CHIRURGIE GENERAĂ, ONCOLOGIE, NEUROCHIRURGIE

REZECŢII ŞI ANASTOMOZE PRIMARE DE COLON ÎN CONDIŢII DE PERITONITĂGheorghe Ghidirim, Igor Mişin, Ion Gagauz, Sergiu Ignatenco, Gheorghe ZastavniţchiCatedra Chirurgie N1 „N. Anestiadi”, Laboratorul de Chirurgie Heapato-Pancreato-Biliară

SummaryColon resections and primary anastomosis in the presence of peritonitis

A total number of 27 patients with colon obstruction and peritonitis were treated by emergency resection and primary anastomosis. Although long-term follow-up results can not be evaluated yet, resection and primary anastomosis can be safely used in all the cases when PSS and MPI do not exceed 8 and 20 respectively.

RezumatUn lot de 27 pacienţi cu ocluzie de colon şi peritonită au fost supuşi în mod urgent

tratamentului chirurgical într-o singură etapă. Cu toate că rezultatele la distanţă nu pot fi evaluate definitiv, rezecţia şi anastomoza primară poate fi aplicată în siguranţă în cazurile când scorurile PSS şi MPI nu depăşesc 8 şi 20 respectiv.

IntroducereEvaluarea precoce şi obiectivă preoperatorie a pacienţilor cu ocluzie intestinală joasă şi

peritonită este importantă pentru pronosticarea mortalităţii, şi permite chirurgului de a individualiza tipul intervenţiei chirurgicale în dependenţă de riscul operator al fiecărui pacient.

Au fost elaborate şi sunt utilizate în prezent un număr de clasificări pentru identificarea şi stadializarea factorilor de risc de pronosticare a letalităţii postoperatorii. Deşi nespecific peritonitei, scorul APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) [1] permite pronosticarea mortalităţii în dependenţă de severitatea patologiei. Totuşi acest scor poate fi apreciat doar la 24 h de la internare în condiţiile secţiei de terapie intensivă. Indexul de Peritonită Mannheim – Mannheim Peritonitis Index (MPI) [2] reprezintă un scor al peritonitelor de orice geneză, la fel de eficient în pronosticarea letalităţii ca şi scorul APACHE II [3], este mai facil de a fi calculat şi poate fi determinat intraoperator [4].

Recent a fost descris un nou sistem de apreciere a severităţii peritonitei – Scorul de Severitate al Peritonitei – left colonic Peritonitis Severity Score (PSS) – specific perforaţiilor de colon şi fiind bazat pe date obiective fiziologice şi chirurgicale [5]. În ultimul deceniu au fost publicate un număr limitat de comunicări referitor la utilizarea acestor sisteme de punctaj pentru pronosticarea mortalităţii la pacienţii peritonită, fiind controversate limitele de siguranţă pentru aplicarea anastomozelor primare [5, 6]

În acest context au fost apreciaţi indexul MPI şi scorul PSS şi influenţa acestora asupra complicaţiilor specifice la pacienţii cu ocluzii de colon şi peritonită care au suportat rezecţii şi anastomoze primare (RAP).

Material şi metodeÎn perioada noiembrie 2006 – mai 2008 au fost efectuate 27 RAP consecutive de urgenţă

la pacienţi cu ocluzii de colon şi semne clinice de peritonită. Au fost 14 bărbaţi şi 13 femei, cu vârsta medie de 63.74 ± 3.24 ani (de la 22 la 83 ani). Durata medie de la instalarea semnelor clinice la spitalizare a constituit 3.78 ± 0.4 zile (de la 1 la 7 zile). Examinarea preoperatorie a inclus examen clinic, hemoleucograma, examen ecografic abdominal sau tomografie computerizată (TC), radiografie de ansamblu toraco-abdominală. Pentru toţi pacienţii a fost calculată valoarea medie a scorului American Society of Anesthesiologists (ASA) care a constituit 3 ± 0.06 (de la II la IV). Pentru fiecare pacient au fost apreciate valorile PSS (Tab.1) şi MPI (Tab.2).

5

Insuficienţa de organ a fost apreciată conform următoarelor criterii: 1) insuficienţă renală, nivel de creatinină peste 106μmol/L; 2) insuficienţă circulatorie, presiune sistolică mai mică de 90 mm/Hg, necesitând catecolamine (epinefrină, norepinefrină); şi 3) insuficienţă respiratorie, pO2<60mmHg. Statutul imunocompromis a fost definit ca: 1) anamneză concurentă de tratament exogen cu glucocrticoizi; 2) leziune malignă extracolică sau tratament citotoxic, imunodeficienţă congenitală sau dobândită, malnutriţie considerată ca pierdere ponderală de peste 10% din masa corporală obişnuită în ultimele 2 luni.

Severitatea peritonitei a fost apreciată conform sistemului de gradare propus de Hinchey et al [7]: stadiul 1 – abces paracolic; stadiul 2 – absces al Douglasului; stadiul 3 – peritonită purulentă difuză; stadiul 4 peritonită fecaloidă.

În toate cazurile a fost aplicat tratament chirurgical într-o singură etapă – RAP fără stomizarea protectivă temporară a pacientului. Nivelul ocluziei a fost: unghiul lienal 7 (25.92%); colon descendent 3 (11.11%); sigmoid 8 (29.62%); rectosigmoid 4 (14.81%); colon transvers 1 (3.7%); colon ascendent 2 (7.4%); cec 2 (7.4%). Decompresia colonului a fost obţinută prin 2 metode: 1) lavaj intestinal – 19 (anterograd – 16, retrograd – 3) şi 2) manual – 8 cazuri, volumul mediu de soluţie nesterilă utilizată pentru lavaj a constituit 14.1±0.78L. La 14 pacienţi au fost efectuate hemicolonectomii stângi; în 8 cazuri au fost efectuate rezecţii de sigmoid; hemicolonectomii drepte au fost efectuate în 4 cazuri, iar într-un caz a fost efectuată rezecţie de colon transvers. În 6 cazuri a fost aplicază anastomoză cu stapler CEEA Premium Plus™ (Auto Suture®), iar la 21 pacienţi – anastomoze manuale.

Valorile medii ale Mannheim Peritonitis Index (MPI) şi Peritonitis Severity Score (PSS) au fost 19.78 ± 1.02 (de la 14 la 26), şi 7.87 ± 0.32 (limita de la 6 la 10) respectiv.

Tab. 1 Scorul de severitate al peritonitei (PSS) [6].

PSS1 2 3

Vârsta (ani) ≤ 70 > 70 -Scor ASA I-II III IVInsuficienţă poliorganică determinată preoperator

Abs - Unul sau mai multe organe

Imunocompromis Nu Da -Colită Iscemică Nu Da -Stadiul peritonitei 1-2 3-4

Tab. 2 Indexul de Peritonită Mannheim (MPI) [6].

Factor de risc ScorVârsta > 50 ani 5Sex feminin 5Insuficienţă poliorganică 7Leziune malignă 4Evoluţie preoperatorie a peritonitei > 24 h 4Orininea sepsisului non-colonică 4Peritonită difuză generalizată 6Exudat:SerosOpalescent purulentFecaloid

0612

6

RezultateÎn 26 cazuri ocluzia de colon a fost provocată de carcinoame cu divers grad de

diferenţiere, iar într-un caz – de leiomiom de colon transvers.Conform clasificării TNM pacienţii sau repartizat: pT3N0M0 – 15 (55.55%); pT3N0M1

– 2 (7.4%); pT3N1M1 – 4 (14.81%); pT4N1M0 – 5 (18.51%); leiomiom – 1 (3.7%).Dehiscenţa de anastomoză a fost stabilită în 3 (11.11%) cazuri fapt ce corespunde datelor

literaturii [8, 9], doi pacienţi necesitând reintervenţie cu aplicarea derivaţiei externe, iar un caz a beneficiat de tratament conservativ. Toate cazurile de dehiscenţă anastomotică au fost semnalate în grupul pacienţilor cu anastomoză manuală (p=0.083).

Valoarea medie a indexului Mannheim MPI la pacienţii fără dehiscenţa anastomozei a fost statistic semnificativ mai mică comparativ cu cei care au suportat această complicaţie, fiind 19.3±1.06 vs. 26 (p<0.001) respectiv (Fig.1). Legitatea similară a fost observată şi în cazul scorului de severitatea al peritonitei PSS şi anume, valori statistic semnificativ mai mici în cazul pacienţilor fără dehiscenţa anastomozei comparativ cu cei care au suportat această complicaţie – 7.65 ± 0.35 vs. 9 (p<0.001) (Fig. 2).

Fig.1 Valoarea MPI la pacienţii cu şi fără dehiscenţa anastomozei (DA+ vs DA-)

Fig.2 Valoarea PSS la pacienţii cu şi fără dehiscenţa anastomozei (DA+ vs DA-)

Supuraţia plăgii postoperatorii a fost observată în 4 (14.81%) cazuri.Letalitatea postoperatorie a constituit 3.7% - a decedat un singur pacient la 11 zile de la

intervenţia chirurgicală, cauza decesului fiind insuficienţa poliorganică, nefiind condiţionată de dehiscenţa anastomozei.

Durata medie de supravieţuire a constituit 57.32 ± 11.56 (de la 1.5 la 260 săptămâni).DiscuţiiÎn pofida succeselor de diagnostic, tratament antibacterial, chirurgical şi terapie intensivă,

rata mortalităţii asociată cu ocluzia intestinală joasă şi peritonita este semnificativă [10]. Tactica de tratament al acestor pacienţi reprezintă subiectul unor discuţii aprinse din cauza multitudinii de procedee chirurgicale [11]. Opinia general acceptată recomandă evitarea aplicării anastomozelor primare în condiţii de peritonită [5]. Lavajul intestinal intraoperator şi anastomoza prmară sunt utilizate cu succes în cazul pacienţilor care necesită rezecţii de urgenţă a porţiunii distale de colon pentru ocluzie mecanică acută [12]. În studiul experimental descris de Hawley [13] a fost demonstrat că contaminarea fecaloidă a cavităţii peritoneale poate afecta procesele reparatorii în regiunea anastomozelor colonice. Tornqvist et al nu a confirmat influenţa peritonitei asupra ratei dehiscenţelor anastomozei [14]. Un alt studiu clinic efectuat de Irvin et al a demonstrat că pregătirea mecanică neadecvată a colonului este asociată cu o rată semnificativ mai mare de dehiscenţă a anastomozei, iar prezenţa peritonitei nu influenţează incidenţa dehiscenţei anastomozei [15]. Breitenstein et al susţin opinia că lavajul colonic intraoperator nu influenţează rata de dehiscenţă a anastomozelor, considerând această etapă a intervenţiei chirurgicale neargumentată [16]. Un şir de autori susţin aplicarea anastomozelor primare în condiţii de peritonită în toate cazurile când este posibil [17].

7

p<0.001 p<0.001

Conform datelor literaturii, rata morbidităţii şi mortaităţii în cazul procedeelor de tip Hartmann constituie 28 şi 70% respectiv [18, 19], iar în cazul RAP – 10 şi 40 % respectiv [20, 21], fapt confirmat şi în prezentul studiu.

Conform datelor literaturii, rata de dehiscenţă a anastomozei constituie 0-16% din numărul pacienţilor trataţi prin RAP [8, 9, 11], fapt confirmat şi în prezentul studiu, fiind diagnosticate 3 (11.11%) cazuri, doi pacienţi necesitând reintervenţie cu aplicarea derivaţiilor externe.

Cei mai semnificativi factori care influenţează morbiditatea şi mortalitatea sunt: 1) vârsta (> 70 ani); 2) scorul ASA; 3) severitatea peritonitei; 4) insuficienţa poliorganică; 5) imunodeficienţa; 6) colita ischemică; 7) patologia concomitentă [5], fapt observat şi în prezentul studiu, aceşti factori fiind consideraţi pentru aprecierea valorii PSS. Acelaşi colectiv de autori afirmă că doar scorul ASA şi insuficienţa de organ determinată preoperator influenţează independent letalitatea postoperatorie [5].

Astfel, utilizarea acestor sisteme de punctaj pentru aprecierea volumului intervenţiei chirurgicale la acest contingent de pacienţi implică unele riscuri, o valoare mai mare a PSS poate favoriza intervenţa în două etape, astfel volumul intervenţiei chirurgicale este influenţat de combinarea a mai multor factori de pronosticare a severităţii.

ConcluziiRezecţiile cu anastomoză primară pot fi aplicate în siguranţă la toţi pacienţii cu ocluzie

intestinală joasă în cazul când scorurile PSS şi MPI nu depăşesc valori de 8 şi 20 respectiv.Susţinem opinia altor autori [7] conform căreia rezecţia cu anastomoză primară poate fi aplicată doar pacienţilor cu valori PSS între 6-8, cu scor ASA < IV şi stadiul peritonitei < 4.Sunt necesare studii suplimentare pentru aprecierea tacticii chirurgicale în cazul pacienţilor cu valori limitrofe (9-11) a PSS.

Bibliografie1. Bohnem JM, Mustard RA, Oxholm SE, Schouten BD. APCHE II score and abdominal

sepsis. A prospective study. Arch Surg 1988;123:225-229.2. Wacha H, Linder MM, Feldman U, Wesch G, Gundlach E, Steifensand RA, Mannheim

peritonitis index – prediction of risc of death from peritonitis: construction of a statistical and validation of an empirically based index. Theortical Surg 1987; 1: 169-177.

3. Pacelli F, Doglietto G, Alfieri S, Piccioni E, Sgadari A, Gui D et al. Prognosis in intra-abdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996; 131: 641-645.

4. Billing A, Fröhlich D, Schildberg FW and the Peritonitis Study Group. Prediction of outcome using Mannheim peritonitis index in 2003 patients. Br J Surg 1994; 81: 209-213.

5. Biondo S, Ramos E, Deiros M, Rague JM, De Oca J, Moreno P, Ferran L, Jaurrieta E. Prognostic factors for mortality in left colonic peritonitis: a new scoring system. J Am Coll Surg 2000; 191: 635-642.

6. Biondo S, Ramos E, Fraccalvieri D, Kreisler E, Rague JM, Jaurrieta E. Comparative study of left colonic Peritonitis Severity Score and Mannheim Peritonitis Index. Br J Surg 2006; 93: 616-622.

7. Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg 1978;12:85-109.

8. Salem R, Flum DR. Primary anastomosis or Hartman’s procedure for patients with diverticular peritonitis? A systematic review. Dis Colon Rectum 2000; 47: 1953-1964.

9. Turan M, Ok E, Sen M, Koyuncu A, Aydin C, Erdem M, et al. A simplified operative technique for single-staged resection of left-sided colon obstruction: report of a 9-year experience. Surg Today 2002; 32: 959-964.

10. Irvin GL III, Horsley JS III, Caruana JA Jr. The morbidity and mortality of emergent operations for colorectal disease. Ann Surg 1984; 199: 598-603.

8

11. Lee YM, Law WL, Chu KW, Poon RT. Emergency surgery for obstructing colorectal cancers: a comparison between right-sided and left-sided lesions. J Am Coll Surg 2001; 192: 719-725.

12. Murray JJ, Schoetz DJ Jr, Coller JA, Roberts PL, Veidenhmeimer MC. Intraoperative colonic lavage and primary anastomosis in nonelective clon resection. Dis colon Rectum 1991; 34: 527-531.

13. Hawley PR. Infection: the cause of anastomotic breackdown: an experimental study. Proc R Soc Med 1970; 63: 752.

14. Tornqvist A, Forsgren A, Faldt K, Jibon H, Zederfeldt B. Bacterial load and inflamatoy reaction in the bowel wall after colonic obstruction. An experimental study in rats. Eur J Surg 1991; 157: 539-542.

15. Irvin TT, Goligher JC. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br J Surg 1973; 60: 461-464.

16. Breitenstein S, Kraus A, hahnloser D, Decurtins M, Clavien PA, Demartines N. Emergency left colon resection for acute perforation. Primary anastomosis or Hartmann’s Procedure? A case-matched control study. World J Surg 2007; 31: 2117-2124.

17. Lee EC, Murray JJ, Coller JA, Roberts PL, Schoetz DJ Jr. Intraoperative colonic lavage in nonelective surgery for diverticular disease. Dis Colon Rectum 1997; 40: 669-667.

18. Belmonte C, Klas Jv, Perez JJ, et al. The Hartmann procedure. First choice or last resort in diverticular disease? Arch Surg 1996; 131: 612-617.

19. Bokey EL, Chapuis PH, Fung C, et al. Postoprative morbidity and mortality following resection of the colon and rectum for cancer. Dis Colon Rectum 1995; 38: 480-487.

20. Regenet N, Pessaux P, hennekinne S, et al. Primary anastomosis after intraoperative colonic lavage vs. Hartmann’s procedure in generalised peritonitis complicating diverticular disease of the colon. Int J Colorectal Dis 2003; 18: 503-507.

21. Zorcolo L, Covotta L, Carlomagno N, et al. Toward lowering morbidity, mortality, and stoma formation in emergency colorectal surgery: the role of specialization. Dis Colon Rectum 2003; 46: 1461-1468.

ANALIZA MORTALITĂŢII ÎN LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUIGheorghe Ghidirim1, Eugeniu Beschieru1, Traian Beschieru2,

Gheorghe Rojnoveanu1, Igor Mahovici1, Irina Paladii1

Catedra Chirurgie Nr. 1 „N. Anestiadi”, USMF „Nicolae Testemitanu” 1

Laboratorul de chirurgie hepato-pancreato-biliarăCatedra Chirurgie Generală şi Semiologie, USMF „Nicolae Testemitanu”2

SummaryThe analyze of mortality in the liver traumatic injuries

General mortality (25,7%) and postoperative mortality (23,74%) were analyzed in dependence on the level of the injury and surgical method of treatment on 225 patients with traumatical injuries . The change of medical-surgical behavior in favor of save-organ attitude in liver injuries allowed the death decreasing from 33 (27,5%) to 19 (19,58%). The biggest number of postoperative complications and the highest rate of mortality were found in the following surgical methods such as mesh pack and liver resections. The level of mortality grows in accordance with the grade of the injury.

RezumatPe un lot de 225 pacienţi cu leziuni traumatice ale ficatului a fost analizată mortalitatea

generală (25,7%) şi postoperatorie (23,74%) în dependenţă de gradul leziunii şi de metoda chirurgicală de tratament. Schimbarea conduitei medico-chirurgicale în favoarea atitudinii organomenajante în leziunile ficatului a permis scăderea mortalităţii de la 27,05% până la

9

19,58%. Cele mai multe complicaţii postoperatorii şi cea mai mare mortalitate s-a constatat în aşa metode chirurgicale ca meşierea şi rezecţiile de ficat. Nivelul mortalităţii creşte direct proporţional cu gradul leziunii ficatului.

Actualitatea temeiÎn Republica Moldova cota traumatismelor înregistrează 4946,3 la 100 mii populaţie, iar

în structura deceselor ele se situează stabil pe locul trei, în rând cu afecţiunile sistemului cardio-vascular şi tumorile [2], iar între persoanele apte de muncă mortalitatea prin traumatisme în Republica Moldova este situată pe primul loc [15].Frecvenţa traumatismelor abdominale este mereu în creştere [20, 21, 23, 24]. În ultimul timp în RM cu 15-20 % a crescut frecvenţa politraumatismelor [3].Abdomenul expune traumatismelor cca 18 % din suprafaţa corporală [1] şi corespunde frecvenţei leziunilor lui – 11-20 % din totalul traumatizaţilor [20, 21, 23].Traumatismele abdominale, de obicei sunt grave, însoţite de o mortalitate de 5-10 % [4, 17].Cele mai severe, din cadrul traumatismelor abdominale sunt leziunile ficatului, atât după gravitate, cât şi în ce priveşte diagnosticul şi tratamentul lor [13, 22]. În afară de hemoragie şi şoc, leziunile hepatice prezintă pericol mare şi în ceea ce priveşte dezvoltarea sindromului hepato-renal, originea căruia nefiind cunoscută, graţie divertismentului mult prea mare al leziunilor, cu greu de clasat într-o anumită schemă [26].Cert este, că mortalitatea în leziunile ficatului este încă destul de mare – 34,3 % [11], până la 69,2 % - în leziunile severe[12], însă referitor la cauzele deceselor (complicaţiile postoperatorii sau hemoragiile), părerile nu sunt unanime. Astfel, A.E. Pusateri şi coaut., (2004); G.F. Sheldon şi coaut., (1989) ş.a., consideră că, principala cauză a deceselor sunt hemoragiile cu sau fără coagulopatii [16,18]. Hemoragiile şi gravitatea leziunilor ca cauză de deces pe prim plan o consideră mai mulţi chirurgi (în leziunile ficatului de grad IV mortalitatea ajunge până la 69,2 %) [12]. Nici o corelaţie între mortalitate şi gradul leziunii (după clasificarea AIS) n-a găsit însă I.A. Claridje şi coaut. (2001), în statistica cărora mortalitatea a fost de 11,5 % în tratamentul chirurgical al leziunilor ficatului şi 3,7 % - în tratamentul non-chirurgical [5]. În leziunile multiple ale ficatului B.G. Harbrecht şi coaut. (2001) susţin, că cauza principală a mortalităţii o constituie disfuncţia hepatică cu dezvoltare în ulterior a sindromului de insuficienţă multiviscerală [7]. În statistica lui P.A. Shah cauzele decesului în (18 %) au fost abcesele intraabdominale (7 %), coagulopatiile (5 %), biliragiile (3 %), recidive de hemoragii (2 %), necroza ficatului (1%) cazuri [18].

Obiectivele lucrării Analiza mortalităţii în leziunile traumatice ale ficatului între loturile de comparaţie, în

dependenţă de gradul leziunii şi metoda de tratament. Materiale şi metodeStudiul se bazează pe analiza mortalităţii în dependenţă de metoda chirurgicală de

tratament aplicată în rândurile a 225 pacienţi cu leziuni ale ficatului trataţi în clinica chirurgie Nr 1 “N. Anestiadi” în perioada anilor 1998 – 2003. Mortalitatea generală în leziunile ficatului a

constituit 58 (25,7%). Mortalitatea postoperatorie în leziunile ficatului a constituit 52 (23,74 %).În interesele atingerii scopului actualei lucrări toţi pacienţii cu leziuni ale ficatului au fost

împărţiţi în două grupe: 1) pacienţii trataţi pe parcursul anilor 1998-2000 prin metodele preponderent clasice (lotul de control) şi 2) pacienţii trataţi pe parcursul anilor 2000-2003 prin aplicarea atitudinii organomenajante, inclusiv utilizarea TacoComb®ului, a metodelor combinate de hemostază, tratamentului non-operator (lotul de studiu). (Tab.1)

Grupele de comparaţie au fost omogenizate după următoarele criterii: vârstă, sex, structura traumatismului asociat, conform gradelor leziunilor ficatului şi datelor de laborator.

În clinică ne folosim de clasificarea lui Moore (1989).

10

Tabelul1

Repartizarea pacienţilor cu leziuni ale ficatului conform gradelor (după Moore, 1989) între loturile de studiu şi cel de control

Gradele leziunii

Lotul de controln = 122

Lotul de studiun = 97

Totaln-219

Nr. % Nr. % Nr. %Grad I 40 32,79 24 24,74 64 29,22

Grad II 31 25,41 17 17,53 48 21,92

Grad III 27 22,13 33 34,02 60 27,4

Grad IV 14 11,47 12 12,37 26 11,87

Grad V 10 8,2 11 11,34 21 9,6

După ce s-a constatat că grupele sunt omogene s-a efectuat analiza mortalităţii între loturile de comparaţie:

Tabelul 2 Analiza mortalităţii conform gradului leziunii ficatului între loturile de comparaţie

Leziunile ficatului

după grad

Lotul de control

n=122

Lotul de studiun=97

Total

Nr % Nr % Nr %Gradul I 3 7,5 1 4,17 4 6,25Gradul II 8 25,8 3 17,65 11 22,92Gradul III 9 33,33 4 12,12 13 21,67Gradul IV 4 28,57 4 33,33 8 30,77Gradul V 9 90 7 63,64 16 76,19Total 33 27,05 19 19,58 52 23,74

Conform procedeelor chirurgicale utilizate în leziunile ficatului, decesele în urma complicaţiilor s-au repartizat în felul următor: În aplicarea suturilor simple (139 operaţii) au decedat 35 pacienţi, dintre care 15

(10,79 %) – în urma complicaţiilor. În meşiere (20 operaţii) au decedat 9 pacienţi, dintre care 8 – în urma

complicaţiilor. În rezecţii de ficat (4 operaţii) au decedat 3 pacienţi - toţi în urma complicaţiilor. În suturare + meşiere - toţi 3 pacienţi au decedat în urma complicaţiilor. În metodele de tratament cu aplicarea TacoComb®ului (30 operaţii) – 2 pacienţi

au decedat, dintre care unul în urma complicaţiilor postoperatorii.Pacienţii, care au avut traumatism asociat sever (incompatibil cu viaţa) au decedat în

primele 24 ore. RezultateRepartizarea mortalităţii conform gradelor leziunii ne demonstrează o creştere direct

proporţională a cazurilor de deces o dată cu creşterea severităţii leziunii anatomice a ficatului. Astfel, cea mai înaltă mortalitate se înregistrează în leziunile de gradul V (76,19 %) şi cea mai joasă în leziunile de grad I (6,25 %).

Analiza mortalităţii între loturile de comparaţie în leziunile ficatului a pus în evidenţă faptul, că în leziunile de grad uşor (I, II, III), mortalitatea în lotul de control este mai mare faţă

11

de lotul de studiu, pe când în leziunile severe ale ficatului aplicarea tacticii organomenajante nu influenţează semnificativ asupra mortalităţii.

Schimbarea conduitei chirurgicale în leziunile ficatului a permis scăderea mortalităţii de la 33 (27,05 %) - în lotul de control până la 19 (19,58 %) – in lotul de studiu.

Analiza complicaţiilor postoperatorii şi a mortalităţii în dependenţă de metoda chirurgicală de tratament aplicată ne pune în evidenţă rata înaltă a acestor indici în aşa metode ca meşierea (mortalitatea-45 %) şi rezecţiile de ficat (mortalitatea-75 %). Desigur aceste metode sunt intrebuinţate în leziunile severe de grad IV-V, unde deseori unica posibilitate de a opri hemoragia abundentă este tamponarea leziunii cu meşe de tifon sau în caz de strivire sau ruptură a parenchimei - rezecţia ficatului. Decesul acestor pacienţi survine în urma şocului hipovolemic ireversibil şi a sindromului CID în perioada postoperatorie precoce sau asocierea complicaţiilor septice şi pleuro-pulmonare – în perioada mai tardivă. În aplicarea suturilor simple (139 operaţii) au decedat 35 (25,18 %) pacienţi, dintre care 15 (10,79 %) – în urma complicaţiilor postoperatorii. Cauza decesului acestor pacienţi a fost asocierea traumatismului asociat (cranio-abdominal, toraco-abdominal, toraco-cranio-abdominal ect). În metodele de tratament chirurgical cu aplicarea TC (30 operaţii) au decedat 2 pacienţi, dintre care unul în urma complicaţiilor postoperatorii.

Discuţii Conform părerii lui Aurel Andercou (1993) abdomenul expune traumatismelor cca 18%

din suprafaţa corporală [1]. Aceasta arie cuprinde un spaţiu multivisceral, multicompartimentat şi reuneşte viscere cu masă, suprafaţă şi mobilitate inegale, de structură, consistenţă şi fiziologie variată, cu o vascularizare foarte bogată în organe foarte fragile cum ar fi cele parenchimatoase, vase cu provenienţă din marele trunchiuri abdominale sau direct din aortă, ceea ce în traumatisme explică posibilitatea unei pierderi importante sanguine într-un timp scurt. De aceea mortalitatea în urma şocului hipovolemic urmat de o hemoragie masivă din leziunile ficatului este destul de înaltă (42 %) [25].

Conform datelor lui B. Jonathan mortalitatea în leziunile severe de grad V-VI prevalează cifra de 75 % [9], iar în leziunile de grad IV-V mortalitatea atinge cifra de 50% [8]. Datele din literatură coincid cu ale noastre unde letalitatea în leziunile ficatului de gradul IV-V este destul de înaltă (51,06%), iar în gradul V – 76,19%.

Mai există o diferenţă între mortalitatea în traumatismul închis (27%) şi în plăgile penetrante ale ficatului (11%) [10]. Această diferenţă se datorează faptului, că trauma închisă a ficatului este de obicei mai gravă prin prezenţa leziunilor asociate, prin mecanogeneza mai agresivă a traumei, prin numărul mare de regiuni anatomice şi viscere lezate.

Ultimul timp tot mai mulţi autori se pronunţă pentru întrebuinţarea aşa numitului tamponament vremelnic perihepatic (perihepatic packing) în leziunile hepatice majore (grad IV, V) cu hemoragie activă necontrolată. Această metodă are ca scop hemostaza provizorie şi finisarea rapidă a intevenţiei chirurgicale la un pacient în stare de şoc, pentru o relaparotomie programată peste 36-72 ore după stabilizarea pacientului [6]. Metoda are neajunsul său prin numărul mare de complicaţii septice postoperatorii, însă permite stabilizarea mai efectivă a pacientului şocat. Conform datelor lui Daniel M. Caruso mortalitatea în aplicarea tamponamentului vremelnic perihepatic a fost 62% [6]. În lotul nostru de pacienţi după aplicarea meşierii au decedat 45% pacienţi.

Pacienţii care au avut şoc ireversibil şi sindromul CID au decedat în primele 24 ore, restul pacienţilor au decedat în urma complicaţiilor postoperatorii.

Vrem să menţionăm, că complicaţiile care au dus la deces s-au dezvoltat în rezultatul asocierii a mai mulţi factori: traumatismul asociat, lezarea concomitentă a altor viscere (organele cavitare, diafragmul, rinichii ect), factorul traumatizant al intervenţiei chirurgicale, dereglarea homeostazei în traumatisme precum şi problemele hemostazei în leziunile de grad major ect. Sumarea a tuturor acestor factori până la urmă duc la apariţia la aşa complicaţii severe cum sunt MOFS, CID, peritonitele, hemoragiile recidivante, pneumoniile septice, care şi determină rezultatul nefavorabil al tratamentului.

12

Concluzii 1. Leziunile ficatului reprezintă una din cele mai grave şi complicate forme ale traumatismului

abdominal ce se soldează cu o mortalitate generală de 25,7 %.2. Nivelul mortalităţii creşte direct proporţional cu gradul leziunii ficatului.3. Schimbarea conduitei chirurgicale în favoarea atitudinei organomenajante în leziunile

ficatului a permis scăderea mortalităţii de la 33 (27,05 %) - în lotul de control până la 19 (19,58 %) – in lotul de studiu.

