saraf perifer - repositori · pdf file... yang memungkinkan ahli ... (fk ui) kata pengantar...

Saraf Perifer

LO saraf Perifer-Juli.indd 1 4/3/2013 12:09:34 AM

Saraf PeriferMasalah dan Penanganannya

SERI BUKU AJAR

Dr. Tjokorda Gde Bagus Nahadewa, M. Kes., dr. SpBs

Editor:

Co Editor:

Tjokorda G. A. Senapathi, dr. SpAnKAR

Prakata:

Prof. Darto Satoto, dr. SpAn-KAR

PT Indeks, Jakarta2013

LO saraf Perifer-Juli.indd 2-3 4/3/2013 12:09:34 AM

v

Prakata

Di dalam buku teks yang sangat komprehensif ini pembaca dapat mengikuti pengetahuan yang paling baru fi siologi dan anatomi anestesia regional dan penanganan nyeri dan informasi secara evidence-based yang melingkupi banyak topik termasuk embriologi susunan saraf dan anatomi, histologi dan patologi yang relevan. Pada topik neurofi siologi dan farmakologi dari obat-obat analgesik sangat esensial untuk dimengerti untuk pendekatan yang optimal pada prosedur teknik anestesia regional pada pembedahan dan pencegahan nyeri pasca operasi dan sindroma nyeri kronis.

Pengetahuan mengenai terjadinya dampak penyakit-penyakit pe-nyerta dan usia tua pada praktek anestesia regional sangat penting untuk mendapatkan teknik yang aman dan efektif terutama pada penanganan nyeri pada kasus-kasus risiko tinggi. Pemakaian opioid dan non opioid pada teknik penanganan nyeri multimodal juga dibahas dalam buku teks ini karena pentingnya mendapatkan hasil yang memuaskan pasien.

Kemajuan-kemajuan masa kini dalam pemakaian alat-alat modern dalam prosedur anestesia regional: stimulator saraf, jarum-jarum sti-mulasi, USG, kateter disposibel dan lain-lain, yang memungkinkan ahli anestesi lebih trampil dalam melakukan blok saraf, memperpanjang du-rasi analgesia dengan teknik infus dan mengurangi komplikasi (trauma saraf dan infeksi). Juga dibahas prosedur anestesia regional pada kasus-kasus spesifi k misalnya pada pasien-pasien ambulatory, geriatri, pasien-pasien obstetri, dan nyeri akut dan kronis, dan pada kasus-kasus emergensi.

Saraf Perifer

Penulis: Dr. Tjokorda Gde Bagus Mahadewa, M. Kes., dr. SpBsPenyunting: Tim IndeksKoordinator editorial: Tjokorda G. A. Senapathi, dr. SpAnKARPenata letak: Danish Art 77Pemodi� kasi desain sampul: Marcella Virginia

Hak Cipta Bahasa Indonesia © 2013 PT Indeks

Permata Puri Media Jl. Topaz Raya C2 No. 16 Kembangan Utara-Jakarta Barat 11610 e-mail: [email protected]

All rights reserved. No part of this book may be reproduced or transmitted, in any form or by any means, electronic or mechanical including photocopying, recording or by any information storage retrieval system, without permission in writing from the publisher or copyrights holder.

Hak cipta dilindungi oleh undang-undang. Dilarang memperbanyak atau memin-dahkan sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa pun, secara elektronis maupun mekanis, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan teknik perekaman lainnya, tanpa seizin tertulis dari penerbit atau pemegang hak cipta.

I S B N 10 9 7 9 - 0 6 2 - 13 9 7 8 - 9 7 9 - 0 6 2 -

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Cetakan I, 2013


vi Saraf Perifer

vii

Merupakan suatu kehormatan bagi saya untuk berpartisipasi dalam buku teks ini yang diciptakan oleh para pakar muda dalam bidangnya. Menurut saya buku teks ini akan menjadi teks standar untuk para praktisi kedokteran dan spesialis.

Prof. Darto Satoto, dr. SpAn-KAR (FK UI)

Kata Pengantar

Buku ”cedera saraf tepi” ini merupakan tulisan yang membahas berbagai topik mengenai cedera saraf tepi, aspek klinis dan penata-laksanaannya sebagai dasar untuk mempelajari dan memahami cedera saraf tepi untuk kemudian dapat diaplikasikan secara klinis.

Buku ini disusun sebagai sajian untuk mahasiswa kedokteran, paramedis, bahan untuk Program Profesi Dokter dan Program Pen-didikan Dokter Spesialis I (PPDS I) Saraf, Anestesi, Bedah, Bedah Saraf, Bedah Tulang, Rehabilitasi Medik maupun disiplin ilmu lain yang ter kait dan dengan adanya bahan ini diharapkan peserta didik dapat belajar mandiri.

Mengingat perkembangan ilmu khususnya Saraf Tepi yang ma sih nisbi, kami harapkan buku ringkas ini sebagai pelita dalam kegelap-an sehingga selalu dapat mengikuti perkembangan ilmu yang terjadi. Harapan kami buku ini akan dapat memberikan manfaat. Terimakasih.

Denpasar, Agustus 2012

Penulis


Buku ini saya persembahkan untuk:

Istri tercinta Tjok Indira Kusumadewi, Ananda Tjok Sri, Ananda Tjok Mahadewi, Ananda Tjok Mahaputra,

Ananda Tjok Mahaputri dan Ananda Tjok Maharani.

Serta

Ayahanda dr. Tjokorda Gde SubamiaIbunda A.A. Alit Suarthi

Tjokorda GB Mahadewa


xi

Om Swastyastu,Pertama-tama marilah kita bersama memanjatkan puji syukur

kehadapan Ida Sang Hyang Widi Wasa/Tuhan Yang Maha Esa atas terbitnya buku ini, yang merupakan kumpulan makalah, tentang cedera saraf tepi dilihat dari aspek klinis dan penatalaksanaannya.

Sebagai Rektor Universitas Udayana (UNUD), saya bangga atas apa yang telah dikerjakan oleh staf Satuan Medik Fungsional (SMF) Bedah Saraf, Anestesi, Saraf dan Rehabilitasi Medis Fakultas Kedokteran (FK) UNUD/Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah-Denpasar. Buku ini merupakan bukti bahwa dokter Universitas Udayana bisa memberikan sumbangsihnya untuk khasanah ilmu kedokteran.

Pada prinsipnya saya menyambut baik diterbitkannya buku ini, karena semua hal tersebut sangat penting diketahui oleh mahasiswa, paramedis, dokter umum maupun dokter residen, yang bertugas di Puskesmas maupun Rumah Sakit Daerah. Mudah-mudahan apa yang didapatkan dari buku ini dapat menambah pengetahuan para pembaca dan dapat bermanfaat dalam tugas sehari-hari di tempat tugas masing-masing.

Om Shanti Shanti Shanti Om

Prof. Dr. I Made Bakta, dr. SpPD-KHOM

Kata Sambutan Rektor Universitas Udayana


xiii

Prof. Darto Satoto, dr.SpAn-KAR Kepala Divisi Anestesia RegionalKonsultan Anestesi Regional Departemen Anestesiologi dan Intensive Care FKUI/RSCM

Prof. (Emr) Dr. Kahdar Wiriadisastra, dr. SpBS(K)Konsultan Bagian/SMF Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran (FK UNPAD)/RS dr Hasan Sadikin-Bandung

Prof. Dr. Abdul Hafi d Bajamal, dr. SpBS(K)Kepala Bagian/SMF Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga (FK UNAIR)/RS dr Soetomo-Surabaya

Prof. Dr. A.A. Raka Sudewi, dr.SpS(K)Direktur Pascasarjana Universitas UdayanaKonsultan SMF Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Prof. Dr. Sri Maliawan, dr. SpBS(K)Kepala Divisi Neurofunctional SurgeryKonsultan dan Kepala SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Prof. Dr. Andi Asadul Islam, dr. SpBS(K)Konsultan dan Kepala Bagian/SMF Bedah Saraf FK UNHAS-Makassar

Daftar Kontributor


xiv Saraf Perifer

xv

Prof. Dr. Made Wiryana, dr. SpAN(KIC)Konsultan Intensive Care dan Kepala Bagian /SMF Anestesiologi-Terapi Intensif dan Penanganan Nyeri FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Dr. M.Z. Arifi n, dr. SpBS(K) Kepala Bagian/SMF Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran (FK UNPAD)/RS Hasan Sadikin-Bandung

Dr. Nyoman Golden, dr. SpBS(K)Kepala Divisi NeurooncologyKonsultan SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Dr. Tjokorda G.B. Mahadewa, M.Kes, dr. SpBS Kepala Divisi Neurospine & Peripheral NerveKonsultan SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Dr. DPG Purwa Samatra, dr.SpS(K)Kepala Bagian/SMF Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Dr. Thomas Eko Purwata, dr.SpS(K)Konsultan SMF Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

I Gusti Ngurah Purna Putra, dr. SpS(K)Konsultan SMF Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Aida Tantri, dr.SpAn-KARKonsultan Anestesi Regional Departemen Anestesiologi dan Intensive Care FKUI/RSCM

Pryambodho,dr.SpAn-KARKonsultan Anestesi Regional Departemen Anestesiologi dan Intensive Care FKUI/RSCM

Tjokorda Gde Agung Senapathi, dr. SpAn-KAR Konsultan Anestesi Regional SMF/Bagian Anestesiologi-Terapi Intensif dan Penanganan Nyeri FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Tjokorda Dalem Kurniawan, dr. SpRM Kepala SMF Rehabilitasi Medik FK UNUD/RSUP Sanglah-Bali

Daftar Isi

Prakata ................................................................................................................

Kata Pengantar .................................................................................................

Kata Sambutan Rektor UNUD .....................................................................

Daft ar Kontributor ..........................................................................................

Daft ar Isi ...........................................................................................................

1. Pendahuluan ............................................................................................. Abdul Hafi d Bajamal

2. Epidemiologi Cedera Saraf Tepi ............................................................ MZ Arifi n

3. Anatomi dan fi siologi saraf tepi ............................................................ DPG Purwa Samatra

4. Patofi siologi Cedera saraf tepi ............................................................... Nyoman Golden

5. Diagnosis Cedera saraf tepi ................................................................... AA Raka Sudewi

6. Tatalaksana Cedera saraf tepi ................................................................. Kahdar Wiriadisastra

7. Cervical Root Syndrome .......................................................................... Tjokorda GB Mahadewa


xvi Saraf Perifer xviiSaraf Perifer

8. Thoracic Outlet Syndrome ...................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

9. Cedera Pleksus Brachialis ....................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

10. Subscapular dan Ulnar Neuropathy ..................................................... Tjokorda GB Mahadewa

11. Cedera Bahu dan Saraf tepi .................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

12. Carpal Tunnel Syndrome ....................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

13. Ischialgia .................................................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

14. Meralgia Paresthetica ............................................................................... Tjokorda GA Senapathi

15. Peroneus dan Saphenous Neuropathy ................................................. Tjokorda GB Mahadewa

16. Tarsal Tunnel Syndrome ......................................................................... Tjokorda GB Mahadewa

17. Cubital Tunnel Syndrome .......................................................................Tjokorda GB Mahadewa

18. Tumor Saraf Tepi .......................................................................................Sri Maliawan

19. Radial Nerve Entrapment ........................................................................Andi Asadul Islam

20. Neuropati Perifer ......................................................................................Made Wiryana

21. Elektrodiagnostik pada cedera saraf tepi ............................................Thomas Eko Purwata, I G N Purna Putra

22. Tatalaksana Konservatif pada Cedera saraf tepi ................................ I G N Purna Putra, Thomas Eko Purwata

23. Rehabilitasi cedera saraf tepi .................................................................Tjokorda Dalem Kurniawan, Made Ramayani

24. Sejarah Anestesia Regional saraf tepi ................................................. Darto Satoto, Aida Tantri, Pryambodho

25. Dasar-dasar Anestesi Regional .............................................................. Tjokorda GA Senapathi

26. Blok Saraf Perifer ......................................................................................Tjokorda GA Senapathi

27. Pengenalan Tehnik Regional Anestesi dengan Tuntunan USG...... Tjokorda GA Senapathi

28. Ringkasan ...................................................................................................Tjokorda GB Mahadewa

Daft ar Pustaka


xix

Dr. Tjokorda Gde Bagus Mahadewa, M.Kes., dr. SpBS, putra Puri Peliatan Ubud-Gianyar, dari pasangan Tjokorda Gde Subamia, dr., dan A.A. Alit Suarthi pada 6 September 1974. Pendidikan dokter diselesaikan di FK UNUD (1999), Magister Kesehatan dan Spesialis Bedah Saraf FK UNPAD (2005), selesai Doktor di FK UNUD (2012) dan Spine Fellow Aichi Medical University (AMU) Japan; sebagai Kepala Divisi Neurospine and peripheral nerve di FK UNUD/RSUP Sanglah 2005-sekarang.

Aktif berbicara di seminar ilmiah, Nasional maupun Internasional, dengan karya tulis ilmiah yang dihasilkan dan dimuat di jurnal Nasional maupun Internasional. Beberapa tulisannya berjudul: Complete Sudden Paraplegia from Lumbar Schwannoma: A case report (Journal of Neurosurgery-USA); Intramedulary Neurosarcoidosis in the medula oblongata: A case report (Surgical Neurol Journal USA); C7 fracture treated with a pedicle screw system under a navigation guidance: A case report, diterbitkan Singapore Medical Journal; A comparative study of bilateral laminotomy and laminectomy with fusion for lumbar stenosis (Neurology Asia). Menulis buku Diagnosis dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Tulang Belakang (Sagung Seto, 2009) dan Cedera Saraf Tulang Belakang (Udayana University Press, 2009) yang dĳ adi-kan referensi kuliah para mahasiswa kedokteran dan residennya yang se dang pendidikan spesialisasi Bedah.

Biodata Editor


xx Saraf Perifer

1

Bab 1

PendahuluanAbdul Hafid Bajamal

Saraf tepi terdiri dari saraf kranial dan spinal yang menghubungkan otak dan medula spinalis ke jaringan tepi. Medula spinalis terdiri

dari 31 pasang saraf spinal yang mengandung campuran serabut-se-rabut sensorik dan motorik. Dalam saraf tepi, serabut disusun dalam berkas terpisah yang dikenal dengan fascikel. Kurang dari setengah sa raf dilapisi oleh lapisan myelin. Serabut-serabut yang tak bermyelin ber jalan sepanjang permukaan sel-sel Schwann. Tiap sel Schwann dike-li li ngi jaringan serabut-serabut kolagen retikular, yaitu endoneurium.

Cedera saraf tepi biasanya sebagai akibat dari kecelakaan kendara-an bermotor, laserasi oleh benda tajam, penetrasi trauma, trauma pe-regangan dan penekanan dan fraktur, dan luka tembak. Cedera saraf terjadi pada laki-laki muda dan sebagian besar kelompok umur pro-duktif. Cedera saraf yang berhubungan dengan trauma menjadi ber-kurang setelah umur tujuh puluhan. Cedera saraf sebagian besar ter-jadi pada ekstremitas atas dan sebagian besar mengenai saraf ulnar, radial, dan digital. Pada negara berkembang kecelakaan kendaraan bermotor adalah penye bab tersering cedera saraf tepi, cedera saraf yang disebabkan oleh injeksi intramuscular yang kurang aman juga masih sering terjadi (Eser dkk, 2009).

Kerusakan saraf akibat trauma tergantung pada jenis, letak ser-ta besarnya cedera pada saraf yang bersangkutan. Terdapat beberapa fak tor yang menyebabkan timbulnya cedera saraf tepi, namun tiga pe-nyebab paling sering yang menimbulkan cedera adalah luka ter buka, traksi, patah tulang serta cedera sendi. Lebih jarang lagi adalah ke-rusakan yang disebabkan oleh jepitan atau tekanan pada saraf kare-na pemasangan bidai atau bebat yang terlalu kencang, torniket, atau

Selain beraktivitas sebagai pendidik, dokter spesialis bedah saraf, intruktur “ATLS”, aktif sebagai Ketua Yayasan Otak dan Saraf Tulang Belakang (YOSTB), anggota Dewan Penyantun Persaudaraan Beladiri Kempo Indonesia (PERKEMI) Bali, pelatih dan wasit Randori Nasional KEMPO Indonesia.


2 Saraf Perifer

3

Bab 2

Epidemiologi Cedera Saraf Tepi

MZ Arifin

keadaan yang menimbulkan iskemik. Kadang bisa terjadi kerusakan akibat penyuntikan yang kebetulan masuk di dalam jaringan saraf, misalnya nervus iskhiadikus (neuropati suntikan). Cedera saraf tepi dapat menyebabkan ketidakmampuan yang bermakna. Dalam me-nangani cedera saraf tepi membutuhkan lokasi yang akurat dan pe-nilaian terhadap beratnya cedera (Eser dkk, 2009).

Studi pada 938 pasien di Turki dengan cedera saraf dan distri-busi cedera saraf menunjukkan bahwa cedera saraf tepi sebesar 1165; cedera Pleksus Brakhialis sebesar 76; dan cedera Pleksus Lumbalis sebesar 7. Umur rata-rata yang terkena adalah 31,8 tahun (terentang dari 2-81 tahun) dan ratio laki-laki terhadap perempuan sebesar 2,4:1. Cedera saraf yang paling sering adalah cedera saraf ulnar pada ekstremitas atas dan ce dera saraf iskhiadikus pada ekstremitas bawah (Eser dkk, 2009).

