Scompenso Cardiaco come Sindrome

Scompenso

Cardiaco

Disfunzione

Ventricolare

CongestionePolmoni

Arti

Tubo digerente

Intolleranza allo

sforzo

Aritmie

Ventricolari03/2007

SCOMPENSO CARDIACO (HEART FAILURE)

* Nessuna definizione è soddisfacente, una delle più comuni usate è la seguente:

“ LO SCOMPENSO CARDIACO E’ UNO STATO FISIOPATOLOGICO IN CUI UNA ANOMALIA DELLA FUNZIONE CARDIACA E’ RESPONSABILE DEL DEFICIT DELLA POMPA CARDIACA NEL RIFORNIRE SANGUE AI TESSUTI IN RAPPORTO ALLE LORO ESIGENZE METABOLICHE”

“ LA FORMA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO E’ UNA MALATTIA CRONICA SPESSO CARATTERIZZATA DA ESACERBAZIONI ACUTE (EDEMA POLMONARE ACUTO, SHOCK CARDIOGENO)”

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failureEuropean Heart Journal 2001 ,22, 1527-1560

PREVALENZA IN EUROPA

- SCOMPENSO CARDIACO “SINTOMATICO” 0.4 - 2% (ETA’ MEDIA 74 ANNI)POPOLAZIONE EUROPA = 900 MILIONI 10 MILIONI

- SCOMPENSO CARDIACO “ASINTOMATICO” 0.4 – 2 %

*(PREVALENZA STIMATA APPROSIMATIVA)

PROGNOSI

CIRCA 50 % PAZIENTI MUORE ENTRO 4 ANNI DALLA DIAGNOSI

SCOMPENSO “SEVERO”:

50% MUORE ENTRO 1 ANNO

PROGNOSI RIDOTTA ANCHE NEI CASI “ASINTOMATICI”

SC, Insuccessi: Prognosi

Lo Scompenso Cardiaco Comporta una

Elevata Mortalità

Schweiger C, Maggioni A.P. Sole 24 ore Sanità 2001

Dati Studio PRO.V.A. – ANMCO 2004

Mortalità a 1 anno = 15% Mortalità a 5 anni > 45%

Distribuzione dei Costi per Scompenso Cardiaco per Classi d'età nelle Marche

(2003)

Politi C et al, Conv. AIES, Milano 4-5 Novembre 2004

PROSPETTIVE FUTURE

-l’INCIDENZA IN CONTINUO

AUMENTO IN ENTRAMBE

LE FASCE DI ETA’

-MAGGIORE INCIDENZA SIA

ATTUALE CHE FUTURA

NEI PAZIENTI MAGGIORI

DI 75 ANNI

-L’ACCURATEZZA DELLA

DIAGNOSI E’ SPESSO

INADEGUATA SPECIE

NELLE DONNE,

NELL’ANZIANO E

NELL’OBESO

DETERIORAMENTO DELLA QUALITA’ DELLA

VITA IN DIFFERENTI PATOLOGIE CRONICHE

(HRQL)

* DIABETE - 35%

* ARTRITE - 50%

* BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA - 56%

* ANGINA PECTORIS - 60%

* SCOMPENSO CARDIACO - 81%

NELL’ANZIANO TALE PATOLOGIA E’ IMPORTANTE CAUSA

DI DISABILITA’ (PERDITA DI AUTONOMIA) E DETERMINA O

ACCENTUA LA DEPRESSIONE

PREVENZIONE DELLO

SCOMPENSO CARDIACO

- RIDURRE LA SUA INCIDENZA

- RITARDARE LA SUA COMPARSA NEGLI ANNI

AMNCO AREA PREVENZIONE – AREA SCOMPENSO

REALIZZAZIONE MONOGRAFIA ARGOMENTO

DALL’IPERTENSIONE ALLO

SCOMPENSO

FRAMINGHAM HEART STUDY

(5143 PAZIENTI-FOLLOW UP 14.1 ANNI)

392 PAZIENTI HANNO SVILUPPATO SCOMPENSO (54% DONNE)

357 ERANO IPERTESI

Rischio di sviluppare dall’ipertensione scompenso:

- 39 % uomini

- 59 % donne

VARI TRIAL CLINICI (STOP I-HOPE- PROGRESS – ecc..)HANNO DIMOSTRATO CHE IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA RIDUCE DI CIRCA 30 -50% IL NUMERO DI OSPEDALIZZAZIONI PER SCOMPENSO CARDIACO

Sezione trasversale cardiaca

LE TRE FACCE DELLO

SCOMPENSO

Eziologia

Fisiopatologia

TerapiaDiagnosi

TEORIE FISIOPATOLOGICHE SCOMPENSO CARDIACO

ANNI 1950 – 1960

TEORIA CARDIO – RENALE

ANNI 1960 – 1980

TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA

ANNI 1980 - 2000

TEORIA NEURO-ORMONALE

TEORIA CARDIO-RENALE (ANNI 1950 – 1960)

