sección vi. temas especiales capítulo 51. hemostasia y trombosis

SECCIÓN VI. Temas especiales CAPÍTULO 51. Hemostasia y trombosis

FIGURA 51–1 Las vías de la coagulación de la sangre; la vía extrínseca está indicada en la parte superior izquierda, y la intrínseca, en la superior derecha.

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FIGURA 51–2 Los dominios estructurales de proteínasseleccionadas involucradas en la coagulación y la fibrinólisis.

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FIGURA 51–3 Representación esquemática (no a escala)de la unión de los factores Va, Xa y protrombina (PT) a la

membrana plasmática de la plaqueta activada.

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FIGURA 51–4 Representación esquemática (no a escala) del fibrinógeno, que muestra pares de cadenas Aα, Bβ y γ unidas

mediante enlaces disulfuro. (FPA, fibrinopéptido A; FPB,fibrinopéptido B.)

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FIGURA 51–5 Formación de un coágulo de fibrina. (A) División, inducida por trombina, de enlaces Arg-Gli de las cadenas Aα y Bβ del fibrinógeno para producir

fibrinopéptidos (lado izquierdo) y las cadenas α y β del monómero de fibrina (lado derecho). (B) Entrecruzamiento de moléculas de fibrina por factor XIII

activado (factor XIIIa).

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FIGURA 51–6 Activación del plasminógeno. Todos los activadores del plasminógeno dividen el mismo enlace Arg-Val para dar la molécula de

plasmina de dos cadenas. El triángulo indica el residuo serina del sitio activo. Las dos cadenas de plasmina se mantienen juntas mediante un puente

disulfuro.

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FIGURA 51–7 Inicio de la fibrinólisis mediante la activación de plasmina. Esquema de sitios de acción de activador del plasminógeno hístico (t-PA),

urocinasa, inhibidor del activador del plasminógeno, α2-antiplasmina e inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFIa) (las tres últimas

proteínas ejercen acciones inhibidoras).

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FIGURA 51–8 (A) Diagrama de la activación plaquetaria por colágeno, trombina, tromboxano A2 y ADP, e inhibición por prostaciclina. El ambiente externo, la membrana plasmática, y el interior de una plaqueta se describen de arriba abajo. la respuesta de las plaquetas comprende, dependiendo del agonista, cambio de la forma de las plaquetas, liberación del contenido de los gránulos de almacenamiento, y agregación. (AC, adenilil ciclasa; cAMP, AMP cíclico; COX-1 ciclooxigenasa-1; cPLA2, fosfolipasa A2 citosólica; DAG, 1,2-diacilglicerol; GP, glucoproteína; IP, receptor de prostaciclina; IP3, inositol 1,4,5-trifosfato;

P2Y1, P2Y12, purinoceptores; PAR, receptor activado por proteasa; PIP2, fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato; PKC, proteína cinasa C; PL, fosfolípido; PLCβ, fosfolipasa Cβ; PLCγ, fosfolipasa Cγ; TP, receptor de tromboxano A2; TxA2, tromboxano A2; vWF, factor de von Willebrand.) Las proteínas G que están involucradas no se muestran.


FIGURA 51–8 (B) Diagrama de la agregación plaquetaria mediada por unión defibrinógeno a moléculas de GPIIb-IIIa activadas sobre plaquetas adyacentes.

Los eventos de emisión de señales iniciados por todos los agentes antiagregantes transforman la GPIIb-IIIa desde su estado en reposo hacia

una forma activa que puede unirse a fibrinógeno divalente o factor devon Willebrand multivalente a la tensión de corte alta que ocurre en

vasos de pequeño calibre.

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