Di negara berkembang, kecelakaan kendaraan bermotor adalah penyebab tersering cedera saraf tepi, cedera saraf yang disebabkan

oleh injeksi intramuscular yang kurang aman juga masih sering terjadi. Cedera saraf terjadi pada laki-laki muda dan sebagian besar kelompok umur produktif. Cedera saraf yang berhubungan dengan trauma menjadi berkurang setelah usia tujuh puluhan. Cedera saraf sebagian besar terjadi pada ekstremitas atas dan sebagian besar mengenai saraf ulnaris, radialis, dan digitalis. Data mengenai insiden dari cedera saraf tepi di Amerika Utara didapatkan dari populasi pasien trauma di Kanada, dimana dari 5777 pasien yang dirawat antara 1 Januari 1986 dan 30 November 1986, sebanyak 162 pasien diidentifi kasi terkena cedera paling tidak pada satu saraf tepi, kurang lebih 2,8%. Dilaporkan insi den rata-rata dari cedera saraf dengan fraktur suprakondilar pada anak-anak berkisar antara 12-16%. Fraktur displace medial, sering berhubungan dengan penekanan pada saraf. Beberapa penelitian menyebutkan bah-wa 86-100% dari cedera ini adalah neuropraksia (Eser dkk, 2009).

Cedera saraf sering disertai dengan dislokasi, yang disebabkan oleh tarikan ke saraf, terjadi pada 18% kasus atau lebih banyak pada dislokasi lutut dan lebih dari 13% pada dislokasi hip posterior. Cedera saraf biasanya terjadi pada dislokasi bahu dengan angka insiden 48%. Pada tahun 1967, Bado melaporkan bahwa insiden dari palsy saraf radial dengan dislokasi kepala radial lateral sebanyak 20%. Literatur menyatakan bahwa cedera saraf dari dislokasi traumatic dan fraktur dislokasi dari hip memiliki angka insiden sebanyak 10% pada orang dewasa dan 5% pada anak-anak. Kehilangan aksonal pada dislokasi anterior bahu tampak pada 48% dari 77 pasien. Pada pasien tersebut,


4 Saraf Perifer

5

Bab 3

Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf Tepi

DPG Purwa Samatra

sebanyak 51% berupa cedera saraf soliter dan saraf aksilari terdapat pada 42% pasien. Cedera saraf tepi biasanya akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Sebagian besar faktor etiologi adalah trauma musculoskeletal dan penyebab tersering trauma skeletal adalah kecelakaan kendaraan bermotor. Cedera saraf kemungkinan berhubungan dengan trauma langsung dan peregangan. Penyebab tersering kedua cedera saraf tepi adalah laserasi oleh benda tajam. Trauma penetrasi oleh benda tajam atau tumpul biasanya menyebabkan transeksi atau leserasi saraf dan rekonstruksi dini diindikasikan untuk cedera saraf tepi oleh benda tajam. Pada beberapa studi 11,2% penyebab adalah iatrogenik. Setengah dari cedera saraf sciatika berhubungan dengan injeksi intragluteal atau antroplasti pinggul. Pada negara berkembang, cedera saraf yang disebabkan oleh injeksi intramuskular yang kurang aman masih sering terjadi (Eser dkk, 2009).

Mekanisme cedera saraf yang berhubungan dengan injeksi me-liputi trauma jarum langsung, iskemia saraf, konstruksi melingkar dari jaringan parut, dan cedera serabut saraf langsung oleh agen neurotoksik. Selama prosedur injeksi, faktor-faktor penting meliputi titik tempat masuknya jarum, ukuran jarum, dan sudut tempat masuknya jarum. Luka tembak menyebabkan cedera saraf tepi sebesar 83,3% cedera pada studi di Pakistan dan 7,4% pada studi di Kanada dan sebesar 9,3% pada studi di Turki. Pada negara berkembang, kecelakaan kendaraan ber -motor adalah penyebab tersering. Kecelakaan ini sebagian besar me-nye bab kan cedera Pleksus brakhialis dan Pleksus lumbalis. Faktor lain me liputi tarikan dan tekanan pada Pleksus brakhialis dan luka tembak pada ce dera Pleksus lumbalis. Luka tembak adalah faktor penyebab lain dari cedera Pleksus brakhialis. Selain karena trauma, cedera saraf te-pi juga dapat disebabkan oleh infeksi (dift eri, TBC, lepra), keracunan (kemoterapeutik, antibiotik, logam berat, gas CO), dan gangguan me-tabolik (diabetes militus, leukemia) (Eser dkk, 2009; Robinson, 2005).

Sistem persarafan terdiri dari neuron dan neuroglia yang tersusun membentuk sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Susunan saraf

pusat terdiri dari otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan sistem saraf di luar sistem saraf pusat yang membawa pesan dari dan menuju sistem saraf pusat untuk menjalankan otot dan organ tubuh. Tidak seperti sistem saraf pusat, sistem saraf tepi tidak dilindungi tulang, sehingga rentan terhadap trauma (Snell,2006).

Sistem saraf tepi terbagi menjadi sistem saraf somatik dan sistem saraf otonomik. Saraf-saraf tersebut mengandung serabut saraf aferen dan eferen. Pada umumnya serabut eferen terlibat dalam fungsi motorik, seperti kontraksi otot atau sekresi kelenjar sedangkan serabut aferen biasanya menghantarkan rangsang sensorik dari kulit, selaput lendir dan struktur yang lebih dalam (Groot ,1997).

Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf tepi yang selanjut-nya akan dihantarkan oleh sistem saraf sensoris dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban atau respons diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respons adalah sistem saraf motorik. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatik sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sistem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea (Ganong,2003).


6 Saraf Perifer 7Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf Tepi

III.1 ANATOMI SISTEM SARAF TEPIStruktur serabut saraf tepi

Neuron merupakan unit fungsional dasar susunan saraf. Neuron ter-diri dari badan sel saraf dan prosesus-prosesusnya. Badan sel sa raf merupakan pusat metabolisme dari suatu neuron. Badan sel me ngan-dung nukleus dan sitoplasma. Nukleus terletak di sentral, berben-tuk bulat dan besar. Di dalam sitoplasma terdapat retikulum endo-plasma serta mengandung organel seperti substansi Nissl, apparatus Golgi, mitokondria, mikrofi lamen, mikrotubulus dan liso som. Mem-bran plasma dan selubung sel membentuk membran semipermeabel yang memungkinkan difusi ion-ion tertentu melalui membran ini dan menghambat ion-ion lainnya. Processus sel neuron terbagi menjadi dendrit-dendrit dan sebuah akson. Neuron mempunyai banyak den-drit yang menghantarkan impuls saraf ke arah badan sel saraf. Akson merupakan processus badan sel yang paling panjang menghantarkan impuls dari segmen awal ke terminal sinaps. Segmen awal badan sel merupakan elevasi badan sel berbentuk kerucut yang tidak mengan-dung granula Nissl dan disebut akson hillock (Snell, 2006).

Gambar 3.1. Struktur neuron (Sumber dari http://www.brianjogrady.com/braincongeni tal. html).

NEURON

Dendrites(receivers)

Axon Terminals(transmitter)

Schwan’s Cells(they make the myelin)

Myelin Sheath(insulating fatty layer that speeds transmision)

Axon(the conducting � ber)

Node of Ranvier Nucleus

Cell Body

Schwann-cellnucleus

Schwann-cellnucleusMyelin

sheath

Nodes of Ranvier

Cross-section

Axon

AxonAxon terminals

Nucleus

Gambar 3.2. Serabut saraf bermielin di susunan saraf tepi (Sumber dari http://www.cell.com/trends/biotechnology//retrieve/pii/S0167779997011657).

Neuron memiliki kemampuan metabolisme yang sangat tinggi, tetapi tidak dapat menyimpan zat-zat makanan dan oksigen. Oleh karena itu neuron perlu didukung oleh neuroglia yang menyuplai zat makanan dan oksigen untuk kelangsungan hidupnya. Sel-sel pendukung yang sangat penting antara lain adalah sel satelit dan sel Schwann. Sel Schwann pada susunan saraf tepi bersifat seperti oligodendroglia pada SSP. Sebagian besar akson pada susunan saraf tepi dilapisi myelin dan membentuk segmen-segmen seperti di SSP. Tiap sel Schwann hanya melapisi satu segmen, berbeda dengan oligondendroglia yang mengembangkan beberapa “tangan” ke tiap segmen. Sel Schwann juga berbeda dari oligodendria dalam hal pembentukan sel baru. Bila ter-jadi kerusakan pada saraf tepi, sel Scwhann membentuk serangkaian silin der yang berperan sebagai penunjuk arah pertumbuhan akson (Kahle,2000).

Jenis-jenis neuron diklasifi kasi berdasarkan morfologi neuron yang ditentukan oleh jumlah, panjang, dan bentuk percabangan neuritnya antara lain neuron unipolar, neuron bipolar dan neuron multipolar. Pada sistem saraf tepi neuron sensorik berbentuk unipolar dan neuron motorik berbentuk multipolar (Sukardi, 1985).



Pembentukan mielin pada susunan saraf tepi

Mielin adalah campuran dari lipid dan protein. Pada susunan sa-raf tepi, selubung mielin diproduksi oleh sel Schwann dan hanya ter-dapat satu sel Schwann untuk setiap segmen serabut saraf. Mula-mula serabut saraf atau akson membentuk lekukan di tepi sebuah sel Schwann. Lalu membran eksternal sel Schwann membentuk mesakson yang menggantung akson di dalam sel Schwann saat akson menya-tu dengan sel Schwann. Selanjutnya sel Schwann berotasi mengelili ngi akson sehingga membran plasma membungkus akson berbentuk se per ti spiral. Arah spiral sesuai dengan arah jarum jam pada beberapa seg-men, dan berlawanan arah dengan jarum jam pada segmen lain. Awal-nya selubung ini longgar, namun sitoplasma antar lapisan membran menghilang secara bertahap. Yang tertinggal hanya sitoplasma yang ada di dekat permukaan dan daerah nukleus. Selubung menjadi ke-tat dengan maturasi serabut saraf. Ketebalan mielin bergantung pada jumlah spiral membran sel Schwann. Selubung sel Schwann dan mielin yang dikandungnya, diselingi setiap 1-2 mm oleh konstruksi berben-tuk cincin yang disebut nodus Ranvier. Pada nodus Ranvier, dua sel

Gambar 3.3. Jenis neuron pada susunan saraf tepi (Sumber dari http://dsc.discovery.com/tv-shows/curiosity/topics/nervous-system-pictures.htm).

Bipolar(Interneuron)

Unipolar(Sensory Neuron)

Multipolar(Motoneuron)

PiramidalCell

Basic Neuron Types

Gambar 3.4. Serabut saraf bermielin yang memperlihatkan nodus Ranvier (Sumber dari http://www.mcatzone.com/glosslet.php?letter=n&pagenum=2).

Nodes of Ravier

Schwanncell

Layers of myelin

Node of Ranvier

Nucleus of Schwann cell

Axon

Schwann yang berdekatan berakhir dan selubung mielin menjadi lebih tipis. Nodus ini memainkan peranan penting dalam perkembangan efek rangsangan dari reseptor ke medula spinalis atau sebaliknya, de-ngan mengadakan konduksi cepat impuls melalui konduksi saltatori dari potensial aksi. Makin tebal selubung mielin makin cepat kon-duk si se rat saraf (Snell,2006).

Sel-sel Schwann dilapisi oleh selapis jaringan ikat, yaitu endo-neurium. Jaringan ikat yang melapisi beberapa berkas serat saraf di-sebut perineurium dan jaringan ikat yang membungkus saraf lebih be-sar disebut epineurium. Lapisan jaringan ikat ini melindungi saraf da-ri cedera mekanis dan kontak langsung dengan bahan yang me rusak sa raf. Jaringan ikat membawa pembuluh darah yang memberi ma kan se rat saraf (Duus,1996).

Komponen sistem saraf tepi

Susunan saraf tepi terdiri dari susunan saraf motorik dan saraf sensorik. Susunan saraf ini dimulai dari neuron motorik dan neuron sensorik menuju ke neuromuscular junction dan otot. Terdapat 31 pasang nervus spinalis yang meninggalkan medula spinalis dan berjalan melalui foramina intervertebralis di kolumna vertebralis. Masing-masing nervus spinalis berhubungan dengan medula spinalis melalui 2 radiks yaitu radiks anterior dan radiks posterior. Radiks anterior terdiri dari berkas serabut saraf yang membawa impuls saraf dari SSP (serabut eferen). Radiks posterior terdiri dari berkas serabut saraf yang membawa im-



puls menuju SSP (serabut aferen). Badan sel serabut saraf ini terletak da lam pembesaran radiks posterior yang disebut ganglion spinalis. Ra-diks anterior bergabung dengan radiks posterior tepat di distal gang-lion spinalis, dan keduanya membentuk saraf tepi spinalis. Jadi setiap segmen tubuh mempunyai pasangan saraf spinalisnya masing-masing (Snell,2007).

Dalam perjalanannya, saraf tepi bercabang dan bergabung de-ngan saraf tepi di dekatnya sehingga membentuk jaringan saraf yang di sebut pleksus nervosus. Pleksus memungkinkan redistribusi serabut saraf di dalam saraf tepi yang berbeda. Pembentukan pleksus-pleksus ini menyebabkan serat-serat dari setiap pasang radiks bercabang menjadi saraf-saraf tepi yang berbeda, artinya setiap saraf tepi dibuat dari serat beberapa radiks segmental yang berdekatan (Duus,1996).

Susunan saraf tepi sensorik

Susunan saraf tepi sensoris adalah sepanjang jalur sensoris antara re-septor di kulit sampai dengan ganglion spinalis. Semua impuls yang ber asal dari reseptor di kulit, otot, sendi, dan organ dalam dikirim ke pusat melalui saraf tepi, pleksus, saraf spinalis, radiks posterior dan ke mudian membentuk ganglion spinalis yang berada di foramen in-tervertebralis, selanjutnya menuju ke dalam medula spinalis untuk di-teruskan ke otak. Ketika saraf mencapai ganglion spinalis, serat terbagi menjadi kelompok menurut fungsi khususnya. Hanya beberapa dari

impuls yang datang dari otot, sendi, fascia dan jaringan lain mencapai tingkat kesadaran, kebanyakan melayani kontrol otomatis aktivitas motorik yang diperlukan untuk berjalan dan berdiri (Duus,1996).

Ke arah tepi dari saraf, serat aferen yang berasal dari satu radiks dorsalis bergabung dan mensuplai daerah segmen tertentu dari ku-lit disebut dermatom. Jumlah dermatom adalah sebanyak radiks seg-mental. Karena dermatom berhubungan dengan berbagai segmen ra-diks medula spinalis maka mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam menentukan tingkat ketinggian dari kerusakan medula spinalis (Duus,1996).

Serat yang membentuk saraf tepi berasal dari berbagai radiks. Aki-batnya, hilangnya sensorik yang disebabkan oleh kerusakan saraf tepi memperlihatkan pola yang sangat berbeda dengan yang disebabkan oleh kerusakan radiks spinalis. Tumpang tindih daerah sensorik dari saraf yang berdekatan agak terbatas dibandingkan dengan tumpang tindih daerah sensorik radikular. Keadaan ini sangat mempermudah deteksi adanya gangguan sensorik (Duus,1996).

Gambar 3.5. Segmen radiks spinalis (Sumber dari http://www.med.umich.edu/lrc/coursepages/m1/anatomy2010/html/modules/spinal_cord_module/spinalcord_12.html).

Dorsal Root Ganglion

Dorsal Root

Ventral Root

Sensory neuron

Dorsal Horns

Ventral Horns

Ventral horn motor neurons

Spinal Nerve MIXED

Dorsal Ramus

Ventral Ramus

Sensory receptors of back

Sensory receptors of limbs and trunk

Skeletal muscle of back

MIXED

MIXED

Gambar 3.6. Peta Dermatom (Sumber dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/der-ma tome).



Jika saraf tepi rusak, daerah hipestesia umumnya lebih besar da-ripada daerah hipalgesia. Yang mungkin sulit adalah membedakan gangguan sensorik yang disebabkan oleh cedera radikular C8 dari gangguan sensorik yang disebabkan oleh kerusakan saraf ulnaris, dan gangguan sensorik cedera radikular L5-S1 dengan gangguan senso-rik yang disebabkan oleh kerusakan saraf peronealis, karena daerah yang terlibat hampir sama. Setiap saraf sensorik tepi memiliki daerah yang pasti untuk inervasinya memungkinkan untuk mengidentifi kasi kerusakan saraf melalui pemeriksaan yang cermat (Duus,1996).

Serabut saraf dibedakan menjadi 3 jenis berdasarkan diameter-nya, kecepatan hantarannya, dan ciri-ciri fi siologisnya. Serabut A ada-lah serabut yang besar dan bermielin dengan hantaran yang cepat dan menghantarkan berbagai impuls motorik atau sensorik. Serabut ini paling peka terhadap gangguan akibat tekanan mekanik atau ke ku-rangan oksigen. Serabut B lebih kecil daripada serabut A dan ber mielin, serabut ini menghantarkan dengan lambat dan berfungsi otonom. Serabut C adalah serabut yang paling kecil dan tidak bermielin, serabut ini menghantarkan impuls paling lambat dan menghantarkan rasa nyeri dan berfungsi otonom (Snell,2007).