* Deficit contrattile miocardico significativo

* Ritenzione idrosalina considerata anomalia principale determinante edema secondario a riduzione del flusso renale con riduzione dell’escrezione di sodio e acqua

- Uso Digitale e diuretici:

1) Digitale: aumenta la contrattilità e quindi la portata cardiaca con aumento dei flussi plasmatici regionali specie flusso renale

2) Diuretici: incremento dell’escrezione di sodio e acqua con riduzione ritenzione idrosalina

TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA

(ANNI 1960 -1980)

* Riduzione stato inotropo del cuore (Ecocardiografia)

* Attivazione dei meccanismi riflessi di vasocostrizione periferica sia a livello arterioso che venoso (regolazione neuro-vegetativa)

* Aumento del post carico con progressivo peggioramento della funzione

cardiaca

- Uso vasodilatatori periferici e inotropi:

1) Vasodilatatori periferici (idralazina,ecc): miglioramento sintomi e tolleranza allo sforzo,risultati sulla sopravvivenza e mortalità non omogenei

2)Inotropi: miglioramento sintomatologia e parametri emodinamici a breve

termine- non riduzione della mortalità

TEORIA NEURO-ORMONALE

(1980 – 2000)

Lo scompenso cardiaco non è solo conseguente ad uno squilibrio emodinamico ma è anche un disordine neuro-ormonale ,distinzione

fra disfunzione sistolica e/o diastolica

Neurormoni :Variazione della loro concentrazione in corso di Scompenso Cardiaco:

Fattori vasocostrittivi antinatriuretici- mitogeni

* Sistema nervoso simpatico (noradrenalina- adrenalina)* Sistema RAA (Renina-angiotensina –aldosterone)* Sistema Arginino vasopressina* Endotelina* Citochine* Trombossano * Neuropeptide Y* Fattori di necrosi tumorale alfa

Fattori vasodilatatori-natriuretici - antimitogeni

* Peptidi natriuretici* Prostaglandine* Kallicreina,Kinine* Dopamina* ERDF/NO* Peptide vasoattivo intestinale (VIP)* Peptide correlato al gene della calcitonina* Sostanza P* Beta Endorfine* IGF (fattore di crescita insulinosimile) * Neureguline

CARATTERIZZAZIONE

NEUROENDOCRINA

SCOMPENSO CARDIACO

SCOMPENSO CARDIACOImplicazioni terapeutiche della teoria

neuro ormonale

ACE INIBITORI: Studi CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, ATLAS, ELITE, CHARM, ECC…

ANTIALDOSTERONICIStudio RALES

B BLOCCANTI Studi MDC, CIBIS, PRECISE, US–CARVEDILOL

- PROSPETTIVE FUTURE:- Inibitori endoteline- Inibitori endopeptidasi- Inibitori citochine

DIAGNOSI

La diagnosi di Scompenso Cardiaco (HEART FAILURE) si fonda sul

Giudizio clinico basato sulla storia clinica, esame fisico e appropriati accertamenti

(“importanza di un approccio olistico globale“)

Definizione di scompenso cardiaco1. sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante esercizio)

e

2. evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca (a riposo)

(tali due criteri devono essere entrambi soddisfatti)

e in casi in cui la diagnosi è dubbia.

3. risposta al trattamento dello scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco sinistro

Scompenso cardiaco congestizio

SCOMPENSO CARDIACO

Algoritmo per diagnosi di

scompenso cardiaco

STORIA CLINICA

ECOGRAFIA: I LIVELLO

SINTOMI E SEGNI

I sintomi e i segni sono importanti per allertare l’osservatore sulla possibilità che esista scompenso cardiaco (e’ opportuno

sempre tenere conto della storia clinica del paziente:presenza di ipertensione,cardiopatia

ischemica, obesità, precedenti malattie polmonari e renali.ecc)

SINTOMI E SEGNI

Sintomi e segni di congestione:

Dispnea (da sforzo,ortopnea,parossistica notturna)Disturbi urinari (oliguria,nicturia)Disturbi addominali (stipsi,tensione)Cardiopalmo e/o battito irregolare

Rilievo di toni cardiaci aggiuntiRumori da stasi polmonareEdemi declivi arti inferioriTurgore giugulareFegato da stasiVersamento pleurico trasudatizioAscite

Sintomi e segni di bassa portata:

Stanchezza,astenia,facile affaticabilità

Confusione mentale e deterioramento cognitivo

Lipotimie,vertigini,sincope

Dimagrimento

Pallore e segni di ipoperfusione cutanea

Sintomi

* Tali sintomi sono difficili da interpretare specialmente nel paziente anziano, nell’obeso e nelle donne e in presenza di comorbidità (BPCO,IRC, ecc..)