4. Rezecţiile de ficat şi meşierile sunt caracterizate print-un număr mare de complicaţii posoperatorii şi printr-o mortalitate înaltă.

Bibliografie1. ANDERCOU A. Urgenţe chirurgicale traumatologice. Cluj-Napoca, Dacia, 1993, 233p.2. BEŢIŞOR V. Actualităţi în ortopedie-traumatologie. Materialele conferinţei ştiinţifice

anuale a colaboratorilor şi studenţilor. Chişinău,16 octombrie, 1997, P.15-27.3. BEŢIŞOR V., GOIAN V. Principiile de bază în diagnosticul şi tratamentul

politraumatizaţilor /recomendaţii medodice/, Chişinău, 1995:32.4. CAYTEN C.G., STAHL W.M., AGARWAL N., MURFY T.G. Analisis of preventable

deaths by mechanism of injury among 13.500 trauma admission. Ann.Surg. 1991; 214:510-521.

5. CLARIDJE I.A., YOUNG I.S. A successful multimodality strategy for management of liver injuries. Am.Surg., 66(10): 920-5, discision 925-6, 2000. Oct.

6. DANIEL M. CARUSO; FELIX D. Battistella et all. Perihepatic packing of major liver injuries. Arch. Surg 1999, vol.134: 958-963.

7. HARBRECHT B.G., DOYLE H.L., CLANCY K.D., TOWNSEND R.N., BILLIAR T.R., PEITZMAN A.B. The impact of liver disfunction on outcome in patients with multiple injuries. Am. Surg. 67(2): 122 - 6, 2001, Feb.

8. JING-MOU GAO, DING-YUAN DU, XING-JI ZHAO. Trauma: Experience in 348 Cases. World Journal of Surgery,Vol. 27, Nr.6/2003:703-708.

9. JONATHAN. B, KOEA M.D. The operative management of liver trauma. Brit. J. Surg. 1993; 80: 86-88.

10. JONATHAN. B, KOEA M.D. The operative management of liver trauma. J. Surg. 1997; 35: 10-15.

11. KISS L., NICA C. Observaţii privind tratamentul chirurgical în traumatismele ficatului. Chirurgia (Bucur) 2000, 95: 335 – 346.

12. LIN Q. Analisis of 133 patients with severe blunt liver injury. Chin.J.Traumatol., 4 (2): 120-2, 2001, May.

13. LUNCA S, ROMEDEA N.S. Treatment of hepatic trauma by hepatotomy with selective vasculo-biliary control. Technical aspects and outcomes. Chirurgia (Bucur). 2004 Sep-Oct; 99 (5): 329 - 35.

14. NEMEŞ R., CHIUŢU L. „Traumatismele ficatului” în cartea Chirurgie generală (Fane Ghelase, Ion Georgescu, Răducu Nemeş.), 1999, Ed. Didactică şi pedagogică, R.A. – Bucureşti; P. 764 - 765.

15. NICOLAU A.E., IONESCU G., MELNIC R., SPATARU A. Chirurgia (Revista Societăţii Române de Chirurgie) Nr 6, Vol 96, 2001, P. 563 - 572.

16. PUSATERI A.E., DELGADO A.V., DICK E. JR., MARTINEZ R.S., HOLCOMB J.B., RYAN K.L. Application of a granular mineral-based hemostatic agent (QuikClot) to reduce blood loss after grade V liver injury in swine. J. Trauma. 2004 Sep; 57 (3): 555 - 62; discussion 562.

17. SHACKFORD S.R., MACKERSIE R.C., DAVIS T.W., WOLF P.L., HOYT D.B. Epidemiology and pathology of traumatic deaths occurring at level in regionalized system center. J.Trauma, 1989; 21; 1392 - 1397.

18. SHELDON G.F., RUTTEDJ R. Hepatic trauma. Adv.Surg., 22: 178 - 93, 1989.

13

19. SIMS C., STYLOPOULOS N., CLAVIJO J., BARLOW C. Histologic characteristics of laparoscopic saline-enhanced electrosurgery of liver and splenic injuries. Surg. Endosc. 2003, Nov; 17 (11): 1739 - 43.

20. ГУДУМАК В.С., КАШИНСКИЙ Ю.Б., МАРЧЕНКО В.П. Множественная и сочетанная травма сопровождающая шоком. Кишинёв, Штиинца 1993: 239p.

21. ЖУРАВЛЁВ С.М., ТЕОДОРАКИС К.А. Причины смертности населения от травм. // Ортопедия, травматология и протезирование, 1993; 1: 42 - 44.

22. КОЗЛОВ К.К., ШАЛЯПИН В.Г., МАМОНТОВ В.В., ФИЛИППОВ А.А., ОСТРОУХОВ Н.Ф., КОРЖУК М.С., ПИЛИПЕНКО А.П. Применение импульсной плазменной струи при травмах печени. Вестник хирургии им. Грекова, Том 162. Nr.2, 2003, c 42-45.

23. КОРЛЭТЯНУ М.А., БЕЦИШОР В.К., БУРУНСУС В.Д. Тяжелые сочетанные черепно-мозговые травмы и повреждения опорно-двигательного аппарата. Кишинёв, Штиинца, 1990: 156.

24. МИНЕЕВ К.П., ШЕВАЛЕВ Г.А., ЧЕКОМАСОВ С.В. Причины смертельных исходов при политравме. Саранск, 1993: 8.

25. РОМАНЕНКО А.Е Закрытые повреждения живота. Изд. «Здоровья», Киев, 1985, 207p.26. РЫБАЧКОВ В.В., УТКИН А.К., БАРАНОВ Г.А., СЕРЕБРЯКОВ В.Н., СМИРНОВ

Е.В., ПАВЛЫЧЕВ Р.Х., ТЕВЯШОВ А.В., ШВЕЦОВ П.В. Диагностические и лечебные возможности лапароскопии при травматических повреждениях брюшной полости. В книге: ”Итоги и перспективы малоинвазивной хирургии при неотложных состояниях: Сборник научных трудов Выездного пленума проблемной комиссии” неотложная хирургия Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ”, Ярославль 2001:108 - 110.

HEMORAGIILE RETROPERITONEALEÎN TRAUMATISMUL ASOCIAT PELVIO-ABDOMINAL

Gheorghe Ghidirim, Vladimir Kusturov,Irina Paladii, Beschieru Eugeniu, Alena Vizitiu

Catedra chirurgie №1 “N. Anestiadi”, Laboratorul de chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară

USMF „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica Moldova

SummaryRetroperitoneal haemorrhages în the associated pelvio-abdominal trauma

The study 102 cases of the patients with associated pelvio-abdominal trauma complicated with retroperitoneal haemorrhage shows diagnostic difficulties because of the simptomatological diversity of the injured organs. Pelvio-abdominal injuries is one of the most severe form of the associated trauma that results in 49,02% of mortality. Diagnostic establishing of the retroperitoneal haemorrhage needs the application of mini invasive methods.

Rezumat Studiu a 102 fişe de observaţii a pacienţilor cu traumatism asociat pelvio-abdominal,

complicat cu hemoragii retroperitoneale denotă dificultăţi de diagnostic, graţie divertismentului mult prea larg al simptomatologiei organelor lezate. Leziunile pelvio-abdominale reprezintă una din cele mai grave forme a traumatismului asociat ce se soldează cu o mortalitate de 49,02%. Stabilirea diagnosticului hemoragiilor retroperitoneale necesită aplicarea metodelor miniinvazive.

14

Actualitatea temei Traumatismul este o problemă actuală cu aspect medico-social, care este caracterizat

printr-o mortalitate înaltă şi invalidizare precoce, graţie dezvoltării rapide a progresului tehnico-ştiinţific, a urbanizării populaţiei şi a măririi numărului de transport cu viteză maximă [16].

La 11%-70% din traumatizaţi lezarea organelor interne se combină cu hematom retroperitoneal [6,17].

Actualmente nu se observă tendinţa spre micşorarea numărului accidentaţiilor cu hemoragii retroperitoneale [2,5]. Frecvent hemoragiile retroperitoneale se determină în traumatismul pelvio-abdominal asociat. După datele literaturii lezarea bazinului în 25% cazuri se combină cu afectarea altor organe şi se consideră una din cele mai complicate şi severe traume [6,9,12].

Hemoragiile retroperitoneale posttraumatice ocupă un loc dificil în trauma abdominală. Ele se includ untr-un compartiment complicat în chirurgia de urgentă, deoarece ocupă un loc deosebit în leziunile abdominale, care camuflează lezările severe ale organelor: duodenului, rinichilor, mezoului intestinului gros şi subţire, pancreasului, etc. Cauzele de bază a erorilor de diagnostic sunt într-o strînsă legătură cu dezvoltarea sindromului abdomenului acut [4,5,6,14,15].

Unele întrebări de diagnostic şi tratament în traumatismul pelvio-abdominal, complicat cu hemoragie retroperitoneală, sunt dificile şi până în prezent nerelatate în chirurgia de urgentă [3,6,8,9,14].

Datele lui Moлитвословов, Бирюков (2004) ne mărturisesc, că necătând la numărul sporit al metodelor diagnostice ce sunt implicate în depistarea leziunilor organelor intraabdominale, uneori abaterea de la algoritmul diagnostic şi indicaţiile pentru aplicarea lui în practica, induce la acordarea tardivă a ajutorului medical şi efectuarea laparotomiei diagnostice nemotivate până la 44% [3]. Toate acestea determină necesitatea studierii particularităţilor de diagnostic şi a conduitei medico-chirurgicale la bolnavii cu traumatism pelvio-abdominal cu suspecţia la hemoragie retroperitoneală, pentru îmbunătăţirea rezultatelor investigaţiilor şi tratamentului.

Obiectivele lucrării Studierea particularităţilor de diagnostic a hemoragiei retroperitoneale în traumatismul

pelvio-abdominal. Materiale şi metode Au fost studiate retrospectiv 102 fişe de observaţii a pacienţilor cu traumatism asociat

pelvio-abdominal, complicat cu hemoragii retroperitoneale, ce au fost spitalizaţi în perioada anilor 2000-2007 în CNŞPMU. Bărbaţi au fost - 70 (68,62%), femei - 32(31,37%). Vârsta pacienţilor variază între 16 şi 80 ani ( vârsta medie 37,97). Persoanele apte de muncă au alcătuit -96 ( 94.11%) pacienţi. Сauzele principale ale leziunilor au fost: accidentele rutiere - 64 (62.74%), catatraumele - 32 (31,37%), strivire între două planuri dure - 3 (2,9%), alte cauze - 3 (2,9%). Termenele spitalizării traumatizaţilor în funcţie de timpul scurs de la traumă sunt prezentate în felul următor: până la 1 oră - 77 (75,49%) pacienţi, până la 2 ore – 11 (10,78%) pacienţi, pînă la 3 ore – 4 (3,92%) pacienţi, 3- 6 ore -2 (1,96%) pacienţi, 6-24 ore de la trauma – 3 (2,9%) pacienţi, după 24 ore – 6 (5,88%) pacienţi. Din ei - au decedat la internare, în primele 2 ore după trauma - 12 (11,76%) pacienţi, în următoarele zile de la traumă au decedat- 38 (37,25%).

Examennul clinic a traumatizaţilor a constatat starea gravă la 80 (78,43%) pacienţi, starea foarte gravă la 11 (10,78%) pacienţi şi în stare agonală sau internat 11 (10,78%) pacienţi. Trauma cranio-cerebrală de gradul I-II s-a depestat la 74 pacienţi: cu comoţie cerebrală - 38 (51,35%) pacienţi; 12 (16,21%) persoane au fost internate fără cunoştinţa.

Investigaţiile sonoimagistice: USG (44 pacienţi); radioimagistice: radiografia a abdomenului (4 pacienţi); radiografia bazinului (102 pacienţi cu diverse fracturi ale bazinului); radiografia toracelui (91 pacienţi) determină fracturi ale coastelor (52), HPT (6), ruptura

15

diafragmei (6); radiografia extremităţilor a constatat: fracturi ale membrilor superioare (30), membrelor inferioare (49). Tomografia computerizată s-a efectuat la 1 pacient.

Laparocenteza a fost efectuată în 79 cazuri, cu depistarea hemoperitoneumului în 44 cazuri; laparoscopia s-a aplicat în 30 cazuri; laparotomia s-a efectuat la 78 pacienţi. La 70 pacienţi în timpul laparotomiei s-a diagnosticat hemoragie intraabdominală, în volumul mediu al hemiperitoneului – 893,4ml.

Corecţia chirurgicală a leziunilor grave a fost componentul de bază a măsurilor antişoc şi de reanimare. Au fost lezate următoarele organe: splina (31), ficatul (24), intestinul subţire (17), vezica urinară (16), mezourile intestinale (17), intestinul gros (10), diafragma (6), rinichii (4), omentul mare (4), duodenul (4), сolecistul (2), aorta (1), vena cavă (1), stomac (1), uretra (1).

La toţi 102 bolnavi la diverse etape de diagnostic şi tratament s-a depistat hemoragie retroperitoneală. Hematomul retroperitoneal în timpul laparotomiei a fost deschis şi examinat la 7 pacienţi, drenat în 6 cazuri, în 3 cazuri a fost efectuată tamponada, iar într-un caz s-a recurs la suturarea cu tamponadă hematomului.

Stabilirea diagnosticului la pacienţii cu leziuni ale organelor abdominale, asociate cu fracturile oaselor pelvine a fost efectuată prin aplicarea următoarelor metode de examinare:

1. Examen clinic: anamneza; inspecţia generală, starea neurologică şi gradul de dereglare a cunoştinţei. 2. Examenul de laborator. 3. Metode suplimentare paraclinice de investigaţie: sonoimagistice (ultrasonografia); radiomagistice (radiografia de ansamblu a abdomenului, bazinului, toracelui, tomografia computerizată); 4. Metode instrumentale de investigaţie (laparocenteza, laparoscopia), 5. Laparotomia.

Rezultate şi discuţiiTraumatismul asociat în cadrul leziunilor pelvio-abdominale nu este o sumare simplă a

diverselor leziuni. Dereglările severe în diverse sisteme şi în organele vitale ale accidentaţilor, hemoragiile masive şi dereglările enervaţiei periferice - sunt procese patologice, care se suprapun şi ca rezultat determină dezvoltarea şocului şi starea gravă a pacientului [1,7,10,11,13].

Diagnosticul clinic în traumatismul pelvio-abdominal, complicat cu şoc este foarte dificil. Majoritatea pacienţilor (96) au fost spitalizaţi în stare de şoc de diferit grad: gr.I - 7 (6,86%) pacienţi, gr.II - 23 (22,54%), gr.III -20 (19,6%) pacienţi, gr.IV - 46 (45,09%) pacienţi.

Numărul mare de organe lezate (organe cavitare - 53 (51,96%), organe parenhimatoase – 59 (57,84%), alte leziuni – 27 (26,47%)) şi sisteme la pacienţi cu traumatism pelvio-abdominal determină starea gravă a pacienţilor.

La pacienţii cu traumatism pelvio-abdominal am folosit scorul severităţii traumei - ISS [7]: până la 19 p.- 3 pacienţi, 20-50 p. - 47 pacienţi, 50-75 p. - 2 pacienţi.

La internare au decedat 12 (11,76%) pacienţi, 38 (37,25%) bolnavi au decedat în următoarele 3 zile din momentul traumei. În grupul dat gradul aprecierii gravităţii traumei după scara ISS la pacienţi mai mult de 60, bolnavii decedaţi în timp de peste 72 ore din momentul traumei.

Unele particularităţi de diagnostic la pacienţii daţi apar chiar la primele etape de investigaţie. Culegerea anamnezei şi examinarea clinică complicată este favorizată de traumatismul cranio-cerebral (74 pacienţi), din ei 12 (16,21%) persoane au fost internate fără cunoştinţa, 38 (51,35%) traumatizaţi au avut comoţie cerebrală, iar în stare de ebrietate sau internat 24 persoane. Avînd în vedere că, informaţia despre mecanizmul, timpul traumei, etc. la aceşti bolnavi lipseşte, ei au nevoie de investigaţii clinice mai detaliate: examen clinic mai amănunţit, cu aprecierea Ps, T/A, ECG, FR, palpaţie, percuţie, auscultaţie şi efectuarea analizelor de laborator în dinamică. Mecanismele compensatorii în perioada acută a bolii se menţin anumit timp în stare satisfăcătoare, care pot brusc să se înrăutăţească. De aceia aceşti pacienţi trebuie să aibă o prioritate în investigaţiile diagnostice şi să fie permanent sub supraveghere, până la stabilirea diagnosticului definitiv. Din 102 internaţi, tabloul clinic de abdomen acut s-a depistat la 15 (14,7%) pacienţi, la 13 (12,74%) pacienţi - simptoame peritoneale dubioase, la 74 (72,54%) pacienţi simptoamele peritoneale nu s-au depistat. Tabloul clinic de abdomen acut la aceşti traumatizaţi poate fi prezent şi în cazul afectării organelor intraabdominale şi în cazul hemoragiei

16

in spaţiul retroperitoneal, fără lezarea organelor abdominale. Diagnosticul diferenţiat al hemoragiilor intraabdominale şi retroperitoneale în traumatizmul pelvio-abdominal, determină tactica tratamentului, deoarece hemoragiile retroperitoneale în majoritatea cazurilor se tratează conservativ [3,6]. Din 15 (14,7%) pacienţi, internaţi cu tabloul clinic de abdomen acut , la un pacient aceste simtome au fost simulate de hematomul retroperitoneal, diagnosticată laparoscopic. Pacientul a fost tratat conservativ. La 13 (12,74%) pacienţi au fost semnele peritoneale dubioase (lezarea organelor intraabdominale nu a fost apreciate la 2 pacienţi, tabloul dubios al peritonitei a fost simulat de hematomul retroperitoneal, justificată într-un caz laparoscopic, iar în al doilea caz în urma laparotomiei).

În fracturile bazinului hemoragiile de o intensitatea diferită persistă permanent, deoarece hemoragiile retroperitoneale se întîlnesc numai ca un component a traumei asociate pelvine. Trebuie de accentuat, că în caz de fractura inelului posterior pelvin, se formează hematomul retroperitoneal vădit. În cazurile cînd radiografia nu depistează fracturile oaselor pelvine, dar se depistează hematomul retroperitoneal masiv al acestei regiuni, trebue de gândit şi la fracturile osoaselor pelvine, care pot fi diagnosticate la TC. Pacienţii cu traumatism pelvio-abdominal cu fracturi ale inelului pelvin posterior, fără semne vădite a lezării organelor intraabdominale după datele controlului USG, laparocentezei sau a laparoscopiei, necesită tactică conservativă chiar şi în prezenţa sângelui în cavitatea abdominală. Hemoperitoneumul in aceste cazuri este cauzat de scurgerea prin deapedeză a sângelui din hematomul retroperitoneal în marea cavitate peritoneală.

După indicaţii: USG efectuat la 44 pacienţi care a determinat „lichid liber în abdomen” la 24 pacienţi, la 1 pacient s-a diagnosticat pareza intestinală, ce este un simptom precoce a hematomului retroperitoneal. La 79 (77,45%) pacienţi cu suspecţie la hemoperitoneum s-a efectuat laporocenteza, pozitivă în 44 cazuri, negativă - în 30 de cazuri şi cu rezultate dubioase – în 5 cazuri. Laparocenteza a fost fals-negativă în 13 cazuri, fals-pozitivă în 3 cazuri ( în 2 cazuri s-a recurs la laparoscopia, iar într-un caz la laparotomie). În cazuri dubioase bolnavii se aflau sub supraveghere. În 5 cazuri după laparocenteza negativă, peste 0,5-3 ore au apărut semne de hemoragie intraabdominală. Aceşti bolnavi au beneficiat de laparoscopie diagnostică.

Laparoscopia a fost efectuată la 30 de pacienţi. Laparoscopic la 4 pacienţi stabilit diagnosticul difinitiv. Aceşti bolnavi nu a fost operaţi şi au beneficiat de tratament conservativ. Hematomul retroperitoneal a fost diagnosticat la 3 laparoscopii. La un pacient tabloul clinic de lezare a splinei decurgea atipic: semnele de hemoragie intraabdominală pe fonul fracturii oaselor bazinului au fost dubioase. Efectuarea laparoscopiei – negativă, pacientul sa aflat sub supraveghere, şi cu semne de hemorogiei intraabdominale continuate, efectuată laparotomia şi stabilit diagnosticul lezarea splinei. Studiul nostru confirmă concluziile lui Bocarev precum, că laparoscopia nu poate fi metoda de bază în diagnosticarea lezării intraabdominale la pacienţi cu traumatism asociat. Efectuarea laparoscopiei este limitată de gravitatea leziunii, informativitatea mică (69,2%) şi capacitatea negativă de acţionarea asupra sfîrşitul traumei [3]. Una din particularităţile hemoragiilor retroperitoneale în traumatismul pelvio-abdominal este camuflarea lezărilor concomitente. Tabloul «abdomenului acut» în aşa cazuri duce la aplicarea pe larg a laparotomiilor diagnostice. Laparotomia diagnostică efectuată în cazurile de diagnostic dificil este o intervenţie riscantă, agravează starea traumatizatului şi poate provoca deces. După datele literaturii în diagnosticul pacienţilor cu traumatism asociat, gravitatea leziunilor, după scara ISS a fost relativ joasă - 23,4p. [3]. Letalitatea prognozată la aceştea indicii ISS nu trebuie să depăşască 25%, dar a constituit 32,1%. Laparotomia a fost efectuată la 78 pacienţi. Lezarea organelor cavităţii abdominale a fost depistată la 74. În 4 cazuri laparotomia a avut caracter diagnostic. Diagnosticul de hemoragie retroperitoneală a fost confirmat intraoperator în 49 cazuri. Hemoragia retroperitoneală este rezultatul fracturii oaselor bazinului, lezării viscerelor retroperitoneale sau a vaselor sangvine. În cazul lezărilor asociate a organelor intra- sau retroperitoneale, hematomul este unicul semn al afectării organului retroperitoneal. Este cunoscută tactica clasica, cînd fără indicaţii precizate este neraţional deschiderea hematomului, din motivul dificil a depistării sursei de hemoragie. După datele literaturii revizia organelor prin hematom poate induce la diagnosticarea tardivă a lezării organelor cavităţii retroperitoneale

17

[5,15]. După datele noastre un pacient a fost luat la operaţie repetată, unde a fost efectuată suturarea vezicii urinare cu epicistostomă. Trauma dată a fost camuflată de un hematom retroperitoneal masiv. La 102 bolnavi cu traumatism pelvio-abdominal complicat cu hemoragie retroperitoneală, diagnosticul a fost stabilitprin următoarele metode: USG (1 caz), laparoscopia (3 cazuri); intraoperator (49 pacienţi). La 12 (11,76%) pacienţi (decedaţi la internare) diagnosticul a fost stabilit postmortem. În (37 cazuri) hematomul retroperitoneal a fost diagnosticat la etapele de conduită medico-chirurgicală, în intervenţiile repetate induse de procesele purulente al spaţiului retroperitoneal, în timpul pregătirii pentru osteosinteza bazinului, patanatomic. Datele mai sus enumerate confirmă complicitatea diagnosticării hemoragiei retroperitoneale şi necesitatea accentuării diagnosticului hemoragiei retroperitoneale prin metode miniinvazive.

Concluzii Traumatismul pelvio-abdominal reprezintă una din cele mai grave şi dificile forme a

traumatismului asociat ce se soldează cu o mortalitate de 49,02%.În traumatismul pelvio-abdominal asociat simptomatologia hemoragiilor retroperitoneale

este camuflată de simptomatologia leziunilor intraabdominale.Este necesar de a accentua necesitatea stabilirii diagnosticului hemoragiilor

retroperitoneale prin metode miniinvazive.Bidliografia

1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Иоффе Ю.С. Диагностика и лечение повреждений органов брюшной полости в сочетании с черепно-мозговой травмой // Хирургия- 1985.- № II.- c. 37-42.

2. Абакумов М.М., Шарифуллин Ф.А., Ишмухаметов А.И. Применение компьютерной томографии в диагностике повреждений груди и живота // Актуальные вопросы неотложной хирургии: Сб. науч. тр. Пленума проблемной комиссии по неотложной хирургии. Ярославль, 1994.- c. 110-114.

3. Бокарев М.И., Молитвословов А.Б., Ю.В. Бирюков, Сергеев С.В. Лапароскопия в диагностике повреждений живота у пациентов с сочетанной травмой.// Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова- 2004.- № 7-с.23-25.

4. Владимирова.Е.С., Абакумов.М.М. Хирургическая тактика при закрытых повреждениях печени. Хирургия им. Пирогова 1997 Nr.3.- c. 53-57.

5. Гнатюк Б.М., Диагностика забрюшинных гематом //Вестник хирургии -1994.- №5-6.- c. 79- 83.

6. Горшков С.З., Волков В.С., Виноградов Е.В. Забрюшинные посттравматические гематомы.// Советская медицина-1981.- №12, Москва – с.89-91.

7. Гуманенко.Е.К., Бояринцев.В.В., ВащенковВ.В., Супрун.Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм. Вестник хирургии им. Грекова, Том 156, Nr.2.- c-55.

8. Доброквашин С.В. Виды посттравматических забрюшинных кровоизлияний, их интраоперационная верификация и лечение. Автореф. дисс. …канд. мед. наук, Казань, 1991, С.20.

9. Ермолов А.С., Абакумов М.М., Владимирова Е.С. Актуальные вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений живота // Актуальные вопросы неотложной хирургии.- М.,1999.-с.26-30.

10. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма.- СПб.: Эскулап,1997.- 304 с.

11. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин Н.Н. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях.-М.,1980.- С.185.

12. Лебедев.Н.В., Абакумов.М.М., Маларчук.В.И. Диагностика повреждений живота при сочетанной травме. // Хирургия, 2002; -№12,- 53-58.

18

13. Лебедев.Н.В., Маларчук.В.И., Абакумов.М.М. Особенности диагностики и лечения сочетанной абдоминальной и черепно-мозговой травмы Вестник. Российского Университета Дружбы народов 2000; №3: c.107-110.

14. Платошкин Э.Н. Роль посттравматических забрюшинных кровоизлияний в развитии пареза кишечника. Автореф. дисс. …канд. мед. наук, Минск, 1993, С. 22.

15. Романенко А.Е « Закрытые повреждения живота». Изд. «Здоровья», Киев, 1985, с. 200.16. Соколов В.А., Множественные и сочетанные травмы.// Практическое руководство для

врачей травматологов/ М., 2006, с. 35-38.17. Тейтельбаум И. Б., Бабенко Н.Г. Забрюшинные гематомы при травмах органов

живота.// Клиническая хирургия - 1980.- № 3-4, Киев - с. 26- 29.

TUMORILE PANCREATICE, AMPULARE ŞI A PAPILEI DUODENALE MARI -PARTICULARITĂŢILE DE DIAGNOSTIC, ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Vladimir Hotineanu, Adrian Hotineanu, Anatol Cazac, Valeriu Bogdan, Alic Cotoneţ, Valeriu Pripa, Ion Cărăruş

Laboratorul ştiinţific „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv” USMF „Nicolae Testemiţanu”Chişinău, Republica Moldova

SummaryTumors of pancreas, ampulla and major duodenal papilla

pecularities of diagnosis, therapeutical atitudeStudy prezents retrospective analyzis of 860 patients with pancreatic tumors, of ampul

and major duodenal papilla (MDP), treated during the period 1990-2008 years. Pathomorphologycal examination recorded the following results: acinocelular cancer – 10(1,16%), adenocarcinoma – 643(74,78%), cystadenocarcinoma – 99(11,51%), carcinoid – 31(3,6%, cancer of MDP – 70(8,14%) ampular cancer – 7(0,8%).

Rezumat Studiul prezintă o analiză retrospectivă a unui lot de 860 pacienţi cu tumori pancreatice,

ampulare şi a PDM trataţi în perioada 1990-2008. Examenul patomorfologic realizat a condus la constatarea următoarelor rezultate: cancer acinocelular -10(1,16%), adenocarcinom pancreatic – 643(74,78%), chistadenocarcinom pancreatic – 99(11,51%), carcinoid pancreatic – 31(3,6%), cancer PDM-70(8,14%), cancer ampular – 7(0,81%). Supravieţuirea maximală pentru cazurile de carcinoid pancreatic a fost de 8 ani, pentru cancer pancreatic supravieţuirea medie pe grup de 26 luni, supravieţuire maximală de 4 ani, pentru cancer a PDM-30 luni, supravieţuire maximală - 4,5ani.

Actualitatea temei Neoplasmele pancreatice, ampulare şi a papilei duodenale mari (PDM) reprezintă unele

din cele mai frecvente cauze de deces, cu o creştere de 3 ori în ultimii 40 de ani şi cu cea mai scăzută rată de supravieţuire. În pofida progreselor tehnice importante de care au beneficiat în ultimul timp investigaţiile imagistice şi a preocupărilor continui de a stabili criterii de detectare a tumorilor pancreatice în formele incipiente, doar 3-22% din cazuri sunt diagnosticate într-un stadiu operabil [1-11].

Obiectivul studiului Analiza rezultatelor investigaţiilor în diagnosticul tumorilor pancreatice, ampulare, a

papilei duodenale mari (PDM) şi estimarea rezultatelor retrospective a tratamentului chirurgical.

19

Material şi metode de cercetare Studiul prezintă o analiză retrospectivă a unui lot de 860 pacienţi cu tumori pancreatice,

ampulare şi a PDM trataţi în perioada 1990-2008 în cadrul catedrei „Chirurgie” nr.2 dimensionaţi în: 610 (71%) bărbaţi şi 250 (29%) – femei cu vârsta cuprinsă între 25-80 ani.

Diagnosticul a fost stabilit în baza rezultatelor examinărilor clinice, biochimice, markerilor tumorali, investigaţiilor imagistice (USG, FEGDS, radiografia cu masă baritată a stomacului şi duodenului, CT 3D în regim standard şi angiografic, ERCP, RMN).

Stadializarea preoperatorie şi stabilirea criteriilor de rezecabilitate a inclus evaluarea extenziei tumorale, a invaziei vasculare, detectarea adenopatiilor loco-regionale şi a metastazelor la distanţă.