Serabut yang berdiameter besar paling mudah dirangsang de ngan rangsangan listrik. Saraf itu sendiri paling peka terhadap perangsang-an dan otot paling kurang peka, sedangkan sambungan mioneural

Tabel 3.1. Klasifikasi serabut saraf (Sumber dari Snell,2007).

Tipe serabut Kec.hantar (m/dt)

Diameter (µm)

Fungsi Mielin

Serabut tipe A

Alfa 70-120 12-20 Motorik,otot rangka Ya

Beta 40-70 5-12 Sensoris, raba, tekan, getar

Ya

Gamma 10-15 3-6 Muscle spindle Ya

Delta 6-30 2-5 Nyeri (tajam, lo kal), suhu, raba

Ya

Serabut tipe B 3-15 <3 Otonom pra ganglion Ya

Serabut tipe C 0,5-2,0 0,4-1,2 Nyeri (difus, da lam), suhu, otonom post-ganglion

Tidak

mempunyai tingkat kepekaan di antara keduanya. Kecepatan hantar-an saraf yang normal 50-60 m/d pada nervus ulnaris dan nervus me dia-nus dan 45-55 m/d pada nervus peronealis komunis. Kecepatan han-taran saraf dapat melambat secara mencolok akibat penurunan suhu, kompresi dan kondisi yang lain. Kecepatannya mungkin berkurang 2 m/d setiap penurunan suhu 1 derajat celcius. Kecepatan hantaran paling cepat terjadi pada serabut bermielin (sampai 50 kali lebih cepat daripada serabut yang tidak bermielin) (Groot,1997).

Susunan saraf tepi motorik

Susunan saraf tepi motorik dimulai dari motor neuron di kornu an-terior medula spinalis. Neuron-neuron yang menyalurkan impuls mo-torik dari medula spinalis ke sel otot skeletal dinamakan lower motor neuron. LMN dengan aksonnya dinamakan fi nal common pathway im-puls motorik. LMN dibedakan menjadi alfa motorneuron (berukuran besar dan menjulurkan aksonnya yang tebal ke serabut otot ekstrafu-sal) dan gamma motorneuron (berukuran kecil, aksonnya halus dan mensarafi otot intrafusal). Tiap motorneuron menjulurkan hanya satu akson yang ujungnya bercabang-cabang sehingga setiap akson dapat berhubungan dengan sejumlah serabut otot. Penghambatan gerakan dilakukan oleh interneuron (sel Renshaw). Akson menghubungi sel serabut otot melalui sinaps. Bagian otot yang bersinap itu dikenal se-bagai motor end plate, yang merupakan penghubung antar neuron dan otot. Setiap serabut otot memiliki satu motor end plate. Ujung-ujung terminal dari akson mengandung mitokondria dan gelembung-ge-lembung sinaptik yang mengandung asetilkolin. Pelepasan asetilkolin melalui membran presinaptik terjadi saat potensial aksi tiba di mem-bran tersebut. Terlepasnya asetilkolin mengakibatkan depolarisasi pa da membran postsinaptik. Interaksi antara asetilkolin dengan reseptor nya menghasilkan perubahan pada konduktans di membran postsinap tik, yang mempermudah permeabilitas bagi ion natrium dan kalium. Ion- ion mengalir melalui kanal yang dibuka oleh interaksi reseptor asetil kolin mengakibatkan depolarisasi setempat pada motor end plate, se hing ga melepaskan potensial aksi yang membuat serabut otot berkontrak si. Aksi asetilkolin pada membran postsinaptik ber-langsung sangat ce pat. Penghentian aksi dilakukan oleh enzim asetil-kolinesterase yang mem belah molekul menjadi 2 bagian kolin dan ase-tat (Mardjono,2006).



Otot-otot individual dipersarafi oleh beberapa serat-serat ra-diks spinalis ventral (persarafan plurisegmental). Akibatnya, jika satu radiks dipotong, tidak ada kehilangan fungsi yang nyata. Paralisis pola radikular hanya tampak bila beberapa radiks yang berdekatan rusak. Setiap radiks motorik mempunyai otot indikatornya sendiri, se-hingga memungkinkan untuk mendiagnosis kerusakan radiks de-ngan elektromiogram, terutama jika daerah servikal atau lumbal ter-libat (Duus,1996).

Radiks ventralis dan dorsalis bergabung di foramen interverte-brale sehingga menjadi satu berkas saraf spinal dan dinamakan sesuai foramen intervertebrale yang dilewati. Di tingkat torakal dan lumbal atas, saraf spinal langsung berlanjut sebagai saraf tepi. Saraf tepi yang berasal dari radiks C2-C4 membentuk Pleksus Servikalis dan saraf tepi dari C5-T1 membentuk Pleksus Brakhialis, terdiri dari 3 trunkus utama yaitu trunkus superior (C5,C6), medial (C7) dan inferior (C8,T1). Saraf yang berasal dari T12-L4 membentuk Pleksus Lumbalis dan saraf yang berasal dari L5-S3 membentuk Pleksus Sakralis. Pleksus Servikalis dan Pleksus Brakhialis terdapat pada pangkal ekstremitas atas, dan Pleksus Lumbalis serta Pleksus Sakralis terdapat pada pangkal ekstremitas bawah. Sehingga serabut saraf yang berasal dari berbagai segmen medula spinalis disusun dan didistribusikan secara efi sien di dalam trunkus saraf, yang berbeda menuju berbagai bagian ekstremitas atas dan ba-wah (Mardjono,2006).

Pleksus Brakhialis membentuk 3 berkas yaitu fasikulus lateralis, posterior dan medialis sesuai dengan topografi nya terhadap a.aksilaris. Fasikulus posterior merupakan induk n.radialis, fasikulus medialis menjadi pangkal n.ulnaris, sedangkan n.medianus disusun oleh serabut dari fasikulus lateralis dan medialis. Sindrom horner berkorelasi dengan cedera di Pleksus Brakhialis karena sindrom horner dihasilkan oleh ter-putusnya hubungan ortosimpatetik dari ganglion servikale superior yang terletak di daerah Pleksus Brakhialis. Enam saraf tepi penting keluar dari Pleksus Brakhialis yaitu n.torakalis longus, n.aksilaris, n.radialis, n.muskulokutaneus, n.medianus dan n.ulnaris. Pada sindrom Pleksus Brakhialis akibat proses difus terdapat gejala motorik dan sensorik ter-utama di area C5 dan C6. Sindrom kelumpuhan akibat cedera Pleksus Brakhialis yaitu sindrom kelumpuhan Erb-Duchene (bagian atas Pleksus Brakhialis) dan sindrom kelumpuhan Klumpke (bagian bawah Pleksus Brakhialis) (Mardjono,2006).

Penataan Pleksus Lumbosakralis lebih sederhana daripada Pleksus Brakhialis. Pleksus Lumbosakralis terdiri dari Pleksus Lumbalis dan Pleksus

Sakralis. Pleksus Lumbalis disusun oleh cabang anterior saraf spinal L1,2,3 dan sebagian L4. Saraf tepi yang berinduk pada Pleksus Lumbalis adalah n. kutaneus femoralis lateralis, n.femoralis, n.genitofemoralis dan n.obturatorius. Pleksus Sakralis disusun oleh cabang anterior saraf spinal L4-S3. Saraf tepi kutan yang berasal dari Pleksus Sakralis adalah n.gluteus superior dan inferior, n.kutaneus femoralis posterior dan n.iskiadikus. Saraf tepi kutan yang mengurus kulit daerah inguinal ialah n.ilioinguinalis, sedangkan daerah kulit tungkai atas lainnya disarafi n.kutaneus femoralis lateralis dan n.kutaneus femoralis ante-rior. Persarafan kutan tungkai bawah, bagian medial diurus cabang Pleksus Lumbalis dan bagian lateral posterior diurus oleh cabang Plek-sus Sakralis. Seluruh kulit kaki, kecuali yang menutupi maleolus me dia-lis, diurus cabang Pleksus Sakralis. N.iskiadikus merupakan kelanjutan Pleksus Sakralis, pada fosa poplitea n.iskiadikus bercabang dua yaitu n.tibialis dan n.peroneus komunis. Cabang kutan n.tibialis adalah n.kutaneus surae medialis, n.plantaris dan n.plantaris medialis. Cabang kutan n.peroneus komunis ialah n.kutaneus surae lateralis, n.peroneus profundus dan superfi sialis, n.kutaneus dorsalis pedis intermedius dan n.kutaneus dorsalis pedis medialis (Nett er,2002).

Gambar 3.7. Pleksus Brakhialis (Sumber dari http://www.medicalook.com/human_anatomy/organs/Brachial_nerve_plexus.html).

Brachial Prexus



Reaksi neuron terhadap cedera saraf tepi

Degenerasi akson merupakan perubahan yang terjadi pada sebuah sel saraf jika aksonnya terpotong atau mengalami cedera. Perubahan mulai timbul dalam 24-48 jam setelah cedera, besarnya perubahan tergantung pada beratnya cedera terhadap akson dan akan lebih besar jika cedera terjadi di dekat badan sel. Sel saraf membengkak dan menjadi bulat, nukleus membengkak dan terletak eksentrik serta granula Nissl ter-sebar ke arah pinggir sitoplasma. Ketahanan sitoplasma suatu neuron terhadap cedera bergantung pada adanya hubungan dengan nukleus meski secara tidak langsung. Nukleus berperan penting pada sintesis protein yang akan dibawa ke dalam proses sel dan menggantikan pro-tein yang telah dimetabolisme oleh aktivitas sel. Akibatnya sitoplasma ak son dan dendrit akan ssegera megalami degenerasi jika prosesus ini terpisah dari badan sel saraf. Neuron yang hancur dikeluarkan oleh aktivitas fagosit yaitu oleh sistem retikuloendotelial pada susunan saraf tepi. Pada susunan saraf tepi, terpotongnya sebuah akson diikuti oleh usaha untuk regenerasi dan perubahan reparatif badan sel. Jika akson sel saraf terputus, akan terjadi perubahan degeneratif pada segmen

dis tal dari tempat cedera, termasuk ujung-ujungnya yang disebut de -generasi Wallerian. Pada susunan saraf tepi, akson membengkak dan ber bentuk ireguler pada hari pertama, dan akson terpecah menjadi frag-men-fragmen pada hati ketiga atau keempat serta debris dicerna oleh sel Schwann dan makrofag jaringan yang ada di sekitarnya. Seluruh akson akan hancur dalam waktu seminggu. Sementara itu selubung mielin akan terurai menjadi butir-butir lemak yang akan difagosit oleh ma-krofag jaringan (Snell,2006).

Pertumbuhan kembali akson (motorik, sensorik dan otonom) mung-kin terjadi pada susunan saraf tepi, bergantung pada adanya ta bung endoneurial serta kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel Schwann. Sel Schwann yang telah mengalami mitosis akan mengisi ruang di dalam membrana basalis tabung endoneurial potongan proksimal sampai ke nodus Ranvier berikutnya, potongan distal, hingga mencapai ujung akhir organ. Bila terdapat celah kecil antara potongan proksimal dan distal, sel Schwann yang telah memperbanyak diri membentuk se-jumlah pita untuk menjembatani celah tersebut. Dibutuhkan beberapa

Gambar 3.8. Pleksus Lumbosakralis (Sumber dari http://www.seifmedgraphics.com/seifstore/index.php?main_page=product_info&cPath=7&products_id=58).

Lumbosacral spine

Femoralnerve

Sympathetic chain

Lateral femoralcutaneous

nerve

Common peroneal

nerve

Genitofemoral nerve

Tibial nerve

Sciatic nerve

Nerve roots

Femoral nerve

Pudendal nerve

Sacrum

Selatic nerve

LUMBOSACRAL PLEXUS

ANTERIOR VIEW

Gambar 3.9. Reaksi neuron terhadap cedera saraf (Sumber dari http://www.medscape.com/content/2004/00/48/00/480071/480071_fig.html).



bulan agar akson mencapai organ akhir yang sesuai, tergantung pada tempat cedera. Kecepatan pertumbuhan diperkirakan sekitar 2-4 mm per hari. Filamen akson yang membesar dalam tabung endoneurial hanya mencapai sekitar 80% dari diameter awalnya. Akibatnya kecepatan konduksi saraf tidak sebesar kecepatan konduksi semula (Sukardi,1985).

III.2 FISIOLOGI SARAF TEPITransmisi Sinaptik

Neuron menghasilkan dan menghantarkan potensial aksi ke neu ron lain melalui sinaps. Bentuk yang paling umum adalah sinaps yang terjadi antara akson sebuah neuron dengan dendrit atau badan sel neuron kedua. Ketika akson mendekati sinaps, maka dapat terjadi pe lebaran terminal (bouton terminal) atau perluasan serial yang mem bentuk hubungan sinaps. Transmisi impuls pada sebagian besar sinaps me-libatkan pelepasan dari neurotransmiter (Groot,1997).

Pada keadaan istirahat dan tidak dirangsang, sebuah serabut sa raf berada terpolarisasi dengan perbedaan potensial sekitar -80 Mv de ngan bagian dalam lebih negatif daripada bagian luar. Potensial membran istirahat ini disebabkan oleh difusi ion natrium dan kalium melalui kanal pada membran plasma dan dipertahankan oleh pom-pa Natrium-Kalium (Na-K) dengan melibatkan transpor aktif yang membutuhkan Adenosine Tri Phospate (ATP) (Snell,2006).

Sebuah potensial aksi dimulai oleh sebuah stimulus yang adekuat pada permukaan neuron pada segmen inisial akson yang merupakan bagian akson yang paling peka. Stimulus mengubah permeabilitas membran terhadap ion Na sehingga ion Na masuk ke akson dengan cepat. Ion-ion positif diluar aksolema berkurang dengan cepat hingga mencapai nol disebut dengan depolarisasi. Potensial istirahat -80 mV dengan bagian luar membran lebih positif daripada bagian dalam, potensial aksi sekitar +40 mV dengan bagian luar membran lebih negatif daripada bagian dalam. Potensial aksi saat ini bergerak sepanjang se-rabut saraf, ion Na yang masuk kedalam akson berkurang dan permea-bilitas aksolema terhadap ion K meningkat. Sekarang ion K berdifusi keluar akson dengan cepat sehingga potensial membran istirahat kem-bali seperti semula ion Na keluar akson dan ion K kedalam akson. Per mukaan luar aksolema kembali lebih positif daripada permuka an dalamnya (Hackett ,1992).

Kecepatan konduksi serabut saraf sebanding dengan daerah pe-nampang melintang akson, serabut saraf yang lebih tebal meng hantar-

kan saraf lebih cepat daripada yang berdiameter lebih kecil. Serabut motorik besar (serabut alfa) dapat mencapai kecepatan 70-120 meter per detik. Pada serabut saraf yang bermielin, selubung mielin berfungsi sebagai insulator. Akibatnya serabut saraf bermielin hanya dapat di-stimulasi pada nodus ranvier tempat akson terbuka dan po tensial aksi melompat dari satu nodus ke nodus berikutnya (saltatory conduction). Mekanisme ini lebih cepat daripada mekanisme kon duksi pada saraf yang tidak bermielin (Ganong,2003).

Neurotransmiter yang digunakan untuk melanjutkan impuls ke otot skletal adalah asetilkolin. Asetilkolin dibentuk dalam mitokondria dari persenyawaan kolin dan asetil-koA, dengan bantuan asetil kolin transferase. Asetil kolin disimpan dalam vesikel sinaptik pada ujung-ujung saraf. Bila suatu impuls sampai pada membran presinaptik maka permeabilitas dari membran tersebut akan bertambah untuk Ca++. In-fl uks dari Ca++ ini menyebabkan terlepasnya asetilkolin di dalam celah sinap tik. Dalam waktu singkat asetilkolin itu dapat sampai pada mem-bran postsinaptik dan diterima oleh reseptor tertentu. Tertangkapnya asetilkolin oleh membran postsinap itu menyebabkan permeabilitas dari membran itu bertambah untuk ion Na dan K. Meningkatnya ion Na di dalam otot akan menimbulkan depolarisasi yang kemudian meluas keseluruh otot dan terjadilah kontraksi otot. Asetilkolin kemudian diuraikan oleh asetilkolinesterase menjadi kolin dan asetat, sehingga membran post sinaptik itu menjadi sensitif kembali terhadap rangsang yang berikutnya. Selain neurotransmiter utama, dari membran pra-sinaps ke celah sinaps juga dikeluarkan zat-zat yang mampu me-modulasi dan memodifi kasi aktivitas neuron postsinaps dan disebut neuromo dulator, seperti: asetilkolin (muskarinik), serotonin, histamin, neuropeptida, dan adenosin. Fungsi neuromodulator ini menguatkan, memperpanjang, menghambat atau membatasi efek neurotransmiter utama di membran postsinaps (Ngoerah,1991; Ganong,2003).