* la sintomatologia è scarsamente correlata con la severità della disfunzione cardiaca e con la prognosi specie in pazienti al primo episodio e senza terapia

ECG nello scompenso

Clinical Diagnosis ?

Euroheart failure survey 2003:sintomi all’ingresso

Eziologia

L’EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO E

LA PRESENZA DI EVENTUALI FATTORI

PRECIPITANTI O LA COESISTENZA DI ALTRE

PATOLOGIE PUO’ AVERE IMPORTANTI

INFLUENZE SUL SUO TRATTAMENTO.

1. Al primo incontro con paziente con

scompenso anche con precedenti ricoveri

verificare che la diagnosi eziologica sia stata

fatta.

2. Alcune cause se rimosse possono

determinare la guarigione della malattia

(abitudine etilica, farmaci

cardiodepressivi,ecc).

Task force ESC settembre 2001

Task force ESC settembre 2001

Esami strumentali: Evidenza di

applicazione

EUROHEART FAILURE SURVEY PROGRAMME: a survey on the qualità of care among patients with heart failure in Europe settembre 2003:

Ci sono numerose variazioni inter-osservatore nell’interpretazione Rx torace.

La relazione fra i segni radiologici e i rilievi emodinamici può dipendere sia dalla durata e così pure dalla severità della disfunzione cardiaca

Esami strumentali: Evidenza di applicazione

Uso Ecocardiogramma (66 % pazienti - FE misurata in 57% uomini 28% donne)

L’ecocardiografia è utile nella determinazione dell’eziologia dello scompenso:

- identificare lesioni primitive valvolari

- rilievo di acinesie o discinesie regionali specie in presenza di assottigliamento del miocardio orienta verso una patologia coronarica

- - rilievo diretto di pericardite costrittiva,cardiomiopatia ipertrofica,amiloidosi

- - evdenziare disfunzione diastolica e/o sistolica

PEPTIDI NATRIURETICI

La concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico specie in pazienti non trattati (loro bassa concentrazione valore negativo predittivo altissimo)

Peptide natriuretico cerebrale (BNP)

* un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra* è un indicatore di pressione cardiaca elevata* maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica)* valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento* elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi cardiovascolari

compresa la morteSTUDIO BASEL (ESC Vienna 2003)- Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei pazienti con

dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP)- L’utilizzo del test rapido del BNP determina:

- riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009)- riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006)- non variazioni della mortalità e delle riammissioni- non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?)- zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?)

Altre considerazioni:- bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza

(meno di 4 ore)- livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati

in corso di embolia polmonare acuta

VALUTAZIONE FUNZIONALE

DELLO SCOMPENSO CARDIACO

VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

In tale classificazione si segnala l’utilità di un corretto iter diagnostico e terapeuticodegli Stadi A e B per prevenire e/o ritardare lo sviluppo di scompenso sintomatico.

TEST CARDIOPOLMONARE (CONSUMO DI OSSIGENO VO2 MAX)

Test utilizzato in pazienti in classe NYHA avanzata a “terapia ottimizzata” per stratificare i pazienti candidati al trapianto:- indicazioni accettate VO2 max < 10 ml/Kg/min- indicazioni probabili VO2 max < 14 ml/Kg/min- indicazioni inadeguate VO2 max > 15 ml/Kg/min

WALKING TEST 6 minuti

SCOMPENSO CARDIACO: stabilità:

MALATTIA CRONICA PROGRESSIVAESISTE UNA “ STABILITA’” ?DIAGNOSTICA CONTINUA EVOLUZIONE (caratterizzazione neuroendocrina)DIVERSI INDICI DISFUNZIONE SISTOLICA/DIASTOLICA ?PRESENZA DI COMORBIDITA’ MULTIPLE (DIABETE, ARTERIOPATIE, BRONCOPNEUMOPATIE, ECC…)EFFETTO DELL’ETA’DOSE “OTTIMALE” DELLE CUREAPPROCCIO MALATTIA CRONICA DIVERSA M.ACUTAALTRO ?

Ambulatorio

dedicato allo

SC Medici

Infermieri

ospedalieri e

domicliari

Educazione

Controllo

Riabilitazione

Unità per lo Scompenso Cardiaco

Az. USL di Piacenza

CRITERI SUGGERITI

PER STABILITA’ CLINICA NELLO

SCOMPENSO CARDIACO

CRONICO

Infermieri

specializzati Diario del peso

corporeo quotidiano

Educazione sulla dieta,

sale, ed assunzione di

fluidi

Supportato della

Infermiera domicilare

specialista dello SC

(Home Care)

Unità per lo Scompenso Cardiaco

Az. USL di Piacenza

Come affrontare il paziente con scompenso cardiaco

1 Confermare la diagnosi

2 Valutarne gli indici di severita’ e di acuzie

3 Controllare le eventuali comorbidita’

4 Approntare la terapia

5 Controllarne gli esiti e valutare l’ evolutivita’nel follow-up

Capisaldi della diagnosi

Sintomatologia

Esame clinico

ECG

Rx torace

Ecocardio 2D doppler

BNP,enzimi,Hb,creatinina,gas analisi art.