Au fost analizate o serie de aspecte clinice: localizarea şi diametrul tumoral, stadiul, prezenţa adenopatiilor metastatice, morbiditatea postoperatorie şi supraveţuirea la distanţă.

Rezultate şi discuţii Diagnosticul de cancer pancreatic este stabilit în momentul apariţiei semnelor clinice care

sunt de obicei nespecifice şi tardive, dar unele dintre ele pot orienta asupra localizării tumorale (tabelul 1). Datele exprimate mai jos, arată că este dificil de a stabili o populaţie cu risc crescut, la care o supraveghere intensivă ar aduce un diagnostic mai precoce, înaintea apariţiei semnelor clinice care, după cum observăm, sunt de cele mai multe ori semne de invazie şi metastazare ale unei tumori pancreatice, deci tardive pentru o intervenţie curativă.

Triada clinică caracteristică pentru cancerul de cap de pancreas cuprinde: durere epigastrică, icter obstructiv cu caracter progresiv, scădere severă în greutate. Aportul testelor de laborator (semnele paraclinice) în diagnosticul pozitiv al cancerului de pancreas este expus în tabelul 1.

Tabel 1. Manifestările clinice şi paraclinice în tumorile de pancreas, a PDM şi ampulare

Semne clinice

Cancer a PDM şi ampular, n=77

Cap de pancreas, n=503

Corp şi coadă de pancreas, n=280

Pacienţi, n (%) Pacienţi,

n (%) Pacienţi, n (%)

Scădere in greutate 71 92 466 93 280 100Icter 71 92 413 82 20 7Durere 62 80 362 72 244 87Anorexie 54 70 322 64 92 33Greaţă 42 55 227 45 120 43Vărsături 37 47 186 37 104 37Astenie 32 41 176 35 120 43Prurit 31 40 121 24 - - Dezgust alimentar 15 19 15 3 20 7Constipaţie 20 26 2 0,4 76 27Semne paracliniceFosfataza alcalină > 62 81 402 80 112 40Glicemie > 15 20 151 30 126 45Bilirubina totală > 62 81 402 80 22 8Amilazemie > 27 35 75 15 140 50Hematocrit < 25 32 201 40 112 40

Dacă semnele clinice sunt nespecifice, testele biologice, marcherii tumorali, imageria medicală şi puncţia dirijată, conduc la diagnosticul pozitiv de cancer de pancreas.

20

Speranţa unui diagnostic precoce s-a îndreptat către markerii tumorali. Din păcate, nici unul din markerii serologici tumorali disponibili nu este astăzi suficient de sensibil sau specific pentru depistarea sau diagnosticul cancerului de pancreas.

Numărul de pacienţi la care s-au observat abateri ale testelor speciale - markerii tumorali în diagnosticul pozitiv al cancerului de pancreas este expus în tabelul 2.

Tabel 2. Aportul testelor speciale-markerii tumorali în diagnosticulpozitiv al cancerului de pancreas

Teste speciale-markerii tumorali

Valorinormale

Nr. de pacienţi

supuşi testului la care s-au observat abateri

n % n %Antigen carcinoembrionic CEA (> 4 ng/ml)

<2,5 ng/ml 22 23 14 63Alfa fetoproteină < 13,9 ng/ml 20 21 12 60Antigen carbohidrat (Ag CA 19-9(>40 U/ml) < 35,5 U/ml 52 56 40 76,92

La examenul ecografic pot fi vizualizate tumorile cu diametrul de 2cm şi mai mult. Semnul de bază al cancerului este prezenţa unei formaţiuni de volum cu contururi iregulate

pe fondalul creşterii segmentare a pancreasului, mai des hipoecogenă, semidensă, cu puţine semnale hiperecogene. Este bine demarcată cu linie clară de ţesutul intact pancreatic(foto 1). Dacă tumoarea este cu localizare cefalopancreatică, ductul Wirsung în amont este dilatat (foto 2)

Sub control ecografic se poate efectua puncţie-biopsie a tumorii pancreatice. Ecografia ca metodă screening determină indicaţiile metodelor miniinvazive (ERCP,

CPTH), iar pentru verificarea rezecabilităţii tumorale se va include şi TC, TC spiralat 3D, RMN în regim standard şi dinamic, laparoscopie diagnostică.

Foto 1 - Tumoare a corpului pancreatic

L-ficatul;AMS – artera mezenterică superioară;VL – artera lienală.

Foto 2 - Imaginea ductului Wirsung în cazul tumorii cefalopancreatice

T- tumoare;VL - artera lienală;AO – aorta.

FEGDS aplicat în stabilirea tumorilor PDM cu prelevarea bioptică a denotat o sensibilitate de 100%.

Tumorile pancreatice la TDM prezintă formaţiuni de volum cu contururi neclare în rezultatul concreşterii tumorii în ţesuturile adiacente, ca regulă, ţesutul tumoros este de densitate redusă după scara lui Haunssfield. Tomodensitometria abdominală 3D realizată în regim standard şi angiografic a permis vizualizarea invaziei tumorii în ţesuturile peripancreatice şi a vaselor sanguine cu o sensibilitate de 98% (foto 3, 4).

21

Foto 3 - TC 3D (regim standard). Formaţiune de volum cefalopancreatică cu metastaze în ficat

Foto 4 - În faza nativă şi porto-venoasă formaţiunea de volum din proiecţia cefalopancreasului este izodensă. Parenchimul pancreatic +40 Un- în faza nativă, +100 Un – în faza porto-venoasă.

Sensibilitatea şi specificitatea ERCP în diagnosticul cancerului pancreatic sunt în jur de 90%.

Foto 5 - ERCP - stenoza ductului Wirsung ce se îmbină cu dilatare suprastenotică

Aspecte caracteristice au fost descrise în funcţie de localizarea tumorii. Este vorba cel mai adesea de imagini de stop la nivelul canalului Wirsung.

Dacă tumora se află la nivelul capului de pancreas, imaginea este de dublă stenoză biliară şi pancreatică cu dilataţie cefalică la nivelul coledocului şi lipsă de opacifiere a Wirsungului. O altă imagine caracteristică este aceea de stenoză a canalului Wirsung cu aspect moniliform al acestui canal în amont de stenoză traducând o pancreatită cefalică (foto 5). Această explorare radiologică a căilor biliare în cancerul pancreatic a permis evaluarea: gradului obstrucţiei biliare.

Utilizarea secvenţelor de achiziţie ultrarapidă (IRM), permite ameliorarea rezoluţiei şi prin urmare a definiţiei stucturilor canalare şi vasculare. Performanţele metodei sunt intersante mai ales în apreciera invaziei vasculare. Examenul are o valoare predictivă de rezecabilitate de 93%.

Aprecierea rezecabilităţii s-a realizat cu sensibilitatea metodelor imageriei neinvazive şi invazive prezentată în tabelul 3.

22

Tabel 3. Diagnosticul imagistic al tumorilor pancreatice, ampulare şi ale PDM

Examenul imagisticNr. de pacienţi Sensibilitatea

%supuşi examinării %

Imagerie neinvazivăEcografie 860 100 70Radiografie cu masă baritată a stomacului şi duodenului 780 91 60FEGDS cu prelevarea bioptatului (Cr. a PDM) 70 8,14 100Tomodensitometria abdominală (TC) 315 32,63 83Tomodensitometrie abdominală 3D: regim standard şi angiografic 80 9,3 98

Imagerie prin rezonanţă magnetică (IRM ) 380 44,17 93Imagerie invazivă

ERCP 603 70,11 90Puncţie-aspiraţie-citologie ghidată 12 1,39 100

Pregătirea preoperatorie a pacienţilor cu tumori obstructive complicate cu icter mecanic este obligatorie şi va include 2 componente principale: decompresia endoscopică sau percutanatranshepatică a căilor biliare şi tratamentul farmacoterapeutic cu monitorizarea funcţiilor hepatorenale şi cardiovasculare.

Factorii care au determinat rezecabilitatea tumorii (stabiliţi prin bilanţul de extensie tumorală) au fost următorii: diametrul tumorii mai mic de 3 cm, localizarea tumorii, absenţa invaziei ţesutului peripancreatic, absenţa invaziei ganglionare la distanţă, absenţa unei invazii vasculare şi/sau nervoase, absenţa metastazelor.

Operaţiile de rezecţii au fost realizate în 76 (8,83%) cazuri: duodenopancreatectomie cefalică – 51(5,93%) cazuri (operaţia Traverso – Longmire 3(0,35%) cazuri, operaţia Whipple

48(5,58%) cazuri), rezecţii segmentare pancreatice - 2(0,23%)cazuri, rezecţii corporocaudale –

15(2,74%) cazuri, rezecţie caudală 8(0,93%) cazuri). Enuclearea tumorii pancreatice s-a realizat în 2 (0,31%) cazuri. În cazurile avansare pacienţii au fost supuşi intervenţiilor chirurgicale paliative: anastamoză biodigestivă, By-pass biliodigestiv, drenarea CBP – 516(60,0%) cazuri, stentare endoscopică 73(8,49%)cazuri, splanhnicectomie toracoscopică- 8(0,93%). Laparotomie cu prelevarea biopsiei au fost efectuate în 185(21,51%) cazuri.

Terapia complexă medicamentoasă indicată la etapa precoce postoperatorie a inclus: corecţia volemică; antibioterapia profilactică sau terapeutică; corecţia funcţiei pancreatice şi a altor organe şi sisteme; corectarea metabolismului energetic; terapie anticoagulantă şi reologică; profilaxia pancreatitei acute postoperatorie; metode terapeutice pentru restabilirea precoce a tranzitului intestinal; terapia simptomatică şi a patologiilor concomitente.

Mortalitatea postoperatorie precoce a fost nulă. Rezecabilitatea este de 9,06%, ceea ce corespunde accepţiunilor din literatura de specialitate.

Examenul patomorfologic realizat a condus la constatarea următoarelor rezultate: cancer acinocelular -10 (1,16%), adenocarcinom pancreatic – 643 (74,78%), chistadenocarcinom pancreatic – 99 (11,51%), carcinoid pancreatic – 31 (3,6%), cancer PDM-70 (8,14%), cancer ampular – 7 (0,81%).

Supravieţuirea maximală pentru cazurile de carcinoid pancreatic a fost de 8 ani, pentru cancer pancreatic supravieţuirea medie pe grup de 26 luni, supravieţuire maximală de 4 ani, pentru cancer a PDM-30 luni, supravieţuire maximală-4,5ani.

Prognosticul acestei afecţiuni este rezervat, mai puţin de 20% dintre pacienţi supravieţuind peste un an de la stabilirea diagnosticului, rata supravieţuirii la 5 ani fiind de numai 4,1%.

23

Concluzii Algoritmul de diagnostic al tumorilor pancreatice, ampulare şi ale PDM va include

obligatoriu testul biochimic al bilirubinei, enzimelor, citolizei hepatice, protrombinei, teste speciale-markerii tumorali, ecografia ca metodă screening, ulterior determină indicaţiile metodelor miniinvazive (ERCP, CPTH), iar pentru verificarea rezecabilităţii tumorale se va include şi TC, TC spiralat 3D, RMN în regim standard şi dinamic, laparoscopie diagnostică;

Metodele imagistice contemporane: USG, TC, TC 3D, RMN, permit diagnosticarea eficientă a tumorilor pancreatice, ampulare şi ale PDM ceea ce în funcţie de stadiu şi particularităţile tumorii se va alege şi realiza – într-o manieră standardizată procedeul de rezecţie sau de tratament paliativ pentru a reduce maximal mortalitatea şi morbiditatea;

Datorită adresării tardive şi evoluţiei rapide a maladiei majoritatea pacienţilor au tumori nerezecabile în momentul diagnosticării ceea ce conduce la necesitatea aplicării unui tratament paliativ.

Este necesar obligatoriu tratamentul complementar (chimio-, radio–terapie) care creşte supravieţuirea pacienţilor cu pancreatectomie.

Bibliografie 1. Angelescu N., „Tratat de chirurgie”, Bucureşti, 2000;2. Buligescu L. Tratat de hepatogastorenterologie. Editura AMALTEA, Bucureşti, 1999;3. Hotineanu V., Hotineanu A., Cazac A, Bogdan V.et all. Oportunităţi chirurgicale în

tumorile zonei hepatobiliopancreatice. Chirurgia, supl. I, Rezumate, Editura Celsius, 2008;4. Howard J, Idezukiy, Ihse I., Pprinz R. ,- Surgical Diseases ol the Pancreas; eds. Williams

& Wilkins 1998:1-668.5. Miculiţ Florin, Vărcuş Flore. Boli chirurgicale ale pancreasului. Patologie şi tehnici

operatorii. Editura Orizonturi Universitare, Timişoara, 2005; 6. Schwatz S., Shiers G.T., Spencer F., Principles of Surgery, New Jork, 1994;7. Turlatu Dumitru, „Endoscopie biliopancreatică”, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997;8. Губергриц Н. Б., «Клиническая панкреатология». ООО «Лебедь», Донецк-2000;9. Данилов М.И., Федоров В.Д., «Хирургия поджелудочной железы», Москва,

Медицина, 1995;10. Шалимов А.А., «Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение»,

Москва, Медицина, 2000.

VALOAREA EXPLORĂRILOR CLINICO-IMAGISTICE ÎN STABILIREA INDICAŢIEI ŞI A VOLUMULUI INTERVENŢIEI CHIRURGICALE LA

PACIENŢII CU VARICE A MEMBRELOR INFERIOAREEugen Guţu1, Dumitru Casian1, Vasile Culiuc1, Vladimir Ivanov2

1 - Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie, USMF “Nicolae Testemiţanu” 2 - IMSP CNŞPMU, Chişinău

SummaryValue of clinical-imagistic explorations in establishing of indication and volume

of surgical intervention in patients with varicose veins of lower limbsSeveral noninvasive clinical tests are available for the preoperative evaluation of the

patients with varicose veins. Current study analyzes the interobserver variability in interpretation of functional clinical tests as well as their value by comparison with results of duplex scanning.

RezumatMultiple probe clinice noninvazive sunt disponibile pentru evaluarea preoperatorie a

pacienţilor cu varice. Studiul curent analizează variabilitatea interobservatorie a interpretării probelor clinice funcţionale, precum şi valoarea acestora comparativ cu rezultatele duplex scanării.

24

Actualitatea temeiVaricele membrelor inferioare reprezintă o veritabilă problemă, îndeosebi pentru populaţia

ţărilor vestice [15], fiind identificate actualmente la 20-25% din femeile adulte şi 10-15% din bărbaţi [27]. Deşi cunoscută încă din epoca antică, boala varicoasă mai reprezintă şi astăzi o patologie cu multiple lacune în explicarea patogenezei, formularea diagnosticului exact şi, mai ales, în stabilirea indicaţiei către şi aprecierea volumului intervenţiei chirurgicale. Totuşi, odată cu acumularea noilor cunoştinţe referitoare la fiziopatologia bolii, numeroase probe clinice funcţionale (PCF) au fost propuse în literatura de specialitate cu scop de a facilita diagnosticul şi, respectiv, tratamentul pacienţilor cu această patologie [28]. Ultimul a evoluat esenţial recent, la momentul actual tratamentul chirurgical căpătînd viză patogenetică, ceea ce presupune nu atît efectuarea flebectomiilor extinse cu înlăturarea tuturor venelor varicos dilatate, cît lichidarea tuturor punctelor de reflux venos patologic, acestea urmînd a fi identificate preoperator, apelîndu-se la PCF şi metodele imagistice moderne de examinare.

Deşi bine cunoscute de către medicii specialişti şi utilizate, încă pe larg, în practica cotidiană, PCF relevă doar o informaţie indirectă despre starea funcţională a sistemului venos a extremităţilor pelviene [13], iar în condiţiile apariţiei noilor explorări paraclinice neinvazive precum ultrasonografia Doppler şi duplex scanarea (DS), primele au pierdut din importanţă [1], rolul şi locul acestora printre metodele de evaluare preoperatorie a bolnavilor cu varice fiind incerte.

Obiectivele lucrăriiStudiul curent a fost realizat cu scop de apreciere a valorii PCF în stabilirea indicaţiei şi a

amplorii intervenţiei chirurgicale la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Un alt obiectiv a fost determinarea variabilităţii interobservatorii a interpretării rezultatelor PCF şi, respectiv, a utilităţii acestora în cadrul evaluării preoperatorii a pacienţilor.

Material şi metodePe parcursul a patru luni (februarie - mai, 2008) în Clinica Chirurgie Generală - Semiologie,

la baza IMSP SCM nr.1, a fost desfăşurată o cercetare prospectivă, ce a presupus compararea rezultatelor examenului clinic obiectiv al bolnavilor cu varice a membrelor inferioare obţinute în urma utilizării PCF cu cele căpătate la DS.

Criteriile de includere în lotul de studiu au fost: (1) prezenţa venelor superficiale varicos dilatate, uşor decelabile la simpla inspecţie, la cel puţin unul din membrele inferioare; (2) lipsa în antecedente a intervenţiilor chirurgicale asupra membrului inferior examinat efectuate pentru maladii venoase. Din lotul cercetat au fost excluşi: (1) bolnavii cu traumatisme osteoarticulare în antecedente la nivelul extremităţii purtătoare de varice, ce fuseseră operaţi sau au suportat imobilizări îndelungate; (2) pacienţii după scleroterapia varicelor în antecedente.

Evaluarea clinică a bolnavilor a fost realizată independent de către doi examinatori, aceasta fiind anticipată de un acord de consens între cei doi medici, referitor la metodica similară de efectuare şi interpretare a PCF.

Surprinzător, metodica descrisă în diverse manuale sau ghiduri pentru instruirea studenţilor variază dramatic pentru unele PCF, uneori una şi aceiaşi probă fiind denumită diferit în diverse surse literare, ceea ce, previzibil, conduce spre o confuzie, făcând dificilă atât însuşirea corectă a PCF, cît şi utilizarea unui limbaj unic de către specialişti. Din acest motiv, înaintea iniţierii studiului, am efectuat revista literaturii de specialitate, inclusiv a manuscriselor şi publicaţiilor cu caracter didactic, autohtone şi de peste hotare, relevând tehnica efectuării PCF. Au fost selectate pentru evaluare cele mai frecvent descrise şi utilizate în practică PCF, metodica exercitării lor fiind redată în consecutivitatea în care acestea au fost efectuate.

Proba Hachenbruch (denumită şi proba “de tuse” [4]): Tehnica . Mâna examinatorului se aplică pe locul de revărsare a venei saphena magna (VSM) în cea femurală (în regiunea proiecţiei crosei safeniene), iar bolnavul, aflat în ortostatism, este rugat să tuşească [10]. Interpretare . În momentul tusei degetele examinatorului vor percepe un impuls distinct (probă pozitivă), considerat drept indice al insuficienţei valvulei ostiale [10]. Mecanismul . În timpul efortului tusic diafragmul se contractă, îngustând lumenul venei cave inferioare şi creşte subit

25

presiunea intraabdominală. Valul de reflux venos ce rezultă se transmite prin vena iliacă comună şi cea externă spre cea femurală, iar de aici, datorită incompetenţei valvulei ostiale, spre trunchiul magistral al VSM [8, 10, 14].

Proba Schwartz: Tehnica . Examinatorul se plasează de partea membrului inferior cu varice, bolnavul fiind în ortostatism [3]. Palma stîngă se aşează transversal pe faţa antero-internă a coapsei, sub vărful triunghiului femural Scarpa, exercitînd o compresiune moderată [3, 5, 11]. Cu degetele mîinii drepte, se percută brusc trunchiul VSM imediat sub crosă [11]. Interpretare. O undă pulsatilă retrogradă este simţită de palma stângă (probă pozitivă) dacă există incompetenţa trunchiului safenian [11, 12, 16]. Mecanismul . Unda de percuţie se transmite proximal şi permite reperarea prin palpare a traiectelor venoase subcutanate invizibile la inspecţie; în insuficienţa valvulară a venelor superficiale, însă, unda fiind transmisă şi în sens distal [1].

Proba Sicard (denumită şi proba “de tuse” [8]): Tehnica . Inspecţia sau palparea zonei anatomice de proiecţie a crosei VSM în momentul în care bolnavul tuşeşte [3]. Deosebirea de proba Hachenbruch constă doar în faptul că bolnavul se află în decubit dorsal [5, 8, 11]. Interpretare. Se observă o bombare sau se percepe fremismentul de regurgitare la nivelul crosei în momentul tusei (probă pozitivă) [1, 3, 5, 11, 12, 16]. Mecanismul. Umflarea pachetelor venoase, se datorează creşterii presiunii prin efort, unda sangvină propagându-se distal pe traiectul venei în prezenţa insuficienţei ostiale [7, 11].

Proba Trendelenburg (denumită şi proba Brodie-Trendelenburg-Troianov [5, 6, 7, 8, 11, 14]; proba Troianov-Trendelenburg [9, 10]; proba Brodie-Trendelenburg [16, 28]): Tehnica. Pacientul aflat în decubit dorsal ridică membrul inferior examinat la verticală (aproximativ la 45°[5]) şi se aşteaptă (eventual masând uşor prin mişcări de netezire dinspre plantă spre regiunea inghinală [6]) golirea şi colabarea venelor superficiale [1]. Se aplică un garou elastic în treimea superioară a coapsei suficient pentru a comprima VSM nu însă şi vena femurală [6, 28], sau examinatorul comprimă cu degetele crosa VSM (în ultimul caz proba mai e denumită şi micro-Trendelenburg [3]) [1]. Menţinînd compresiunea, bolnavul este trecut în ortostatism şi se apreciază oportun (timp de 20-30 sec [10]), prin inspecţie atentă, caracterul umplerii cu sînge a venelor subcutanate [1, 5, 6, 8]. Interpretare. Cu garoul pe loc venele superficiale rămîn pentru o perioadă de timp colabate [9, 10, 12]. Suprimarea compresiunii digitale sau ridicarea bruscă a garoului poate evidenţia umplerea rapidă descendentă a varicelor (probă pozitivă) [1, 3, 7, 16]. Mecanismul. Din cauza insuficienţei ostiale şi axiale a safenei ridicarea garoului va conduce la umplerea bruscă, de sus în jos, a venelor subcutanate, ceea ce dovedeşte existenţa refluxului patologic din vena femurală în VSM [5, 11, 12]. Proba se va efectua rapid, deoarece peste 30 sec venele superficiale distale se vor umplea chiar şi în prezenţa compresiunii valvulei ostiale [9] sau competenţei acesteia [1, 10].

Descrisă original de către autori doar pentru testarea incompetenţei joncţiunii safeno-femurale (JSF), pe parcurs numeroase modificări au fost introduse în executarea şi interpretarea probei [28]. Astfel, unii autori recomandă ca evaluarea rezultatelor să se efectueze după Bernsten [5, 6], pe lîngă rezultatul pozitiv mai existînd încă trei posibile [2]. Proba este negativă dacă în poziţia verticală a bolnavului cu garoul la baza coapsei venele superficiale se umplu rapid (timp de 10-12 sec) cu sînge de jos în sus, iar ridicarea garoului va aduce o umplere suplimentară lentă nesemnificativă [2, 5, 8, 28]. Aceasta sugerează incompetenţa valvulelor venelor perforante (VP) în prezenţa unei funcţii satisfăcătoare a aparatului valvular al trunchiului VSM [5, 6, 8], deşi proba nu permite aprecierea numărului şi localizarea VP incompetente [28]. Proba se consideră dublu pozitivă atunci cînd venele superficiale se umplu rapid pînă la ridicarea garoului, iar după lichidarea compresiunii turgescenţa varicelor continuă să crească, dilatîndu-se şi alte vene subcutanate [5, 8, 28]. În acest caz are loc îmbinarea insuficienţei valvulelor VP cu cea a VSM [5, 6]. În cazul probei considerată nulă venele superficiale se umplu lent (timp de 30 sec) de jos în sus în prezenţa garoului, gradul şi rapiditatea umplerii nefiind influienţate de ridicarea acestuia [5, 8, 28]. Acest tablou se observă în cazul unui aparat valvular intact atît al venelor subcutanate cît şi al VP [8].

26

Deoarece noi am apelat la alte PCF pentru identificarea incompetenţei sistemului perforant, proba Trendelenburg a fost utilizată în studiul curent numai pentru decelarea incompetenţei sistemului superficial, rezultatul fiind interpretat doar ca pozitiv sau negativ, ultimul indicînd absenţa depistării incompetenţei trunchiului safenian.

Pentru aprecierea stării funcţionale a valvulelor venei saphena parva (VSP), pe lîngă garoul de la baza coapsei, lăsat pe loc pe întreaga durată a probei (pentru a exclude eventualul reflux prin VSM), a fost aplicat încă unul în treimea superioară a gambei, metodica şi evaluarea rezultatelor probei efectuîndu-se după aceleaşi principii, descrise mai sus [8].

Proba celor trei garouri (denumită şi proba Barrow-Cooper [5], Şeinis [10], Barrow-Cooper-Şeinis [9], Ochsner-Mahorner [2, 28]): Tehnica. Pacientul aflat în decubit dorsal ridică membrul examinat la verticală, pentru al goli de sânge [3, 7]. Se aplică ulterior trei garouri: primul - la baza coapsei (sub confluienţa safeno-femurală), al doilea - deasupra genunchiului, iar al treilea - sub genunchi (sub confluienţa safeno-popliteală) [1, 3, 5, 7, 9, 11, 12]. Garourile nu trebuie să jeneze circulaţia venoasă profundă [3]. Bolnavul trece în ortostatism, observîndu-se umplerea varicelor în ariile delimitate de garouri pînă la, iar ulterior şi după ridicarea succesivă a acestora, începînd cu cel distal [1]. Interpretare. Apariţia venelor turgescente între garouri (într-un interval de timp mai scurt de 30 sec) indică asupra existenţei în acest sector a VP incompetente (probă pozitivă) [5, 9, 10, 11, 16]. Mecanismul . Datorită existenţei VP incompetente într-una din ariile delimitate de garouri, prin aplicarea cărora se exclude eventuala cale de drenaj venos, fluxul sangvin este direcţionat dinspre venele profunde spre cele superficiale, ceea ce duce la umplerea varicelor. Pentru executarea probei este nevoie de doar 30 sec, peste acest interval varicele se pot umple cu sânge de la periferie, rezultatul devenind inconcludent [7, 11].

Pentru descoperirea unor eventuale VP incompetente şi în alte zone, precum şi pentru o localizare mai exactă a acestora garourile pot fi mutate, prin repetarea probelor de cîte ori este nevoie [7, 11].

Ridicarea garoului de sub genunchi permite refluxul prin joncţiunea safenopoplitee (JSP) cînd există insuficienţa acesteia, ce e urmat de umplerea retrogradă (de sus în jos) a venelor superficiale din bazinul VSP [7, 16]. Umplerea retrogradă a venelor varicoase, după ridicarea garoului de deasupra genunchiului, semnifică o insuficienţă a VP localizate la nivelul coapsei [16]; umplerea retrogradă a varicelor, la ridicarea garoului fixat la baza coapsei, indică o incompetenţă a valvulei crosei VSM, interpretarea devenind similară cu cea a probei Trendelenburg [2, 3, 11, 12].

Proba „de marş” (denumită şi proba Delbet [7, 16]; Perthes [1, 2, 3, 28]; Delbet-Mocquot [11]; Delbet-Perthes [6, 8, 9, 10, 14]): Tehnica. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou sub genunchi [8, 11] sau imediat deasupra genunchiului [1, 5, 6, 7, 12, 16, 28] fără a se jena circulaţia venoasă profundă, apoi acesta este rugat să meargă [11] sau să fugă pe loc [8] timp de 5-10 min [14]. Interpretare. Dacă după marş varicele se golesc şi colabează (probă pozitivă) atunci axul venos profund se consideră permeabil [14]; umplerea excesivă şi tensionarea venelor superficiale, cu apariţia sau intensificarea durerilor în timpul mersului (probă negativă) sugerînd o permeabilitate redusă sau obstrucţia venelor profunde [11]. Mecanismul. Punerea în funcţie a pompei musculare gambiere în timpul mersului va accelera golirea venelor subcutanate în cazul cînd VP sunt permeabile şi competente, iar axul profund - liber, varicele datorîndu-se refluxului pe traiectul VSM [6, 11]. Persistenţa varicelor, fără ca acestea să-şi modifice volumul indică existenţa insuficienţei venoasă superficiale în asociere cu VP incompetente [5, 11, 12]. Obstacolul la nivelul sistemului venos profund va face dificil drenaluj venelor subcutanate de sub nivelul aplicării garoului cu accentuarea turgescenţei varicelor în timpul mersului.

Proba compresională (denumită şi proba Pratt-1 [10]; Mayo-Pratt [6, 14]; Perthes [7, 11]): Tehnica. Bolnavul aflat în decubit dorsal elevează membrul inferior pentru al goli de sînge, ulterior la baza coapsei se aplică un garou care să nu stingherească însă circulaţia venoasă profundă. Examinatorul aplică un bandaj elastic compresiv de la nivelul degetelor piciorului pînă

27

în 1/3 medie a coapsei şi bolnavul e rugat să meargă timp de 10-30 min [5, 6, 11, 12, 28], urmărindu-se acuzele acestuia [7]. Interpretare. Dacă bandajul elastic este bine tolerat în timpul mersului (probă pozitivă) venele profunde se consideră permeabile [7]. Mecanismul. Dacă axul venos profund este liber şi VP - permeabile, bandajul elastic favorizează circulaţia de întoarcere, bolnavul tolerînd marşul fără a prezenta acuze deosebite [7]. Cînd este o tromboză profundă şi dilataţiile venoase superficiale sunt secundare, bolnavul cere după 10-15 min să i se ridice bandajul [7].

Proba Pratt-2 (denumită şi proba Pratt [3, 6, 8, 14]): Tehnica. Bolnavului în decubit dorsal cu venele varicoase golite i se aplică un bandaj elastic compresiv de la nivelul degetelor piciorului pînă în 1/3 medie a coapsei [3]. La acest nivel se aplică un garou care să nu comprime circulaţia venoasă profundă, bolnavul fiind invitat să se ridice în ortostatism [1, 3, 10]. Se desfăşoară bandajul elastic compresiv de sus în jos, aplicîndu-se un al doilea bandaj în sens opus, lăsînd între acestea un spaţiu de 5-6 cm [6, 8, 14]. Se vor inspecta cu atenţie venele superficiale. Interpretare. Apariţia de vene varicoase pline în spaţiul delimitat de bandaje (probă pozitivă) indică existenţa VP incompetente la acest nivel [3]. Mecanismul. VP incompetente permit un flux retrograd dinspre sistemul profund spre cel superficial, astfel observîndu-se turgescenţa venelor superficiale ce comunică cu VP incompetente din sectorul desgolit.