Inhibisi presinaptik dan postsinaptik biasanya disebabkan oleh adanya perangsangan pada sistem tertentu yang bersinap konvergen pada suatu neuron post sinaptik (inhibisi aferen). Neuron-neuron ju-ga dapat menghambat dirinya sendiri dalam bentuk umpan balik ne-gatif (inhibisi umpan balik negatif). Setiap neuron motorik spinal biasanya memberikan satu cabang kolateral yang bersinap dengan in-terneuron inhibisi yang bersinap di badan sel neuron spinal itu dan neuron motorik spinal lain. Neuron inhibisi itu dinamakan sel Renshaw, sesuai nama penemunya. Neurotransmiter yang digunakan dalam si naps sel Renshaw dengan sel motoneuron adalah Gamma Amino Butiric Acid (GABA). GABA ini dibentuk di dalam mitokondria dari sel



Renshaw dan disimpan dalam vesikel sinaptik pada ujung-ujung akson sel itu. Bila ada impuls yang sampai pada ujung akson, maka GABA dilepas dicelah sinap dan menyebrang ke membran postsinap. GABA menambah permeabilitas dari membran postsinaptik, tapi hanya bagi ion kalium dan tidak bagi ion natrium. Kadar kalium dalam sel otot akan menurun sehingga potensial membran dari otot itu akan me-ningkat (hiperpolarisasi). Impuls yang berasal dari neuron motorik meng giatkan interneuron inhibisi untuk melepaskan mediator inhibisi, yang memperlambat atau menghentikan pelepasan impuls dari neu ron motorik. Inhibisi presinaptik yang disebabkan oleh adanya jalur de-senden yang berakhir di jalur aferen kornu dorsalis mungkin ber peran dalam pengaturan gerbang pada transmisi nyeri (Ganong,2003).

Setiap serabut saraf bermielin alfa besar yang masuk ke otot rang ka bercabang-cabang dan selanjutnya berakhir pada sambungan neuromuskular atau motor end plate. Impuls saraf (potensial aksi) mencapai membran prasinaps motor end plate, membuka kanal-kanal voltage gate calcium (Ca) yang memungkinkan ion Ca masuk kedalam akson. Keadaan ini menstimulasi penggabungan beberapa vesikel si-nap tik yang menyebabkan pelepasan asetilkolin ke celah sinap. Ji ka saraf tepi campuran terganggu, hanya otot yang dipersarafi oleh sa-raf ini yang mengalami paralisis, dan paralisis akan berhubungan de-ngan gangguan sensorik yang disebabkan oleh interupsi serat aferen. Paralisisnya bersifat fl aksid. Otot tidak hanya paralisis, tapi juga hipo-tonik dan arefl eks, karena interupsi dari refl eks regangan mono sinap-tik. Atrofi dari otot yang paralisis dimulai setelah beberapa minggu, menggambarkan bahwa sel kornu anterior mempunyai pengaruh pada serat otot, yang merupakan dasar dalam mempertahankan fungsi otot normal. Dengan menggunakan Electromyography (EMG) untuk me-nilai kerusakan, memungkinkan untuk menentukan apakah kornu an-te rior, radiks anterior, pleksus atau saraf tepi yang terlibat (Snell, 2006).

Lengkung Refleks

Refleks Monosinaptik (Refleks Regang)

Refl eks adalah suatu respons involunter terhadap suatu stimu-lus. Refl eks bergantung pada keutuhan lengkung refl eks. Dalam bentuk yang paling sederhana, sebuah lengkung refl eks terdiri dari struktur anatomi: organ reseptor, neuron aferen, neuron efektor dan organ efek-tor. Lengkung refl eks seperti ini hanya memiliki satu sinaps di sebut lengkung refl eks monosinaptik. Bila suatu otot rangka dengan per-

sarafan yang utuh diregangkan maka akan timbul kontraksi yang di-sebut refl eks regang. Rangsangannya adalah regangan pada otot dan responsnya berupa kontraksi otot yang diregangkan. Reseptornya ada lah kumparan otot (muscle spindle). Impuls yang timbul akibat peregang an dihantarkan ke SSP melalui serat saraf sensorik cepat yang langsung bersinap dengan neuron motorik otot yang teregang (Ganong, 2003).

Beberapa persarafan segmental menimbulkan refl eks otot seder-hana yaitu: refl eks tendon biceps brakhii C5-6 (fl eksi sendi siku), refl eks tendon triceps C7-8 (ekstensi sendi siku), refl eks abdominalis super-fi sial atas (T6-7), tengah (T8-9), bawah (T10-12), refl eks tendon patella (KPR) L2,3,4 (ekstensi sendi lutut), refl eks tendon achilles (APR) S1-2 (plantar fl eksi) (Duus,1996).

Serat otot ekstrafusal berada dalam panjang yang tetap selama istirahat. Bila otot teregang, demikian juga gelendong otot, maka ujung saraf anulospiral segera bereaksi terhadap peregangan dengan me-ngirimkan potensial aksi ke motoneuron besar dalam medulla spinalis melalui serat aferen Ia konduksi cepat dan serat eferen tebal alfa1 yang konduksinya juga cepat ke otot ekstrafusal. Begitu otot berkontraksi, maka panjang asalnya akan kembali. Setiap regangan otot akan sege-ra mencetuskan mekanisme ini. Dengan dikirimnya impuls ke moto-

Gambar 3.10. Refleks Monosinaptik (Sumber dari http://psychology.wikia.com/wiki/Reflex_arc).

Sensory (a� erent)neuron

patella(knee cap)

motor (e� erent)neuron

ventral root

Spinal Nerve

dorsal rootcerebro-spinal ruid

muscle

spinal cord

ligament

relay neuron

femur



Afferent fiber

Efferent fiber

interneurons

Efferent fiber

Arm movements

Extensor inhibited Flexor

inhibited

Flexor stimulated

Key:+ Excitatory synapse Right arm Left arm (site of– Inhibitory synapse (site of stimulus) reciprocal activation)

Extensor stimulated

neuron kornu anterior, perangsangan ini segera menyebabkan kon-traksi singkat. Arkus refl eks melibatkan tidak lebih dari 1 atau 2 seg-men medulla spinalis, sehingga merupakan nilai diagnostik yang nyata dalam menentukan lokasi cedera (Duus, 1996).

Refleks Polisinaptik: Refleks Fleksor (Withdrawal Reflex)

Jalur refl eks polisinaps bercabang secara kompleks dan jumlah sinaps di tiap cabang bermacam-macam. Refl eks fl eksor merupakan refl eks polisinaps khas yang terjadi sebagai jawaban terhadap rangsang nosiseptif dan biasanya nyeri di kulit, jaringan subkutan serta otot. Respons yang timbul berupa kontraksi otot fl eksor dan inhibisi otot ekstensor, sehingga bagian yang terkena melakukan fl eksi dan tertarik dari rangsang tersebut. Respons ekstensor menyilang (crossed extensor response) merupakan bagian dari refl eks fl eksor. Refl eks ekstensor silang menunjukkan stimulasi aferen pada lengkung refl eks menyebabkan fl eksi pada ekstremitas ipsilateral dan ekstensi pada ekstremitas sisi kontralateral (Ganong, 2003).

Berjalan di atas batu yang tajam dan runcing akan menyebab-kan rasa sakit yang segera menimbulkan gerakan terprogram. Kaki

yang tangkas diangkat (fl eksi) dan berat badan dipindahkan ke tung-kai lain. Perpindahan segera akan menyebabkan jatuh bila otot-otot tubuh, bahu, leher dan lengan tidak segera mengkompensasi ke-tidak seimbangan dan memastikan posisi tegak dari tubuh. Peristiwa ini membutuhkan sirkuit yang agak rumit di medula spinalis yang berhubungan dengan daerah di pusat otak dan serebelum. Seluruh urutan ini terjadi dalam waktu 1 detik, dan tidak terjadi sampai terasa adanya nyeri. Bagian impuls dari otot, tendon, sendi dan jaringan yang lebih dalam, menuju serebelum melalui traktus spinoserebelaris (Duus,1996).

Suatu refl eks yang dibangkitkan pada satu sisi tubuh akan me-nyebabkan reaksi yang berlawanan pada ekstremitas sisi kontrala-teral. Refl eks ekstensor silang menunjukkan stimulasi aferen pada leng kung refl eks, menyebabkan fl eksi pada ekstremitas ipsilateral dan ekstensi pada ekstremitas sisi kontralateral (Duus,1996).

��

Gambar 3.11. Refleks Polisinaptik (Sumber dari http://apbrwww5.apsu.edu/thompsonj/Anatomy &Physiology/2010).

Copyright ©2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings


25

Bab 4

PATOFISIOLOGI CEDERA SARAF TEPI

Nyoman Golden

Struktur Mikroskopis SarafSerabut-serabut saraf tepi diklasifi kasikan dalam hubungannya de ngan kemampuan konduksinya, dimana umumnya diproporsikan dengan ukuran dan fungsi. Grup A terdiri dari serabut-serabut yang berdia-meter di atas 20µm (dibagi menjadi α, β, γ, dan δ), grup B berdiameter di atas 3µm, dan grup C di atas 2µm. serabut-serabut yang paling tebal menunjukkan kemampuan konduksi yang lebih cepat. Serabut-serabut bermyelin yang terbesar kemungkinan merupakan motorik atau pro-prioseft if, dan yang terkecil baik yang bermyelin ataupun tidak me-rupakan autonomik atau sensori. Namun bagaimanapun, tidak mung-kin menentukan serabut-serabut individual hanya berdasarkan tanda-tanda struktural saja (Osbourne, 2007).

Dalam saraf tepi, serabut disusun dalam berkas terpisah yang dikenal dengan fasikulus. Kurang dari setengah saraf dilapisi oleh lapisan myelin. Serabut-serabut yang tak bermyelin berjalan sepanjang permukaan sel-sel Schwann. Tiap sel Schwann dikelilingi jaringan se-rabut-serabut kolagen retikular, yaitu endoneurium. Tiap fascikel di-tutupi oleh epithelium, yaitu perineurium. Semua fascikel dikelilingi oleh epineurium (jaringan vascular longgar) yang menutupi saraf individual. Secara umum arteri regional mensuplai saraf dengan per-cabangan longitudinal yang beranastomosis secara bebas dalam epi-nerium, sehingga saraf-saraf tersebut dapat ditempatkan secara luas da ri pangkalnya tanpa menimbulkan risiko pada suplai darahnya (Osbourne, 2007).


26 Saraf Perifer 27Patofisiologi Cedera Saraf Tepi

PatofisiologiRespon saraf terhadap cedera tidak hanya pada tempat cedera, namun juga meliputi tubuh sel yang terdapat pada medula spinalis dan gang-lion. Di mana yang paling berperan adalah sel Schwann, makrofag dan sel-sel infl amasi (Burnett dan Zager, 2004).

Dasar Tipe CederaCedera yang berhubungan dengan peregangan merupakan tipe cedera yang umum terjadi. Saraf tepi secara herediter elastis karena endoneu-rium kolagennya, namun saat tarikan memaksa secara berlebihan ka-pasitas saraf untuk meregang, maka akan terjadi cedera. Jika paksaan tersebut besar, akan terjadi hilangnya kontinuitas secara komplet pada robekan terbuka Pleksus Brakhialis. Cedera pada tipe ini dapat dilihat pada isolasi (sebagai contoh pada Erb palsy dan cedera Pleksus Brakhialis saat lahir) atau dalam hubungannya dengan fraktur ekstremitas pada tempat di mana saraf dan tulang sangat berdekatan (sebagai contoh, cedera saraf radial setelah fraktur humeral) (Burnett dan Zager, 2004).

Laserasi seperti yang disebabkan oleh goresan pisau merupakan tipe cedera saraf tepi yang sering lainnya, meliputi 30% cedera serius. Di mana cedera ini dapat dilakukan transeksi komplet, sehingga lebih sering beberapa elemen saraf masih ada yang mamiliki kontinuitas. Kompresi merupakan tipe tersering ketiga dari cedera saraf tepi. Cedera

Gambar 4.1. Struktur mikroskopis saraf grup A, B, dan C (Sumber dari Osbourne, 2007).

Blood supply EpineuriumPerineurium

Perineurium

EndoneuriumSchwann cell

Schwann cell

Myelin

Axon

Axon

ini meliputi ‘Saturday Night palsy’ yang disebabkan oleh kompresi saraf radialis dan juga entrapment neuropathi dan tidak meliputi pemotongan atau robekan elemen saraf. Kehilangan total fungsi motorik dan sensorik dapat terjadi, namun patofi siologi terjadinya hal ini masih belum jelas karena kontinuitas saraf masih terjaga. Dua mekanisme patologi dipercaya berperan pada cedera ini: kompresi mekanik dan iskemia. Setidaknya kompresi dalam waktu yang singkat, iskemia dan tidak hanya penekanan saja yang menyebabkan blokade konduksi fi siologikal secara resultan. Secara nyata iskemia jangka pendek dapat meningkatkan blokade yang tidak dapat ditentukan, namun serabut-serabut besar bermyelin terlihat lebih rentan terhadap efek iskemik daripada serabut-serabut kecil tak bermyelin. Terjadi sedikit atau tidak terjadi perubahan histologikal pada cedera ini, dan efeknya reversibel kecuali jika iskemia menetap selama lebih dari kira-kira 8 jam (Burnett dan Zager, 2004).

Deformasi mekanik merupakan mekanisme primer pada kasus-kasus yang lebih berat pada cedera kompresi seperti Saturday Night palsy yang mana fungsinya dapat hilang selama beberapa minggu dan penyembuhan secara penuh tidak selalu terjadi. Eksperimen de-ngan pneumatic cuff untuk membuat cedera kompresi jangka pendek memperlihatkan bahwa saraf menglami perubahan degeneratif pada pinggir area kompresi dan tidak di bawah pusat cuff di mana iskemia lebih berat. Pemeriksaan ultrastruktural dari saraf memperlihatkan bah-wa aksoplasma dan myelin di bawah cuff terdorong menjauhi tempat kompresi yang terbesar dan menuju pinggir cuff , deformasi mekanik bertanggung jawab terhadap cedera ini (Burnett dan Zager, 2004).

Klasifikasi Cedera SarafCedera saraf tepi dapat diklasifi kasikan dengan menggunakan klasi fi -kasi Seddon. Seddon membagi cedera saraf berdasar tingkat keparah -an nya menjadi tiga kategori: neurapraksia, aksonotmesis, dan neurot-mesis.

Neuropraksia

Neurapraksia, yaitu tipe cedera paling ringan. Dimana terjadi sedikit atau tidak terjadi cedera struktural karena tidak adanya kehilangan kontinuitas saraf, sehingga tidak terjadi kehilangan kemampuan fung-sional. Gejala-gejalanya bersifat sementara dan sebagian besar di sebab-kan oleh blokade konduksi lokal yang diinduksi oleh ion pada tem-pat cedera, meskipun terjadi sedikit perubahan dari struktur myelin,



sebagai akibat dari kombinasi kompresi mekanik dan iskemia. Tidak ada pemotongan atau robekan pada elemen-elemen neural dan terdapat sedikit atau tidak ada terlihat perubahan histologikal. Efeknya bersifat reversibel, kecuali jika iskemia menetap selama kurang lebih 8 jam. Sebagai contoh dari tipe cedera ini meliputi entrapment neuropathi, seperti carpal tunnel syndrome, dan Saturday night palsy, yaitu paralisis saraf radial yang disebabkan oleh penekanan pada lengan setelah seseorang terjatuh pada posisi tidur. Terjadi penyembuhan yang sempurna dari neuropraksia yang secara normal dalam beberapa minggu atau bulan (Robinson, 2005; Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Aksonotmesis

Adalah istilah yang digunakan saat terjadi intrupsi komplet dari saraf akson dan lapisan myelinnya, namun struktur-struktur mesenkimal seperti perineurium dan epineurium seluruhnya atau sebagian utuh. Ti pe cedera ini kemungkinan terlihat pada isolasi, seperti pada cedera Pleks us Brakhialis dihubungkan dengan kelahiran, atau dalam hubung-an nya dengan fraktur seperti cedera saraf radial sekunderi terhadap fraktur humerus. Laserasi seperti yang disebabkan oleh pecahan kaca, juga merupakan tipe cedera yang sering menyebabkan aksonotmesis.

Prognosis dari aksonotmesis tergantung dari luasnya cedera. De generasi akson dan myelin terjadi di bagian distal dari cedera, me-nye babkan tidak terjadinya inervasi secara komplet. Penyembuhan un tuk kedepannya sangatlah bagus pada cedera tersebut karena sisa mesenkimal yang tidak mengalami cedera menyediakan bagian untuk tunas akson selanjutnya untuk menginervasi kembali organ targetnya (Robinson, 2005; Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Neurotmesis

Terjadi saat saraf, bersama dengan stroma yang mengelilinginya ter-putus. Kehilangan fungsi terjadi secara komplet. Pada tipe ini tidak terjadi kesembuhan spontan dan bahkan setelah operasi prognosisnya buruk karena pembentukan jaringan parut dan hilangnya mesenkimal dan penyembuhan tanpa operasi biasanya tidak terjadi. Tipe cedera ini hanya terlihat pada trauma mayor.

Sistem klasifi kasi Sunderland menyesuaikan tiga tipe cedera oleh Seddon dengan lima kategori berdasarkan tingkat keparahannya. Ce-dera tingkat pertama sama dengan neurapraksia Seddon dan ce de-ra tingkat kedua sama dengan aksonotmesis. Cedera saraf tingkat ke tiga tejadi saat terjadi disrupsi akson (aksonotmesis) dan juga ce-dera parsial pada endoneurium. Kategori ini menempati tingkat ke-tiga antara aksonotmesis dan neurotmesis Seddon. Tergantung dari

Gambar 4.2. Neuropraksia(Sumber dari www.fotosearch.com). Gambar 4.3. Aksonotmesis (Sumber dari www.fotosearch.com).

