PONENTES:

ALIAGA MARIÑAS, PATRICIA

ALVA HUARAJ, ROSA

BONILLA DOMINGUEZ, SANDY

CHAVEZ ORTIZ, SILVIA

CURSO:

SEMIOLOGÍA

DOCENTE

Dr. BENITES

TEMA:

UNIVERSIDAD NACIONAL

FEDERICO VILLARREAL

ULCERA PEPTICA: Definición y

Etiología

Silvia Lisset Chávez Ortiz

Definición:

La ulcera péptica o síndrome ulceroso, es una lesión en forma de herida mas o menos profunda, en la capa mas superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo y se extiende hasta la muscularismucosae .

O Cuando esta lesión se localiza en el estomago se denomina ulcera gástrica y cuando lo hace la primera porción del intestino delgado se llama ulcera duodenal.

EtiologíaAcido

clorhídrico

HP (principal

)

AINES -COXIB

Corticoides

Tabaco

Alcohol

ULCERA

PEPTICA

Generalidades

O Afecta al 5-10% de la población Europea.

O HP esta presente en el 50% de la población mundial (10

-20% ulceras)

O La Organización Mundial de la Salud ha considerado al

Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I

O La forma de transmisión de la infección por el H. pylori no

está del todo aclarada.

PATOGENIA Y FACTORES

ASOCIADOSPONENTE:

BONILLA DOMINGUEZ, SANDY GERALDINE

CLASIFICACIÓN

Existen diferentes tipos de

clasificación para la UP, todos

deben ser tenidos en cuenta ya

que tienen implicancia en el

pronóstico y la conducta a tomar al

momento del diagnóstico.

Mecanismos patogénicos en la

úlcera gástrica (UG):

Predominan los fallos en los factores defensivos de

la mucosa.

- Retraso en el vaciado gástrico

- Reflujo biliar (Reflujo del contenido duodenal a

través de un esfínter pilórico incompetente

- Gastritis

- Disminución de la resistencia de la barrera mucosa

Factores anatómicos

Calidad del moco gástrico

Estabilidad lisosomal

Prostaglandinas

Mecanismos patogénicos en la

úlcera duodenal (UD):

- Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.

- Aumento de la secreción de ácido y pepsina.

- Aumento del número de células G antrales.

- Respuesta exagerada en la liberación de gastrina.

- Vaciado gástrico rápido

Formas más comunes de

úlceras pépticas (UP)

Las tres formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la

infección por

Helicobacter pylori

La causada por AINE

Úlcera inducida por Helicobacter

pylori.

1. Aumento de la secreción gástrica basal y

estimulada.

2. Reducción del efecto inhibitorio de la

somatostatina sobre la secreción de la

gastrina.

3. Defectuosa inhibición de la secreción

gástrica en respuesta a la distensión antral.

4. Insensibilidad de las células D al ácido

inhibiéndose la secreción de somatostatina,

efecto atribuido al amonio producido

por la acción de la ureasa bacteriana.

5. El proceso inflamatorio generado por HP

en la mucosa gástrica, con producción de

interleukinas y TNF-alfa produce una

alteración del mecanismo de interacción

entre células D productoras de somatostatina

y las células G productoras de

gastrina., alterando el control o inhibición

de las gastrina producida por la somatostatina.

El resultado neto de todas esta alteraciones

es un incremento en la producción de ácido

lo cual genera la producción de úlceras

Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa

modificando la secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo

coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca:

Úlcera inducida por AINE.

Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de

ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producción de

prostaglandinasque ejercen una función protectora de la mucosa gástrica. La COX-

2 se activa en situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el

dolor.

Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están

directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir

la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la

mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de

bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición

altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la

pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha

atención al rol del óxido nítrico (NO), que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa.

Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Estudios

realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación, liberadores de NO producen

menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras.

Úlcera inducida por AINE.

Se produce siempre por un desbalance entre los

factores que son agresivos y los que son

protectores

FACTORES ASOCIADOS

Frecuentes

Helicobacter pylori.

AINES. (Altas y bajas dosis,

asociado a corticoides o anticoagulantes)

Úlceras por estrés.

Infrecuentes

Hipergastrinemia.

Infecciones (Herpes virus, CMV)

Quimioterapia – Radioterapia.

Edad> 60 años: a mayor edad mayor riesgo

Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular

Pacientes que reciben varios medicamentos.

FACTORES ASOCIADOS

Otros Factores Agresivos

Tabaco: El tabaco retrasa a cicatrización de la úlcera,

favorece la aparición de recidivas, puede disminuir la eficacia

de alguna pauta erradicadora,incrementa la complicaciones

y posiblemente la mortalidad

Alcohol

Dieta

Predisposición genética

Factores genéticos

Es posible que exista un componente genético, si bien éste no parece ser

determinante sin la interacción de los factores ambientales. En todo caso se

trataría de una herencia multifactorial que sumaría su efecto a otros factores de

carácter ambiental. Es conocido que tienen mayor riesgo de úlcera las personas

del grupo sanguíneo O.