Proba Taliman: Tehnica. După elevarea membrului inferior examinat, bolnavului aflat în poziţie orizontală i se aplică un garou venos la baza coapsei pentru a suprima doar circuitul superficial. Ulterior un tub moale de cauciuc cu o lungime de aproximativ 2-3 m, se aplică pe membrul inferior de jos în sus (de la nivelul plantei pînă în treimea superioară a coapsei), în formă de spirală cu o distanţa între spire de 5-6 cm [10], după ce pacientul trece în ortostatism, observîndu-se venele superficiale în spaţiile dintre spire. Interpretare. Turgescenţa varicelor pe unul din sectoare (probă pozitivă) indică prezenţa VP incompetente în acea zonă delimitată de spirele tubului de cauciuc. Mecanismul este similar cu cel din proba Pratt-2.

Probele de identificare a VP incompetente prevăd marcarea presupusei localizări a perforantelor, pentru eventuala lor abordare chirurgicală ulterioară. Satisfăcînd condiţiile unui studiu orb, cei doi examinatori, nu au marcat, însă, pe piele proiecţia VP incompetente, localizarea acestora fiind recunoscută ulterior şi comparată cu cea determinată la DS, avînd drept reper distanţa VP incompetentă - sol, fiind notată, deasemenea, şi pe ce suprafaţă a coapsei sau a gambei şi în care treime a acestora se află presupusa VP incompetentă identificată clinic.

Evaluarea paraclinică a constat în efectuarea DS de către un ecografist experimentat în examinarea imagistică a sistemului venos profund, perforant şi superficial al membrelor inferioare, neinformat în prealabil despre concluziile examenului clinic. DS a fost realizată cu ajutorul ecografului Aloka SSD 680EX, utilizînd sonda de 5 Mh. Examenul s-a efectuat în poziţia ortostatică a bolnavului, sprijinit pe un suport special, cu membrul inferior examinat uşor flectat în articulaţia genunchiului. Refluxul venos a fost provocat prin proba Valsalva şi cea de compresie la nivelul gambei, realizată distal de locul amplasării sondei. Drept patologic a fost considerat refluxul venos ce depăşea 0.5 sec. Toate VP incompetente depistate ecografic au fost marcate pe piele cu un marker. Protocolul DS a inclus, de asemenea, şi datele referitoare la extinderea refluxului şi prezenţa venelor comunicante incompetente.

Rezultatele PCF şi cele obţinute la DS au fost comparate, determinîndu-se sensibilitatea (Sn), specificitatea (Sp) şi acurateţea (Ac) fiecărei din PCF, pentru calcularea acestor indici fiind analizate doar cazurile în care a fost observată concordanţa (Cn) rezultatelor clinice între cei doi examinatori. Variabilitatea interindividuală a interpretării PCF a fost exprimată prin coeficientul de corelaţie Kappa (κ), reproductibilitatea probelor fiind evaluată după Landis şi Koch ca absentă (κ < 0); joasă (0 κ 0.19); mediocră (0.2 κ 0.39); medie (0.4 κ 0.59); bună (0.6 κ 0.79) sau excelentă (κ 0.8) [29]. Toate rezultatele au fost rotungite pînă la sutimi.

Rezultate şi DiscuţiiLotul examinat a fost compus din 40 de pacienţi (65 membre inferioare), cu o vîrstă medie

de 48.55 (limite extreme, 20 - 73) ani. Raportul femei/bărbaţi a constituit 28/12. Schimbări trofice a tegumentelor şi ale ţesuturilor moi a extremităţilor examinate caracteristice insuficienţei

28

venoase cronice severe (lipodermatoscleroză, ulcer trofic vindecat sau activ) au fost identificate la 18% din bolnavi. Masa corpului a variat de la 58 kg la 160 kg, constituind în medie 79.58 2.91 kg. Valoarea medie a indicelui masei corporale (IMC) a constituit 28.31 1.09 (limite extreme, 20.98 - 59.48) kg/m2.

Acurateţea PCF în raport cu DS, precum şi reproductibilitatea inter-examinatorie a interpretării acestora este reflectată în Tabelul 1 (Tab.1).

Tab.1. Valoarea PCF în cadrul examenului preoperator la pacienţii cu varice a membrelor inferioareProba clinică Cn κ Sn Sp Actusei (Hachenbruch) 0.63 0.27 0.72 0.67 0.71Schwartz 0.63 0.21 0.41 0.93 0.59Sicard 0.71 0.38 0.69 0.29 0.57Trendelenburg (VSM a) 0.75 0.45 0.88 0.67 0.82Trendelenburg (VSP b) 0.95 0.74 0.29 0.94 0.86cu trei garouri (C) 0.98 0.95 0.38 0.82 0.76cu trei garouri (G) 0.92 0.81 0.72 0.56 0.69de marş (Delbet) 0.77 0.32 0.91 1 0.91compresională (Perthes) 0.95 0.79 0.89 0 0.87Pratt-2 (C) 1 1 0.5 0.75 0.72Pratt-2 (G) 0.97 0.92 0.78 0.56 0.74Taliman (C) 0.98 0.96 0.63 0.76 0.75Taliman (G) 0.95 0.87 0.81 0.56 0.77

Cn - concordanţa rezultatelor între cei doi examinatori; κ - coeficientul Kappa; Sn - sensibilitatea;Sp - specificitatea; Ac - acurateţea; VSM a - probă efectuată pentru evaluarea venei saphena magna;

VSP b - probă efectuată pentru evaluarea venei saphena parva; C - evaluare la nivelul coapsei; G - evaluare la nivelul gambei.

Tradiţional, efectuarea PCF este considerată obligatorie în timpul examinării bolnavilor cu dilatări varicoase a membrelor inferioare [8]. Însă acestea nu oferă în toate cazurile o informaţie suficient de clară despre starea sistemului venos profund şi nu permit luarea unei decizii referitor la posibilitatea tratamentului chirurgical [8]. Franzeck et al. semnalează că Ac examinării clinice în diagnosticarea incompetenţei venoase este foarte redusă [15]. Din cauza variaţiilor anatomice a sistemului venos multiple investigaţii pot fi necesare pentru a localiza sursa de reflux [15].

Există situaţii cînd PCF nu sunt practicabile sau nu sunt concludente, ca în cazul marilor obezi, cînd varicele sunt abia vizibile [12]. IMC excesiv poate explica reproductibilitatea mediocră a PCF ce testează competenţa JSF şi a trunchiului safenian (proba tusei, proba Schwartz) obţinută în cercetarea curentă.

Astfel, în studiul nostru cea mai înaltă Ac (0.91) a prezentat-o proba de marş. Însă, în opinia unor autori [28], această PCF relevă doar obstrucţia sistemului venos profund de la nivelul garoului. Dacă nivelul obstrucţiei venoase este proximal sau distal de nivelul aplicării garoului, poate fi obţinut un rezultat fals [28], datorită fluxului de ocolire a obstacolului prin intermediul VP localizate superior şi inferior de nivelul obstrucţiei. Deşi are o Sn şi Sp înaltă, proba de marş posedă o Cn mediocră, ceea ce se poate explica prin dependenţa rezultatului de gradul de compresie la nivelul garoului, existînd posibilitatea comprimării inadecvate a sistemului venos superficial sau, invers, compresia şi a sistemului profund cu provocarea discomfortului sau durerii în timpul mersului. În acelaşi timp, rezultatul negativ nu întotdeauna indică impermeabilitatea sistemului profund şi poate depinde de executarea inexactă a probei, de prezenţa sub garou a VP incompetente, de sclerozarea manifestă a venelor superficiale care împiedică colabarea peretelui vascular [10]. În plus, nu este posibilă diferenţierea certă dintre ocluzia completă şi cea parţială a sistemului profund doar pe baza probei de marş.

Proba compresională este recomandată ca o metodă adiţională pentru a determina competenţa sistemului venos profund [28], aceasta, spre deosebire de proba de marş, detectînd

29

obstrucţia la orice nivel al sistemului profund, dar nu pare practicabilă pentru că: (1) necesită un timp îndelungat de efectuare şi (2) este dificilă aplicarea unui bandaj compresiv de un anumit grad al compresiei propriu pentru fiecare bolnav [28], existînd mereu riscul comprimării excesive a sistemului profund cu obţinerea unui rezultat fals negativ.

Proba Trendelenburg are o Ac notabilă în diagnosticarea varicelor primare, însă rezultatul negativ nu exclude existenţa refluxului superficial, îndeosebi în bazinul VSP [13], Sn identificării incompetenţei la acest nivel fiind redusă (doar 0.29 în studiul curent) . Hoffmann et al. raportează că valoarea medie a variabilităţii inter-observatorii a probei Trendelenburg în determinarea incompetenţei VSM şi VSP exprimată în Kappa, determinată independent de trei examinatori a fost 0.39 şi 0.42, respectiv [15]. Deşi reproductibilitatea probei în situaţiile menţionate în studiul nostru a fost mai bună (0.45 şi 0.74, respectiv) Sn acesteia la nivelul VSP s-a dovedit a fi joasă.

Rezultatele nesatisfăcătoare oferite de către PCF utilizate izolat, au stimulat asocierea la evaluarea clinică a Doppler-ul ”de buzunar” (hand-held Doppler, HHD) [17]. Astfel, Kim et al. într-un studiu prospectiv comparativ orb, determinînd Ac PCF comparativ cu DS, utilizată ca gold standard [19], concluzionează că PCF au o Ac scăzută faţă de HHD, recomandînd revizuirea cursurilor şi manuscriselor clinice pentru a substitui PCF cu instrucţiunea cum trebuie utilizat HHD în examinarea clinică a bolnavilor cu varice [17]. Totuşi, Mercer et al. a examinat bolnavii cu varice primare utilizînd HHD, avînd drept scop identificarea refluxului venos patologic la nivelul JSF, JSP şi a VP de pe coapsă [20]. Rezultatele au fost comparate ulterior cu cele obţinute la DS [20]. Sn tehnicii HHD a fost 0.73 la nivelul JSF, 0.77 la nivelul JSP şi 0.51 la nivelul VP de pe coapsă [20]. Astfel, autorii concluzionează că la pacienţii cu varice primare programarea volumului intervenţiei chirurgicale utilizînd doar HHD ar fi omis în 24% cazuri punctele de reflux, HHD nefiind suficient de precis pentru a programa intrevenţia chirurgicală pentru varice, DS fiind recomandată înaintea tuturor operaţiilor pentru varice [20].

PCF ce urmăresc identificarea VP incompetente, deşi au arătat o reproductibilitate excelentă (între 0.81 şi 0.96), totuşi nu indică decît aproximativ localizarea perforantelor. Mai mult ca atît, deseori drept VP incompetente au fost considerate unele ramuri comunicante. Însă identificarea incompetenţei VP e importantă, după cum remarcă şi Labropoulos et al. [15], altfel persistă riscul unei operaţii incomplete şi, implicit, al recurenţei. PCF nu permit stabilirea exactă a localizării şi numărului de VP incompetente, în acest sens DS fiind metoda preferabilă de localizare a acestora, cu marcajul proiecţiei lor la piele, ceea ce permite reperarea ulterioară exactă în timpul operaţiei.

Blomgren et al. au efectuat un studiu randomizat, comparînd rezultatele la distanţă la pacienţii operaţi pentru varice primare care au fost examinaţi preoperator cu ajutorul DS şi la cei neexaminaţi preoperator [25]. Interesant, că în 26.5% cazuri DS a sugerat un program operator diferit faţă de cel stabilit după examinarea clinică [25]. La termenul de doi ani postoperator reintervenţia a fost necesară în 1.4% cazuri la cei operaţi primar după duplex evaluare şi în 9.5% - la cei operaţi primar fără evaluare duplex preoperatorie (p=0.002) [25].

Rezultatele obţinute în cadrul studiului curent, precum şi datele literaturii de specialitate sugerează faptul că PCF, utilizate în complexitate, rămîn utile în majoritatea cazurilor pentru evaluarea competenţei sistemului superficial şi excluderea prezumtivă o obstrucţiei la nivelul axului venos profund. În acelaşi timp, conform rezultatelor DS au fost înregistrate o serie de situaţii particulare, omise la examenul clinic. Astfel, refluxul patologic prin trunchiul VSM limitat doar la nivelul coapsei a fost constatat în 36/65 cazuri, limitele extinderii nefiind apreciate prin PCF.

Astfel, PCF oferă o informaţie incertă asupra stării sistemului venos al extremităţilor distale, avînd mai degrabă o valoare diagnostică orientativă. DS preoperatorie de rutină este necesară în fiece caz, chiar şi în evoluţia aparent necomplicată a maladiei varicoase, dacă se intenţionează stabilirea volumul adecvat al intervenţiei chirurgicale şi reducerea recurenţei la distanţă.

Bibliografie

30

1. Jecu A. Bolile venoase în Tratat de patologie chirurgicală sub redacţia N.Angelescu, Bucureşti 2003, Editura Medicală, vol.2, p.2224-36.

2. Green RM, Ouriel K. Varicele venoase în Schwartz Sh. Principiile chirurgiei. Bucureşti 2007, Editura Teora, vol. 1, p.1025-7.

3. Ivan V, Ivan C. Varicele membrelor inferioare – terapie chirurgicală. Timişoara 2004, Editura Brumar, p.66-8.

4. Bhasin N, Scott DJA. How should a candidate assess varicose veins in the MRCS clinical examination? A vascular viewpoint. Ann R Coll Surg Engl 2006; 88: 309-312.

5. Mucuţă S. Boala varicoasă în Chirurgie sub redacţia Spânu A, “Tipografia Centrală”, Chişinău 2001, p.293-300.

6. Hовиков Ю.B., Вилянский М.П., Проценко Н.В., Миначенко В.К. Неотложная ангиохирургическая помощь, БПВ, Москва, Издательство «Медицина» 1984, стр.31.

7. Constantinescu M. Chirurgie. Editura Didactică şi Pedagogică R.A.- Bucureşti, p.128-130. 8. Кохан Е.П., Заварина И.К. Избранные лекции по ангиологии. Москва, «Наука» 2000,

стр.295-7.9. Напалков П.Н., Смирнов А.В., Шрайбер М.Г. Хирургические болезни. Издание третье,

дополненное и переработанное. Ленинград, «Медицина», Ленинградское отделение 1976, стр.207-8.

10. Хирургические болезни. Москва, «Медицина» 1986, под редакцией М.И.Кузина, стр.233-236.

11. Palade R. Boala varicoasă în Chirurgie generală sub redacţia Angelescu N, Andronescu PD. Bucureşti 2000, Editura Medicală, p.132-141.

12. Proca E. Tratat de patologie chirurgicală, Vol. V, partea a II-a, Bucureşti, Editura Medicală, 1994, p.363-6.

13. Ghidirim Gh, Guţu E, Rojnoveanu Gh. Surgical pathology, Chisinau 2006, Medicina, p.212-4.

14. Cicală E. Semiologie chirurgicală. Chişinău 1999, p.207-11.15. Hoffmann WH, Toonder IM, Wittens CHA. Value of the Trendelenburg tourniquet test in

the assessment of primary varicose veins. Phlebology 2004; 19: 77-80.16. Nemeş R, Rotaru A. Boala varicoasă în Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R. Chirurgie

generală. Bucureşti 1999, Editura Didactică şi Pedagogică R.A., p.727-8. 17. Kim J, Richards S, Kent PJ. Clinical examination of varicose veins - a validation study. Ann

R Coll Surg Engl 2000; 82(3): 171-5.18. Vrouenraets BC, Keeman JN. Physical examination - tourniquet tests for varicose veins. Ned

Tijdschr Geneeskd 2000; 144(26): 1267-72.19. Posnett H, Derodra J. Diagnostic devices in the undergraduate curriculum. JRSM 2004; 97:

310.20. Mercer KG, Scott DJ, Berridge DC. Preoperative duplex imaging is required before all

operations for primary varicose veins. Br J Surg 1998; 85(11): 1495-7.21. McIrvine AJ, Corbett CR, Aston NO et al. The demonstration of saphenofemoral

incompetence; doppler ultrasound compared with standard clinical tests. Br J Surg 1984; 71(7): 509-10.

22. Campbell WB, Niblett PG, Ridler BM, Peters AS, Thompson JF. Hand-held Doppler as a screening test in primary varicose veins. Br J Surg 1997; 84(11): 1541-3.

23. Campbell WB, Halim AS, Aertssen A, Ridler BM, Thompson JF, Niblett PG. The place of duplex scanning for varicose veins and common venous problems. Ann R Coll Surg Engl 1996; 78 (6): 490-3.

24. Georgiev M. The preoperative duplex examination. Dermatol Surg 1998; 24(4): 433-40.25. Blomgren L, Johansson G, Bergqvist D. Randomized clinical trial of routine preoperative

duplex imaging before varicose vein surgery. Br J Surg 2005; 92(6): 688-94.

31

26. Rautio T, Perälä J, Biancari F, Wiik H, Ohtonen P, Haukipuro K, Juvonen T. Accuracy of hand-held Doppler in planning the operation for primary varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 450-5.

27. Wolf B, Brittenden J. Surgical treatment of varicose veins. J R Coll Surg Edinb 2001; 46: 154-8.

28. Steiner CA, Palmer LH. A simplification of the diagnosis of varicose veins. Ann Surg 1948; 127(2): 362-71.

29. Landis J, Koch G. The measurement of observer agreement for categorical data. Biometrics 1977; 33: 159-174.

FEOCROMOCITOM EXTRA-ADRENAL – PREZENTAREA CAZULUI CLINIC ŞI REVISTA LITERATURII

Eugen Guţu1, Valentin Friptu2, Vladimir Vatamanu3, Ala Cerbadji4

Catedra chirurgie generală-semiologie1

Catedra obstetrică şi ginecologie2

Catedra anatomie patologică3

IMSP SCM nr.14

SummaryExtra-adrenal pheochromocytoma – report of a case and review of the literature

In the paper is presented an extremely rare case of giant extra-adrenal pheochromacytoma, located into the small bowel mesentery, complete asymptomatic, diagnosed rather incidental, and benign by its histological structure. The current case was resolved by a potential curative surgical intervention, with subsequent favorable and uneventful postoperative course. A brief review of the literature, concerning to incidence, diagnosis, as well as physiological, clinical, and histopathological features of pheochromacytoma is presented also.

RezumatÎn articol este prezentată o observaţie clinică extrem de rară de feocromocitom extra-

adrenal gigant, situat în mezoul intestinului subţire, complet asimptomatic, diagnosticat mai mult incidental, benign după structura histologică. Cazul a fost rezolvat prin intervenţie chirurgicală potenţial curativă, urmată de o evoluţie postoperatorie favorabilă şi necomplicată. În lucrare, de asemenea, se prezintă o scurtă revistă a literaturii, referitor la incidenţa, particularităţile patofiziologice, clinice, diagnostice şi histopatologice a feocromocitomului.

IntroducereFeocromocitomul reprezintă o tumoare rară, secretoare de catecolamine, derivată din

celulele cromafine. Tumorile, situate în afara glandei adrenale, sunt denumite feocromocitom extra-adrenal sau paragangliom. În general, feocromocitomul poate determina hipertensiune severă şi aritmie, ce prezintă pericol pentru viaţă, din cauza secreţiei excesive a catecolaminelor. În practica cotidiană epidemiologia feocromocitomului este apreciată de către clinicieni, ca “regula 10” [8]. Această regulă indică, că 10% din feocromocitoame sunt extra-adrenale (din care încă 10% - extra-abdominale), 10% - sunt maligne, 10% - bilaterale, 10% - sunt diagnosticate la pacienţii fără hipertensiune arterială şi 10% - sunt familiale. Feocromocitomul poate fi întâlnit la pacienţi de orice vârstă cu o incidenţă egală la femei şi bărbaţi. Se consideră, că aproximativ 1-8 (0,0001%-0,0008%) cazuri de feocromocitom sunt diagnosticate la un milion de populaţie anual [10]. Aşadar, feocromocitomul, situat în afara suprarenalelor şi care nu este însoţit de semne clinice caracteristice evidente, prezintă un caz extrem de rar şi neobişnuit.

32

Prezentarea cazului clinicBolnava P, 66 ani s-a spitalizat în secţia ginecologie aseptică a IMSP SCM nr.1, Chişinău

pe data de 6.02.2008. Pe parcursul ultimelor 2 săptămâni a prezentat dureri abdominale difuze, fatigabilitate, vertij. La internare starea bolnavei este relativ satisfăcătoare, pulsul – 88 bătăi/minut, TA – 120/ 80 mm Hg. Antecedente de boală hipertonică, schimbări vegetative majore - lipsesc. La talia de 155 cm, masa corporală constituia 67 kg. La examenul abdominal şi cel vaginal în regiunea inferioară a abdomenului se apreciază o formaţiune de volum, de dimensiuni 20 x 20 cm. La ultrasonografia transabdominală la nivelul spaţiului Douglas s-a depistat o formaţiune heteroecogenă, bine delimitată, de dimensiuni 134 x 111 mm. Rezultatele testelor de laborator de rutină şi nivelul CA-125 – în limitele normale.

Cu diagnosticul prezumtiv de “Chistom ovarian gigant pe dreaptă” pacienta a fost operată prin laparotomie pe data de 9.02.2008. La revizia abdomenului organele genitale interne sunt intacte, s-a depistat o formaţiune tumorală de dimensiuni gigante (25 x 20 x 18 cm), de culoare brună-roşie, mobilă, cu capsula fragilă, situată la rădăcina mezoului intestinului subţire, la distanţa de circa 160 cm de la ligamentul Treitz. Ansa intestinală este întinsă pe suprafaţa tumorii, însă cu permeabilitate păstrată, fără semne de ocluzie intestinală. S-a practicat înlăturarea tumorii într-un bloc cu ansa intestinului subţire implicată, urmată de anastomoza jejuno-jejunală termino-terminală. La revizia suplimentară minuţioasă, alte formaţiuni, metastaze în ganglionii limfatice regionali sau în alte organe nu s-au evidenţiat.

Studierea macroscopică a piesei operatorii: masa tumorii este 1 kg 900 gr, capsula fină şi fragilă, la incizie – ţesut de culoare brună-roşie închisă, structura granulară, fragilă, cu hematoame intratisulare multiple. Examinarea histologică a evidenţiat prezenţa cordoanelor de celule tumorale (feocromocitom), fără atipie nucleară, delimitate de fascicule fine de ţesut fibroconjunctiv şi acoperite de capsula tumorii. Sunt întâlnite hemoragii în ţesutul tumoral, zone de edem şi mixomatoză a stromei tumorale, precum şi infiltraţie inflamatorie.

Perioada postoperatorie a decurs favorabil, fără complicaţii, durata spitalizării a constituit 12 zile. În perioada postoperatorie precoce s-a efectuat tomografia computerizată (TC) toracică şi abdominală – formaţiuni patologice în limitele glandelor adrenale, cavităţii abdominale, mediastinului, precum şi metastaze regionale sau la distanţă nu s-au depistat. La controlul peste 4 luni postoperator pacienta este complet asimptomatică: pulsul – 84-88 bătăi/minut, TA – 120/ 80 mm Hg, fără corecţie medicamentoasă, masa corporală – 64 kg.

DiscuţiiTermenul feocromocitom (phios – înseamnă întunecat, croma – înseamnă culoare şi

cytoma – înseamnă tumor), se referă la culoarea, pe care o capătă celulele tumorale după coloraţia cu săruri de crom.

Feocromocitomul este o tumoare extrem de rară, frecvenţa acesteia fiind estimată la aproximativ 1-8 (0,0001%-0,0008%) cazuri la un milion de populaţie anual [10]. Deşi feocromocitomul este întâlnit la pacienţii de orice vârstă cu o incidenţă egală la femei şi bărbaţi, se observă, totuşi, prevalenţa tumorii la un anumit grup de populaţie. Astfel, incidenţa patologiei creşte împreună cu vârsta bolnavilor, ajungând la 0,1% la persoanele vârstnice [5]. La pacienţii, care au avut deja tumoare adrenală incidentală, prevalenţa feocromocitomului este 4%-6%, iar predispoziţia genetică la bolnavii cu tumoare stabilită poate fi depistată în circă 10%-20% de cazuri, în deosebi ca component al neoplasmului endocrin multiplu (MEN) 2A şi 2B sau a neurofibromatozei. În sfârşit, feocromocitomul este diagnosticat în peste 5% de observaţii la pacienţii evaluaţi pentru hipertensiune arterială, asociată de alte semne clinice caracteristice (cefalee, transpiraţii, palpitaţie etc.)

Manifestările clinice ale feocromocitomului sunt rezultate din secreţia excesivă a catecolaminelor de către tumoare. Eliberarea catecolaminelor (mai frecvent – a norepinefrinei şi epinefrinei, şi mai rar – a dopaminei) conduce la efecte biologice binecunoscute. Astfel, stimularea receptorilor alfa-adrenergici măreşte tensiunea arterială, contracţiile cardiace, glicogenoliza, gluconeogeneza şi produce relaxarea intestinală. Stimularea receptorilor beta-adrenergici provoacă accelerarea şi intensificarea contracţiilor cordului [7].

33

În acelaşi timp, secreţia catecolaminelor din feocromocitom nu este similară cu cea din ţesutul adrenal sănătos. Spre deosebire de glanda sănătoasă, feocromocitomul nu este inervat şi eliberarea catecolaminelor nu este determinată de stimularea neurală. Mecanismul exact de eliberare a catecolaminelor din tumoare nu este definitivat, dar actualmente se explică prin presiune directă, influenţa unor medicamente şi modificările de circulaţie sangvină în tumoare [9].

Feocromocitomul se evidenţiază prin modificări clinice foarte variabile. Simptomatica devine evidentă la eliberarea masivă a catecolaminelor, ceea ce poate fi indusă de schimbarea poziţiei corpului (trecerea în ortostatism, ridicarea capului), mărirea presiunii abdominale, traumă, exerciţii fizice, naştere, anestezie, intervenţii chirurgicale, stres, utilizarea unor medicamente sau alimente [11]. Tabloul clinic al tumorii poate varia de la cel asimptomatic cu nivelul normal al tensiunii arteriale la pacienţii cu feocromocitom ereditar sau incidentom de dimensiuni mici, până la semne evidente şi potenţial letale la bolnavii cu tumori mari, funcţionale, apărute sporadic. Hipertensiunea arterială reprezintă un semn clinic de bază şi se stabileşte în forma paroxismală – în 50% de cazuri, sau în cea persistentă – în 30%. [2]. Bolnavii pot avea crize hipertensive, care nu răspund la tratamentul convenţional, în asociere cu anxietate. Semnele clinice se pot repeta zilnic, sau mai rar – o dată în săptămână sau lună. Durata epizodului hipertensiv, de asemenea, este individuală: de la câteva minute până la multe ore, cu ameliorare treptată.

Este necesar de căutat insistent feocromocitomul la persoane cu hipertensiune arterială refractară la multiple medicamente, variabilitate largă a indicelor tensiunii arteriale, răspuns paradoxal la medicaţie antihipertensivă (în deosebi, la β-blocatori), epizoade neexplicabile de vertijuri şi hipotensiune ortostatică, anamneză familială a feocromocitomului sau alte formaţiuni incidentale în glandele adrenale. În afară de hipertensiune, semnele tipice includ cefalea (80%), descrisă de pacienţi ca una intensă şi globală, palpitaţiile (64%) şi transpiraţiile (57%) [2, 4]. Mai rar acuzele suplimentare includ tremorul, anxietatea, fatigabilitatea, greţurile, voma, bufeurile, durerea toracică sau abdominală, constipaţia şi prezenţa megacolonului [2].

Cu toate aceasta, peste 8% din pacienţi sunt complet asimptomatici, mai ales cei cu unul dintre sindroamele genetice, asociate cu feocromocitom, sau cu o tumoare cistică de dimensiuni importante. În cazul prezentat, bolnava nu a avut acuze tipice pentru feocromocitom, şi nu a necesitat tratament medicamentos. În acelaşi timp, suspecţia la sindroamele genetice sau etiologia familială în cazul prezentat nu s-au confirmat.

Peste 90% din feocromocitoame sunt localizate în glanda adrenală, şi 98% - în abdomen. Feocromocitomul extra-adrenal se dezvoltă din ţesut paraganglional cromafin în sistemul nervos simpatic. Deşi acesta poate apărea oriunde, de la baza craniului până la vezica urinară, localizarea mai tipică include zona apropiată de originea arterei mezenterice inferioare sau peretele vezicii urinare [9].

Numai examinările imagistice pot confirma suspiciunile clinice de prezenţă a feocromocitomului. Ultrasonografia poate prezenta o metodă iniţială sau de screening în diagnosticul tumorii, localizate în glanda adrenală. În acelaşi timp, ultrasonografia transabdominală poate fi puţin efectivă în căutarea, localizarea sediului şi aprecierea particularităţilor structurale ale feocromocitomului extra-adrenal [1]. La pacienta noastră ultrasonografia, fiind o metoda diagnostică primară, a sugerat şi date eronate în privinţa localizării şi originii tumorii.

Metodele imagistice de preferinţă în diagnosticul feocromocitomului sunt considerate TC-scanarea abdominală şi rezonanţa magnetică-nucleară (RMN). Totodată, RMN este mai superioară decât TC. S-a raportat, că RMN are o sensibilitate practic 100% în detectarea feocromocitomului adrenal, nu necesită contrastare, şi evită influenţa radiaţiei ionizante asupra pacientului [1]. RMN este mai exactă decât TC şi în evidenţierea feocromocitomului extra-adrenal.

Majoritatea feocromocitoamelor sunt benigne şi tratamentul chirurgical este curativ în mai mult de 90% de cazuri. Pentru prima dată înlăturarea chirurgicală a feocromocitomului a fost

34

efectuată de către Cezar Roux din Elveţia în anul 1926. Mai târziu, dar în acelaşi an Charles H. Mayo a practicat rezecţia tumorii în Statele Unite [6]. Supravieţuirea bolnavilor după intervenţie chirurgicală este aproximativ 98%-100%.