Gambar 4.4. Neurotmesis(Sumber dari www.fotosearch.com).

Endoneurium

MyelinAxon



luasnya cedera endoneurial, penyembuhan fungsi kemingkinan terjadi. Sunderland membagi neurotmesis Seddon menjadi cedera tingkat keempat dan kelima. Pada cedera tingkat keempat, seluruh bagian dari saraf mengalami disrupsi kecuali epineurium. Penyembuhannya tidak mungkin tanpa operasi. Cedera tingkat kelima meliputi semua bagian saraf secara lengkap (Robinson, 2005; Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Respon Jaringan Saraf Terhadap CederaSebelum regenerasi serabut-serabut saraf terjadi, beberapa proses de-generasi harus terjadi, di antaranya direct prelude menuju regenerasi. Keberhasilan dari regenarasi sangat tergantung pada beratnya cedera awal dan perubahan degenerasi yang terjadi selanjutnya. Perubahan patologikal yang terjadi ringan atau tidak ada pada cedera tingkat pertama dimana mekanismenya yaitu hanya blokade konduksi, dan tidak ada degenerasi atau regenerasi yang nyata. Pada cedera tingkat kedua (aksonotmesis) terjadi sedikit perbahan histologikal pada atau bagian proksimal tempat cedera. Pada bagian distal dari tempat cedera terjadi proses yang dimediai kalsium yang dikenal dengan degerasi Wallerian (atau anterograd) (Osbourne, 2007)

Pada degenerasi Wallerian, perubahan histologikal meliputi frag-mentasi fi sikal dari akson dan myelin, di mana proses ini terjadi dalam beberapa jam setelah cedera. Secara ultrastruktur, neurotubulus dan neurofi lamen akan menjadi kacau dan bentuk akson menjadi tidak rata, dimana ini disebabkan oleh pembengkakan varicose. Dalam 48 sampai 96 jam setelah cedera, kontinuitas akson menghilan dan kon-duksi dari rangsangan tidak dimungkinkan terjadi dalam waktu lama. Disintegrasi myelin sedikit terlambat di bawah akson namun masih baik pada 36 sampai 48 jam. Sel-sel Schwann mempunyai peranan da-lam degenerasi Wallerian. Secara dini sel ini akan aktif dalam 24 jam setelah cedera, menunjukkan pembesaran nuclear dan sitoplasma dan juga peningkatan mitosis. Se-sel ini membelah secara cepat untuk mem bentuk sel anak dediferensiasi yang meng-up-regulasi ekspresi gen untuk memperbanyak molekul agar dapat membantu degenerasi dan proses perbaikan. Peran awal sel Schwann adalah membantu me-min dahkan akson yang mengalami degenerasi dan debris myelin dan ke mudian membawanya ke makrofag. Makrofag bermigrasi menuju bagian yang mengalami trauma, terutama melalui jalur hematopoietik, melintas melalui dinding kapiler-kepiler, dimana menjadi permeabel pada zona cedera. Sel-sel Schwann dan makrofag bekerja bersama-sama untuk memfagosit dan membersihkan tempat cedera dalam proses yang membutuhkan waktu 1 minggu sampai beberpa bulan (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Sel-sel mast endoneural juga sangat berperan penting dalam pro-ses ini, berproliferasi secara nyata dalam 2 minggu pertama setelah ce-dera. Sel ini melepaskan histamine dan serotonin, dimana mening kat-kan permeabilitas kapiler dan memfasilitasi migrasi makrofag. Selama stadium awal, tubulus endoneurial membengkak sebagai respons ter-hadap trauma, namun setelah 2 minggu pertama diameternya akan me ngecil. Dalam 5 sampai 8 minggu, proses degeratif biasanya sudah leng kap, dan sisa serabut saraf terdiri dari sel-sel Schwann dalam la-pisan endoneurial. Pada cedera tingkat ketiga, terjadi reaksi lokal yang diinduksi trauma yang lebih bermakna. Cedera intravascikular me li-puti retraksi dari ujung-ujung serabut saraf karena endoneurium yang elas tis. Trauma vaskular local akan menyebabkan pendarahan dan edema, yang akan menyebabkan respons peradangan yang berat. Pro-li ferasi fi broblas, dan dense fi brous scar menyebabkan pembengkakan fusiform dari segmen yang cedera. Jaringan parut interfascikular juga terjadi (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Gambar 4.5. Degenerasi wallerian (Sumber dari Ousborne, 2007).



1. Segmen distal

Bagian distal dari segmen yang cedera, degenerasi Wallerian sa-ngat mirip dengan yang terjadi pada cedera tingkat kedua. Satu per-bedaan penting adalah dimana cedera intrafascikular mengganggu regenerasiaksonal dan oleh karena itu tubulus endoneurial tetap tidak mendapatkan inervasi dalam periode yang lama. Saat tidak men da-pat kan inervasi, tubulus endoneural mulai mengkerut dalam proses yang mencapai maksimum kira-kira 3 sampai 4 bulan setelah cedera. Lapisan endoneurial secara progresif menebal secara sekunder tar-hadap penumpukan kolagen sepanjang permukaan terluar dari mem-brane basal sel Schwann. Jika tubulus endoneurial tidak mendapatkan regenerasi akson, fi brosis progresif menyebabkan terjadinya obliterasi pada tubulus. Susunan proses-proses sel Schwann menunjukkan me-ngempisnya tubulus endoneurial yang terlihat secara mikroskopis pada progresi degenerasi Wallerian pada cedera yang lebih bermakna. Kolum-kolum sel Schwann yang dikenal dengan band of Bungner dan menjadi pedoman penting untuk tunas akson selama inervasi kembali. Band menyediakan ilustrasi awal peranan kedua dari sel-sel Schwann setelah cedera saraf, yaitu yang berperan neurosuportif untuk pertumbuhan kembali akson (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Pada cedera tingkat keempat dan kelima adalah reaksi lokal terhadap trauma berat. Tubulus endoneurial, dan juga fascikuli meng-alami disrupsi. Epineurium juga mengalami cedera dan fi broblas epi-neurial reaktif juga terdapat pada ujung potongan saraf dalam 24 jam. Ini diikuti oleh proliferasi sel-sel Schwann dan fi broblas perineurial dan epineurial. Puncak proliferasi selular dalam 1 minggu dan berlanjut se-lama periode yang panjang. Seperti cedera ringan, permeabilitas kapiler mengalami peningkatan, kemungkinan sebagai akibat dari degranulasi sel mast, dan edema serta infi ltrasi makrofag yang mengikuti. Besarnya respons ini berhubungan dengan beratnya trauma saraf dan jaringan sekelilingnya (Burnett dan Zager, 2004).

Pada cedera tingkat keempat dan kelima, ujung-ujung saraf men-jadi masa yang membengkak dari sel-sel Schwann, kapiler-kapiler, fi -broblas, makrofag, dan serabut kolagen yang tidak terorganisir. Re-generasi akson mencapai ujung proksimal yang membengkak dan membuat barier yang hebat untuk pertumbuhan selanjutnya. Beberapa akson membentuk lingkaran dalan jaringan parut atau membelok ke belakang sepanjang segmen proksimal atau keluar menuju jaringan sekitar. Beberapa akson yang mengalami regenerasi dapat mencapai ujung distal, hasilnya tergantung dari banyak faktor, meliputi beratnya

cedera asli, perluasan pembentukan jaringan parut, dan perlambatan sebelum akson mencapai tempat cedera. Seperti pada cedera tingkat ketiga, tubulus endoneural tidak ditempati selama periode yang panjang yang akan berlanjut menjadi berkerut dan fi brosis secara progresif, dan akan secara komplet mengalami obliterasi oleh adanya serabut-serabut kolagen (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

2. Segmen proksimal dan tubuh sel

Perubahan tubuh sel neuronal dan dalam serabut-serabut saraf proksimal terhadap tempat cedera tergantung pada beratnya cedera dan dekatnya segmen cedera dengan tubuh sel. Sel-sel Schwann mengalami degradasi sepanjang segmen proksimal dekat area cedera, dan akson-akson serta myelin diameternya mengecil. Degradasi proksimal ini da pat minimal (terentang dari tempat cedera sampai kembali ke nodus Ranvier berikutnya) atau dapat meluas ke semua jalur dan kembali ke tubuh sel. Jika tubuh sel secara aktual mengalami degenerasi, di-mana dapat ter jadi pada trauma yang beat, segmen proksimal akan mengalami dege ne rasi Wallerian dan akan difagosit. Setelah terjadi ce-dera bermakna, seg men proksimal akson diameternya akan mengecil, khususnya jika koneksi fungsional terhadap organ yang sesuai tidak ditemukan. Kemampuan konduksi saraf akan mengalami penurun-an. Seperti proses regenerasi, diameter akson membesar, namun tidak akan mencapai seperti saat belum terjadi cedera. Saling ketergantungan defi nitif terjadi antara tubuh sel dan akson pada istilah penyembuhan: tubuh sel tidak akan sembuh secara penuh tanpa terjadi koneksi fungsi tepi, dan diameter akhir akson tergantung pada luasnya penyembuhan tubuh sel (Burnett dan Zager, 2004).

Tubuh sel saraf sendiri bereaksi terhadap cedera aksonal. 6 jam setelah cedera, nukleus bermigrasi ke tepi dari sel dan granula-granula Nissle, endoplasmic reticulum kasar, pecah dan berpencar. Proses ini disebut sebagai kromatolisis. Secara simultan, respons proliferasi cepat dari sel glial granul-granul Nissl, endoplasmic reticulum kasar, pecah dan berpencar. Proses ini disebut sebagai kromatolisis. Secara simultan, respons proliferasi cepat dari sel glial perineuronal, sebagian besar kemungkinan mendapatkan tanda pada beberapa keadaan oleh proses kromatolisis. Proses sel glial meluas ke neuron yang terkena dan mengalami interupsi koneksi sinaptik, yang memungkinkan ter-jadinya isolasi saraf pada fase penyembuhan. Kemampun hidup sel ti dak dapat dipastikan setelah cedera saraf. Insiden apoptosis yang berhubungan dengan kematian sel pada radiks dorsalis saraf ganglion



pada aksonotmesis sebesar 20-50%. Kematian terjadi lebih sering jika aksonotmesis terjadi secara prksimal dan pada cedera yang meliputi saraf cranial dan sensori. Saraf sentral memiliki kapasitas untuk ber-generasi kembali dalam lingkungan tepi, dan saraf tepi kehilangan ke mampuannya saat berada dalam lingkungan sentral (Burnett dan Zager, 2004).

Regenerasi SarafPada kasus yang berat regenerasi saraf dimulai hanya setelah de-generasi Wallerian, namun pada cedera ringan proses regenerasi dan perbaikan dimulai secara dini. Untuk cedera tingkat pertama dan ke-dua (neurapraksia dan aksonotmesis), biasanya dilakukan pemulihan fungsi. Ini terjadi secara awal melalui pembalikan blokade konduksi atau se cara lambat melalui regenerasi aksonal. Penyembuhan fungsi-onal ter jadi secara komplet pada tipe cedera tingkat lebih ringan. Per-ubah an morfologikal dan fi siologikal secara penuh reversibel. Pada ka sus ce dera yang lebih berat, dimana tubulus endoneurial disrupsi, re gene rasi akson tidak dalam waktu lama terjadi, dapat membelok menuju ja ringan sekitar atau menuju tubulus andoneurial yang kurang tepat, jadi ga gal untuk menginervasi kembali organ akhirnya yang sesuai (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Penyembuhan fungsional setelah cedera saraf meliputi beberapa step, tiap step dapat melambat atau mengganggu proses regeneratif. Pada kasus yang termasuk salah satu tingkat cedera, ini digunakan secara awal untuk mengkategorikan step-step regeneratif ini secara anatomik pada tingkat secara kasar. Rangkaian regenerasi dapat dibagi menjadi zona-zona anatomik:

1. Tubuh sel saraf2. Segmen antara tubuh sel dan tempat cedera3. Tempat cedera sendiri4. Segmen distal antara tempat cedera dan organ akhir5. Akhir organ sendiri.

Regenerasi yang terlambat atau regenerasi yang tidak berhasil kemungkinan sebagai akibat perubahan patologikal yang mengganggu proses perbaikan pada satu atau lebih zona ini (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Fase regenerasi dan perbaikan setelah cedera saraf dapat ber-akhir sampai beberapa bulan. Tanda yang paling awal dari fase ini

adalah perubahan yang terlihat pada tubuh sel yang merupakan tan-da pembalikan kromatolisis. Nukleus kembali ke pusat sel dan nuk-leoprotein mengalami organisir kembali menjadi granul-granul Nissl yang kompak. Setelah cedera, beberapa fungsi metabolik subselular mengalami perubahan selama kromatolisis. Demikian juga sintesis Ribo nucleic acid (RNA) mengalami peningkatan dan sintesis neurotransmit-ter menurun. Kromatolisis menunjukkan pergeseran pada fungsi sel dari transmisi sinaptik menuju perbaikan selular. Metabolisme tubuh telah deprogram sehingga sel mampu menghasilkan sejumlah besar protein dan lipid yang diperlukan untuk pertumbuhan kembali akso-nal selama fase regenerasi. Aksoplasma digunakan untuk regenerasi ujung akson, yang diperoleh dari segmen proksimal akson dan tubuh sel. Komponen cepat dan lambat dari aksoplasma mengangkut suplai material dari tubuh sel menuju tempat regenerasi aksonal. Tingkat pe ningkatan sintesis protein dan lipid pada tubuh sel memengaruhi per cepatan dan diameter akhir dari akson yang beregenerasi. Kapasi-tas saraf te pi manusia untuk mengawali respons regeneratif menetap se lama se kurang-kurangnya 12 bulan setelah cedera, dan respons kuat dapat di timbulkan bahkan setelah cedera berulang (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Panjang segmen antara ujung akson yang beregenerasi dan tem-pat cedera tergantung pada beratnya cedera dan akibat degradasi re-trograd. Tanda pertama dari pertumbuhan kembali akson pada seg-men ini kemungkinan terlihat dalam 24 jam setelah cedera, atau dapat mengalami perlambatan selama beberapa minggu pada cedera berat. Tingkat pertumbuhan kembali aksonal ditentukan oleh perubahan da-lam tubuh sel, aktivitas dari pertumbuhan kerucut khusus pada ujung tiap tunas akson, dan resistensi dari jaringan yang cedera antara tubuh sel dan organ akhir. Kemungkinan multiplikasi tunas akson dalam tiap lapisan endoneurial, meskipun pada cedera yang lebih ringan, yang tidak meliputi destruksi lapisan itu sendiri. Waktu proses degeratif dan regeneratif harus tumpang tindih antara beberapa segmen. Sebagai con toh, pada cedera yang lebih ringan dimana tidak ada perlambatan yang bermakna pada regenerasi di daerah tempat cedera, pertumbuhan kerucut pada ujung akson harus bertemu dengan debris degenerasi Wallerian pada segmen distal. Debris ini tidak menggang regerasi, kemungkinan karena pertumbuhan kerucut mensekresi protease yang dapat membantu material yang terlarut memblok jalurnya (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Pada cedera sangat proksimal dimana dipertimbangkan terjadi perlambatan sebelum ujung akson mencapai segmen distal, tubulus



endoneurial yang kosong di bagian distal diameternya mengecil. Faktor ini kemungkinan bertanggung jawab sebagai bagian dari perlambatan pengakhiran pertumbuhan kembali akson. Intervensi operasi yang menghentikan masuknya nutrisi arteri tidak terlihat menunjukkan gang guan pada regenerasi aksonal, hal ini menunjukkan bahwa ar-teri longitudinal dalam saraf itu sendiri tidak mengalami interupsi. Pada cedera yang lebih berat yang mengganggu tubulus endoneurial, fascikel saraf, atau tulang belakang, menjadi rintangan yang berat untuk regenerasi akson mencapai tempat cedera. Kemungkinan di si-ni terjadi gap antara ujung saraf yang yang terganggu, mengizinkan tu nas akson yang mengalami regenerasi sampai berjalan menuju ja-ringan sekitar. Pembentukan jaringan parut pada tempat cedera yang berat, perluasannya tergantung pada multipel faktor meliputi waktu terjadinya regenerasi tunas setelah cedera (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Sebelumnya akson yang tak bermyelin dapat mengalami re ge-nerasi menuju lapisan endoneurial yang mengandung akson yang ber myelin (dan vice versa). Resistensi bahwa akson ditemukan pada tempat cedera menyebabkan pembentukan tunas-tunas akson kecil. Anak-anak akson ini tidak semua membuat jalurnya menuju segmen distal. Tidak ada neurotropisme spesifi k yang diketahui dapat memacu pertumbuhan akson yang berregenerasi menuju tubulus endoneurial, namun beberapa bentuk pengaruh neurotropik masih diperlihatkan pada paradigma eksperimental. Pembentukan jaringan parut pada ja-ringan mengganggu regenerasi dan tunas akson yang misindirek me-nuju tubulus endoneurial yang tidak berhubungan secara fungsional. Sisa jaringan parut juga mengganggu proses maturasi akson. Akson yang berhasil memasuki tubulus endoneurial pada segmen distal me-nuju tempat cedera memberikan pencapaian yang bagus pada or gan akhir, memberikan kondisi pertumbuhan. Tingkat regenerasi distal me lambat jika tubulus endoneurial terganggu karena tunas akson per-tama kali menemukan jalurnya menuju tubulus sebelum tumbuh. Per-tumbuhan kerucut khusus pada ujung tiap tunas akson mengandung fi lopodia multipel yang melekat ke lamina basalis sel Schwann dan menggunakannya sebagai panduan. Panduan kontak dan kemotaksis penting pada pertumbuhan kerucut. Karena beberapa tunas akson kecil dapat masuk pada tubulus endoneurial yang sama, serabut saraf yang berregenerasi dapat mengandung lebih dari satu akson daripada saraf asli (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Jika organ akhir yang tidak berhubungan secara funsional di capai, perkembangan selanjutnya dari akson dan myelinisasi kembali ti dak