Síndromes de hipersecreción ácida

La asociación más frecuente va a ser con el síndrome de Zollinger-Ellison, tumor

secretante de gastrina, que produce una estimulación constante de la célula

parietal, originando así unos valores de secreción ácida gástrica

extraordinariamente elevados. El 90-95% de los portadores de este síndrome van

a presentar una úlcera péptica, casi siempre de localización duodenal, aunque

pueden presentarse localizaciones atípicas.

Factores ambientales

Van a ser los factores más determinantes para el desarrollo de úlcera péptica.

CUADRO CLÍNICO

Patricia Aliaga Mariñas

Cuadro clínicoDOLOR

Úlcera duodenal

↑ 90min-3 hrs después de comida

↓ con la ingesta de alimentos

Despierta en las noches (medianoche-3:00 hrs)

Úlcera Gástrica

↑posprandial inmediato

No se exacerba con el ayuno

Vómitos, pérdida de peso

Epigástrico, quemante o lacerante, sensación dolorosa mal definida o como hambre doloroso, ritmo estacional.

PIROSIS

Otras manifestaciones clínicas

• nauseas

• vómitos

• diarrea

• estreñimiento

• hinchazón abdominal

• alteración del ritmo intestinal

• flatulencia• meteorismo • pesadez gástrica• sensación de gases• anorexiaperdida de peso anemia.

Complicaciones

Hemorragia

Perforación

Obstrucción

ComplicacionesPREVALENCIA LOCALIZACIÓN

MÁS FRECCLÍNICA DIAGNÓSTICO

HEMORRAGIA(relacionadoc/AINES)

20-25% UD y < 50 a HDAUlcera G. sangra con >frecy >mortalidadHematemesis, melenaTaquicardia, ortostatismo

Endoscópico

PERFORACIÓN(relacionado c/AINES)

7% UD pared ant. delduodeno

D. Epigástrico súbito intenso+abdomen en tabla> mortalidad en UG

Radiográfico

PENETRACIÓN 15-20% úlc.intratables

Pared post. Del duodeno

D. Varía dependiendo localización. Páncreas++, lig.gastrohepático, cólon, árbol biliar.

Endoscópico

OBSTRUCCIÓN 2-4% UD crónica (90%)

Empeoramiento de dolor en comidas, N y V.Pérdida de peso, náuseasPlenitud gástrica precoz

Endoscópico (D/cmalignidad)

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST

Clasificacion Hallazgo endoscopico RECIDIVA

HEMPRRAGIA ACTIVA IaIib

H. En chorroh. En babeo

55%50%

HEMORRAGIA RECIENTE IiaIibIic

Vaso visibleCoágulo adheridoMancha plana

43%22%7%

AUSENCIA DE SIGNOS DE SANGRADO

III Base de fibrina 2%

• INDICADOR DE COMPLICACIÓN

intensidad o distribución del D abdominal

ÚLCERA PENETRANTEDispepsia no se alivia

c/alimentos o antiácidos y se irradia a la espalda

Variación

inicio de síntomas acompañantes (N, V)

RX de tórax mostrando neumoperitoneopor úlcera perforada

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

-Dolor (características, forma de presentación y su relación con los alimentos)

-Antecedentes familiares

-Consumo de aspirina, otros antiinflamatorios

-Consumo de bebidas alcohólicas, tabaco.

-Edad

-Indagar por episodios similares anteriores

Diagnóstico-ExamenesESTUDIO GASTRODUODENAL

(c/bario)

ENDOSCOPIA

D/MALIGNIDAD (UG)

ÚLCERA GÁSTRICA OVAL BENIGNAÚLCERA DUODENAL-

curvatura mayor

Radiología

• Demuestra hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos.

• La ausencia de estos signos, en absoluto garantiza la benignidad.

• Disminuye sensibilidad en úlcera pequeñas (< 0.5 cm), cuando hay cicatrices. Radiografía contrastada del estómago y

duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

OBJETIVO DE LA ENDOSCOPIA

• Excluir patología tumoral,

• Confirmar o no la presencia de una úlcera péptica

• Y si existe dicha úlcera, determinar si hay o no infección por Helicobacter.

Indicaciones para endoscopia

- Pacientes menores de 45 años en quienes no hay mejoría con el tratamiento médico bien realizado.

- Todo paciente mayor de 45 años que consulte con dispepsia, por estar en zona con alta incidencia de cáncer gástrico.

- Disfagia.

- Hematemesis , melena o enterorragia.

- Sangre oculta en heces.

Métodos para detectar H.pyloriMÉTODO INVASOR MÉTODO NO INVASOR

Ureasa rápida Serología (no ideal para seguimiento a CP)

Estudio histológico (muy fiable)

Test de úrea en el aliento

Cultivo (SOLO en casos de resistencia al tx. 3-5 d presencia de colonias características, caro)

Test de la ureasa rápida

• La muestra de mucosa se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH.

• Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en pocos minutos (de amarillo a rosa).

• Es una prueba sencilla, barata y rápida, siendo el método más utilizado por su disponibilidad, sensibilidad y especificidad

Test del aliento (urea marcada con C13)

• Una vez administrada una comida que contenga ureamarcada con C13, hay que medir la excreción delisótopo en el aliento.