Macroscopic, greutate feocromocitomului poate atinge până la 2-3 kg, însă în mediu are 100 grame. Tumoarea este bine încapsulată, bogat vascularizată, de culoare brun-roşietică. Histologic, celulele tumorale sunt aranjate în formă de cercuri şi conglomerate, separate de spaţii lineate cu epiteliu, realizând un aspect clasic de feocromocitom, numit zellballen [5]. Celulele variază ca dimensiuni şi formă, şi includ citoplasma bazofilică granulară sau eozinofilică. Nucleul este rotund sau oval, cu nucleoli proeminenţi. Aproximativ 10% din feocromocitoame sunt maligne. Malignizarea este definită ca invazie directă a tumorii în ţesuturile adiacente sau evidenţa metastazelor la distanţă [3]. Actualmente nu există criterii histopatologice stricte, care pot diferenţia tumoarea benignă de cea malignă, decât indexul mitotic şi atipia nucleară [2, 5].

Aşadar, în lucrare este prezentat un caz clinic extrem de rar de feocromocitom extra-adrenal gigant, situat în mezoul intestinului subţire, asimptomatic complet, diagnosticat mai mult incidental, benign după structura histologică, şi asociat cu rezolvarea chirurgicală potenţial curativă.

Bibliografie1. Blake MA, Kalra MK, Maher MM, et al. Pheochromocytoma: an imaging

chameleon. Radiographics  2004;24 Suppl 1:S87-99.  2. Bravo EL, Tagle R. Pheochromocytoma: state-of-the-art and future prospects. Endocr

Rev 2003;24:539-53.3. Eisenhofer G, Bornstein SR, Brouwers FM, et al. Malignant pheochromocytoma:

current status and initiatives for future progress. Endocr Relat Cancer 2004;11:423-36.4. Gifford RW Jr, Manger WM, Bravo EL. Pheochromocytoma. Endocrinol Metab Clin

North Am 1994;23:387-404. 5. Kaltsas GA, Besser GM, Grossman AB. The diagnosis and medical management of

advanced neuroendocrine tumors. Endocr Rev 2004;25:458-511. 6. Kudva YC, Sawka AM, Young WF Jr. Clinical review 164: The laboratory diagnosis

of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:4533-9.

7. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA. 2002;287(11):1427-34. 

8. Manger WM. Editorial: In search of pheochromocytomas [editorial]. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:4080-2.

9. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, et al. Recent advances in genetics, diagnosis, localization, and treatment of pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001;134:315-29.

10. Walther MM, Keiser HR, Linehan WM. Pheochromocytoma: evaluation, diagnosis, and treatment. World J Urol 1999;17:35-9.

11. Witteles RM, Kaplan EL, Roizen MF. Sensitivity of diagnostic and localization tests for pheochromocytoma in clinical practice. Arch Intern Med 2000;160:2521-4.

UNELE ASPECTE DE PROFILAXIE ALE HEMORAGIILOR DIN VARICELE ESOFAGOGASTRICE LA PACIENŢII CU HIPERTENSIUNE PORTALĂ

Alin Bour, Lilian Cazacu, Andrei Leşco, Gheorghe Lisnic, Ninela BourCurs Chirurgie, Facultatea Stomatologie, Spitalul Clinic Militar Central

Summary The article shows the assessment of the treatment outcome of 72 patients with portal

hypertension during the 8 years period. 65 patients were diagnosed wiith hepatic, cirrhosis and 7 patients with extrahepatic portal hypertension.

35

To all patients with hepatic cirrhosis has been performed a paravasal endoscopic sclerosation of dilated esofagial veins with 0,5% etoxisclerol associated to administration of nonsclective beta-blokers.

To patients with extrahepatic portal hypertension have been performed either porto-caval anastomosis, or hepatic vein stenting (Chiari disease). No complications reported.

RezumatArticolul reprezintă o analiză a rezultatelor tratamentului a 72 pacienţi cu hipertensiune

portală pe o perioadă de 8 ani. La 65 pacienţi a fost dianosticată ciroza hepatică, iar la 7 pacienţi – hipertensiune portală extrahepatică.

La pacienţii cu ciroza hepatică s-a efectuat sclerozarea endoscopică paravazală a varicelor esofagiene cu etoxisclerol 0,5% în combinare cu administrarea β-blocatorilor neselectivi.

La pacienţii cu hipertensiune portală extrahepatică s-au efectuat anastomoze porto.cavale sau aplicarea stenului în v.hepatice (boala Chiari). Complicaţii n-au fost înregistrate.

Actualitatea temeiHemoragia din varicele esofagiene şi gastrice este una din cele mai grave complicaţii ale

hipertensiunii portale şi este cauza principală de deces la pacienţii cu ciroză hepatică. 40% dintre pacienţi cu ciroză hepatică compensată au varice esofagiene (1).

Acest indice creşte la 60% dacă pacientul prezintă ascită (2). În urmă cu 25 de ani, mortalitatea la primul epizod hemoragic prin efracţie variceală era de 50 %, procent care creşte cu încă 30% la epizoadele următoare de sângerare (3). Datele actuale indică micşoararea de 3 ori a letalităţii în hemoragia variceală (4).

Acest fapt se datorează implimentării metodelor noi de diagnostic, profilaxie şi tratament a varicelor esofagogastrice.

În prezent există multiple metode de profilaxie şi tratament a hemoragiilor din varicele esofagiene şi gastrice: ligaturarea şi clamparea endoscopică a varicelor esofagiene, scleroterapie, embolizarea radiovasculară a venelor gastrice, aplicarea transjugulară a şuntului porto-sistemic, a anastomozelor porto-cavale, utilizarea β- blocantelor neselective etc.

Un deosebit interes prezintă pacienţii cu hipertensiune portală extrahepatică atât din punct de vedere diagnostic cât şi de tratament.

Material şi metodeStudiul include 72 pacienţi cu hipertensiune portală (anii 2000-2008). La 65 pacienţi a fost diagnosticată ciroza hepatică cu hipertensiune portală intrahepatică,

iar la 7 – hipertensiune portală extrahepatică.Din 65 pacienţi – 26 – aveau ciroză hepatică stadiul de subcompensare (child „B”) şi 39

pacienţi – st. de decompensare (child „C”). De ciroză hepatică virală („B”, „C”) suferă 57 pacienţi, iar 8 – alcoolică. Barbaţi – 37, femei – 28. Vârsta pacienţilor variază de la 35 la 68 ani. La 27 pacienţii au fost depistate varice esofagiene gr. III şi la 38 – gr. II-III. La toţi pacienţii a fost depistată esofagită erozivă.

Toţi 65 pacienţi cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală au fost supuşi scleroterapiei endoscopice (SE) paravazale a varicelor esofagiene cu soluţie de etoxisclerol 0,5%.

În lotul de pacienţi cu hipertensiune portală extrahepatică la 5 a fost depistată transformarea cavernoasă a v. portae şi la 1 pacient – boala Chiari. Vârsta pacienţilor variază de la 8 la 21 ani. La toţi 7 pacienţi au fost diagnosticate varice esofagiene gr. II-III. La o pacientă în vârstă de 21 ani ca complicaţie a hipertensiunii poratale extrahepatice de lungă durată s-a dezvoltat fibroza hepatică.

La această pacientă a fost efectuată intervenţia chirurgicală: aplicarea anastomozei splenorenale cu ligaturarea porţiunii proximale a venei lienale.

Anastomoza spleno-renală a mai fost aplicată la 2 pacienţi cu hipertensiune portală extrahepatică. La 3 pacienţi din acest lot a fost aplicată anastomoza mezenterico-cavală latero-laterală.

36

Un caz destul de interesant a fost pacientul în vârstă de 20 ani cu boala Chiari, hipertensiune poratală extrahepatică, ascită rezistenţă. Presiunea în v. portae era 600 mm col. H2O.

Diagnosticul a fost stabilit în baza datelor angiografice. Pacientul a fost supus tratamentului radiovascular, a fost efectuată stentarea v. hepatice. După intervenţia efectuată a dispărut la pacient ascita şi varicele esofagiene.

RezultateÎn perioada precoce după SE sau dezvoltat complicaţii la 1,5% pacienţi cu ciroză hepatică

(la 1 pacient peste 4 zile după SE s-a dezvoltat colecistită acută).Rezultatele la distanţă (5 ani) au fost studiate la 30 pacienţi, la care timp de 6 luni au fost

efectuate câte 3 sclerozări endoscopice (peste o lună de la prima SE, peste 2 luni şi peste 6 luni). Apoi fiecare 6 luni la toţi s-a efectuat controlul endoscopic. Din 30 pacienţi a decedat o pacientă cu ciroză hepatică din cauza unei hemoragii din varicele gastrice. Astfel letalitatea constituie 3,3%.

La lotul de pacienţi cu hipertensiune portală extrahepatică complicaţii postoperatorii şi cazuri de deces n-au fost.

La toţi 7 pacienţi la conrolul endoscopic peste 3 luni de la intervenţia chirurgicală s-a depistat regresarea flebectaziilor esofagiene (de la gr. II-III la gr. I-II), iar peste 1 an – dispariţia varicelor esofagiene.

Deci, intervenţiile chirurgicale efectuate la pacienţii cu hipertensiune portală extrahepatică au fost radicale.

DiscuţiiÎn anumite situaţii, în profilaxia primară a hemoragiei prin efracţie variceală se pot folosi

şi metode endoscopice. Este preferată ligaturarea endoscopică scleroterapiei, întrucât se însoţeşte de mai puţine comlicaţii (7,8).

Manevra endoscopică de ligatură endoscopică se poate însoţi de un risc mic, dar care nu poate fi neglijat, de apariţie a hemoragiei variceale (11,12).

În profilaxia primară, ligatura endoscopică se recomandă în cazul riscului înalt de hemoragie (a varicelor mari cu eroziuni), intoleranţei sau contraindicaţiilor la β- blocanţi (6,7).

Există studii, neacceptate unanim, care susţin că administrarea β- blocanţilor neselectivi în cazul varicelor mici ar preveni creşterea varicelor esofagiene. Administrarea acestor medicamente diminuează cu cel puţin 10% presiunea portală (5).

Sunt cunoscute complicaţiile scleroterapiei endoscopice: perforaţie esofagiană, formarea ulcerului esofagian, a stricturilor esofagiene, a tromboflebitelor, a complicaţiilor septice etc.

Odată cu micşorarea concentracţiei de etoxisclerol de la 1% la 0,5% complicaţii după scleroterapia endoscopică n-au fost depistate.

O metodă eficace de profilaxie a hemoragiilor variceale este combinarea scleroterapiei endoscopice cu administrarea β- blocatorilor neselectivi.

Considerăm, că o categorie destul de dificilă, mai ales din punct de vedere diagnostic, sunt pacienţii cu hipertensiune portală extrahepatică.

Toţi 7 pacienţi s-au adresat în clinică cu diagnosticul stabilit incorect de ciroză hepatică.Considerăm, că pacienţii tineri cu vârsta până la 25 ani cu semne de hipertensiune portală

trebuie supuşi examenului angiografic. Intervenţiile chirurgicale efectuate la această categorie de pacienţi cu hipertensiune portală extrahepatice au fost radicale.

Concluzii1. Sclerozarea endoscopică este o metodă miniinvazivă eficace şi accesibilă de profilaxia a

hemoragiilor din varicele esofagiene.2. Tratamentul farmacologic de diminuare a presiunii portale în complex cu sclerozarea

endoscopică micşorează riscul hemoragiilor din varicele esofagogastrice.3. Intervenţiile chirurgicale efectuate la pacienţii cu hipertensiune portală extrahepatică,

atunci cînd funcţia hepatică nu este dereglată, pot fi radicale.

37

Bibliografie1. D'Amigo G. et al. Pharmacological treatment of portal hypertension an evidence-based

approach. Seminaries Liver Disease 1999; 19: 475-505.2. Schepis F. et al. Wich patient wich cirrhosis should undergo endoscopic screening for

esophageal varices detection. Hepatology 2001; 33: 333-83. De Franchis R. et al. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis.

Clin Liver Dis 2001; 5: 645-63.4. Bosh J. et al. Prevention of variceal rebleeding. Lancet 2003; 361: 952-4.5. De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension. Report of the Baveno IV

Consensus Workshop on methodology of diahnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.

6. Perez F.J. et al. Pharmacologycal treatment of Portal Hypertension, Gastroenterology Clinics of North America 1992; 21(1): 15-27.

7. Guadalupe Garcia-Tsao. Variceal Bleeding, AGA Institute Ppostgraduated Course, 2006, 517-9.

8. Stiegman G.V. et al. Endoscopic sclerotheraphy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. New England Journal of Medicine 1992; 326: 1.527-32.

ETAPELE ŞI FACTORII CE AU INFLUIENŢAT TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HERNIILOR

Constantin Leşco, Alin Bour, Roman Targon,Vasile Sergentu, Vladimir Gligor, Ina Demian,

Curs Chirurgie Facultatea Stomatologie, Spitalul Clinic Militar Central.

SummaryThe evolution and vectors of influence in surgical management

of the abdominal wall herniasThe results of surgical management of the abdominal wall hernias are presented in the

article. The study includes the experience of surgical management of 498 patients for the 5-year period. There are 94(18, 8%) ventral hernias, 79(15, 8%) umbilical hernias, 291 (58, 4%) groin hernias, and 34 (6, 8%) others. The surgical techniques included: primary suture repair in 354(71%) of cases, „tension-free” hernia repair in 139(27, 9%) of cases, auto-dermal graft hernia repair in 5(1%) of cases. Severe complications have not been reported. Both traditional primary suture repair and „tension-free” techniques are efficient, if applied in accordance with individual risks and benefits.

Rezumat Articolul reprezintă o analiză a rezultatelor tratamentuluiu chirurgical al herniilor pe o

perioadă de 5 ani. În total au fost 498 pacienţi. Eventraţiile postoperatorii 94(18,8%); herniile ombilicale79( 15,8%); herniile inghinale 291(58,4%); altele 34(6,8%). Procedeele de hernioplastii au fost: cu ţesuturi proprii 354(71%); hernioplastii cu plasă de prolen 139(27,9%); hernioplastii cu autoderma 5(1%). Complicaţii severe nu au fost înregistrate. Etapele în tratamentul herniilor au denotat, că pe lîngă procedeele clasice de tratament chirurgical sunt eficiente şi cele cu folosirea materialelor sintetice.

Actualitatea temeiPrincipalul factor ce a influienţat tratamentul chirurgical al herniilor a fost utilizarea

plasei de prolen, care a micşorat considerabil complicaţiile caracteristice pentru hernioplastiile cu autodermă. Alt factor ar fi cel de creştere a numărului de recidive a eventraţiilor postoperatorii care atinge 33% (3).

38

Unii autori oferă date despre incidenţa complicaţiilor în cazurile de utilizare a meşelor sintetice între 1% şi 8 %, cauza majoră revenind stafilococului aureus (4). Date privitor la efectuarea hernioplastiilor cu autodermă în ultimii 5 ani practic nu sunt. Referitor la hernioplastiile efectuate pe cale laparoscopică majoritatea autorilor susţin părerea unanimă că recidivele sunt cu mult mai caracteristice anume pentru astfel de hernioplastii, chiar dacă se evidenţiază avantajele, cum ar fi trauma operatorie mai mică şi externare mai timpurie.

Recidivele după hernioplastiile laparoscopice au la bază ca factori, însuşirea tehnicilor laparoscopice pe o perioadă lungă şi lipsa experienţei în acest domeniu. Rata recidivelor printre chirurgii care au executate circa 250 de hernioplastii laparoscopice atinge cifra de 10%. Această cifră este în descreştere odată cu acumularea experienţei şi se egalează treptat cu rezultatele hernioplastiilor clasice (2.3).

Material şi metode de cercetareMaterialul statistic obţinut este caracteristic pentru o perioadă de activitate chirurgicală

de 5 ani. Procedeele de hernioplastii utilizate au fost: cu plasă de prolen Stoppa şi Lichtenstein; cu ţesuturi proprii, procedeele Sapejco, Mayo, Bassini, Postemschii, Jirar Spasococoţchi.

Intervenţiile chirurgicale au fost efectuate în condiţii de spital de către mai mulţi chirurgi. În cazurile de utilizare a meşelor sintetice în eventraţii, ultimele erau montate atît intraperitoneal precum şi preperitoneal. Montarea plasei s-a efectuat cu fire sintetice aresorbabile aplicate separat sau surjet. În majoritatea cazurilor s-a recurs la drenarea cu tub de dren deasupra plasei.

Rezultate obţinute Pe perioada anilor 2002- 2007 în clinică au fost spitalizaţi 498 pacienţi cu hernii. Bărbaţi

347(69,6%), femei 151(30,4%). Vîrsta medie a constituit 56 ani. Greutatea medie a pacienţilor a fost 83 kg. Dimensiunile porţii herniare au variat între 7 şi 15 cm.Eventraţii postoperatorii au fost 94(18,8%). Bărbaţi 29(31%), femei 65(69%). La acest lot de pacienţi pentru hernioplastii au fost utilizate meşe sintetice în 77(84%) cazuri. Hernioplastii cu utilizarea ţesuturilor proprii au fost la 13 pacienţi. Numai în 5 cazuri pentru hernioplastie s-a folosit autoderma. Pentru pregătirea dermei în acest scop au fost respectate toate cerinţele tradiţionale: prelucrarea termică, înlăturarea stratului epidermal, prelucrarea cu antibiotice.

Majoritatea complicaţiilor au fost înregistrate la acest lot de pacienţi. Au avut loc 5(5,3%) cazuri de seroame ale plăgii.Tot pentru acest lot de pacienţi a fost necesară anestezia generală prin intubare endotraheală-30(32%) de cazuri. Altele 62(65%) de cazuri au fost soluţionate cu ajutorul anesteziei intravenoase. Numai două cazuri (2,1%) din acest lot au fost asigurate de anestezia epidurală. Aflarea în spital la acest lot de pacienţi a fost în medie de 11 zile.

Alt lot de pacienţi au fost cei cu hernii inghinale 291(58,4%). Mai mult de jumătate au constituit bărbaţii 267(91,7%), iar femei au fost înregistrate doar 24 la număr. Hernioplastii cu montarea meşei sintetice au fost numai 36(12,3%) de pacienţi. Plasa de prolen a fost montată după metoda „tension- free” descrisă de Lihtenştein. Majoritatea hernioplastiilor inghinale, 255 la număr, (87%) au fost efectuate cu ţesuturile proprii în conformitate cu procedeele Bassini, Postemschi, Jirar- Spasococoţchi.

În scopul asigurării anestezice au fost folosite metodele de anestezie generală intravenoasă în 235(80%) cazuri, anestezia epidurală în 30(10,3%) cazuri. Anestezia locală a fost utilizată doar în 26(8,9%) de cazuri. Printre complicaţii s-a înregistrat la un pacient- hematom inghino scrotal ( 0,3%). Durata spitalizării a fost în mediu 7 zile.

Herniile ombilicale sau înregistrat în 79(15,8%) cazuri. Majoritatea au fost femei- 48 la număr, iar bărbaţi 31. În 62(78%) cazuri a fost efectuată hernioplastia cu ţesuturi proprii. Hernioplastia cu plasă de prolen a fost efectuată doar în 17(21,5%) cazuri. Metodele principale de anestezie au fost următoarele: intravenoasă 48(60%) şi epidurală 18(22,7%) de cazuri. Spitalizarea a durat în mediu 8 zile.

Herniile femurale au constituit doar 11(2,4%), iar în lotul de hernii”altele” sau înregistrat 23(4,6%) cazuri. Numai în 7 cazuri a fost folosită meşa sintetică pentru hernioplastie. Bărbaţi au fost 21, femei 13. Durata spitalizării a fost în medie 7,5 zile. Principala metodă de anestezie a fost cea intravenoasă-28 cazuri. Complicaţii n-au fost înregistrate.

39

DiscuţiiProcedeele tehnice de tratament chirurgical al herniilor sunt în permanentă perfecţionare.

Au dispărut metodele empirice, iar în secolul XVIII au apărut şi primele lucrări ştiinţifice privitor la această problemă (Monro, Haller, Richter). Cele mai mari contribuţii în acest domeniu au fost aduse de Bassini în1884, care este considerat „părintele” chirurgiei herniare (6).

Odată cu descoperirea importanţei elementelor anatomice responsabile de întărirea peretelui posterior al canalului inghinal, treptat au fost propuse în acest scop materiale sintetice. Aceste tehnici pentru reconstruirea peretelui abdominal au fost probate timp de 100 ani.

Astfel Witzel şi Goepel, în 1900, Bartlett şi Mc Gavin între anii 1903- 1909 au implimentat plasele din fir de argint. Alţi chirurgi cum ar fi Throckmorton au folosit plase din tantal în 1948. Din 1949 Gosset foloseşte în acest scop fîşii de autogrefă. Mai tîrziu s-au folosit plasele de polister, politetrtafluoretilen, polipropilenă, iar ca fire de sutură se utiliza oţelul inoxidabil, nylonul etc. (4.6).

Plasa din polipropilenă, monofilament, este cea mai des utilizată, devenind standardul în tratamentul eventraţiei îndeplinind următoarele cerinţe: flexibilă, uşor se taie şi se mînuieşte după dimensiunile dorite, indestructibilă şi rapid fixată, inertă şi cu reacţie de rejet minimală.

Alt tip de plasă este din polister şi reprezintă firul multifilament. Avantajele de bază sunt: plasa suplă, moale, rezistentă şi elastică. Dezavantajele acestei plase pot fi dilacerarea ţesutului de care este suturată şi poate fi mai puţin rezistentă la infecţie. Mai puţin folosită este plasa din politetrafluoretilenă, datorită penetraţiei slabe a fibroblaştilor, ce conduce la o alunecare a plasei şi la recidiva eventraţiei.

Altă etapă în evoluţia dezvoltării tratamentului herniilor a fost utilitzarea tehnicilor laparoscopice în acest scop. Promotorul acestei tehnici operatorii este considerat Ger, începînd cu anul 1982. El practica lichidarea orificiului inghinal profund cu agrafe. În 1990 Popp foloseşte în acest scop o proteză din dura mater, iar Schultz în 1991 a introdus o meşă de polipropilenă properitoneal.

Mai tîrziu a fost demonstrat că plasa montată intraperitoneal poate forma aderenţe cu viscerele sau poate aluneca. Ulterior a fost acceptată în practică tehnica extraperitoneală de montare a plasei, propusă în 1990 (4.5).

Studiul statistic efectuat pe baza foilor de observaţie din clinica noastră pe o perioadă de 5 ani privitor la tratamentul chirurgical al herniilor a relatat un procent mic de complicaţii în perioada postoperatorie 6( 5,8%) cazuri, dintre care-5(5,5%) cazuri de seroame la lotul de pacienţi cu utilizarea autodermei şi 1(0,3%) cu hematom inghino-scrotal din lotul herniilor inghinale. Unii autori oferă date despre incidenţa complicaţiilor în cazurile de utilizare a meşelor sintetice între 1% şi 8 %, cauza majoră revenind stafilococului aureus (4). Date despre alte complicaţii şi despre procentul recidivelor nu au fost incluse în această analiză statistică.

Discuţiile desfăşurate privitor la evoluţia tratamentului în hernii este preponderent despre tehnica operatorie. Pentru herniile inghinale cea mai răspîndită tehnică operatorie este tehnica Bassini, care constă în repararea retrofuniculară a peretelui posterior, cu toate că au fost propuse şi încercate în acest scop circa 280 procedee tehnice. O tehnică similară celei Bassini este Shouldice, cu mai puţine de 1% de recidive.

Actualmente în tratamentul herniilor inghinale pe larg este folosită tehnica operatorie Lichtenstein, care presupune montarea plasei sintetice sub forma „tension free”, lipsa tensiunii în sutură, care previne recidiva. Elementele de bază ale acestei tehnici operatorii sunt: plasarea protezei de polipropilenă fără tensiune cu fixarea ei în surget şi cu drenaj aspirativ deasupra protezei.

Tratamentul chirurgical al herniilor ombilicale este în funcţie de dimensiunea lor. Pentru herniile ombilicale mici se foloseşte tehnica operatorie Lexer, sau „în jiletcă” cu, sau fără inserţia ombilicului. Pentru herniile mari se utilizează procedeul Mayo şi Sapejco, realizînd o lipectomie cu omfalectomie. În cazurile de utilizare a protezei sintetice, ultima va depăşi marginile defectului parietal cu cel puţin 4 cm şi fixată cu fire neresorbabile separate, pentru a o menţine întinsă.

40

Odată cu dezvoltarea chirurgiei abdominale a crescut şi incidenţa eventraţiilor. Repararea eventraţiilor a cunoscut atăt autogrefe precum şi materiale sintetice începînd cu anii 1900. Există numeroase varietăţi tehnice de tratament a herniilor cu plasă: montată în faţa muşchilor, între marginile aponeurotice şi în spatele muşchilor (1.6). Începînd cu anul 1987 Rives, iar mai tîrziu Stoppa şi Wantz, în 1991 au îmbunătăţit tehnica de utilizare a plasei sintetice în eventraţii. Ei au recomandat unele elemente de fixare a plasei: utilizarea firelor separate trecute prin grosimea stratului muscular, evitarea contactului dintre plasă şi intestine pentru prevenirea formării aderenţelor sau fistulelor intestinale.

Concluzii1. Etapele în tratamentul herniilor au denotat, că pe lîngă procedeele clasice de tratament

chirurgical sunt eficiente şi cele de utilizare a materialelor sintetice.2. Pentru prevenirea complicaţiilor în procesul de utilizare a plasei sintetice este necesar

respectarea unor cerinţe de montare a acesteia.Bibliografie

1. Amid PK, Shulman AG, Lichtenstein IL. Open” tension –free” repair of inguinal hernias: the Lichtenstein technique. Eur J Surg 1996; 162:447-453.

2. Bendavid R. Complications og groin hernia surgery. Surg Clin North Am 1998;78: 1089-103

3. French Associations for Surgical Research, Oberlin P, Boudet, et al. Recurence after inguinal hernia repair: prognostic facts in a prospective study of 1706 hernias. Br J Surg 1995; 82: Supl 1: 65-66. abstract.

4. Leber GE. Garb JL. Alexander AI. Long term complications associated with prosthetic repair of incisional hernias. Arch Surg 1998; 133: 378- 82

5. Sabiston David C., Lyerly, H. Essentials of surgery. WO 100 S 116 1994 p. 4326. Tîrcoveanu E. Tehnici chirurgicale. Edidura Polirom. Iaşi. 2003., p. 29-79.

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ LA PACIENT CU PACEMAKERValeriu Istrati, Alin Bour, Andrei Leşco, Vladimir Gligor, Nicolae Enache, Ina Demian

Curs Chirurgie Facultatea Stomatologie, Catedra Medicină Internă şi Semiologie,Spitalul Clinic Militar Central

SummaryLaparoscopic cholecystectomy performed on the patient with pacemaker

The article represents the clinical case of laparoscopic gallbladder removal performed on patient with pacemaker. Using of surgical electrocautary may potentially induce electric interferences with pacemaker. As a result, different types of cardiac arrhythmias may appear.

The laparoscopic cholecystectomy has been indicated in accordance with:1. Requirements for the aortic valve replacement due to „erythrocyte killer” effect;2. Numerous outbreaks of „gallstone” disease, which caused the holdup of the cardiac

surgery. Rezumat Efectuarea colecistectomiei laparoscopice cu utilizarea electrocauterizării la pacient cu

litiază biliară veziculară, purtător de cardiostimulator (Pacemaker), în timpul căreia interferenţa curenţilor electrici putea conduce la dereglare de ritm a cordului. Indicaţiile pentru colecistectomia laparoscopică aveau caracter dublu: 1- necesitatea în intervenţia cardiologică repetată de schimbare a valvulei aortice, care a provocat o anemie cronică cauzată de distrugerea eritrocitelor; 2- accesele frecvente de colică biliară, care subminau preconizata intervenţie cardiologică de schimbare a valvulei aortale” killer „ de eritrocite.

41

Actualitatea temei Executarea intervenţiilor chirurgicale la pacienţii cu patologie asociată şi risc operator înalt

era soldată cu un procentaj mare de letalitate şi cu un procentaj mare de refuz pentru îndeplinirea acestor intervenţii. Odată cu demararea intervenţiilor chirurgicale laparoscopice, ce presupun un minitraumatism operatoriu aceste intervenţii au devenit din ce în ce mai frecvente. Riscul major aparţinînd doar pneumoperitoneului cu bioxid de carbon, care prin presiunea sa agrava patologia asociată: cardiovasculară, respiratorie, craniocerebrală etc.

Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la pacienţii cu patologie cardiovasculară severă, şi mai mult cu implant al cardiostimulatorului de ritm Pacemaker, este destul de rar întîlnită în literartura de specialitate. Neavînd astfel de informaţie, pacientul cu litiază biliară şi accese de dureri era expux refuzului de la operaţii, motivîndu-se prin faptul utilizării electrocauterizării în procesul colecistectomiei laparoscopice şi posibilei dereglări de ritm a cordului. Unii dintre chirurgi executau astfel de intervenţii utilizănd, prin simulare procedeele tradiţionale: disecţia triunghiului Callot, decolarea colecistului din patul hepatic, prin intermediului foarfecelor simple, iar ulterior suturarea lojei colecistului cu sutură rezorbabilă, în scopul prevenirii hemoragiei şi biliragiei postoperatorii, fără electrocoagulare.

Material şi metode de cercetare Pentru efctuarea colecistectomiei laparoscopice la un pacient cu litiază biliară, cu accese de

dureri şi purtătăr de Pacemaker cu patologie cardiovasculară severă a fost utilizat setul laparoscopic înzestrat cu sistemul de electrocoagulare. Iniţial s-a creat impresia că utilizarea electrocauterizării poate produce dereglări de ritm a cordului, influinţînd cardiostimulatorul. Pentru mărirea securităţii îndeplinirii acestei intervenţii, şi minimalizării riscului de dereglare de ritm s-a apelat la prezenţa cardioreanimatologului în timpul colecistectomiei laparoscopice şi monitorizarea funcţiei inimii pe perioada anesteziei generale.

Pacemakerul fiind un dispozitiv electronic este implantat prin procedeu chirurgical în caz de dereglări de ritm a cordului. Mai frecvent se implantează în caz de bradicardie simptomatică severă. Pacemakerul contemporan are electrod bipolar ce permite controlul ritmului cardiac cu o siguranţă mai mare.

Rezultate obţinuteLa un pacient de 45 de ani, gradul II de invaliditate cu patologie cardiacă severă

concomitentă: Stare după protezarea valvulei aortice, comisurotomie(1992), implantarea cardiostimulatorului (2003) IC III NYHA. Hipertensiune pulmonară (TAP-55). Ficat de stază, a fost efectuată colecistectomia laparoscopică, ca o etapă de pregătire pentru intervenţia cardiochirurgicală de schimbare a valvulei aortice pentru indicaţii vitale.