terjadi. Perkembangan dan maturasi akson gagal jika organ akhir, ka-rena tidak mendapat inervasi, mengalami perubahan yang tidak meng-izinkan terjadinya koneksi secara fungsional. Jika masuknya akson yang berregenerasi menuju segmen distal terlambat lebih dari kira-kira 4 bulan, akson akan memasuki tubulus endonerial dengan dia meter kecil, umumnya 3µm atau kurang. Pengerutan ini dapat membuat lebih sulit untuk tunas akson untuk menempati dan memasuki tubulus neu-ronal, namun ini tidak menunjukkan gangguan pada pertumbuhan kembali akson segera setelah tunas-tunas memasuki tubulus. Ini di-sebabkan oleh endoneurium yang elastis. Kembalinya fungsi tidaklah membutuhkan penyembuhan yang absolute dari arsitektur saraf. Efek dari tidak mendapatkan inervasi dalam jangka panjang, dimana akan mengganggu penyembuhan fungsional, pada tempat cedera men-cegah regenerasi akson dari masuknya pada tubulus endoneurial yang sesuai atau pada organ akhir. Akhir organ mengalami perubahan ka-rakteristik histologikal dengan degenerasi saraf dan inervasi kembali. Atrofi serabut-serabut otot sangat cepat dan nukleus sel cenderung pada daerah sentral daripada posisi normalnya di tepi (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Proliferasi hebat fi broblas juga menjadi karakteristik gambaran histologikal dari saraf yang tidak mendapatkan inervasi. Kolagen baru menumpuk pada endomysium dan perimysium. Umumnya, serabut otot tidak diganti oleh jaringan ikat namun serabut-serabut mengalami atrofi yang dipisahkan oleh jaringan ikat tebal, sehingga semua pola internal dari serabut-serabut otot masih ada. Terkadang pengeluaran serabut otot terjadi. Ini merupkn fenomena yang lambat, umumnya terjadi pada 6 dan 12 bulan setelah tidak mendapatkan inervasi. Regenerasi tunas-tunas akson mengikuti sel-sel Schwann asli untuk tidak menginervasi motor endplate untuk pembentukan kembali neuromuscular junction. Per-tunasan kolateral juga terjadi, menghasilkan kelompok serabut saraf yang mendapat inervasi kembali. Ini merupakan karkteristik penemu-an otot yang mengalami inervasi kembali, bertolak belakang dengan pola acak yang ditemukan pada otot normal. Penyembuhan motorik yang terjadi tidak komplet setelah cedera sedang sampai berat. Ini di-sebabkan oleh beberapa faktor dalam otot itu sendiri dan dalam saraf yang berregenerasi. Fibrosis intramuskular dapat membatasi keguna an kontrksi yang dihasilkan oleh rangsangan saraf. Terapi fi sik yang te pat dapat membantu menjaga otot yang tidak mendapatkan inervasi da-lam kondisi optimal untuk menerima akhiran akson yang beregenerasi.

Penyembuhan motorik fungsional secara nyata terganggu jika beberapa akson tidak dapat membentuk koneksi fungsional kembali dengan



otot. Meskipun dengan jumlah yang cukup, kesalahan inervasi kembali yang menyilang dapat mnghasilkan fungsi suboptimal: otot “cepat” yang asli kemungkinan mendapatkan inervasi kembali dari akson yang sebelumnya menginervasi otot “lambat”, dan akibatnya kemungkinan bentuk campuran dengan kontraksi yang tidak efi sien (Osbourne, 2007; Burnett dan Zager, 2004).

Pada kasus-kasus dimana penyembuhan motorik bermakna ter-jadi, hasil fungsional kemungkinan diganggu oleh defi cit sensori yang mengikuti, khususnya proprioseptif. Reseptor sensori yang tidak men-dapatkan inervasi tetap hidup dan dapat membuat penyembuhan fungsional setelah satu tahun dan kemungkinan setelah beberapa ta-hun. Pada cedera tingkat pertama dan kedua dan kedua, kembalinya sen sasi terjadi secara komplet, meskipun setelah 6 sampai 12 bulan tidak mendapatkan inervasi. Ini disebabkan oleh inervasi yang baik oleh akson aslinya terhadap reseptor sensori (Burnett dan Zager, 2004).

Setelah cedera berat dan perbaikan saraf, penyembuhan sensori tidak terjadi secara komplet. Hal ini dihubungkan dengan kombinasi faktor, meliputi kegagalan akson sensori untuk mencapai kulit, pe-nyilangan inervasi kembali (akson biasanya dari satu tipe reseptor membuat hubungan dengan tipe reseptor lain), dan kemungkinan de-generasi reseptor sensori. Inervasi kembali sensori menunjukkan se-bagai modal spesifi k, namun ini lebih jarang daripada inervasi kembali motorik, dimana ini berarti penyilangan inervasi kembali sensori lebih sering terjadi. Terjadi kematian reseptor-reseptor sensori berkapsul yang tidak mendapatkan inervasi, seperti korpuskel Pacini, korpuskel Meissnerr, dimana secara cepat mengadaptasi reseptor-reseptor yang memediai sentuhan cahaya dan vibrasi, dan juga sel-sel Merkel, dimana secara lambat mengadaptasi reseptor-reseptor yang memediai sentuh-an konstan dan tekanan. Dipercaya bahwa pengkhususan reseptor-reseptor tetap ada pada keadaan atrofi selama periode yang panjang, menunggu kedatangan akhiran saraf yang sesuai. Sensasi proteksi, dimana penyembuhan beberapa tahun setelah tidak mendapatkan inervasi, dimediai oleh reseptor-reseptor sensori. Tingkat regenerasi aksonal cenderung konstan. Laporan tingkat regenerasi bervariasi dari 0,5 sampai 9 mm per hari. Keragaman ini disebabkan oleh beberapa faktor:

1. Tingkat pertumbuhan akson menurun dengan peningkatan jerak dari tubuh sel menuju ujung akson.

2. Pengukuran regenerasi akson dibuat dalam jenis yang ber -beda setelah metode-metode yang berbeda dari cedera saraf.

3. Teknik-teknik untuk pengukuran regenerasi berbede-beda (se-bagai contoh, tanda Tinel dibandingkan dengan pe nyem buhan fungsional).

Tingkat regenerasi dapat tergantung pada beratnya cedera saraf, durasi tidak mendapatkan inervasi, dan kondisi dari jaringan tepi. Re-generasi setelah perbaikan operasi saraf lebih lambat daripada re ge-nerasi yang tidak terkomplikasi, sebagian besar kemungkinan se ba gai akibat dari beratnya cedera yang terjadi. Penuaan juga me nyebab-kan perlambatan tingkat pertumbuhan kembali aksonal (Burnett dan Zager, 2004).

Regenerasi aksonal tidak sama dengan pengembalian fungsi. Pro-ses maturasi mendahului pengembalian fungsi. Perubahan morfologi dari maturasi yang mengawali sepanjang akson yang berregenerasi terjadi secara lambat daripada pertumbuhan akson dan berlanjut selama periode proteksi. Myelinisasi kembali berkembang pada keadaan yang sama dengn perkembangan serabut-serabut saraf, meliputi pelurusan sel-sel Schwann dan pelingkaran akson untuk membentuk lapisan multilamela. Proses ini dimulai dalam 2 minggu dari onset regenerasi aksonal dan menyebabkan akson yang bermyelin sangat mirip dengan aslinya kecuali terjadinya pemendekan antarnodus. Diameter akson meningkat secara progresif sampai dimensi normal dicapai, namun pelebarannya tergantung pada terjadinya koneksi fungsional antara ujung akson dan organ akhir yang sesuai (Burnett dan Zager, 2004).

Faktor Faktor NeurotropikTedapat kaskade cell-signaling molecule dan faktor tropik yang mirip dengan respons peradangan. Faktor-faktor neurotropik seperti Neural Growth Factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor, faktor siliari neu-rotropik, dan lainnya yang penting dalam proses perbaikan saraf. Fak-tor pertumbuhan saraf merupakan molekul neurotropik pertama yang teridentifi kasi dan tetap sebagai karakteristik terbaik. Ini meliputi ke-mampuan hidup dan pemeliharaan sel saraf dalam keadaan normal dan menjadi komponen penting dari proses perbaikan saraf. Faktor-faktor seperti NGF secara kuat dilepaskan dari target organ saraf tepi dan diangkut menuju tubuh sel saraf melalui pengankutan aksonal retrograd. Ini kemungkinan bahwa penurunan NGF dan faktor topik lainnya mencapai tubuh sel disebabkan oleh disrupsi aksonal yang terjadi secara dini setelah cedera saraf memerlukan signal molecular


40 Saraf Perifer

41

untuk memacu proses perbaikan. Segera setelah cedera, jumlah NGF dan NGF messenger RNA sangat meningkat, sejalan dengan perannya sebagai faktor neurotropik. Meskipun invasi makrofag merangsang produksi NGF malalui pelepasan interleukin-1β, dimana mengesankan bahwa makrofag berperan pada pagositosis dan regenerasi. Sel-sel Schwann menghasilkan faktor-faktor neurotropik meliputi NGF pada tempat cedera (Burnett dan Zager, 2004).

Faktor-faktor neurotropik, seperti molekul signaling lainnya, ber-ikatan dengan reseptor-reseptor inase tirosin spesifi k dan mentransmi-si signal yang mengatur aktivitas gen. konsentrasi reseptor faktor per-tumbuhan saraf pada sel-sel Schwann membentuk band of Bungner yang meningkat setelah cedera. NGF yang berikatan dengan reseptor-resep tor ini pada sel-sel Schwann terjadi untuk pertumbuhan kembali tunas akson. NGF ini diambil oleh akson kemudian diangkut secara re tro grad dari kerucut yang tumbuh menuju tubuh sel, menyediakan rangsang an berkelanjutan untuk pertumbuhan dan juga panduan untuk akson yang tumbuh (Burnett dan Zager, 2004).

��

Gambar 4.6. Skema faktor neurotropik (Sumber dari Burnett dan Zager, 2004).

Cedera Peningkatan NGF dan NGF messenger RNA

Sel Schwann

Reseptor NGF (band of bungner)

Badan sel saraf

Rangsangan pertumbuhan

Bab 5

DIAGNOSIS CEDERA SARAF TEPI

AA Raka Sudewi

Penyembuhan sering terhambat oleh hilangnya kemampuan fung-sional secara menetap dan oleh nyeri neurotropik. Nyeri neuro tro-

pik biasanya terjadi hanya setelah cedera dan menetap selama bebe-rapa minggu atau bahkan tahun, dan sangat tidak menyenangkan dan resis ten terhadap sebagian besar strategi terapiutik, sehingga menu-run kan kualitas hidup. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya nyeri neuropatik kurang dimengerti namun kemungkinan oleh mekanisme sentral dan tepi. Gejala-gejala pertama dapat disebabkan oleh reaksi peradangan lokal yang dapat mengiritasi saraf. Transeksi saraf memacu kaskade beberapa selular dan humoral. Makrofag dan sel-sel mast menginvasi tempat cedera dan menghasilkan sitokin dan faktor-faktor yang memacu pembentukan jaringan ikat parut. Beberapa dari sitokin ini dan faktor lainnya seperti histamine atau serotonin bertanggung jawab terhadap produksi nyeri. Bagaimanapun reaksi peradangan ha-nya berakhir dalam beberapa minggu, namun nyeri neurotropik ber-sifat kronis, kemungkinan disebabkan oleh aktivitas ektopik serabut-serabut C yang tersensititasi, permintaan ektra nosiseptor, dan aktivitas abnormal spontan pada tunas-tunas saraf yang beregenerasi. Baru-baru ini difokuskan perhatian tarhadap neuroma dan mikroneuroma yang berkembang pada tempat cedera yang kemungkinan sebagai penye-bab nyeri neuropatik (Robinson, 2005).

Nyeri neuroma merupakan gejala sisa yang paling sering pada cedera saraf, dimana biasanya tidak mempan terhadap pengobatan farmakologikal dan membutuhkan indikasi operasi. Neuroma dapat terjadi setelah biopsi diagnostik saraf oleh karena itu neuroma harus dipertimbangkan sebagai masalah klinis serius karena tidak dapat


42 Saraf Perifer 43Diagnosis Cedera Saraf Tepi

sembuh meski dengan operasi mikro. Neuroma merupakan penebalan berbentuk pentolan yang terbentuk oleh tidak tepatnya dan tidak rata-nya serabut-serabut saraf yang beregenerasi. Diagnosis cedera saraf tepi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fi sik serta pemeriksa-an penunjang (Kowalik dkk, 2006)

AnamnesisPada anamnesis dapat diketahui dengan pasti lokasi dan saraf yang terkena cedera, bisa didapatkan macam dan jenis kelainan patologik, sedangkan dengan pemeriksaan neurologik akan menentukan lokasi kerusakanya. Riwayat trauma baik yang lama ataupun baru harus di-telusuri dengan teliti karena penting sekali mengetahui dengan pasti penyebab kerusakan. Dari pemeriksaan neurologik lengkap, ganggu an motorik, sensorik, dan refl eks harus dianalisis dan dikaitkan sehing-ga dapat ditentukan berat dan luasnya kerusakan. Gejala klinis dari cedera pada saraf tepi tergantung dari saraf yang terkena. Cedera pada saraf motorik menyebabkan hilangnya fungsi otot, sedangkan cedera pada saraf sensoris menyebabkan hilangnya sensasi dari distribusi sensori saraf yang terkena dan atau neuromatous atau nyeri kausalgia (Sjamsuhidajat dan Dong, 2004).

Pemeriksaan fisikPermeriksaan fi sik untuk cedera saraf tepi meliputi pemeriksaan pada semua otot yang dipersarafi oleh saraf tepi.

1. Pemeriksaan motor Penekanan atas pemeriksaan motor secara klinis untuk cedera sa-

raf spesifi k adalah tahap terpenting dalam mengelola semua ce-dera saraf, adalah pemeriksaan teliti anggota, dengan perhatian be sar pada semua fungsi motor dan sensori. Pemeriksaan harus me nentukan apakah kehilangan distal sisi cedera lengkap atau ti-dak. Pemeriksaan motor cukup sebagai bukti regenerasi bila pe-mu lihan jelas. Pengamatan klinis fungsi motor volunter dapat juga ditentukan dengan respons motor terhadap stimulasi. Sti mulasi saraf terutama berguna dalam pengenalan awal adanya pemulihan peroneal memadai dan mencegah perlunya operasi. Pasien dengan cedera saraf peroneal tidak mampu memulai aksi volunter pada otot peroneal dan tibial anterior (eversi dan dorsofl eksi kaki). Ini

berlangsung beberapa minggu setelah per baikan elektrofi siologis yang ditunjukkan oleh kontraksi otot yang kuat pada stimulasi saraf pe roneal: (1) tepat di belakang kepala fi bula, atau (2) tepat di dalam hamstring lateral, di mana batang saraf mudah dipalpasi.

2. Tanda Tinel Bila parestesi dihasilkan oleh perkusi saraf distal dari cedera, ini

menunjukkan beberapa akson sensori utuh dari titik perkusi me-lalui cedera ke egati saraf pusat. Bila respons selanjutnya ber ge-rak ke distal dengan berjalannya waktu, terutama bila berkaitan dengan berkurangnya parestesi sebagai respons atau ketukan pa-da daerah cedera, membuktikan regenerasi serabut saraf terus ber-langsung melewati egativ distal terjadi (tanda Tinel positif). Tan-da Tinel positif hanya menunjukkan regenerasi serabut ha lus dan tidak menunjukkan apa pun tentang kuantitas dan kuali tas yang sebenarnya dari serabut yang baru. Di sisi lain, interup si saraf to-tal ditunjukkan oleh tiadanya respons sensori distal (tan da Tinel egative) setelah waktu yang memadai telah berlalu un tuk terjadinya regenerasi serabut halus (4-6 minggu). Tanda Tinel negatif lebih bernilai dalam penilaian klinis dibanding tanda Ti nel positif.

3. Berkeringat Kembalinya keringat didaerah otonom menunjukkan regenerasi

serabut simpatis bermakna. Pemulihan ini mungkin mendahului pe-mulihan motori atau sensoris dalam beberapa minggu atau bulan, karena serabut otonom pulih dengan cepat. Pemulihan ber keringat tidak selalu berarti akan diikuti fungsi motorik atau sen soris.