• Se analiza la composición del aire espirado antes ydespués fundamentándose en que la presencia de CO2marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de laurea y por tanto nos informa de la presencia demicroorganismos productores de ureasa en elestómago.

• De elección para monitorizar la respuesta al tx en la UD y en aquellas que han sufrido complicaciones.

• La UG tiene un seguimiento distinto (endoscópico). Tras el txde la infección y dejando pasar un mínimo de 30 días se comprueba con esta técnica la presencia o ausencia del germen

Test del aliento (urea marcada con C13)

Serología

• Consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgGfrente a Helicobacter pylori

ÚLCERA PÉPTICA

Diagnóstico Diferencial

Tratamiento y Prevención

DOCENTE: DR. BENITES VEGA, JUAN CARLOS

PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA

• CARCINOMA GÁSTRICO

• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO

• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS

• DISPEPSIA NO ULCEROSA

• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA

• ENFERMEDAD DE CROHN

• NEOPLASIA DUODENAL

• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis, Giardia Lamblia)

• PANCREATITIS

• ISQUEMIA INTESTINAL

• PATOLOGÍA BILIAR

Úlcera Péptica

Aliviar dolor

Cicatrización

Curar según causas

Tx H. pylori

Recaídas y complicaciones

Tratamiento:

Médico

-Dieta: comidas frecuentes en pequeñas cantidades

evitando aquellos alimentos que produzcan más

molestias (carne roja, legumbres…)

-Farmacológico: durante 5 a 14 días.

-Dos antibióticos diferentes para eliminar

la Helicobacter pylori, como claritromicina.

-Inhibidores de la bomba de protones, como

omeprazol.

-El bismuto se puede agregar para ayudar a

destruir las bacterias.

Úlcera Péptica

Actualmente reservado casi exclusivamente

a las complicaciones.

El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica se

puede indicar en casos como:

- Sospecha de cáncer.

- Intolerancia o mala complementación del tratamiento

médico

- Preferencia del paciente

Quirúrgico

Úlcera Péptica

ÚLCERA PÉPTICA

Tratamiento Médico-Farmacológico

Antagonistas de los H2 (ARH2)

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Antiácidos

Sucralfato

Bismuto

Prostaglandinas

Inhiben producción basal de ácido, estimulada

por histamina, pentagastrina y comida de prueba

Ranit

idin

ay n

izati

din

a • 300mg por la noche

• 150mg x 2

• Poca afinidad al p-450

• Cicatrización 80 a 94 %

Fam

oti

din

a • 40 mg por la noche

• Cada 12 horas

Cim

eti

din

a • 1200 a 1600mg por la noche

• 600 a 800 cada 12 horas

• Efectos colaterales

Inhibidores de receptores H2

Efectos colaterales (cimetidina)

Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de

creatinina.

Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de libido e

impotencia, galactorrea.

Confusión mental, letargia, somnolencia, desorientación,

agitación y alucinaciones.

Afinidad al p-450, aumenta efecto de: Teofilina, warfarina,

propranolol y diazepán.

Inhibidores de la bomba de protones

H/K ATPasaEfecto x mas

de 24 hrsMas rápido que los H2

Cicatrización de 77% en 2

semanas

Superior a 90% a 4 semanas

Aumento de gastrina

circulante

Dosis

Omeprazol20mg/día

Pantoprazol40mg/día

Esomeprazol

40mg

Lanzoprazol30mg

Rabeprazol30 mg

1 cada 12 hrs en Tx

concomitante

Dolor epigástrico,

cefalea, nauseas, diarrea

o constipación

Metabolizados por hígado

(citocromo) y no alteran

función renal

De acción protectora de mucosa

SUCRALFATO

A base de sacarosa sulfatada con 8 moléculas sulfato de aluminio.

Se adhiere a la mucosa formando una barrera protectora contra ácido, pepsina

y bilis.

Secreción de moco y efecto tópico en mucosa

Cuidado IR y otras drogas por las sales de aluminio

Subcitrato y subsalicitato de bismuto

• Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y sales biliares

• Una hora antes o después de alimentos y al acostarse

• Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E

• Tratamiento de H. pylori

• Poca absorción = minimos efectos colaterales

• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas

Prostaglandinas

Secreción acida

Sistema adenilc/cAMP

Secreción bicarbonato

Secreción moco

Flujo sanguíneo

Acidez gástrica

Producción de pepsina

200 microg30mins antes.

Eficacia en 80%

Esquema de erradicación

Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del

desayuno y la cena por 10 días a 2 semanas)

Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)

- Omeprazol 20mg c/12 hrs.

- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs

- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs

Inhibidor de H2

- Ranitidina 300mg c/12 hrs

- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1

mes

• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)

• MANTENER UN HORARIO ADECUADO

• DIETA

• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS O

SECRETAGOGOS

• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR EL ESTRÉS

• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DE

ALCOHOL

• SUSPENDER FÁRMACOS

AINE/ASPIRINA/CORTICOIDES

• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS O

RADIOTERAPIA

Prevención:

Para terminar…

“Si no hay ácido, no hay úlcera”

Schwartz 1910