Pregătirea preoperatorie a durat 21 zile, pentru corecţia indicilor sistemului de coagulare şi lichidarea anemiei provocate de distrugerea eritrocitelor de către valvula aortică ineficientă. Tratamentul a inclus transfuzii de sînge, masă eritrocitară, administararea anticoagulantelor directe şi indirecte, supraveghere de către cardiolog, hematolog şi cardioreanimatolog. Intervenţia chirurgicală, adică colecistectomia laparoscopică a fost efectuată avînd indicii hemogramei: Eritrocite- 3,8;.Hb- 118; IC- 0,9; Ht- 0,37 şi protrombina 66.

Colecistecomia laproscopică a fost efectuată cu anestezie generală prin intubaţie endotraheală. Intervenţia a avut următoarele particularităţi: Colecistul de dimensiuni 10-7-3 cm, cu aderenţe colecisto- omento- doudenale. Vezicula biliară era situată intrahepatic ce crea situaţia de lezare a parenchimului hepatic şi de declanşare a unei hemoragii parenchimatoase, care se clasa pe locul doi de risc al incidenţei intraoperatorii, după posibila dereglare de ritm cardiac. Numai pentru acest fapt intervenţia chirurgicală a durat 75 minute, adică s-a prelungit doar cu 20 minute mai mult.

Colecistectomia laparoscopică a fost finisată cu asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic. Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii postoperatorii. Pacientul şi-a început activitatea fizică a doua zi. Durata spitalizării a fost 3 zile. În zilele următoare pacientul a prelungit pregătirea preoperatorie pentru schimbul valvulei aortice învechite, care prelungea distrugerea eritrocitelor şi provoca anemia.

42

Discuţii Pacienţii selectaţi pentru implantarea de Pacemaker nu sunt limitaţi de vîrstă, de sex sau

rasă. În SUA anual sunt implantatate peste 100.000 de Pacemakeri. Circa 500.000 de Americani sunt purtători de Pacemakeri permanent. Din literatura de specialitate este cunoscut că utilizarea electrocauterizării poate avea un număr de efecte adverse asupra funcţiei Pacemakerului, în funcţie de amplituda şi frecvenţa curentului electric precum şi distanţa dintre electrodul activ şi Pacemaker (2). Electrocauterizarea poate reprograma lucrul Pacemakerului, uneori inhibă emisia impulsurilor, defectarea permanentă a generatorului Pacemakerului.

Pacienţii cu Pacemaker ce necesită intervenţii chirurgicale cu utilizarea electrocauterizării necesită reprogramarea conducătorului de ritm asincron sau intervenţia se execută cu utilizarea magnetului la suprafaţa Pacemakerului pentru a evita inhibiţia impulsurilor provocate de către blocul chirurgical al setului laparoscopic (3).

Efectuarea intervenţiilor clasice la pacienţii cu patologie cardiacă cu implantat de Pacemaker, fără a utiliza electrocauterizarea era un fenomen acceptabil. Odată cu demararea chirurgiei laparoscopice şi punerea în folosinţă a electrocauterizăroii astfel de intervenţii au necesitat evidenţa mai riguroasă a cardioreanimatologilor (1). Alt punct de vedere în executarea acestor intevenţii a servit raritatea de coincidenţă a litiazei biliare şi a pacienţilor cu Pacemaker. Studiul literaturii de specialitate ne permite să afirmăm, că doar un procentaj mic de pacienţi cu litiază biliară şi patologie cardiovasculară sunt deţinători de cardiostimulator.

Concluzii1. Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la pacienţii cu Pacemaker este posibilă, doar

în cazul unei pregătiri preoperatorii.2. În timpul intervenţiei chirurgicale laparoscopice cu utilizarea blocului electrochirurgical,

este necesară prezenţa cardioreanimatologului şi monitorizarea ritmului inimii cu dispozitiv special ce ar preveni dereglarea de ritm al Pacemakerului provocat de interferenţa curenţilor electrici.

Bibliografie 1. David C. Sabiston, Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice 15 th ed. USA, 1997.

2. Gregoratas, Gabriel, et al” ACC|AHA Guidelines for implantation of Pacemakers and Antiarrythmia Devices” Journal of the American College of Cardiology 31( April 1989): 1175-209

3. Link, Mark S, et al.” Complications of Dual Chamber Pacemaker Implantation in the Elderly.” Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 2( 1998): 175- 179.

CONDUITA DE URMAT ÎN LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUILA POLITRAUMATIZAŢI TRATATE NONOPERATOR

Radu GurghişLaboratorul Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară, Catedra Chirurgie N1

USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryFollow-up course for traumatic hepatic lesions in

polytraumatized nonoperatively treated The authors analyze seventeen cases of nonoperative treatment for hepatic traumas in

polytraumatized, for the years 2003-2007. Hemodinamic stability was the initiation criterion for nonoperative management option. All the patients were initially USG examined. CT was the indispensable examination for the determination of hepatic lesions’ grade and the objectification of the treatments’ success. Patients with grade I-III (AAST) and grade IV (CT) hepatic lesions have been subjected to nonoperative treatment. The correlation between lesions’ grade and

43

hepatic transaminases values is determined. No conversion to surgical treatment has been registered. General morbidity unspecific to hepatic lesions – 18,75%, the mortality rate being of 8,33%. Patients with severe lesions were monitored for 3, 6 and 12 months period (clinically, USG, CT and scintigraphic).

Key words: trauma, liver, nonoperative treatmentRezumat Sunt analizate 17 cazuri de tratament nonoperator al traumatismelor hepatice la

politraumatizaţi în perioada anilor 2003-2007. Stabilitatea hemodinamică a fost criteriul de iniţiere a opţiunii managementului nonoperator. Toţi pacienţii au fost iniţial examinaţi USG. TC a fost examenul indispensabil pentru stabilirea gradului leziunii hepatice şi obiectivizarea reuşitei tratamentului. Tratamentului nonoperator au fost supuşi pacienţii cu leziuni hepatice de gr.I-III (AAST) şi de grad IV (TC). Se determină corelarea dintre gradul leziunii şi valoarea transaminazelor hepatice. Conversie la tratamentul chirurgical nu au fost. Morbiditatea generală nespecifică leziunii hepatice - 18,75%, rata mortalităţii fiind de 8,33%. Pacienţii cu leziuni severe au fost monitorizaţi pe o perioadă de 3,6 şi 12 luni (clinic, USG, TC şi scintigrafic).

Cuvinte cheie: trauma, ficat, tratament nonoperator.

IntroducereDe-a lungul ultimelor decade câteva realizări semnificative în soluţionarea leziunilor

traumatice ale ficatului au evoluat, modificând radical modul în care chirurgia abordează traumatismul hepatic (TH). Managementul nonchirurgical a devenit acum strategia preferată la traumatizaţii hemodinamic stabili cu traumatisme abdominale închise. Studiile recente efectuate în centre de traumatisme bine organizate documentează că 71-89% dintre toţi pacienţii cu TH închise sunt trataţi nonoperator, cu o rata de succes între 85-94% [1,2,3]. Prevalenţa TH la pacienţii cu traumatisme închise multiple variază între 1% şi 8% şi ele deţin încă o rată semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii [4]. Mortalitatea în TH este raportată la 4,1-11,7% [5], pe când în cadrul politraumatismelor, leziunile hepatice izolate sunt foarte rare şi au o letalitate de 21,6-77,7% [2,6]. Aceasta este condiţionată de faptul, că majoritatea TH sunt de gradele I-II şi necesită intervenţie minimă sau sunt tratate nonoperator, pe când TH severe gr. III-V au rate semnificative ale mortalităţii, depăşind 50% [7]. Majoritatea autorilor abordează nonoperator traumatismele abdominale izolate închise, experienţa noastră fiind axată pe pacienţii politraumatizaţi cu traumatisme asociate. Deplasarea notabilă de la tratamentul chirurgical de rutină la cel nonchirurgical al TH închise poate fi atribuită mai multor factori: 1) 50-70% din leziunile hepatice nu hemoragiază în momentul laparotomiei [8]; 2) utilizarea tomografiei computerizate (TC) în determinarea severităţii leziunii organului şi cuantificarea gradului hemoperitoneumului; 3) respectarea criteriilor selectării pacienţilor hemodinamic stabili: absenţa semnelor peritoneale, a pneumoperitoneului, a sindromului infecţios sau a altor semne de leziuni viscerale asociate, index de şoc Algower < 1, un necesar de cristaloizi < 2l şi de masă eritrocitară < 2 unităţi în primele 2h după spitalizare sau de maximum 4 unităţi de sânge în 24h, posibilitatea supravegherii riguroase clinice şi imagistice (USG şi TC) de aceeaşi echipă chirurgicală, care să evidenţieze stabilizarea sau ameliorarea leziunii şi un criteriu discutabil - hemoperitoneum sub 500 ml [8,9,10].

Material şi metodăS-au analizat 17 cazuri de rezolvare nonoperatorie a leziunilor ficatului în

politraumatisme, inedită în Republica Moldova, trataţi în Clinica Chirurgie N1 „N.Anestiadi”, CNŞPMU, 2003-2007. Raportul b/f – 4,6:1, vârsta medie – 29,31±3,56 ani. S-au înregistrat următoarele variabile: vârsta, sexul, mecanismul traumatismului, scorul Glasgow iniţial, scorul traumatic (RTS), scorul severităţii traumatismului (ISS), procedeele diagnostice, rata morbidităţii şi mortalităţii. Pacienţii hemodinamic instabili şi cu evidente semne peritoneale au fost supuşi laparotomiei de urgenţă imediată, fiind excluşi din analiza ulterioară. Semnele instabilităţii hemodinamice au inclus: hipotensiune arterială (presiunea sistolică sub 100 mmHg), tahicardie (puls>100 băt/min), absenţa răspunsului hemodinamic la repleţie volemică (1000-2000 ml).

44

Toţi politraumatizaţii au avut traumatism abdominal închis, leziunile ficatului fiind asociate cu traumatisme toracice - 13(76%), craniocerebrale - 9(53%), ale locomotorului - 5(29%) şi şoc de gr.I-II la spitalizare s-a înregistrat la 10(52%) pacienţi. Leziunile ficatului în 5 cazuri au fost asociate cu leziuni ale splinei (2), rinichilor (3), pancreasului (2). Toţi pacienţii au fost supuşi examenului clinic şi paraclinic de rutină (hemograma, ultrasonografia abdomenului şi radiografia toracelui).

RezultateSeveritatea leziunilor hepatice tratate nonoperator a fost clasificată conform Asociaţiei

Americane a Chirurgiei Traumei (AAST): gr.I- 4(23,5%), gr.II-8(47%), gr.III-4(23,5%), gr.IV-1(6%), cu indicii RTS: 7,63±0,129, ISS: 20,44±2,95. Diagnosticul de hemoperitoneum a fost stabilit ultrasonografic (USG) sau prin lavaj peritoneal diagnostic şi confirmat la necesitate prin TC şi laparoscopie. USG efectuată la 15(88,2%) pacienţi determină un hemoperitoneum de 60-600ml la 5(33,3%), zone heterogene intrahepatice sau subcapsulare - în 6(40,0%) cazuri. În alte 2 cazuri tratate nonoperator, fără examen USG iniţial, hemoperitoneumul a fost diagnosticat prin lavajul peritoneal diagnostic. La etapa iniţială pentru evidenţierea specificităţii rezultatelor USG şi concretizarea volumului hemoperitoneumului stabilit prin lavajul peritoneal diagnostic s-a utilizat laparoscopia. Efectuată la 7(43,75%) pacienţi, laparoscopia a constatat un hemoperitoneum de 60-400 ml, hematom subcapsular al ficatului – în 2 şi leziuni superficiale ale parenchimului hepatic – în 4 cazuri. TC efectuată în 9(53%) cazuri ca examen imagistic indispensabil în abordarea nonoperatorie a leziunilor hepatice, a determinat hematoame intraparenchimatoase – la 6, subcapsulare – la 3, iar la 3 bolnavi un hemoperitoneum de 100-200ml. Conform criteriului tomografic propus de Mirvis [11,12], leziunile hepatice s-au repartizat: de gr.II - 3, gr.III - 4 şi gr.IV - 2. Majoritatea leziunilor hepatice s-au prezentat la TC fără lezarea capsulei organului parenchimatos, contuzia hemoragică fiind localizată periferic şi însoţită de hematoame subcapsulare. Leziunile severe (6) aveau localizare centrală a rupturii cu capsulă integră, zonele de laceraţie fiind în segmentele craniale ale în lobul hepatic drept după Couinaud. Imaginea hematomului acut este practic identică cu parenchimul intact. De aceea, în cazul hematoamelor intraparenchimatoase s-a administrat sol.Urografină 76% - 200 ml i/venos bolus, care a permis obţinerea imaginii hematomului hipodens. Simultan, în 2 cazuri tomografic s-a constatat hematom al rinichiului drept, în 3 - leziuni ale splinei şi un hematom parapancreatic, iar într-un caz de contuzie pancreatică s-au evidenţiat semne de pancreatită acută posttraumatică edematoasă.

Toţi pacienţii selectaţi pentru această opţiune terapeutică au fost internaţi în secşia terapie intensivă pentru 24-48 ore, cu urmărire fizică şi biologică (hemograma, transaminazele hepatice). Hemograma nu a înregistrat devieri esenţiale, probele biochimice stabilind valori crescute ale transaminazelor hepatice la 12(70%) pacienţi cu gradul II-IV al leziunii (AAST). La spitalizare aspartataminotransferaza (ASAT) şi alaninaminotransferaza (ALAT) au înregistrat valori medii de 2,72±0,84mmol/l, şi respectiv, 2,64±0,55mmol/l. În 6(50%) cazuri valorile elevate ale transaminazelor s-au menţinut la 5 zile de tratament (ASAT - 1,86±0,77 mmol/l, ALAT – 1,77±0,52 mmol/l), aceşti pacienţii având leziuni hepatice de gr.III-IV după Mirvis.

În toate cazurile s-a efectuat monitoring clinic în serie, în 15(88,2%) cazuri – USG (la 3-7 zile) şi în 3(17,6%) cazuri – TC. În 2 cazuri TC a fost repetată la 14 şi 17 zile, în cadrul aceleiaşi spitalizări pe fon de stabilizare şi ameliorare clinică. Nu am înregistrat conversie la tratamentul chirurgical. Morbiditatea generală de 18,75% a fost cauzată de complicaţii nespecifice leziunii hepatice: pneumonie (1), pielonefrită posttraumatică (1), duodenită erozivă (1). Durata de spitalizare a fost de 13,5±2,12 zile, letalitatea generală fiind 5,88%. În cazurile cu leziuni severe de gr. IV (Mirvis) s-a efectuat o supraveghere clinică şi o monitorizare imagistică a leziunii hepatice (USG, TC, scintigrafia) la interval de 3 -12 luni. La distanţă nu s-au înregistrat complicaţii biliare şi septice întraabdominale şi intraorganice, leziunea hepatică regresând în dinamică până la dispariţie completă peste 12 luni de la traumatism.

45

DiscuţiiAvantajele majore ale abordării nonoperatorii a traumatismelor închise ale organelor

parenchimatoase sunt posibilitatea stabilizării chirurgicale a leziunilor majore extraabdominale (în special cranio-cerebrale), necesarul mai redus de hemotransfuzii faţă de pacienţii operaţi, evitarea complicaţiilor postoperatorii şi o mortalitate mai redusă. Cu toate că sunt elaborate criterii stricte pentru abordarea nonoperatorie a leziunilor organelor parenchimatoase [9,11,13], nu au fost stabilite criterii specifice care ar constata ce pacient este predispus să dezvolte o stare hemodinamic instabilă după un traumatism hepatic închis [14]. Conversia la tratament chirurgical atinge rata de 10% la pacienţii iniţial hemodinamic stabili supuşi tratamentului nonoperator [1,15]. Eşecul tratamentului nonoperator, de obicei, conduce la intervenţie chirurgicală la pacienţii ce continuă să necesite transfuzii sau au semne vitale alterate şi poate avea un rezultat nefavorabil. Iată de ce se caută criterii de severitate atât clinice cât şi imagistice, ce ar asigura reuşita opţiunii terapeutice selectate.

Scorul traumatismului hepatic stabilit de AAST, permite definirea corectă a severităţii leziunilor, dar nu poate fi criteriu absolut pentru selectarea modalităţii de tratament [8]. Scorul AAST a fost raportat ca fiind adecvat pentru prognozarea necesităţii unei intervenţii chirurgicale [14], hemoragia activă fiind luată în consideraţie, iar hematomul rupt cu hemoragie activă fiind categorizat la gradul IV [8]. Cu toate acestea, câteva studii mari documentate mai târziu raportează tratament nonoperator reuşit în gradele IV-V de leziune [1,15].

Decizia aplicării unei atitudini nonoperatorii se bazează în bună parte pe datele oferite de examenul tomografic, dar aceste criterii trebuie corelate cu parametrii stabilităţii hemodinamicii. Mirvis şi coaut. (1989) au divizat un sistem de clasificare a traumatismului hepatic bazat pe TC, care a demonstrat o corelare bună între gradul leziunii, tratament şi prognostic [4]. La ora actuală TC este cel mai des utilizat procedeu imagistic pentru evaluarea severitaţii leziunilor hepatice închise, determină cu exactitate anatomia patologică a ficatului, cuantifică gradul hemoperitoneului, asigură o evaluare de încredere a tractului digestiv şi a structurilor retroperitoneale [12,16]. Studiile recente arată că constatările tomografice pot fi utilizate pentru estimarea necesitătii tratamentului operator la pacienţii hemodinamic stabili. Semnele tomografice ce ar dicta intervenţia chirurgicala la un pacient hemodinamic stabil sunt: extravazarea intraperitoneală de contrast, hemoperitoneul în 6 compartimente, gradul sever de leziune după Mirvis, laceraţii 6 cm în adâncime şi implicaţii pe vena hepatică după AAST [4,10]. Ultimele cercetări publicate, obţinute în baza regresiei logistice, demonstrează că doar extravazarea intraperitoneală de contrast şi hemoperitoneul în 6 compartimente au fost factori independenţi ce au impus tratamentului operator, extravazarea intraperitoneală de contrast fiind semnul cel mai specific cu valoare predictivă de 100% [10]. Toţi pacienţii cu acest semn au necesitat transfuzii, s-au asociat cu o rată a letalităţii de 57%, dar mulţi au rămas hemodinamic stabili pe o anumită perioadă [10]. Clasic, un hemoperitoneu maxim de 250 ml constatat la TC reprezintă după unii autori un argument sigur pentru tratamentul nonoperator [17]. Un hemoperitoneu mai mare de 500 ml nu exclude această atitudine dacă pacientul este stabil hemodinamic [4]. Controversele tactice sunt dictate de viteza sângerării şi intervalul de timp „traumă-examen TC”. La omogenizarea acestor factori s-a constatat ca doar un hemoperitoneu în 6 compartimente este un factor predictiv al intervenţiei, depistând pacienţi cu hemoragie activă ce au necesitat procedee hemostatice chirurgicale [10].

TC poate juca un rol important în monitorizarea tratamentului conservativ şi în detectarea complicaţiilor hepatice tardive la pacienţii cu TH închise, cum sunt: hemoragia tardivă, abcesul hepatic, pseudoanevrismul posttraumatic, hemobilia, bilomul şi peritonita biliară [18]. E deja o accepţiune generală că TC repetată nu este necesară la pacienţii cu traumatisme hepatice nesevere, dacă aceştia rămân asimptomatici [19]. Decizia de efectuare a TC repetate la aceşti pacienţi trebuie axată pe criteriile clinice ca: durerea abdominală, icterul, febra, anemia sau melena. Deoarece incidenţa complicaţiilor este mai mare în traumatismele severe (gr. III-V), TC repetată poate identifica complicaţiile potenţiale care sunt maleabile la intervenţia precoce [18]. Incidenţa complicaţiilor tardive atinge o rată de 5-23% [20,21] şi examenul TC repetat le poate

46

detecta, iar modalităţile radiologice intervenţioniste pot soluţiona miniinvaziv aceste complicaţii, fără mortalitate raportată [21]. Perioada optimă pentru TC repetată la pacienţii cu TH sever pare a fi 7 şi 10 zile de la traumatism [20]. Karp şi autorii (1983), subliniază că restaurarea virtuală completă a integrităţii hepatice după un traumatism închis are loc peste 3 luni [22]. De aici, necesitatea TC repetate pentru documentarea restabilirii ţesutului hepatic. Hemoperitoneumul, de obicei, se rezolvă în prima săptămână, hematoamele subcapsulare – la 6-8 săptămâni, laceraţiile – la 3 săptămâni, pe când hematoamele parenchimatoase şi biloamele pot persista timp de ani, omogenitatea parenchimului restabilindu-se în 6-8 săptămâni [23]. În leziunile hepatice severe screening-ul tomografic este optim în primele 7-10 zile şi la 3 luni în lipsa altor indicaţii [18,20,23]. Necesitatea TC de rutină la externare este controversată la pacienţii fără simptoame abdominale, unele studii considerând-o nejustificată [6,24].

USG este un instrument rapid, neinvaziv, necostisitor, transportabil, utilizat în majoritatea cazurilor în evaluarea iniţială a pacienţilor cu traumatisme abdominale [25]. Detectarea lichidului peritoneal este prima etapă în evaluarea traumatismului abdominal închis. Hemoperitoneumul este mai des observat în traumatismul splenic decât în cel hepatic izolat [26]. Sensibilitatea USG în detectarea hemoperitoneumului este de 67% [24,25], aproximativ echivalentă cu diagnosticarea TC a lichidului peritoneal liber (66-80%) [27]. Una dintre principalele inconvenienţe ale USG este că leziunea parenchimatoasă, uneori relevantă, imposibil de evidenţiat echoscopic, ce ar necesita terapie chirurgicală sau embolizare, poate fi prezentată fără lichid peritoneal [25,27]. Într-o serie prezentată de Poletti şi autorii (2000), 23% din TH nu au fost supuse TC după rezultate USG fals-negative, dintre care la 9% observaţii ulterior s-au diagnosticat leziuni potenţial periculoase pentru viaţă, în 40% fiind laceraţii de gr.III fără hemoperitoneum [28]. Recunoaşterea hemoperitoneumului trebuie să fie supusă examenului imagistic ulterior, dar absenţa acestuia nu exclude definitiv leziunea organului parenchimatos. În baza detectării lichidului liber, sensibilitatea USG s-a constatat ca fiind de 51-80% pentru leziunile ficatului de gr.I-II, iar pentru cele hepatice de gr.III - la 98% [28,29]. Observarea clinică asociată cu USG sunt relevante în monitorizarea pacienţilor supuşi tratamentului nonoperator. Constatările USG negative şi examenul repetat la 12 ore, permit virtual exluderea unui traumatism abdominal [29]. Însă, în TH s-a observat faptul că pacienţii cu rezultate USG negative, dar cu nivelul ASAT mai mare de 360UI/l, trebuie să fie supuşi TC, deoarece pot prezenta un TH nediagnosticat, pe când cei cu nivele normale ale ASAT pot fi externaţi [28,29]. Pentru sporirea sensibilităţii USG în unele centre specializate sunt utilizate USG cu contrast şi FAST (evaluarea ultrasonografică focalizată în traumă) cu o sensibilitate de 94% [24,30].

Este evident faptul că adoptarea unei atitudini nonoperatorii în traumatismele hepatice închise implică o monitorizare minuţioasă, o bună disponibilitate a mijloacelor diagnostice, o dotare optimă a sălilor de operaţie special destinate urgenţelor traumatice şi un personal instruit [31]. În aceste condiţii, managementul nonoperator a pacienţilor cu leziuni traumatice închise hepatice şi lienale, stabili hemodinamic, a devenit standard terapeutic contemporan în chirurgia traumatismelor.

ConcluziiMenţionăm că stabilitatea hemodinamică este criteriul strict în abordarea nonoperatorie a

leziunilor hepatice de gr.I-III (AAST) şi de grad IV (TC), în lipsa elementelor de indicaţie chirurgicală. USG rămâne a fi metoda de rutină cea mai rapidă în evidenţierea hemoperitoneumului în cazul politraumatizaţilor, chiar şi dacă nu poate stabili gradul leziunii organului. TC este tehnica obligatorie în iniţierea tratamentului nonoperator, stabilind cu exactitate gradul leziunii hepatice şi a complicaţiilor potenţiale şi este strict indicată în cazul depistării hemoperitoneumului echoscopic la pacienţii hemodinamic stabili. În unele cazuri TC este necesară, chiar în cazul rezultatelor fals-negative stabilite echoscopic la pacienţii cu valori crescute ale enzimelor hepatice de citoliză. Valorile enzimelor de citoliză, chiar dacă nu au specificitate în TH, sunt în corelaţie directă cu gradul leziunii hepatice. Screening-ul ultrasonografic şi tomografic este obligator în obiectivizarea reuşitei tratamentului şi depistarea

47

complicaţiilor posibile, iar termenii monitorizării sunt dictaţi de gradul leziunii traumatice primare.

Bibliografie1. Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, et al: Blunt hepatic injury: a paradigm shift from

operative to nonoperative management in the 1990s. Ann Surg 2000; 231:804-813.2. Richardson DJ, Franklin GA, Lukan JK, et al: Evolution in the management of hepatic

trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 2000; 232:324-330.3. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Fabian TC: Associated injuries in blunt

solid organ trauma: implications for missed injury in nonoperative management. J Trauma 2002; 53:238-244.

4. Matthes G, Stengel D, Seifert J, et al: Blunt liver injuries in polytrauma: results from a cohort study with the regular use of whole-body helical computed tomography. World J Surg 2003; 27:1124-1130.

5. Croce MA, Fabian TC, Menke PG, et al: Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients: results of a prospective trial. Ann Surg 1995; 221:744-755.

6. Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, et al: Nonoperative management of blunt splenic and liver injuries in adult polytrauma. Indian J Surg 2007; 69:9-13.

7. Fabian TC, Croce MA, Stanford GG, et al: Factors affecting morbidity following hepatic trauma: a prospective analysis of 482 liver injuries. Ann Surg 1991; 213:540-548.

8. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al: Organ injury scaling: spleen and liver (1994 revision). J Trauma 1995; 38:323-324.

9. Rutledge R, Hunt JP, Lentz CW et al: A statewide, population-based time-series analysis of the increasing frequency of nonoperative management of abdominal solid organ injury. Ann Surg 1995; 222:311-326.

10. Fang JF, Wong YC, Lin BC, et al: The CT risk factors for the need of operative treatment in initially hemodynamically stable patients after blunt hepatic trauma. J Trauma 2006; 61:547-554.

11. Mirvis SE, Whitley NO, Vainwright JR, et al: Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology 1989; 171:27-32.

12. Novelline RA, Rhea JT, Bell T: Helical CT of abdominal trauma. Radiol Clin N Am 1999; 37:591-612.

13. Gourgiotis S, Vougas V, Germanos S, et al: Operative and nonoperative management of blunt hepatic trauma in adults: a single-center report. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:387-391.

14. Ochsner MG: Factors of failure for nonoperative management of blunt liver and splenic injuries. World J Surg 2001; 25:1393-1396.

15. Meredith JW, Young JS, Bowling J, et al: Nonoperative management of blunt hepatic trauma: the exception or the rule? J Trauma 1994; 36:529-535.

16. Butela ST, Federle MP, Chang PJ, et al: Performance of CT in detection of bowel injury. AJR 2001; 176:129-135.

17. Meyer AA, Crass RA, Lim RC et al: Selective nonoperative management of blunt liver injury using computed tomography. Arch Surg 1985; 120:550-554.

18. Woong Y, Yong YF, Feong FS, et al: CT in blunt liver trauma. Radiographics 2005; 25:87-104.

19. Cuff RF, Cogbill TH, Lambert PJ: Nonoperative management of blunt liver trauma: the value of follow-up abdominal computed tomography scans. Am Surg 2000; 66:332-336.

20. Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al: Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996; 40:31-38.

21. Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, et al: Interventional techniques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma 1999; 46:619-622.

48

22. Karp MP, Cooney DR, Pros GA, et al: The nonoperative management of pediatric hepatic trauma. J Pediatr Surg 1983; 18:512-518.

23. Delgado MA, Deballon PO: Computed tomography, angiography, and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the nonoperative management of hepatic and splenic trauma. World J Surg 2001; 25:1397-1402.

24. Catalano O, Lobianco R, Mattace Raso M, et al: Blunt hepatic trauma: evaluation with contrast-enhanced sonography. J Ultrasound Med 2005; 24:299-310.

25. Dolich MO, McKenney MG, Varela JE, et al: 2576 ultrasounds for blunt abdominal trauma. J Trauma 2001; 50:108-112.

26. Nance ML, Mahboubi S, Wickstrom M, et al: Pattern of abdominal free fluid following isolated blunt spleen or liver injury in the pediatric patients. J Trauma 2002; 52:85-87.

27. Tas F, Ceran C, Atalar MH, et al: The efficacy of ultrasonography in hemodynamically stable children with blunt abdominal trauma: a prospective comparison with computed tomography. Eur J Radiol 2004; 51:91-96.

28. Poletti PA, Mirvis SE, Killeen KL, et al: CT criteria for management of blunt liver trauma: correlation with angiographic and surgical findings. Radiology 2000; 216:418-427.

29. Brown MA, Casola G, Sirlin CB, et al: Blunt abdominal trauma: screening US in 2693 patients. Radiology 2001; 218:352-358.

30. Lingawi SS, Buckley AR: Focused abdominal US in patients with trauma. Radiology 2000; 217:426-429.

31. Rojnoveanu Gh., Ghidirim Gh., Tuceac Carolina, Conarev M. Criterii clinico-imagistice în aprecierea tacticii non-chirurgicale în leziunile traumatice ale ficatului. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. 2007; 5(14):199-202.

EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI HEPATIC PRIMAR ÎN REPUBLICA MOLDOVADiana Borovic

(Coordonator ştiinţific - Nicolae Ghidirim, dr habilitat) Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Primary Hepatic Cancer epidemiology in Republic of Moldova

An obvious tendency of growth of the primary hepatic cancer’s incidence was traced out, in the Republic of Moldova. Also, there was traced out a variation of incidence of this pathology, in different geographical areas of the Republic of Moldova. Till 2000 the North of the Republic was the one who had prevailed, but since 2001 till 2006 we observed a tendency of growth of these values in the south districts. There was also traced a strong connection of HVB in CHP etiopathogeny in Republic Of Moldova, which is also more frequent in the south part of the country.