4. Pemulihan sensoris Pemulihan sensori sejati adalah tanda yang berguna, terutama bila

terjadi didaerah otonom di mana tumpang tindih saraf berdekatan minimal. Daerah otonom saraf median adalah permukaan volar dan dorsal telunjuk dan permukaan volar jempol. Saraf radial ti-dak mempunyai daerah otonom yang tegas. Bila terjadi kehilangan sen soris pada distribusi ini, biasanya mengenai sejumput daerah anatomis tertentu. Daerah otonom saraf ulnar adalah permukaan pal mar 11 falang distal kelingking. Daerah otonom saraf tibial ada-lah tumit dan sebagian telapak kaki, sedang saraf peroneal adalah tengah dorsal kaki. Sayangnya pemulihan sensoris, bahkan pada daerah otonom, tidak pasti diikuti pemulihan motorik.

(Rengachary dan Wilkin, 1994; 2000)



Pemeriksaan penunjangPemeriksaan radiologis, meliputi:

1. Sinar-X Tulang Belakang Servikal dan lainnya Fraktur tulang belakang servikal sering berhubungan dengan ce-

dera regang proksimal yang berat yang tidak dapat direparasi, pa ling tidak pada tingkat akar ruas tulang belakang bersangkutan. Frak tur tulang lain seperti humerus, klavikula, skapula dan/atau di-amati memberikan perkiraan kasar atas kekuatan yang meng hantam ba hu, lengan atau leher, namun tidak selalu membantu menentu kan tingkat atau luasnya cedera. Kerusakan pleksus biasanya lebih prok-simal dibanding sisi fraktur yang tampak, sering pada tingkat akar. Fraktur humerus tengah terutama berkaitan dengan cedera sa raf radial. Fraktur kominuta radius dan ulna pada tingkat lengan ba-wah tengah juga berkaitan dengan cedera saraf median dan ulnar, dan terkadang dengan palsi saraf interosseus posterior. Komponen peroneal saraf siatik sering, namun tidak selalu, terkena secara khusus pada dislokasi atau cedera panggul. Fraktur femur bawah dan fraktur tibial dan fi buler bisa mengenai saraf peroneal dan/atau tibial. Sekali lagi, cedera saraf mungkin lebih proksimal dari da erah fraktur yang diperkirakan. Fraktur femur tengah bisa ber-kait an de ngan cedera regang siatik lebih ke proksimal pada ting-kat bokong. Radiograf dada bisa menampakkan elevasi diafragma yang ti dak berfungsi, yang berarti paralisis saraf frenik. Ini tanda prognosis yang relatif buruk untuk reparasi akar saraf C5 setelah cedera tertutup, karena biasanya berarti kerusakan proksimal pada tingkat leher (Solomon dkk, 2003).

2. Mielografi Menjadi bagian penting dalam mengelola pasien dengan cedera

regang Pleksus Brakhialis berat. Biasanya tidak diindikasikan untuk cedera pleksus di tingkat infraklavikuler atau aksiler (kebanyakan luka tembak pada pleksus), kecuali ada bukti radiologis kerusakan tulang belakang servikal atau trayeknya supraklavikuler medial. Mielografi modern dengan kontras larut air bisa menampilkan akar-akar pada ruang subarakhnoid, dan membandingkan sisi terkena dan sisi sehat menentukan daerah disrupsi akar. Mielografi tetap berguna membantu perencanaan pada cedera pleksus (Edward, 2000).

3. Tomografi Terkomputer (CT) dan Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) Pencitraan tomografi terkomputer dengan kontras intratekal di-

man faatkan pada cedera regang walau terkadang abnormalitas te-tap tidak dĳ umpai karena irisan biasanya tidak cukup rapat untuk mencakup semua daerah radik pada setiap tingkat. Akibatnya, mielografi tetap merupakan pemeriksaan radiologis yang disukai. Pencitraan resonansi magnetik mungkin membantu menampilkan akar saraf. Pemeriksaan MRI ini hanya memperkuat mielogram dan tidak menggantikannya. Cairan Serebrospinal (CSS) di dalam me-ningosel dapat tampak pada MRI, namun biasanya kurang jelas bila dibanding mielografi .


Gambar 5.1. CT Scan servikal irisan sagital

Gambar 5.2. MR Myelogram



Sedangkan pemeriksaan elektrofi siologik, meliputi:

1. Elektromiografi Pemeriksaan EMG dasar 2-3 minggu setelah cedera menunjukkan

perluasan denervasi dan menegaskan pola atau distribusi cedera. Pemeriksaan EMG harus dilakukan serial untuk mencari tanda-tan -da reinervasi atau denervasi yang persisten. Pada regenerasi, akti-vitas insersional mulai pulih dan fi brilasi serta potensial de ner vasi berkurang dan terkadang digantikan oleh potensial aksi mo tor yang timbul sewaktu-waktu. Setiap perubahan menunjuk kan bahwa be-berapa serabut yang mengalami regenerasi mencapai otot dan ter-jadi beberapa rekonstruksi hubungan akson-motor end plate. EMG menjadi penting karena dapat membuktikan regenerasi be berapa minggu atau bulan sebelum fungsi motor volunter tam pak. Juga melacak adanya sisa unit motor yang berarti cedera parsial segera setelah cedera (Edward, 2000).

EMG terutama membantu menentukan tingkat cedera cedera Pleksus Brakhialis hingga bisa menyeleksi pasien untuk dioperasi beserta jenis operasi yang akan dilakukan. Denervasi otot paraspinal mengarahkan pada cedera proksimal pada satu atau lebih akar dan karenanya merupakan temuan negatif. Kerusakan proksimal pada tiga akar terbawah dapat berakibat denervasi paraspinal ekstensif dimana akar C5 dan bahkan C6 mungkin cedera lebih ke lateral dan karenanya dapat diperbaiki. Elektromiografer memiliki kesulitan membedakan tingkat spinal di dalam otot paraspinal karena sangat tumpang tindih.


2. Potensial Aksi Saraf Sensori (SNAP) Pemeriksaan SNAP membantu menilai tingkat regangan pada ce-

dera Pleksus Brakhialis. Cedera tingkat akar yang terbatas didaerah preganglion dan tidak meluas ke daerah post ganglion berakibat hilangnya sensori distal lengkap dan tetap mempertahankan kon-duksi sensori distal. Yang terakhir ini bertahan karena kerusakan se-rabut sensori distal ganglion akar saraf tidak berdegenerasi. Stimu-lasi telunjuk (bahkan jempol) yang anestetik dapat menimbulkan SNAP pada distribusi saraf median bila baik akar C6 atau C7, atau C6 dan C7, rusak pada tingkat preganglionik. Ini menjadikannya sulit untuk menentukan pada pemeriksaan SNAP apakah cedera akar C6 terjadi preganglionik. Keadaan ini kurang jelas pada akar C5 karena tidak ada stimulasi noninvasif spesifi k atau daerah pencatatan un-tuk hantaran ini (Edward, 2000).

3. Somatosensory-Evoked Potential (SSEP) Pemeriksaan SSEP digunakan menilai tingkat cedera apakah pre-

ganglionik atau post ganglionik, pada cedera Pleksus Brakhialis. Ia ber nilai terbatas pada bulan-bulan pertama cedera. Pemeriksaan somatosensori berguna pada saat operasi atas cedera brakhial ka -rena regangan atau kontusi. Bila cedera postganglionik, sti mu -lasi akar proksimal dari tingkat cedera membangkitkan po tensial somatosensori di atas tulang belakang servikal (SSP) dan mem-bangkitkan (evoked cotical respon/ECR) respons kortikal di atas kra-

Gambar 5.4. Ilustrasi SSEP (Sumber dari Rengachary dan Wilkin, 2000).

Gambar 5.3. Ilustrasi EMG dan SNAP (Sumber dari Rengachary dan Wilkin, 2000).

Stimulus or voluntary e� ect

Stimulus

SNAP from Median nerve

Muscle potential

(A) Electromyography (EMG) (B) Sensory Nerve Action Potential (SNAP)

SSP

ECR

DRG

Stimulating electrode

(C) Somatosensory Evoked Potentials (SSEP)



nium kontralateral. Bila cedera preganglionik, stimulasi terha dap akar, bahkan di dalam atau dekat foramen intervertebral, tidak mem-bangkitkan respons apa pun, maka reparasi jarang berhasil (Edward, 2000).

4. Potensial Aksi Saraf Intrabedah (NAP) Mencakup pemeriksaan NAP batang saraf pada setiap sisi cedera.

Karena pelacakan yang ideal untuk memutuskan apakah akan me-reparasi saraf 8 minggu setelah cedera, NAP menjadi pemeriksaan defi nitif yang penting bila dicurigai adanya neuroma yang parah pada kontinuitas dan otot sasaran pertama berjarak lebih dari 3 inci di bawahnya (Rengachary dan Wilkin, 2000).

Beberapa contoh cedera saraf tepi dan cara menegakkan diagnosisnya, di antaranya:

1. Cedera Pleksus Brakhialis Pleksus Brakhialis dibentuk dari pertemuan saraf C5 sampai T1.

Cedera traksi diklasifi kasikan menjadi supraklavikuler (65%), infra-klavikuler (25%) serta kombinasi keduanya sebanyak 10%. Cedera supraklavikula umumnya terjadi pada kecelakaan sepeda motor, dimana pada luka yang lebih berat, lengan secara praktis meng-alami avulsi dengan ruptur arteri subklavian. Sedangkan cedera infraklavikula biasanya berhubungan dengan fraktur atau dislokasi

dari bahu, dimana pada beberapa kasus disertai dengan robeknya arteri aksilaris. Perbedaan yang paling penting adalah adanya ce-dera preganglionik dan post ganglionik. Cedera preganglionik tidak dapat diperbaiki sedangkan cedera post ganglionik masih dapat diperbaiki. Gambaran dari avulsi ’root’ adalah nyeri terasa mem-bakar pada tangan yang mengalami pembiusan; paralisis otot ska-pula / diafragma, sindrom Horner’s ptosis, miosis, enopthalmos dan anhidrosis; cedera vaskular berat; berhubungan dengan frak tur cervikal berat; disfungsi spinal cord. Tes dengan histamin dapat pula dipergunakan, dimana hasil tes negatif pada cedera post ganglio-nik karena kontinuitas saraf antara kulit dan ’dorsal root ganglion’ terganggu. Pada CT myelografi tampak pseudomeningocoeles hasil dari avulsi ’root’ (Solomon dkk, 2003).

2. Cedera Nervus Radialis Cedera dapat terjadi pada siku, lengan atas maupun di aksila.

Bia sanya pada cedera yang lebih ringan disebabkan oleh fraktur atau dislokasi pada siku, atau luka lokal. Pasien mengeluhkan ada nya kekakuan dan pada tes tidak dapat ekstensi sendi meta-karpophalangeal. Dapat juga terjadi kelemahan abduksi dan eks-tensi interphalangeal. Cedera yang berat terjadi dengan fraktur pa-da humerus menyebabkan terjadinya kelemahan ekstensor radial dari pergelangan tangan seperti juga ketidakmampuan untuk ek-tensi sendi. Kehilangan sensorik terbatas pada potongan kecil dari dorsum disekeliling cedera. Jika pasien datang dalam keadaan palsy, dapat ditunggu dahulu selama 6 minggu untuk melihat proses pe-nyembuhan. Jika tidak memungkinkan, EMG dapat dilakukan, jika ha silnya menunjukkan potensial denervasi dimana neuropraksia dieksklusi maka saraf dapat dieksplorasi (Solomon dkk, 2003).

3. Cedera Nervus Ulnaris Cedera pada nervus ulnaris biasanya terjadi di dekat pergelangan

tangan atau siku, walaupun luka terbuka mungkin berbahaya pada berbagai tingkatan. Pada cedera yang ringan sering disebabkan oleh luka pecahan gelas. Terdapat mati rasa pada ulnar dan setengah dari jari, tangan kemudian membentuk suatu posisi tertentu (the claw hand deformity) dengan hiperekstensi sendi metakarpophalangeal dari kelingking, karena kelemahan otot intrinsik. Tangan pasien di-perintahkan untuk menjepit kertas kemudian pemeriksa berusaha untuk menariknya, fl eksi dari sendi interphalangeal jari menanda-

Gambar 5.5. Ilustrasi NAP (Sumber dari Rengachary dan Wilkin, 2000).

(D) Intraoperative nerve action potential (NAP)

Injury site

Recording electrode Stimulating electrode



kan kelemahan aduksi policis dan dikompensasikan dengan fl eksor policis longus (Froment’s sign).

4. Cedera Nervus Medianus Cedera yang sering terjadi di dekat pergelangan tangan atau pada

lengan bawah. Cedera yang ringan disebabkan oleh pemotongan di depan pergelangan tangan atau dislokasi carpal. Pasien tidak bisa abduksi dari ibu jari dan kehilangan sensasi pada radial dan setengah dari jari. Sedangkan cedera yang lebih berat disebabkan oleh fraktur pada lengan bawah atau dislokasi siku, namun tikam-an dan luka tembakan dapat membahayakan saraf pada berbagai tingkat. Tandanya sama seperti pada cedera ringan namun ter dapat tambahan berupa fl exi panjang ke ibu jari, jari telunjuk, jari te ngah, pergelangan radial serta otot pronasi lengan bawah mengalami paralisis. Khas terdapat ’tanda pointing’ yaitu tangan memegang jari ulnaris dan jari telunjuk lurus (Solomon dkk, 2003).

5. Carpal Tunnel Syndrome Sindrom ini biasanya terjadi pada usia menopause, atritis rema-

toid, kehamilan dan myxoedema. Adanya nyeri dan parastesia pa da nervus median di tangan. Setiap malam penderita terbangun ka rena rasa terbakar pada tangan, kesemutan dan mati rasa. Mengantung-kan tangan pada sisi atas tempat tidur dirasakan dapat mengu rangi keluhan. Pada tingkat yang lebih tinggi mungkin terdapat ke kaku-an dan kelemahan, terutama pada tugas yang memerlukan mani -pulasi seperti mengikat kancing. Delapan kali lebih banyak terjadi pada perempuan daripada laki-laki, dengan usia berkisar 40 sampai 50 tahun. Gejala sensoris sering disebabkan oleh pukulan di atas nervus medialis (Tinel’s sign) atau dengan memegang pergelangan tangan yang difl eksikan dalam satu atau dua menit (Phalen’s test). Pada kasus yang lanjut terdapat hilangnya otot thenar, kelemah an abduksi ibu jari dan hilangnya sensorik pada daerah nervus media-lis. Pada tes elektrodiagnostik menunjukkan pergerakan lambat da ri konduksi saraf melewati pergelangan tangan, dan merupakan ge jala tidak khas. Gejala radikuler dari spondilosis cervikal mung-kin meragukan diagnosis dan bersamaan dengan Carpal Tunner Syndrome (Solomon dkk, 2003).

6. Cubital Tunnel Syndrome Pasien mengeluhkan adanya rasa kesemutan dan mati rasa pada

setengah ulnar dari jari manis, gejala mungkin hilang timbul dan

berhubungan dengan posisi siku yang khas, misalkan pasien tidur dengan posisi terlentang dengan posisi siku fl eksi atau ketika me-megang koran. Pada kasus yang lanjut akan tampak kelemahan dalam memegang, ‘slight clawing’, hilangnya otot intrinsik, dan menurunan sensibilitas pada daerah nervus ulnaris. Froment’s sign dan kelemahan abduksi digiti minimi sering tampak. Tes Tinel’s Percussion, nyeri tekan pada saraf di belakang epikondial media-lis, reproduksi gejala dengan fl eksi dari siku, kelemahan fl ekors carpi ulnaris dan fl eksor digitorium profunda ke jari kelingking, diperkirakan akibat kompresi pada siku. Diagnosis dikonfi rmasikan dengan tes konduksi saraf (Solomon dkk, 2003).

7. Thoracic Outlet Syndrome Gejala neurologis dan vaskular serta tanda pada lengan atas di-

sebabkan oleh kompresi pada trunkus bawah dari Pleksus Brakhialis (C8-T1) dan pembuluh darah subklavian antara klavikula dan kos-ta pertama. Kelainan ini merupakan kelainan kongenital dan ja-rang terjadi sebelum umur 30 tahun. Hal ini dikarenakan dengan peningkatan umur, shouder sag, akan menyebabkan traksi lebih be-sar pada kumpulan saraf dan pembuluh darah; sehingga jatuhnya bahu akan meyebabkan sindrom dan gejala berhubungan dengan postur tubuh. Pada pasien wanita usia tiga puluhan biasanya nyeri dan parastesia dari bahu, bagian dalan ulnar dan lengan hingga dua jari medial dirasakan, nyeri tersebut terasa lebih berat pada ma-lam hari dan diperparah dengan pemberian beban pada bahu. Tan-da dan gejala vaskuler jarang ditemukan, berupa sianosis, coldness, dan hipersekresi keringat pada jari tangan. Gejala berupa fenomena Raynaund‘s. Pada Adson’s test leher pasien ekstensi dan mengarah ke sisi yang terkena, pasien disuruh bernapas dalam, sehingga ter-jadi kompresi ruang interskalin yang menyebabkan parastesia dan obliterasi pulsasi radialis. Tes Wright lengan mengalami abduksi dan rotasi eksternal. Kemudian bisa juga dilakukan tes Root’s dimana pasien diminta mengangkat lengannya tinggi di atas kepala, dan membuka dan menutup jari-jari tangan dengan cepat, menyebab-kan kram pada sisi yang terkena. Pada pemeriksaan rontgen leher tampak adanya abnormalitas sepanjang C-7. Tes elektrodiagnostik berfungsi untuk megeksklusi cedera saraf tepi seperti kompresi pada nervus medialis atau ulnaris (Solomon dkk, 2003).