Altre indagini

Terapia dello scompenso cardiaco acuto

1 Ridurre l’ iperventilazione

2 Ridurre il sovraccarico volumetrico ventricolare

3 Ridurre le resistenze periferiche

4 Migliorare l’ ossigenazione

5 Controllare i problemi clinici associati

Terapia dello scompenso cardiaco in cronico

1 Mantenere in controllo il bilancio idrico –elettrolitico

2 Controllare l’ eccesso di attivazione neuro ormonale

3 Mantenere ridotte le resistenze periferiche

4 Valutare le indicazioni a terapia antiaggregante/anticoagulante

Terapia scompenso cardiaco in cronico 2

5 Controllare lo stato della malattia di base e della possibile risoluzione terapeutica

6 Trattare le comorbidita’

7 Valutare terapie alternative ed eventuali programmi riabilitativi

8 Ruolo dell’ ambulatorio dedicato e dell’ assistenza infermieristica domiciliare

Un Impatto Concreto sulla

Salute

Bristow et al N Eng J Med 2004; 350: 2140

Scompenso e Desincronizzazione

Ventricolare

Stiramento

Rilasciamento

Accorciamento

VS normale VS dilatato e desincronizzato

Terapia di Resincronizzazione Cardiaca

(CRT)

Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace

Contro la Morte Cardiaca Improvvisa

CRT, ICD, CRT-D:

Cosa Comporta l’Applicazione delle Linee

Guida?Mortalità

Mortalità

Ospedalizzazioni

per eventi acuti

Diminuzione

dal 23% (SCD-HeFT)

al 31% (MADIT II)

Diminuzione del 32%

(CARE-HF)

Diminuzione del 52%

(CARE-HF)

Aumento

della spesa

ICD

CRT &

CRT-D

Ottica di breve periodo Ottica di lungo periodo

Il Divario IntercontinentaleICD and CRT-D implants per mios inhab.

In EU countries and US

639

26 43 53 59 50 4379 94

80 93 95 85109

136

425

42 53 64 73 57 5882

108 103 102 114 111142

182

525

59 64 65 68 69 83108

129 129 132 133159

189226

Portu

gal

Spain

Finlan

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United King

dom

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Fran

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Austria

15 E

U Co

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Total

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German

y

United St

ates

TY+ 2003

TY+ 2004

TY+ 2005

Dati EUCOMED 2005

A.I.A.C. Italian ICD Registry

4270

150513761312

117611561054917

708474 438 360 310 278 221 128 125 78 20 19 12

0

800

1600

2400

3200

4000

4800

LO

MBA

RD

IA

LAZIO

VEN

ETO

PIEM

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TE

PUG

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TINO

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BRIA

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REP. D

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VALLE D

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LISE

Numero di impianti ICD per Regione 2002-2004:Accesso Asimmetrico alle Nuove Tecnologie

CASO CLINICO DA SVILUPPARE

• M.B. anni 72, maschio

• Viene in ambulatorio di Cardiologia per

visita in quanto da 7 giorni riporta :

• Dolore epigastrico gravativo insorto a

riposo 7 gg prima , durato un paio di

ore,accompagnatosi a nausea e poi

scomparso. E’ seguita una certa astenia e

iposonnia.

2_ CASO CLINICO

• 1) Quali le possibili diagnosi ?

• 2)Come arrivare alla corretta diagnosi?

• 3)Quale è la corretta diagnosi e perche’ ?

• 4)Cosa dicono le linee guida

• 5)Di che cosa dovreste preoccuparvi per

inquadrare correttamente il caso prima di

passare alle decisioni terapeutiche ?

3_ CASO CLINICO

• Peso 97 Kg ; altezza 168 cm

• Iperteso da 3 anni (enalapril 20 mg 1 cp)

• Colesterolemia 220 mg/dl

• Ernia jatus da 1 anno

• Recente incidente stradale : ha tamponato

una vettura in citta’

• In quella occasione PA 190/115 mmHg

4_CASO CLINICO

• Il dolore era irradiato un po’

posteriormente al dorso

• Lieve soffio sistolico sulla carotide sinistra

• Polso tibiale posteriore destro di ridotta

ampiezza

• Sollevamento sistolico in 4° spazio

intercostale sull’ emiclaveare