RezumatÎn Republica Moldova a fost depistată o tendinţă vădită de creştere a incidenţei cancerului

hepatic primar, care pe parcursul anilor studiaţi practic s-a dublat. De asemenea a fost depistată o variaţie a incidenţei acestei patologii în diferite zone geografice ale Republicii Moldova. Dacă până în anul 2000 prevala Nordul republicii, atunci începînd cu anul 2001-2006 observăm o tendinţă de creştere a acestor indici în raioanele de sud. De asemenea a fost depistată o legatură strânsă a HVB în etiopatogenia CHP în Republica Moldova, care de asemenea se întîlneşte mult mai frecvent la sud.

Actualitatea temeiCancerul hepatic primar este o problemă majoră de sănătate publică atât pe plan mondial,

49

cât şi pe plan naţional. Ficatul este destul de frecvent afectat de neoplazii maligne. Carcinomul hepatocelular reprezintă una dintre cele mai răspandite afecţiuni maligne, ocupînd locul patru in structura cancerelor tractului digestiv. Este a treia cauză de deces prin neoplasm, cu 500.000 de decese anual în lume. Cel puţin un milion de noi cazuri sunt diagnosticate anual, iar mortalitatea este incă mare in ciuda tratamentului. Este mai raspândit in Asia de Sud-Est (Taiwan, China, Hong- Kong, Thailanda), Africa Sud-Sahariană – incidenţa fiind de 10-20 de cazuri/ 100.000 de locuitori. Totuşi în aceste ţări s-a ajuns la o ameliorare evidentă în tratamentul cancerului hepatic, ce se datorează faptului că prin screening organizat au apărut posibilităţi de depistare a cancerului în stadii subclinice sau a tumorilor de dimensiuni mici. În restul ţărilor din Europa, America şi Australia se constată o depistare în stadii mai avansate şi de cele mai multe ori incurabile,fiind posibil doar un tratament paliativ. Aceasta ne obligă să acordăm o deosebită atenţie problemelor legate de etiopatogenia cancerului hepatic primar şi elaborarea unor măsuri de profilaxie eficace .

ScopulDin cele expuse mai sus putem spune următoarele: cancerul hepatic primar reprezintă o

problemă majoră de sănătate,fapt ce se impune a fi studiat mai minuţios.Scopul lucrării este de a studia epidemiologia cancerului hepatic primar pe teritoriul

Republicii Moldova pe perioada anilor 2000-2006 la 100.000 de locuitori.Obiective1.Studierea incidenţei CHP în R.M.2.Analiza incidenţei CHP în dependenţă de zona geografică(Nord,Centru,Sud)3.Incidenţa CHP în dependenţă de sex, depistarea raportului bărbaţi/femei4. Frecvenţa factorilor nocivi în apariţia CHP5.Vîrsta de vârf a cancerului hepatic primar. Materiale şi metodeDe la începutul lucrării ne-am propus un scop anumit: de a studia epidemiologia cancerului

hepatic primar pe teritoriul Republicii Moldova pe perioada anilor 2000-2006,la 100.000 de locuitori, cu următoarele obiective:

1.Studierea incidenţei CHP în R.M.2.Analiza incidenţei CHP în dependenţă de zona geografică(Nord,Centru,Sud)3.Incidenţa CHP în dependenţă de sex, depistarea raportului bărbaţi/femei4. Frecvenţa factorilor nocivi în apariţia CHP.Pentru atingerea acestui scop am apelat la efectuarea supravegherii epidemiologice în plan

retrospectiv.Studiul nostru a fost făcut pe parcursul unei perioade de şapte ani (2000-2006). Pentru

efectuarea acestui studiu am recurs la următoarele metode:1)Metoda epidemiologică de studiu a documentaţiei.În cadrul acestui studiu a fost studiată toată documentaţia din IMSP IO şi anume secţia de

gastrologie (hepatologie):-Fişele de observaţie ale pacienţilor de cancer hepatic primar pe parcursul a şapte ani

(2000-2006). Studiind minuţios anamneza bolii pentru a stabili frecvenţa factorilor de risc ce au condiţionat patologia dată (hepatită virală, ciroză hepatică, contact cu substanţe toxice), diagnosticul clinic complet cu precizarea stadiului la care se află pacientul dat ,tipul de investigaţii efectuate pentru stabilirea diagnosticului clinic.

Metoda clinică de depistare a CHP.Stabilirea diagnosticului de cancer hepatic primar, în stadiul iniţial, este foarte

dificil,deoarece nu există simptome clinice specifice anume acestei patologii. De aceea CHP este diagnosticat în majoritatea cazurilor în stadii tardive. O importanţă majoră în ţara noastră o are datele anamnestice (frisoane,dureri în rebordul costal drept,mărirea ficatului),investigaţii clinice (mărirea sau deformaţia abdomenului,apariţia reţelei venoase superficiale în partea superioară a abdomenului,modificări ale formei şi dimensiunilor ficatului). Datele de laborator depistează o

50

anemie hipocromă, leucocitoză, sporirea VSH-ului, activităţii transaminazelor şi a fosfatazei alcaline.

Dintre alte metode de diagnostic este pe scară largă folosirea USG,scanarea radioizotopică ultrasonografică a ficatului,RMN,TC,laparoscopie de diagnostic cu biopsie hepatică determinarea alfa-fetoproteinei serice (markerului tumoral).

Conţinutul de alfa-fetoproteină în sângele pacientului cu CHP este mărită în 70-90% cazuri. Această investigaţie poate fi folosită cu succes pentru diagnosticarea la stadiu iniţial al pacienţilor ce fac parte din grupurile de risc: bolnavi cu patologii cronice ale ficatului,în regiuni cu o endemicitate înaltă a HVB,HCV-persoanele de ambele sexe, din categoria de vîrstă înaintată, care sunt purtători ai antigenului de suprafaţă al hepatitei virale B (AgHBs) şi hepatita virală C.

Metoda statistică-Date statistice în ceea ce priveşte situaţia demografică în republică :a)numărul de populaţie în fiecare raion în parte pe parcursul a şapte ani;b)repartizarea pe sexe a populaţiei B/F;c)Date statistice privitor numărului de cazuri de deces în ceea ce priveşte patologia dată.d)Date statistice privitor la tipul confirmării diagnosticului (citologică,morfologică,clinică).Rezultate proprii şi discuţiiPe parcursul anilor 1985-2006,incidenţa cancerului hepatic primar practic s-a dublat.Dacă

în anul 1985 incidenţa era de 3,5 la 100.000 de populaţie, atunci, începînd cu anul 1990 observăm o creştere semnificativă a acestui indice 5,1, ajungînd în anul 2005 chiar pînă la 7.4 la 100.000 de locuitori.(vezi tab.1).

Tabelul nr.1: Incideţa cancerului hepatic în Republica Moldova

Cancer hepatic primar

Anii Cazuri absolute Incidenţa anuală la 100.000 populaţie

1 1985 144 3.52 1986 153 3.73 1987 199 4.74 1988 166 3.95 1989 148 3.46 1990 223 5.17 1991 233 5.38 1992 226 5.29 1993 242 5.610 1994 223 5.111 1995 201 4.012 1996 171 4.013 1997 178 4.114 1998 192 4.515 1999 153 4.216 2000 167 4.617 2001 182 5.018 2002 219 6.019 2003 214 6.320 2004 248 6.922 2005 267 7.421 2006 242 6.7

În ceea ce priveşte variabilitatea CHP în diferite zone geografice observăm clar că un cancer hepatic primar se întîlneşte mult mai frecvent la sudul republicii Moldova comparativ cu

51

centrul şi nordul ţării. Dacă în anul 2000 prevala nordul republicii, atunci pe perioada anilor 2001-2006 observăm o tendinţă de creştere a CHP în raioanele de sud ale R.M., atingând apogeul în anul 2003, incidenţa fiind de 9,02 la 100.000 populaţie.(vezi tab.2).

Tabelul nr.2:Incidenţa CHP în R.M. În raport cu diferite zone geografice

Regiuneageografică

Nr.Raioanelor

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 În mediu pe republică

Nord 14 5,99 4,58 6,16 4,39 6,62 6,48 6,06 5,75Centru 11 3,93 4,86 5,44 5,60 6,43 7,42 7,09 5,82Sud 11 5,41 5,41 6,79 9,02 8,19 8,87 7,47 7,07

S-a depistat existenţa unui paralelism între incidenţa CHP şi VHB în dependenţă de zonalitate, adică CHP ca şi HVB se înregistrează mai frecvent la sudul republicii comparativ cu nordul şi centrul acesteia.(vezi tab.3).

Tabelul nr.3:Incidenţa HVB în R.M. în conformitate cu diferite zone geografice

Zona geografică Anul 2006 Anul 2007

Nord 4,1 4,52Centru 6,1 5,1

Sud 6,63 6,7

În decursul anilor studiaţi s-a constatat un nivel mult mai ridicat al cancerului hepatic primar la populaţia feminină decît în ţările europene, unde raportul între bărbaţi şi femei este de 5:1 sau chiar 6:1(tab. nr.4).

Tabelul nr.4:Incidenţa CHP la 100.000 bărbaţi şi 100.000 femei

Indicii 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Bărbaţi 6,03 6,96 8,25 7,34 9,43 10,58 8,83Femei 3,27 3,22 4,03 4,63 4,54 4,54 4,94B/F 1,84 2,16 2,04 1,58 2,07 2,33 1,78

Total 4,6 5,0 6,0 6,3 6,9 7,4 6,7

În apariţia cancerului hepatic primar are probabil importanţă şi un şir de factori nocivi cum ar fi: alcoolismul,maladiile parazitare,acţiuni de substanţe cancerogene,am mai putea menţiona şi catastrofa nucleară de la Cernobîl.

Studiul rolului factorilor nocivi în apariţia cancerului hepatic primar s-a efectuat în baza datelor anamnestice şi a observaţiilor clinice în perioada de investigare în staţionar.(vezi tab. nr.5).

Tabelul nr.5:Frecvenţa factorilor nocivi şi a patologiilor hepatice în apariţia CHP

Factori nocivi LocalitateaUrbană,48 bolnavi Rurală,77 bolnavi Total ,146 bolnaviNr. % Nr. % Nr. %

Hepatită virală 60 48 26 32 48 38,4Ciroză 20 43 22 27 42 33,6

Contactcu substanţe chimice toxice

4 9 34 41 38 30,4

52

În ceea ce priveşte vârsta apariţiei cancerului hepatic ,putem spune cu certitudine că prevalează la populaţia de vârsta a treia .(vezi tab.nr.6).

Tabelul nr.6: Incidenţa CHP în raport de vîrstă

Categorii de vîrstă ani Cazuri%

0-19 0.420-39 3,2740-59 32,37>60 33,19

După cum ştim confirmarea diagnosticului în toate patologiile oncologice are loc prin următoarele procedee :

1)Confirmare citologică;2)Confirmare histologică;3)CHP confirmat clinic.La IMSP IO avem următoarea situaţie (Tab.11).

Tabelul 11. Modul confirmării diagnosticului de CHP

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006Confirmarea citologică

0 2 3 2 2 4 3

Clinică 137 165 184 199 219 224 216Morfologică 32 29 42 26 26 40 28Numărul total de cazuri

167 178 217 212 244 264 243

Din datele mai sus prezentate putem spune că confirmarea diagnosticului de cancer hepatic primar în ţara noastră are loc mai mult clinic ,deoarece majoritatea pacienţilor se adresează în stadii avansate cu simptomatologie clinică evidentă.

ConcluziiConform tuturor datelor din capitolele de mai sus (introducere,analiza bibliografică a

temei,material şi metode de cercetare),am putea deduce următoarele concluzii:1) Pe parcursul anilor 1985-2006,incidenţa cancerului hepatic primar practic s-a dublat.2) Cancerul hepatic primar se întîlneşte mult mai frecvent la sudul republicii Moldova

comparativ cu centrul şi nordul ţării, situaţie care rămîne a fi total diferită comparativ cu perioada anilor 1985-1999.

3) Atît hepatita virală B(HVB), cît şi cancerul hepatic primar(CHP), se înregistrează mai frecvent la sudul republicii comparativ cu nordul şi centrul acesteia.Deci, HVB are un rol major în hepatocarcinogeneză.

4) În ceea ce priveşte incidenţa cancerului hepatic primar în dependenţă de sex, putem concluziona următoarele: comparativ cu anii 1985-1999, are loc o creştere semnificativă a acestuia printre bărbaţi ajungînd chiar la 10.58 în 2005.

5) La populaţia de la sate comparativ cu populaţia de la oraşe prevalează printre factorii de risc contactul cu substanţele toxice, fapt ce se explică prin încadrarea majorităţii populaţiei în sectorul agriculturii (contact cu erbicide, pesticide, prelucrarea şi plantarea tutunului). Pe de altă parte consumul alcoolului se întîlneşte mult mai frecvent printre populaţia de la sate.

6) În ceea ce priveşte vîrsta apariţiei cancerului hepatic, putem spune cu certitudine că prevalează la populaţia de vîrsta a treia .

53

7) Confirmarea diagnosticului de cancer hepatic primar în ţara noastră are loc mai mult clinic, deoarece majoritatea pacienţilor se adresează în stadii avansate cu simptomatologie clinică evidentă.

Bibliografie1. ABELEV G.J. - Transplant Rev., 1974, 20, 3-37.2. AGUILAR F, HUSSAIN SP, CERUTTI P. - Aflatoxin B1 induces the transversion of the

p53 tumor suppressor gene in human hepatocytes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 90: 8586, 1993.

3. BULIGESCU L. Tratat de Hepatogastroenterologie4. BULIGESCU L, VISINOIU M., CIONTEA M., BULIGESCO S. - Med Chir. Dig., 2979.5. BULIGESCU L, LUCA L, CACEAUNE N. - Study of death causes in liver cirrhosis

1993, pag 61.6. BULIGESCU L. - Etude comparative de la cirrhose du foile decede par hepatome on par

centres causes. Cong EASL Munich 1988, pag 124.7. GHIDIRIM N. Oncologie clinică. Chişinău 1998. 195-203.8. GREJDEANU TUDOR. Epidemiologia cancerului.Monografia. Chişinău 2007. 27-49.9. ШАИН.А.А. Онкология 2004. 411-441.10. ŢÎBÎRNA GHEORGHE. Ghid clinic de oncologie. Chişinău 2003. 435-446.11. ŢÎBÎRNA GHEORGHE./MEREUŢA I. Cancerul. Vigilenţa oncologică în activitatea

medicului de familie. Chişinău 1997. 14-26.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC ÎN CANCERUL PANCREATICLilia Codrean

(Coordonator ştiinţific - Nicolae Ghidirim, dr habilitat) Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF ”Nicolae Testimiţanu”

SummaryDiagnosis algorythm of pancreatic cancer

The informativity and the role of different examination methods to decide treatment tactics have been assessed based on a retrospective study of 363 patiens with pancreatic diseases during 2003-2006 in Chişinău Oncological Institute and Emergency Hospital. The study included:abdominal ultrasonography, magnetic resonance imaging (MRI), duodenal abdominal hipotonic radiography, computed tomography(CT), fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS), endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) and laporoscopy diagnosis. To improve the quality of diagnosis, we established algorythm based on methods and investigations we already know.

RezumatÎn baza studiului retrospectiv a metodelor de investigaţii utilizate, pe un lot de 363

pacienţi cu afecţiune a pancreasului desfăşurat în perioada anilor 2003-2006 în Institutul Oncologic şi Spitalul Municipal de Urgenţă or.Chişinău, s-a examinat informativitatea metodelor de diagnostic şi rolul acestora în aprecierea tacticii curative.În studiu au fost incluse: ultrasonografia (USG) cavităţii abdominale, rezonanţa magnetică nucleară (RMN), radiografia cu masă baritată a duodenului, tomografia computerizată (TC), fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS), colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPGRE) şi laparoscopia de diagnostic.Pentru îmbunătăţirea calităţii diagnosticării maladiei, noi am stabilit algoritmul de diagnostic în baza metodelor de examinare şi investigaţii deja cunoscute.

Actualitatea temei Cancerul pancreasului reprezintă un subiect de real interes, acest tip de cancer fiind unul

dintre cele mai maligne şi dificile pentru diagnosticul tumorii.În primul rând, nu manifestă

54

simptome şi, de obicei, este depistat când medicaţia nu mai are nici un efect.În al doilea rând, chiar dacă este descoperit în stadiile incipiente, speranţa supravieţuirii de cinci ani este doar de 33%. Conform datelor OMS, anual în lume se depistează 216 mii cazuri noi de bolnavi cu cancer pancreatic. În Republica Moldova, incidenţa alcatuieşte 4.4‰ce constituie anual 187 bolnavi. Mortalitatea cancerului pancreatic ocupă locul V (după Cancerul Pulmonar, Colo-rectal, Mamar si Prostatic) în structura oncologică, fiind unicul cancer în care mortalitatea este egală cu incidenţa. Totodată,peste 90-95% din tumorile maligne pancreatice sunt adenocarcinoame, şi aproximativ 4% sarcoame (Zhou H, SchaeferN, Wolff M, Fischer HP, 2004). Vârsta înaintată reprezintă un factor predispozant pentru apariţia cancerului pancreatic, acesta fiind mult mai frecvent întâlnit în decadele a cincea şi a şaptea (Harold JW, Michael PV,1996). Adresarea tardivă a bolnavilor cu cancer pancreatic, face ca posibilităţile tratamentului chirurgical să fie limitate în majoritatea cazurilor la intervenţii paliative. Tratamentul chirurgical radical în cancerul cefalic pancreatic constituie 5-20% (Avram M, Cooperman, 1990; Bhuya M, Nimura Y, Kamiya, 1992; Mueller PR, Ferrucci J.T., Teplick,1 985; Rossi RL, Heiss FW, Beckmann, 1985). De asemeneaîn pofida unei game largi a metodelor de diagnostic, folosite pentru aprecierea rezacabilităţii, intraoperator inoperabilitatea lor constituie 40% (Cocl M, Leung J, 1996).

ScopulEvaluarea eficienţei practice şi informativităţii testelor de diagnostic mai des utilizate în

evaluarea pacientului cu cancer pancreatic:ultrasonografia cavităţii abdominale, RMN, radiografia cu masă baritată a duodenului, FEGDS, TC, CPGRE şi laparoscopia de diagnostic din experienţa Institutului Oncologic şi Spitalul Municipal de Urgenţă or.Chişinău, precum şi îmbunătăţirea rezultatelor diagnosticării cu ajutorul algoritmului de diagnostic şi conduitei complexe.

Materiale si metodeLotul nostru de studiu a constituit analiza retrospectivă a documentaţiei primare (fişe de

ambulator şi foi de observaţii) a 363 de bolnavi cu patologii a zonei pancreatoduodenale (ZPD), care s-au aflat în staţionar în Institutul Oncologic şi Spitalul de Urgenţă or.Chişinău, în perioada anilor 2003-2006, apreciindu-se acurateţea metodelor de investigare aplicate şi rolul acestora în stabilirea tacticii de tratament.Structura lotului de studiu include:barbaţi-235 (65%), femei-128 (35%) cu un raport b/f=1,8/1, dintre care în 306(84.3%) cazuri a fost stabilit cancerul pancreatic; pancreatită cronică pseudotumorală-50(13.77%) şi tumora papilei Vater-7(1.92%). (stadiul vezi tabelul 1). Tabelul 1

Sex,vârstă si stadiul cancerului pancreatic

Vârsta (ani)

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Total

barbat femei barbat femei barbat femei barbat femei b f21-30 1 1 2 1 331-40 3 4 1 7 141-50 1 1 8 7 21 7 30 1551-60 3 2 30 9 48 21 81 3261-70 1 1 29 25 33 31 63 5771-80 1 1 18 7 28 12 47 20<80 1 1 4 6 0Total %

1.92% 1.10% 24.51% 13.5% 38.3% 20.4% 235 128

363 bolnavi

1. Diagnosticul clinic a fost stabilit în baza urmatoarelor metode de examinare: Examenul de laborator cu efectuarea analizelor în dinamică (leucocite, VSH, amilaza serică, bilirubina, ALAT, ASAT, glucoza, fosfataza alcalină, CA-19.9)

55

2. Metode suplimentare paraclinice de investigare (USG cavităţii abdominale, TC, CPGRE, FEGDS, radiografia cu masă baritată a duodenului, RMN)

3. Metode instrumentale de investigaţie:laparoscopia de diagnostic (tabelul 2) 4. Examen histopatologic Tabelul 2

Valoarea metodei de diagnostic al cancerului pancreatic

Denumirea investigaţiei

Numărul de cazuri

Cancer pancreatic

Pancreatită cronică pseudotumorală

Cancer al papilei Vater

c.a. % c.a. % c.a. %USG cavităţii abdominale

363 250 68.7 74 20.38 39 10.74

TC 86 72 83.7 11 12.79 3 4.22CPGRE 28 25 89.2 2 7.14 1 3.57RMN 5 5 100 0 0 0 0Radiografia cu masă baritată a duodenului

242 152 62.8 52 21.4 38 15.7

FEGDS

156 93 59.6 35 22.4 28 17.9

Rezultate si discuţiiStudiul nostru este constituit din 363 de pacienţi cu patologii a ZPD:cancer

pancreatic,cancer al papilei Vater şi pancreatită cronică pseudotumorală cu evaluarea informativităţii metodelor de diagnostic şi stabilirea unui algoritm de investigaţii.

Rata cancerului pancreatic repartizată în grupe de vârstă şi stadiul tumorii demonstrează o valoare mai crescută în grupele cu stadiul III şi IV începând cu decada a cincea(339 din 363 bolnavi,ceea ce constituie 93.3%).Cât priveşte repartizarea pe categorii de sex,mai frecvent patologia pancreasului se întâlneşte la barbaţi(235 din 363;65%)decît la femei(128 din 363;35%).

Diagnosticul cancerului pancreatic este de obicei stabilit în momentul apariţiei semnelor clinice care sunt de obicei nespecifice şi tardive.Dereglările dispeptice(dureri epigastrice şi mezogastrice, greaţă,vomă,inapetenţă),scădere ponderală,slăbiciune generală,palparea tumorii,ascită,de cele mai multe ori sunt semne de invazie şi metastazare tumorală,deci tardive pentru o intervenţie chirurgicală.

Simptomul principal şi cel mai precoce la majoritatea bolnavilor cu cancer pancreatic este icterul mecanic.Intesitatea icterului depinde de sediul şi dimensiunile tumorii,fiind mai pronunţat la tumorile cefalice cu obstrucţia căii biliare principale(CBP).Icterul s-a depistat la 302(82.6%)bolnavi din 363,fiind însoţit de prurit cutanat,acolie,colorarea întunecată a urinei.S-au determinat dereglări hepatice funcţionale cu creşterea valorilor transaminazelor:ALAT(212 din 336;58.4%)cu cancer pancreatic,(31 din 336:9.22%)cu pancreatită şi la un bolnav cu cancer al papilei Vater;ASAT(184 din 336;54.7%)bolnavi cu cancer pancreatic şi la (26 din 336;7.16%)bolnavi cu pancreatită cronică pseudotumorală.Modificări crescute ale bilirubinei s-a stabilit la 174(63%)din 336 bolnavi cu cancer pancreatic şi la 29(8.6%)bolnavi cu pancreatită cronică pseudotumorală.Valori crescute ale ureei serice s-a depistat la 30(13.1%)bolnavi cu cancer pancreatic din 229 şi la 7(3.05%)bolnavi cu pancreatită cronică.Modificări în hemogramă cu leucocitoză şi cu deviere spre stânga s-a determinat la 61(16.8%)din 363 bolnavi,iar VSH accelerat la 225(62%)din 363 bolnavi.La bolnavi cu cancer al papilei Vater modificările de laborator sânt informative nesemnificativ.Funcţia pancreatică denotă valori crescute a amilazei serice (77 din 229;33.6%) cu cancer pancreatic şi (10 din 229;4.3%)cu pancreatită.Fosfataza

56

alcalină s-a determinat la 55 bolnavi,dintre care la 18 (32.7%) s-a stabilit cancer pancreatic,iar la 2(3.63%)pancreatită.Diabet zaharat s-a depistat la (70 din 363;19.2%)bolnavi.

Una dintre cele mai neinvazive şi mai informative metode de investigaţie este USG.În scop diagnostic a fost efectuată la toţi pacienţii internaţi,la 250(68.7%)dintre care s-a stabilit suspiciu la o formaţiune tumorală pancreatică,repartizată topografic astfel: 197(78.8%) cu localizare cefalică,39(15.6%)-localizare în corp şi coadă,14(5.6%)cu afectare pancreatică difuză.

TC permite aprecierea topografică şi omogenitatea pancreasului precum şi a contururilor lui.Metoda dată are o mare sensibilitate în determinarea tumorilor de dimensiuni mici,precum şi a metastazelor,fiind utilizată la 86 bolnavi cu suspecţie la cancer pancreatic,dintre care la 72(83.7%)bolnavi s-a stabilit diagnosticul.

CPGRE prin contrastarea ductului Wirsung şi a arborelui biliar s-a aplicat la 28(7.71%)bolnavi Sensibilitatea diagnostică în cancer a fost de 89.2%,pancreatită-7.14% şi de 3.57% în cancerul papilei Vater.

Radiografia cu masă baritată a duodenului are o informativitate de 62.8%(152 din 242 bolnavi)în cancer pancreatic,21.4%(52 din 242)în pancreatită şi de 15.7%(38 din 242)bolnavi cu cancer al papilei Vater.

RMN a fost aplicată la 5(1.37%) din cei 363 bolnavi la care s-a stabilit cancerul pancreatic,infomativitatea metodei fiind relativă din cauza numărului minim de bolnavi investigaţi.

FEGDS are avantajul că permite explorarea directă a duodenului şi papilei Vater.Prin intermediul acestei metode la 28(17.9%)din 156 bolnavi s-a depistat cancer al papilei Vater,la 93(59.6%)cancer al pancreasului şi la 35(22.4%) pancreatită cronică pseudotumorală.

Laparoscopia diagnostică însoţită de recoltarea bioptatului pentru examen histopatologic din organele implicate în proces(oment,peritoneu, ficat)a confirmat diagnosticul de cancer în 92.10%(70 bolnavi din 76 investigaţi).

ConcluziiCancerul pancreatic prezintă mari dificultăţi în aspectul de diagnostic preoperator,prin

faptul că simptomele se manifestă,de regulă,foarte târziu şi momentul oportun pentru un tratament radical este pierdut.

Valoarea informativă a metodelor de investigaţii conform algoritmului de diagnostic în cancerul pancreatic este în mod descrescend:CPGRE-89.2%(în special al regiunii cefalice),RMN,TC-83.7%,USG-68.7%,radiografia cu masă baritată a duodenului-62.8% şi FEGDS-59.6%.

Bibliografie1. Angelescu.Patologia pancreatică.Tratat de Patologie Chirurgicală,vol.II,2001;2025-2043.2. Avram M.Cooperman.Ultrasound and endoscopic ultrasound in the diagnosis of pancreatic

tumors. Pancreatic and periampullary carcinoma in Maingots Abdominal Operatios,Ninth edition,Practice-Hall International Inc.1990;1633-1667.

3. Buligescu L. Semiologia pancreatică. Ecoendoscopia pancreasului. Tratat de hepatogastroenterologie, vol II,1999;865-899.

4. Constantinescu C. Cancerul periampular şi cancerul de pancreas exocrin (diagnostic, tratament, stadiul actual) în “Actualităţi în chirurgie”,1989;110:989.

5. Ghidirim N.Cancerul zonei pancreatoduodenale.Oncologie clinică,1998;205-219. 6. Gerota D.Explorarea pancreasului.Explorarea chirurgicală a abdomenului,1982;143-165.7. Harrison.Robert J.Mayer. Cancerul pancreasului. Cancerul tractului gastrointestinal. vol.I,

2001;620-631.8. Tâbârnă Gh. Cancerul pancreatic. Ghid clinic de oncologie,2003;422-435.

57

ROLUL INFECŢIILOR CRONICE VIRALE HEPATOTROPE LA PACIENŢI DIALIZAŢI

Petru Cepoida, Adrian TănaseUSMF “Nicolae Testemiţanu”, Spitalul Clinic Republican

SummaryThe role of the chronic hepatotropic viral infections in dialysed population

We performed a thorough literature review regarding the pathologic role of the chronic hepatotropic viral infections in dialysed population. In this article the following infections evolution and complications were discussed: viral hepatitis C and B infections as well as herpesviridae family infections such as herpes simplex infections (type I and II), Epstein-Barr virus infection (herpes virus type IV and VIII) and Cytomegalovirus infection (herpes virus type V). Although, their clinical and biological manifestations are usually limited in the studied population, these infections importantly increase the risk of death and eventually reduce the patients quality of life. Their persistence also negatively influences the kidney graft prognosis.

RezumatAm efectuat o revistă aprofundată de literatură de specialitate privind rolul patologic al

infecţiilor cronice virale hepatotrope în populaţia dializată. În articolul au fost discutate evoluţie şi complicaţii ale următoarelor infecţii: infecţiile cronice hepatice virale B şi C, precum şi infecţiile familiei herpesviridae ca infecţia herpes simplex infections (tip I şi II), infecţia cu virus Epstein-Barr (virus de herpes tip IV şi VIII) şi infecţia cu Cytomegalovirus (virus de herpers tip V). Cu toate că manifestările clinice şi biologice ale acestor infecţii sunt în majoritatea cazurilor limitate, ele cresc statistic semnificativ riscul decesului şi, eventual, reduc calitate de viaţă. Persistenţa infecţiilor cronice virale influenţează negativ prognosticul transplantului renal.

ActualitateInfecţiile cronice virale hepatotrope se numără printre infecţii cele mai răspândite ale

umanităţii. Deseori, având manifestările clinice limitate, ele semnificativ agravează evoluţia naturală a mai multor maladii asociate şi defavorizează prognosticul pacientului dializat. În acelaşi timp nu este clar mecanismul prin care aceste infecţii realizează acţiunea sa patologică. La momentul de faţă nu există şi consens în privinţa conduitei pacienţilor infectaţi, ce se află la dializă programată. Actualmente sunt puţine date despre rolul asocierii mai multor infecţii virale hepatotrope, inclusiv şi la pacienţii dializaţi.