52 Saraf Perifer

53

8. Tarsal Tunnel Syndrome Nyeri dan gangguan sensorik pada permukaan plantar kaki mung-

kin disebabkan oleh kompresi nervus tibial posterior di belakang dan di bawah maleolus medialis. Nyeri mungkin dipicu oleh meng-angkat beban terlalu lama. Biasanya memburuk dimalam hari dan berkurang dengan berjalan. Parastesis dan mati rasa harus diikuti dengan karakteristik distribusi sensorik. Tes perkusi Tinel mungkin positif di belakang maleolus medialis. Diagnosis susah untuk di-tegakkan namun konduksi saraf menunjukkan perlambatan kon-duksi sensorik dan motorik (Solomon dkk, 2003).

9. Cedera Pleksus Iskhiadikus Pada kasus ini sering terjadi pada dislokasi hip traumatik dan frak-

tur pelvik. Pada cedera komplet, otot hamstring dan otot-otot di ba-wah lutut mengalami paralisis, ankle jerk tidak ditemukan. Sensorik di bawah dari lutut juga tidak ditemukan kecuali pada sisi medial dari kaki yang di suplai oleh cabang Saphenous dari nervus femo-ralis. Biasanya pada kasus ini pasien-pasien berjalan dengan posisi kaki ‘drop foot’ dan ‘high stepping gait’ untuk menghindari kaki yang tidak sensitif menempel pada lantai. Jika ditemukan adanya kehilangan sensorik pada daerah paha dan otot gluteal mengalami kelemahan, maka harus dipikirkan kemungkinan terjadi cedera pa-da Pleksus Lumbosakral. Pada kasus yang lanjut, otot-otot kaki akan mengalami atropi dengan ditemukannnya deformitas pada telapak kaki (Solomon dkk, 2003).

��

Bab 6

TATALAKSANA CEDERA SARAF TEPI

Kahdar Wiriadisastra

Penatalaksanaan A B C trauma (Airway, Breathing, Circulation) harus dinilai dan dĳ aga. Trauma life support harus diberikan jika diperlukan. Tingkat cedera saraf kemungkinan dapat diketahui dengan interpretasi penemuan klinis dan neurofi siologikal berdasarkan klasifi kasi Seddon. Tingkat cedera biasanya diketahui melalui pemeriksaan dan pengetahuan anatomi distribusi saraf. Pada neuropraksia dan kasus ringan aksonotmesis tidak perlu dilakukan pemeriksaan penunjang (Seddon, 1943; Osbourne, 2007; Kowalik dkk, 2006; Midha, 2006).

KonservatifBiasanya dilakukan pada cedera yang terjadi akibat hilangnya fungsi pada saraf tepi, atau yang dikenal dengan neuropraksia. Terapi awal biasa-nya untuk melindungi sendi, termasuk sekeliling ligamen dan tendon dari stresor lebih jauh. Splint, sling atau keduanya digunakan pada kasus ini. Sebagai contoh, pada cedera nervus radialis dengan hilangnya ekstensi pada pergelangan tangan dan jari, lemah pada pergelangan tangan. Splint pada pergelangan tangan dapat dipergunakan untuk me nyokong lengan dalam posisi netral dan menempatkan tangan pa da posisi yang lebih fungsional. Pada pasien dengan cedera Pleksus Bra khialis, terutama ketika segmen C5-6 terkena, tekanan lebih lanjut pada sendi glenohumeral dapat menyebabkan sendi tersebut mengalami subluksasi tanpa sokongan dari otot rotator. Sling berguna untuk merelaksasikan sendi tersebut, mencegah dislokasi bahu dan mengurangi nyeri. Hor-


54 Saraf Perifer 55Tatalaksana Cedera Saraf Tepi

mon eritropoitin telah berhasil digunakan untuk meningkatkan fungsi setelah Cedera. Terapi fi sik dimulai pada tahap awal setelah cedera nervus untuk menjaga ‘ROM’ pada sendi yang terkena dan untuk mem-pertahankan kekuatan otot pada otot yang terkena (Osbourne, 2007; Robinson, 2005).

PembedahanDalam mengelola pasien dengan cedera saraf tepi perlu mengetahui mekanisme cedera, respons patologis, dan kapasitas regenerasi yang akan terjadi. Terdapar beberapa faktor yang menentukan apakah cedera saraf akan dioperasi atau tidak, yaitu:

1. mekanisme cedera, 2. beratnya kehilangan neurologis, 3. adanya nyeri yang hebat. Pada kasus yang lebih berat dari aksonotmesis diperlukan operasi.

Untuk pemeriksaan yang tepat dari tingkat cedera kemungkinan me-merlukan eksplorasi di bawah pengaruh anastesi. Penilaian kandung-an potensial aksi otot dengan electro-diagnosis juga membantu dalam kla sifi kasi cedera (meskipun pada awalnya gambaran aksonotmesis dan neurotmesis terlihat identik). Neurotmesis dapat dengan mudah ter deteksi dengan operasi eksplorasi seperti saraf yang dapat dilihat dapat secara komplet ditranseksi. Pada neurotmesis, operasi dianjur-kan apabila tidak ada harapan terjadi penyembuhan secara spontan (Robinson, 2005).

Reparasi primerReparasi dini (primer) adalah pilihan untuk cedera laserasi sederha-na serta bersih, seperti diakibatkan oleh kaca dan pisau. Pada cedera sipil, reparasi primer terbaik untuk cedera transeksi tajam saraf siatik dan Pleksus Brakhialis tingkat supraklavikuler dan aksiler; eksplorasi segera memberikan kesempatan terbaik akan identifi kasi akurat ser ta re parasi ujung-ujung tanpa diperlukannya tandur. Ini terutama untuk cedera pleksus tajam di mana terdapat kerusakan vaskuler yang harus diperbaiki segera. Bila setiap sisi luka dieksplorasi beberapa minggu kemudian, biasanya akan dihadapi parut yang parah dengan akibat diseksi dan identifi kasi elemen saraf yang terkena menjadi sulit. Pada saat eksplorasi, pertama harus dipastikan bahwa transeksinya tajam

dan bersih sebelum reparasi primer dilakukan. Bila dĳ umpai saraf yang transeksi, faktor berikut menunjuang reparasi primer:

1. Puntung saraf mudah ditentukan tempatnya dan hubungan-nya dengan jaringan sisi cedera lain biasanya utuh.

2. Puntung saraf mengalami retraksi minimal.3. Tindakan operasi tunggal adalah defi nitif dan mungkin me-

rupakan satu-satunya operasi yang diperlukan untuk mem per-baiki cedera jaringan lunak dan saraf.

(Osbourne, 2007; Brandon dkk, 2008; Rochkind, 2009).

Reparasi sekunderBiasanya terjadi dalam beberapa minggu atau bulan, diindikasikan ka-rena adanya:

- Fraktur tertutup namun tidak tampak adanya perbaikan. - Diagnosis awal keliru sehingga pasien datang pada fease lambat- Repair primer yang gagal.

Kebanyakan cedera tertutup pada saraf diakibatkan regangan atau kontusi. Saraf tidak terputus dan terdapat berbagai derajat kerusakan intraneural. Ia bisa berupa campuran aksonotmesis, neurotemesis dan neuropraksia, atau bisa karena neurotemesis lengkap. Jadi penundaan beberapa bulan diperlukan, karena akan memungkinkan

(1) Semua elemen neuropraksia untuk pulih, (2) Cedera yang menyertai untuk sembuh, dan(3) Terpenting, penilaian fi siologis atas cedera di meja operasi.

Bila regenerasi adekuat terjadi, aktivitas spontan dapat dilacak dengan tehnik perekaman NAP intrabedah 8-10 minggu pascacedera (Osbourne, 2007; Rochkind, 2009; Friedman dkk, 2009).

Tabel 6.1 Klasifikasi cedera saraf tepi (Sumber dari Seddon, 1943; Osbourne, 2007).

Neuropraksia Aksonotmesis Neurotmesis

Kehilangan motorik Komplet Komplet Komplet

Kehilangan sensorik Separuh Komplet Komplet

Fungsi autonomic Masih ada Tidak ada Tidak ada



Waktu saat operasi perbaikan saraf sangatlah penting untuk penyembuhan yang optimal. Pada setiap kasus cedera akut, ahli bedah saraf harus memutuskan apakah primary repair atau early secondary repair yang menjadi pilihan pengobatan. Waktu dapat dibagi menjadi immediate, early (1 bulan), delayed (3-6 bulan), dan late (1-2 tahun atau lebih). Immediate repair dianjurkan saat saraf terpotong. Ujung saraf harus intact jika terjadi cedera mengelilingi saraf, operasi harus ditunda (delayed) sampai proses peradangan sekitarnya berkurang (Osbourne, 2007).

Early reconstruction dianjurkan untuk cedera yang disebabkan oleh trauma tumpul atau robekan terbuka, dimana dapat menyebabkan destruksi saraf komplet. Tindakan operasi yang dilakukan adalah neu-rolysis (internal/eksternal), nerve repair yaitu end to end repair (epi neural dan fasikuler) dan autologus nerve graft . Nerve graft biasanya diindikasi-kan karena ujung saraf biasanya berkontraksi dan /atau jaringan parut ingin direseksi. Autologous nerve graft memberikan regenerasi akson,

Gambar 6.1. Autologous nerve graft (Sumber dari Osbourne, 2007). Gambar 6.2. Ilustrasi Epineural repair (Sumber dari Osbourne, 2007).

Neuropraksia Aksonotmesis Neurotmesis

Konduksi saraf distal terhadap cedera

Ada Tidak ada Tidak ada

Fibrilasi pada EMG Tidak ada Ada Ada

Penyembuhan Cepat,komplet 1mm per hari, bagus

1mm per hari, biasanya tidak

komplet

Tabel 6.1 (lanjutan) di mana dikumpulkan dengan sel-sel Schwann yang dikelilingi oleh la mina basalis. Banyaknya nerve graft menyebabkan co-morbiditi meli-puti pembentukan jaringan parut, kehilangan sensasi, dan kemungkin-an pembentukan neuroma yang sangat nyeri. Graft yang digunakan biasanya dari sural nerve (Osbourne, 2007).

Suatu nervus graft jenis autogenous bisa digunakan untuk me-nyambung suatu celah hingga suatu jarak. Nervus suralis adalah jenis yang sering digunakan, hingga sepanjang 40 cm dan bisa digunakan pa-da kedua kaki. Karena diameter saraf tersebut kecil maka perlu diguna-kan beberapa lapis (sering disebut cable graft ). Graft yang digunakan ha-rus panjang agar bisa diletakkan tanpa tekanan, dan harus berada pada daerah dengan vaskularisasi yang baik. Sangat penting setiap fasikulus motorik dan sensorik dihubungkan secara tepat pada graft . Sedangkan vascularized graft hanya digunakan pada situasi tertentu, misal pada saat kedua nervus ulnaris dan medianus terkena kerusakan (Vollkasmasn iskemia), suatu pedicle graft digunakan untuk menyambung celah di median, selain itu juga mungkin digunakan pada Cedera Pleksus brachial (Osbourne, 2007).

Delayed reconstruction dianjurkan saat tingkat cedera belum dapat diketahui. Sebagai contoh, jika perluasan aksonotmesis tidak diketahui, kemudian akan direkomendasikan untuk menunda operasi, karena penyembuhan alami lebih baik dibandingkan dengan perbaikan melalui operasi. Bagaimanapun, kualitas dari penyembuhan motorik menurun setelah 6 bulan keterlambatan perbaikan. Late reconstruction umumnya



hanya digunakan untuk pengontrolan nyeri, seperti reseksi neuroma. Standar operasi baru-baru ini adalah perbaikan epineural dengan jahitan nilon (Osbourne, 2007).

Keberhasilan dari operasi sangat bervariasi dan luas. Penyem buh-an sensori terlihat sama pada semua saraf. Bagaimanapun, fungsi mo to-rik bervariasi berdasarkan saraf individu itu sendiri. Pada sebuah stu di, penyembuhan motorik pada saraf ulnar 71% lebih rendah dibanding-kan dengan saraf median. Umur (umur yang lebih muda lebih baik), tem pat, cedera saraf, dan keterlambatan mempengaruhi prognosis se-

Gambar 6.3. lustrasi Fascicular repair (Sumber dari Osbourne, 2007).

cara bermakna setelah perbaikan operasi kecil. Setelah operasi, area yang terkena tidak boleh bergerak selama 6 minggu. Setelah ini, pergerak an dianjurkan dan fi sioterapi sebagian besar digunakan. Pergerakan me-regang kemungkinan dilakukan saat menggunakan electro-stimulating device. Setelah beberapa minggu, otot hipertropi serabut otot akan me-ningkatkan kekuatan. Pasien harus di follow-up secara teratur setalah periode operasi untuk mengukur tingkat penyembuhan. Dimana ini harus meliputi pemeriksaan fi sik dan electromyography (EMG) (Osbourne, 2007; Roganovic dan Pavlicevic; 2006).

RehabilitasiSemenjak terjadinya Cedera, ekstrimitas dĳ aga dalam posisi fungsio-nal dan dinamik. Jaringan fi brotik di kencangkan dan di mobilisasi. Prinsip pergerakan aktif tidak bisa ditinggalkan dan aktivitas sehari-hari harus bisa dilakukan. Aspek yang paling penting dari terapi adalah penggunaan splint dinamik yang harus di fabrikasi untuk setiap pasien dan berubah kapan pun ada indikasi. Pada ekstrimitas atas, fungsi akan di tingkatkan dengan program reedukasi motorik dan sensibilitas. Reedukasi motorik berfungsi untuk mencegah kebiasaan motorik ab-normal yang terdiri dari dua fase, yaitu monitoring visual dari pola aktivitas serta transfer tendon yang awal. Prinsip dari transfer tendon awal adalah menggunakan hanya satu tendon dan menggunakan transfer yang tidak menyebabkan deformitas, terjadi pernyembuhan sa-raf secara spontan. Reedukasi sensibilitas terdiri dari kesadaran dalam memegang objek ketika membuka mata kemudian menutup mata. Tujuan dari reedukasi ini adalah agar hal tersebut dapat dipergunakan dalam pekerjaan pasien. Reedikasi sensibilitas tidak akan efektif bila pasien tidak dapat mengenal sensasi vibratori di atas zona autonomi dari saraf yang terlibat. Tes picking up timed akan meningkat secara kuanti tatif pada pasien dengan palsy median atau ulna (Osbourne, 2007; Roganovic dan Pavlicevic; 2006).

PrognosisPada kerusakan aksonotmesis dan neurotmesis, regenerasi akson ber-langsung dengan kecepatan 1 cm per bulan sampai 1 mm per hari, tergantung pada letak kerusakannya. Oleh karena itu biasanya per-baikan tidak akan terlihat sampai beberapa bulan. Faktor yang dapat memperlambat proses penyembuhan adalah terlibatnya saraf moto-

Gambar 6.4. Ilustrasi Nerve graft (Sumber dari Osbourne, 2007).


60 Saraf Perifer

61

rik dan sensorik sekaligus, usia lanjut, cedera yang terletak proksimal, besarnya serabut saraf yang cedera, dan adanya kerusakan jaringan sekitar (Robinson, 2005; Roganovic dan Pavlicevic; 2006).

��

Bab 7

CERVICAL ROOT SYNDROMETjokorda GB Mahadewa

PENDAHULUANPada daerah leher, banyak terdapat jaringan yang bisa menjadi sum ber terjadinya nyeri. Biasanya rasa nyeri berasal dari jaringan lunak atau ligamen, akar saraf, faset artikular, kapsul, otot serta duramater. Nyeri bisa diakibatkan oleh suatu proses degeneratif, infeksi atau infl ama si, iritasi serta trauma. Selain itu perlu juga diperhatikan timbulnya nye-ri alih dari organ atau jaringan lain yang merupakan distribusi der-matomal yang dipersarafi oleh saraf servikal. Beberapa orang bisa meng-alami nyeri leher yang bisa merambat ke bahu atau bahkan tangan. Nye ri yang timbul ini sering disebabkan oleh adanya cedera pada atau dekat dengan akar dari saraf spinal. Nyeri pada leher ini sering di-sebut dengan cervical root syndrome. Cervical root syndrome adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh iritasi atau penekanan akar saraf servi kal oleh penonjolan diskus invertebralis. Gejala yang ditimbulkan be rupa nyeri leher yang menyebar ke bahu, lengan atas dan bawah, parasthe sia, dan kelemahan atau spasme otot. Salah satu contoh penyakitnya ada lah radikulopati servikal. Radikulopati berarti radiks posterior dan ante rior yang mengalami suatu proses patologik (Eubanks, 2010; Carett e dkk, 2005; Melanga, 2009).

Nyeri pada leher sering menjadi keluhan pasien, selain nyeri juga dikeluhkan adanya rasa lemah dan lemas dari pasien. Cervical root syn-drome merupakan kumpulan gejala yang sangat mengganggu akti vit as pasien, sehingga penanganan yang tepat sangat diperlukan oleh pa-sien. Penanganan yang dapat diberikan bisa berupa penangan an non -


saraf perifer - repositori · pdf file... yang memungkinkan ahli ... (fk ui) kata pengantar...

Documents