ObiectivulEvaluarea problemei infecţiilor cronice virale hepatotrope la pacienţii dializaţi.Material şi metodeStudiul efectuat reprezintă analiza literaturii specializate în domeniu, în marea parte bazat

pe cercetarea bazei de date Pubmed, efectuat cu ajutorul motorului de căutare Medline. Căutare a fost efectuată, utilizând următoarele limite: “title”, “human” şi “all adult”. Formula de căutare a fost: (dialysis OR hemodialysis OR haemodialysis) AND (herpes OR "viral hepatitis" OR "virus hepatitis" OR cytomegalovirus OR Barr OR "hepatitis B" OR "hepatitis C"). În rezultat au fost depistate 572 de publicaţii, care au satisfăcut cerinţelor studiului, inclusiv 2 reviste de literatură. Este necesar de precizat, că problemei infectării populaţiei dializate cu cytomegalovirus, herpes simplex şi virus Epstein-Barr au fost dedicate numai 20 de lucrări ştiinţifice. Restul publicaţiilor au fost consacrate problemei manifestărilor şi managementului hepatitelor virale cronice B şi, în special, C la pacienţii dializaţi. Caracterul multilateral al elucidării problemei infecţiilor cronice virale hepatotrope la pacienţii dializaţi a fost asigurat de varietatea materialelor ştiinţifice analizate: studii originale retrospective şi prospective, studii în cagortă, metaanalize, raportări de caz.

Rezultate şi discuţiiCercetarea en ensemble a problemei infecţiilor virale hepatotrope se bazează pe un număr

de trăsături comune acestui grup de maladii infecţioase: caracterul hepatotrop; rolul cauzal în

58

dezvoltarea unei stări de infectare cronică, care se perpetuează prin integrare virală în genomul gazdei; evoluţia frecventă subclinică îndelungată cu eventuală progresie şi dezvoltarea complicaţiilor la distanţă, în special, în caz de asociere a imunodepresiei (dializă, transplant renal); un anumit potenţial cancerogen; incidenţa extrem de înaltă în rândurile populaţiei adulte, ceea ce generează problema evaluării clinice complexe la pacienţii cu infecţii asociate; calea de transmitere parenterală. De asemenea, pentru toate infecţiile virale cronice hepatotrope este caracteristică înrăutăţirea prognosticului pacienţilor după transplant renal. În acelaşi timp rolul patologic altor infecţii virale hepatotrope decât celor cauzate de viruşii hepatitei B şi C la pacienţii dializaţi nu este suficient studiat.

Referitor la importanţa infecţiilor virale cronice hepatotrope la pacienţii dializaţi este necesar de elucidat următoarele aspecte ale problemei, destinate pentru cercetare: răspândirea şi căile de transmitere, manifestările clinice, afectarea supravieţuirii şi calităţii de viaţă a pacienţilor infectaţi, posibilitatea/imposibilitatea efectuării transplantului renal, dezvoltarea complicaţiilor, precum şi metodele de prevenire a complicaţiilor eventuale.

Infecţia cronică cu virusul hepatitei C (HCV) actualmente este percepută în calitate de problemă cu actualitate superioară în comparaţie cu alte infecţii cronice virale hepatotrope. Incidenţa infecţiei HCV variază între 5% şi 50%. Infecţia cronică cu virus hepatitei B (HBV) este o problemă majoră de sănătate publică în ţările postsovietice, China şi Asia de Sud-Est, Iran şi Orientul Mijlociu, India, America Latină [9]. Însă, în majoritatea studiilor recente incidenţa ei la pacienţii dializaţi a fost sub 10% datorită eficienţei înalte a vaccinării obligatorii, pe larg implementate în ultimii decenii. Astfel, pacienţilor neinfectaţi, admişi pentru dializă, precum şi personalului medical corespunzător este recomandată efectuarea obligatorie a astfel de vaccinări contra infecţiei HBV [8].

Optimizarea funcţionării unităţilor de dializă cu implementarea instrumentariului de unică folosinţă şi mijloacelor de protecţie, limitarea transfuziilor de sânge şi a componenţilor ei (inclusiv prin administrarea dozei adecvate de eritropoetină) este un pas important în prevenirea răspândirii infecţiilor HBV şi HCV [3]. Luând în considerare, că există riscul minimal de infectare prin utilizare a unui şi acelaşi aparat de dializă se recomandă efectuarea şedinţelor de dializă la pacienţi infectaţi şi neinfectaţi la aparate diferite şi în diferite sali. Astfel de conduită oferă posibilitate de reducere practic la zero a contractării cazurilor noi de infecţie HCV [15].

Diagnosticul pozitiv al infecţiei HBV, precum şi fazei ei evolutive (de replicare sau de integrare) este suficient de sensibil în baza evaluării profilului de anticorpi. Din altă parte, diagnosticarea pacienţilor, infectaţi cu HCV, este uneori îngreunată datorită posibilei lipse de anticorpii anti-HCV la circa 20% din pacienţi infectaţi cu HCV. Astfel, PCR reprezintă un standard de aur în depistarea infecţiei HCV la pacienţi dializaţi. Prezenţa hepatitei şi cirozei hepatice secundare infecţiilor HCV şi HBV uneori necesită confirmare bioptică, cu toate că la pacienţii dializaţi riscul hemoragiei este net sporit [12].

Manifestarea clinică a infecţiilor HCV şi HBV deseori este relativ săracă: cel mai frecvent se atestă sindromul astenic. Această particularitate evolutivă este cauzată de o durată relativ limitată de supravieţuire a pacienţilor dializaţi, care nu permite progresie perceptibilă a procesului patologic hepatic în majoritatea cazurilor, şi care este datorată riscului cardiovascular extrem de sporit în comparaţie cu populaţie sănătoasă. Caracterul hepatomegaliei este greu de interpretat datorită influenţei incontestabile a statusului volemic. Subictericitatea tegumentelor şi mucoaselor pot fi secundare hemolizei în cadrul procedurii de hemodializă. Cu toate că tulburările imunologice, în primul rând crioglobulinemia, sunt destul de frecvente, manifestările lor clinice sunt relativ rare: incidenţa vasculitelor cutanate leucocitoclastice, porfiriei cutanate şi neuropatiilor periferice secundare nu depăşeşte 3-5%. Prezenţa unei hepatite virale active deteriorează semnificativ calitatea vieţii pacienţilor afectaţi. Manifestările extrahepatice sunt relativ rare, cele mai frecvente fiind trombocitopenia, purpura hemoragică şi infecţiile secundare. Semnele sindromului citolitic se înregistrează în mediu la 10-20% populaţiei infectate (probe unice) [8]. Nivelul de γ-glutamiltranspeptidază corelează cu prezenţa infecţiei virale hepatice C şi B, în special în faza replicativă, şi nu corelează cu afecţiunile biliare [5].

59

Necătând la manifestarea clinică redusă, infecţiile cu HCV şi HBV semnificativ umbresc prognosticul pacienţilor dializaţi. Într-o metaanaliza recentă, care a curpins circa 11,500 de pacienţi, a fost demonstrat că riscul relativ al mortalităţii pacienţilor cu infecţie hepatică cronică virală C este de 1,4 ori mai mare în comparaţie cu controlul fără această infecţie. Riscul sporit de mortalitate este în primul rând cauzat de o incidenţă sporită a astfel de complicaţii ca ciroza hepatică virală C şi carcinom hepatocelular [6].

Actualmente nu există un consens susţinut în privinţa terapiei antivirale la pacienţi dializaţi cu infecţiile cronice HCV şi HBV. Însă, au fost întreprinse încercări de tratament cu interferonii α, simple şi pegilate. Incidenţa eliminării virale în urma tratamentului antiviral instituit variază de la 30% până la 70% pacienţi cu diferite genotipuri de HCV şi în funcţie de adminstrare suplimentară a altor medicamente antivirale (lamivudină, ribavirină etc.). Doza recomandată de interferon β simplu este câte 3 mln UI 3 ori pe săptămână sub formă de infuzie intravenoasă timp de o oră după efectuarea şedinţei de dializă. Durata recomandată a tratamentului este de 24-48 de săptămâni. Trebuie de ţinut cont de faptul că interferon β simplu este dializabil şi astfel nu necesită ajustarea dozei. Din acest punct de vedere administrarea interferonelor pegilaţi, care nu sunt dializabile, este preferabilă deoarece permite micşorarea dozei şi, efectiv, a costului de tratament cu păstrarea simultană a unei eficienţe clinice înalte [2]. Pentru interferonii pegilaţi se recomandă următoare posologia: PEG INF-α-2a (Pegasys) 180 mcg s.c. sau PEG INF-α-2b (Pegintron) 1,5 mg/kg s.c. o dată pe săptămână. Durata tratamentului pentru genotipurile HCV 1,4,5,6 este de 48 de săptămâni, iar pentru genotipurile 2 şi 3 – 24 săptămâni.

Ribavirina, care este greu dializabilă, se administrează în doza zilnică de 200-400 mg cu realizarea concentraţiei-ţintă de 10-15 mcmoli/L. Administrarea ribavirinei este practic totdeauna problematică, datorită inducerii de anemie, care necesită tratamentul cu doze sporite de eritropoetină (20,000-30,000 UI/ săptămână) [1]. Indicaţiile şi contraindicaţiile pentru tratament antiviral sunt similare pacienţilor fără afectare renală, iar transplantul renal în viitor este un argument puternic pentru tratament antiviral preventiv [12].

Luând în considerare, că reprezentanţii familiei herpesviridae au un rol important în geneza complicaţiilor la pacienţii după transplant renal, este esenţial de a atesta statusul pacienţilor-candidaţi pentru această operaţie. Incidenţa lor în populaţie dializată este foarte înaltă: de la 60% până la 90-100% (determinarea IgG antivirale prin RIF) [10,13]. Însă, la moment nu am identificat studii care ar demonstra incidenţa, precum şi eventuale corelaţii dintre modificările clinice, calitate de viaţă, statusul imun şi prezenţa activării infecţiilor herpesviridae (titrul de IgM, numărul de copii ale ADN-ului viral). Astfel de date ar putea ajuta în optimizarea selecţiei pacienţilor pentru transplant renal, asigurând supravieţuirea maximă atât pacientului cât şi păstrarea cât mai îndelungată a transplantului renal. Cele mai sensibile metode sunt determinarea anticorpilor prin metoda ELISA şi depistarea directă a numărului de copii de ADN viral în sângele pacienţilor infectaţi [11]. Creşterea incidenţei a seropozitivităţii pacienţilor dializaţi, precum şi a titrului de anticopri în funcţie de durata de tratament prin substituţie artificială a funcţiei renale subliniază persistenţa stimulaţiei antigenice la pacienţii dializaţi, confirmând riscul crescut de transmitere pe cale parenterală şi de activare a infecţiilor cronice virale persistente în condiţii de imunosupresie [11,13].

Infecţia cu herpes simplex (herpes virus tip I şi II) şi cu herpes zoster (herpes virus tip III) activă agravează intoxicaţia uremică, existentă la pacienţi dializaţi. Manifestările principale cuprind starea de rău, pierderea ponderală şi miastenia. În schimb, exteriozarea infecţiei este destul de rară, ceea ce confirmă deteriorarea profundă a statusului imun [4]. Este important de menţionat, că administrarea eritropoetinei poate condiţiona activizarea infecţiei herpetice datorită efectelor pleiotrope ale acestui medicament.

Referitor la infecţia cu virus Epstein-Barr (herpes virus tip IV şi tip VIII) sunt date, ce demonstrează incidenţa seropozitivităţii sporită atât versus un control sănătos cât şi versus pacienţii cu boala cronică de rinichi în stadiul predialitic. A fost arătat că titrul anticorpilor anti-EBNA-1 creşte după începutul tratamentului prin dializă programată, subliniind astfel existenţa

60

unei legături dintre dializă şi activarea infecţiei virale cronice. Acelaşi situaţia a fost determinată şi pentru anticorpii anti-EBNA-2 [16]. Virusul Epstein-Barr poate provoca dezvoltarea complicaţiilor tumorale la pacienţi infectaţi (limfoame, sarcomul Kaposi, cancerul pielii (non-melanoma), tumori din muşchii netezi, cancerul colonului) şi PTLD (post-transplant lymphoproliferative disorder).

Într-un studiu recent a fost demonstrată legătură dintre o stare de inflamaţie cronică şi dezvoltarea aterosclerozei vasculare la pacienţi dializaţi. Prezenţa infecţiilor cronice virale hepatotrope poate contribui la proces aterosclerotic atât prin precipitarea reacţiei cronice inflamatorii cât şi prin modularea sintezei reactanţelor fazei acute de inflamaţie, precum şi a lipoproteinelor în ficat [7]. De asemenea, într-o analiza retrospectivă a fost depistat faptul că infecţie cu Cytomegalovirus (herpes virus tip V), în special, în asociere cu dializa îndelungată înainte de transplant renal, statistic semnificativ reduce supravieţuirea atât pacienţilor după transplant renal cât şi a graftului renal. Starea de inflamaţie sistemică a fost considerată de către autorii responsabilă pentru defavorizarea prognosticului la astfel de pacienţi. A fost demonstrat rolul infecţiei citomegalovirotice în agravarea anemiei la pacienţi dializaţi şi după transplant renal. Cytomegalovirus poate provoca dezvoltarea colitei şi enteritei la pacienţi dializaţi, cu simptomatologie corespunzătoare, ce necesită diagnosticul diferenţial cu o afectare gastro-intestinală uremică [14]. Activarea infecţiei citomegalovirotice poate produce dezvoltarea infiltratelor pulmonare alveolare, ce necesită diagnosticul diferenţial cu simplă hipervolemie, precum şi cu pneumonii comunitare sau intraspitaliceşti. La pacienţi, trataţi prin dializa peritoneală, Cytomegalovirus poate induce dezvoltarea hemoperitoneului.

Pentru infecţiile cronice virale ale genului herpesviridae este caracteristic şi tropism spre structurile sistemului nervos, precum şi persistenţa în ganglionii ai sistemului nervos autonom. Activarea infecţiei herpetice poate conduce la dezvoltarea complicaţiilor ca meningita şi encefalită, retinită şi neurită, în special, în cadrul imunosupresiei posttransplant. La pacienţii dializaţi persistenţa şi/ sau activarea acestor germeni infecţioşi poate precipita dezvoltarea depresiei şi simptomelor disautonomiei, eventual influinţând asupra calităţii de viaţă.

La moment în tratamentul activizărilor clinic evidente ale infecţiilor herpetice au fost fost utilizate acelaşi preparate ca şi în tratamentul lor la pacienţii cu funcţia renală păstrată. Se recomandă astfel de preparate ca Aciclovir, Ganciclovir. Datorită varietăţilor semnificativă în absorbţie interstinală a preparatelor se recomandă administrarea lor intravenoasă. În caz de administrare i.v. doza maximă a Aciclovirului este 10 mg/kg o dată în 24 de ore pentru pacienţii dializaţi în zile fără dializă. În zile de dializă se recomandă o doză suplimentară de Aciclovir, simultană cu finisarea şedinţei de dializă. Ganciclovir se adminstrează i.v. în doza de inducţie 1,25 mg/kg 3 ori pe săptămână şi doză de menţinere de 0,625 mg/kg 3 ori pe săptămână după finisareaşedinei de dializă. Valganciclovir poate fi un remediu preferabil datorită biodisponibilităţii înalte inclusiv şi după administrarea perorală, care este mai puţin influenţată de conţinutul intestinal, precum şi de funcţionalitatea peretelui intestinal – fapt importnat, în special, la pacienţi uremici. Se administrează în doză de 450 mg x 3 ori în săptămână (doză de inducţie) şi apoi 450 mg x 2 ori pe săptămână doză de menţinere. Administrarea Foscarnetului nu se recomandă la pacienţi cu filtraţie glomerulară sub 20-30 ml/min. Durata tratamentului este cel puţin 7-14 zile, însă se recomandă cure de tratament mai durabile, cu continuarea tratamentului încă 7-14 zile după inactivarea infecţiei virale conform rezultatelor cercetării imunologice. Actualmente nu este clară necesitatea administrării tratamentului profilactic al infecţiilor herpetice la pacienţii dializaţi, precum şi eficienţa astfel de programe preventive în micşorarea complicaţiilor la pacienţii, predestinaţi pentru transplant renal.

ConcluziiInfecţiile virale cronice hepatotrope realizează efectele sale patologice atât prin acţiunea

directă hepatotropă cu dezvoltarea hepatitei şi cirozei hepatice, cât şi prin dereglarea proceselor imunologice, ceea ce are repercursiuni cele mai importante la pacienţii după transplant renal. Cu toate că în majoritatea cazurilor manifestările clinice ale infecţiilor cronice virale hepatotrope sunt limitate, prezenţa acestor infecţii evident defavorizează prognosticul pacienţilor dializaţi. La

61

momentul de faţă rămâne neclară influenţa coexistenţei mai multor infecţii virale cronice asupra prognosticului pacienţilor dializaţi, precum şi mecanismele concrete de realizare ale efectelor lor patologice.

Bibliografie1. Bruchfeld A., Ståhle L. et al., Ribavirin treatment in dialysis patients with chronic hepatitis

C virus infection--a pilot study // J. Viral. Hepat., 2001 Jul;8(4):287-92.2. Chan T.M., Ho S.K., Tang C.S., Tse K.C., Lam M.F., Lai K.N., Yung S., Pilot study of

pegylated interferon-alpha 2a in dialysis patients with chronic hepatitis C virus infection. // Nephrology (Carlton). 2007 Feb;12(1):11-7.

3. Cusumano A.M., Poratto F. et al., Identification of hepatitis C virus RNA in peritoneal dialysis fluid of patients with viremia // Perit.Dial.Int., 2005;25:478-82.

4. Duclos J., Hepatitis C virus viremia and Herpes zoster virus infection in a patient in hemodialysis treated with erythropoietin Rev Med Chil. 1995 Feb; 123(2):225-8.

5. Fabrizi F., De Vecchi A.F. et al., Gamma glutamyltranspeptidase activity and viral hepatitis in dialysis population // Int. J Artif. Organs., 2007 Jan;30(1):6-15.

6. Fabrizi F., Takkouche B., Lunghi G., Dixit V., Messa P., Martin P., The impact of hepatitis C virus infection on survival in dialysis patients: meta-analysis of observational studies // J. Viral. Hepat., 2007 Oct;14(10):697-703.

7. Fitzgerald J.T., Gallay B., Taranto S.E. et al., Pretransplant recipient cytomegalovirus seropositivity and hemodialysis are associated with decreased renal allograft and patient survival. Transplantation. 2004 May 15;77(9):1405-11.

8. Hmaied F., Ben Mamou M., Saune-Sandres K. et al., Hepatitis C virus infection among dialysis patients in Tunisia // J. Med. Virol., 2006 Feb;78(2):185-91.

9. Jadoul M., Poignet J-L., Geddes C., et al., The changing epidemiology of hepatitis C virus (HCV) infection in haemodialysis: European multicenter study // Nephrol. Dial. Transplant, 2004, 19: 904-909

10. Resik S., Enamorado A., Tallo Y. et al., Prevalence of antibodies against herpes simplex virus, Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in a group of patients after hemodialysis Rev Cubana Med Trop. 1999 Sep-Dec;51(3):172-6.

11. Scolari F., Manca N., Sandrini S., et al. Herpes virus infection prevalence in regular haemodialysis patients—a comparative evaluation of complement fixation, indirect immunofluorescence and Elisa tests. Proc Eur Dial Transplant Assoc Eur Ren Assoc. 1985; 21:317-20.

12. Sherman M., Shafran S., Burak K., et al., Management of chronic Hepatitis C: Consensus guidelines // Can. J. Gastroentrol., 2007; 21 (suppl C): 25C-34C

13. Spisni C., Stingone A., Di Vito R. et al., Serum epidemiological trial on the prevalence of the anti-cytomegalovirus antibodies in patients under substitutive treatment with hemodialysis and CAPD. Nephron. 1992; 61(3):373-4.

14. Tabernero G., Fernández M., Teruel J.L., Redondo C., Echarri R., Ortuuño J., Colitis due to cytomegalovirus in a dialysis patient Nefrologia. 2004; 24(3):279-82.

15. Valtuille R., Fernández J.L., Berridi J. et al., Evidence of hepatitis C virus passage across dialysis membrane // Nephron. 1998 Oct; 80(2):194-6.

16. Yamamoto T., Nakajima Y., Yamamoto M., Hironaka T., Hirai K., Nakamura Y., Epstein-Barr virus activity in patients on chronic hemodialysis. Nephron. 1995;70(4):449-54.

62

ASPECTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL PERFORATPetru Bujor, Constantin Ţîbîrnă, Gheorghe Strajescu, Vasile Ceauş,

Nicolae Luca, Sergiu Bujor, Sergiu Pisarenco Catedra Chirurgie 2, Clinica 2 SCM „Sf. Treime”

SummarySurgical aspect of the perforated gastro-duodenal ulcer

Since 1994 – 2007, 471 cases with perforated gastro-duodenal ulcer were treated by the urgent surgical service of the surgery clinic – 2 of USMF „N. Testimiţanu” at the comunity hospital „Sf. Treime” or. Chişinău.

The treatment was complex and individualized in dependence of the time from the onset of the disease to the hospitalization, the age of the patient, ulcer anamnesis, the state of the patient at the time of hospitalization, as well as associated pathology.

The simple suture was applied to perforated ulcer in 386 (82 %) cases, gastric resection in 24 (5 %) cases, bilateral vagotomy with partial gastric resection and drainage procedures was applied in 61 (13 %) cases.

Application of the individualized program from case to case had reduced postoperative mortality to 1.06 %.

RezumatDin 1994-2007, 471 pacienţi cu ulcer gastro-duodenal perforat au fost trataţi de către

serviciul chirurgical urgent a clinicii chirurgie – 2 a USMF „N. Testimiţanu” la baza spitalului municipal „Sf. Treime” or. Chişinău.

Tratamentul a fost complex şi individualizat în dependenţă de timpul parcurs de la debutul bolii pînă la spitalizare, vîrsta pacientului, anamneza ulceroasă, starea pacientului la internare, cît şi patologia asociată.

Simpla suturare a ulcerului perforat a fost efectuată la 386 (82 %) pacienţi, rezecţia gastrică la 24 (5 %) pacienţi, vagotomia tronculară bilaterală cu excizia ulcerului cu operaţie de drenaj gastric s-a efectuat la 61 (13 %) pacienţi.

Aplicarea algoritmului individualizat de la caz la caz a redus mortalitatea postoperatorie de pînă la 1,06 %.

IntroducereNici cea mai avansată şi contemporană terapie antiulcer care persistă în timpul de faţă nu

este în stare să excludă complicaţiile ulcerului gastro-duodenal care necesită corecţie chirurgicală.

Eradicarea Helicobacter pilori, cît şi terapia modernă antiulcer nu pot împiedica apariţia complicaţiilor primejdioase pentru viaţa pacientului ca perforaţia ulcerului gastro-duodenal cu o rată înaltă a mortalităţii – 1,06 %, rămînînd aproape neschimbată în ultimii 5 ani.

Scopul studiuluiScopul studiului este utilizarea complexă a metodelor paraclinice de diagnostic, cît şi

individualizarea procedeelor chirurgicale în diferite stadii de peritonită.Materiale şi metode Între anii 1994-2007, 471 pacienţi au fost internaţi de urgenţă în serviciul chirurgical a

Spitalului municipal „Sf. Treime” cu ulcer gastro-duodenal perforat. Diagnosticul a fost confirmat prin metoda radioscopică în majoritatea cazurilor. Vîrsta varia de la 16 pînă la 80 ani. Bărbaţi – 418 (88,8 %), Femei – 53 (11,2 %). Semnificativ este faptul că 85 (18 %) pacienţi au avut vîrsta cuprinsă între 16 – 20 ani, ceea ce denotă influenţa factorilor nocivi, cît şi prezenţa în multe cazuri a ulcerelor acute fără anamneză ulceroasă.

În caz de neconfirmare a diagnosticului de ulcer gastro-duodenal perforat prin metoda radioendoscopică, sau la pacient era prezent un tablou clinic mascat, fără anamneza ulceroasă în 82 (17,4 %) cazuri s-a efectuat laparascopia diagnostică de urgenţă, care a fost benefică.

63

Rezulate382 (81,1 %) pacienţi au fost operaţi în primele 6-12 ore după perforaţie şi numai 89

(18,9%) cazuri au avut peritonită avansată operaţi după 24 – 48 ore.Deşi simpla suturare a ulcerului gastro-duodenal perforat a fost efectuată la 386 (82 %) din

cazuri, operaţiile radicale au alcătuit 85 (18 %) din cazuri cu anamneză ulceroasă veche, dintre care 24 (5 %) rezecţii gastrice şi vagotomia tronculară bilaterală cu excizia ulcerului asociată operaţiei de drenaj gastric la 61 (13 %).

Am constatat 5 decese, 2 după simpla suturare cu avansarea peritonitei în perioada postoperatorie şi 3 decese după rezecţie gastrică tip Balfur urmată de dehiscenţa suturilor şi prelungirea peritonitei.

Concluzii1. O valoare primordială în diagnosticul contemporan al ulcerului gastro-duodenal perforat o are

fibroesofagogastroduodenoscopia de urgenţă, care trebuie efectuată în toate cazurile.2. Examenul radiologic pe „gol” trebuie efectuat după examenul endoscopic din cauza prezenţei

în unele cazuri a perforaţiei acoperite (protejate) şi nu avem prezenţa gazului liber în cavitate peritonială.

3. În cazurile cînd tabloul clinic de ulcer gastroduodenal perforat este mascat, radiologic şi endoscopic nu evidenţiem ulcerul din diferite motive, recurgem de urgenţă la laparascopia diagnostică, care ne confirmă sau exclude diagnosticul.

4. Pentru soluţionarea cu succes a problemelor de diagnostic şi tratament a ulcerului gastro-duodenal perforat este necesară asigurarea instituţiilor medicale cu aparataj modern, cît şi cultura populaţiei de a se adresa la timp pentru a primi serviciul medical.

5. Scopul principal în tratamentul chirurgical a ulcerului gastro-duodenal perforat este salvarea vieţii pacientului – prin laparatomie şi simpla suturare cu sanarea adecvată a cavităţii peritoniale care poate contribui benefic la micşorarea letalităţii postoperatorii de pînă la 1,06 %.

6. Toţi pacienţii care au suportat corecţie chirurgicală prin simpla suturare a ulcerului gastro-duodenal perforat, începînd cu ziua a 4-a postoperator li se administrează tratament antiulcer (aciloc sau losec, pariet, lansoprazol) timp de 1,5 luni, după ce se efectuează examenul endoscopic şi o supraveghere timp de 3 ani.

Bibliografie1. Angelescu N., Constantinescu M. – Chirurgia, Bucureşti vol. 35; 6, pag. 157 – 461, 1986.2. Dan I. Niculescu – Ulcerul gastro-duodenal, Iaşi 1996 pag. 263.3. Курыгин А. А., Перегидов С. И., Шафалинов В. А., Демко А. Е., Отдалённые

результаты лечения перфоративных гастродуоденальных язв у лиц молодого возраста / Вестн. хирургии – 1996, Т. 154, N.6 – стр. 32-34.

4. Ефименко Н. А., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Перегудов С. И., Шафалинов В. А., Смирнов А. Д. – Перфоративные гастродуоденальные язвы. Москва – Санкт – Петербург 2001 стр. 202.

64

EXPERIENŢA PRACTICĂ ÎN UTILIZAREA LECITINEI ŞI SPIRULINEI ÎN PROFILAXIA ENCEFALOPATIEI CAUZATE DE ORIGINE PORTALĂ

Maria Danu, Galina PavliucCatedra Chirurgie nr.2 USMF “Nicolae Testemiţanu”, Laboratorul Hepatochirurgie

SummaryPractical experience in utilization of lecithin and spirulina in prophylaxis

of encephalopathy caused by portal hypertention Cerebral encephalopathy is the very complex problem, depending on many factors the

main in cirrhosis patients being ammoniac, which is very important in developing of hepatic insufficiency.

Rezumat Encefalopatia hepatică este o patologie mult complexă, dezvoltarea căreia depinde de o

mulţime de factori, rolul de bază aparţinând totuşi amoniacului, la pacienţii cirotici, ce are un rol important î n dezvoltarea insuficienţei hepatice.

Actualitatea temei Stabilirea asociaţiilor dintre tulburarea metabolismului de aminoacizi şi a nivelului de azot

la pacienţii cu encefalopatie hepatică de originea portală. Elaborarea unei metode eficace de detoxicare în tratamentul encefa lopatiei hepatice la pacienţii cu ciroza hepatică. Determinarea eficacităţii tratamentului complex medicamentos în asociere cu utilizarea metodei date cu scopul prevenirii encefalopatiei hepatice (EH) şi sindromul hepatocerebral (HC).

Obiective Mecanismul acţiunii toxice a amoniacului, cel mai recunoscut mecanism se explică prin

intervenţia amoniacului în metabolismul energetic al creierului. Concepţia ţine de efectele de detoxicare a amoniacului în ţesuturile creierului. Nu se exclude posibilitatea utilizării amoniacului pe calea acidului glutaminic şi a glutaminei. O cale posibilă este sinteza ureei. Ambele reacţii duc la dereglarea metabolismului. De aici reiese că sinteza ureei în condiţiile creşterii nivelului de amoniac poate duce la scăderea concentraţiei acidului -chetoglutaric şi, prin urmare, la dereglarea ciclului Krebs. Sinteza glutaminei e consumul energiei sub forma de adenozintrifosfat (ATF). Scăderea nivelului de fosfate energetice în procesul de sinteza a glutaminei şi reducerea sintezei fosfaţilor în urma supresării i -chetoglutaratului pot deveni fatale. De aici reiese scăderea sintezei fosfaţilor şi creşterea consumului de ATF duce la tulburări neurologice şi encefalopatii severe. Din toate reiese că encefalopatia, dezvoltarea ei depinde de mai mulţi factori, amoniacul însă, deţinând rolul de frunte. În ciroza hepatică în studiu dat s-a depistat dereglări a metabolismului proteic şi schimbări specifice în spectrul dintre aminoacizii aromatici (AA) cât şi aminoacizii cu catene ramificate (ACR). Scopul studiului dat a constituit estimarea eficacităţii utilizării acestei metode, a dat posibilitatea corecţiei adecvate a tulburărilor metabolice, îmbunătăţirea disbalanţei aminoacizilor plasmatici şi micşorarea concentraţiei amoniacului permite de a preveni apariţia complicaţiilor la pacienţii cirotici.

Materiale şi metode În studiul dat au fost examinaţi 15 pacienţi cu ciroza hepatică forma gravă cu dereglări

funcţionale subcompensate – 10 şi la 5 pacienţi – dereglări funcţionale compensate.În urma cercetărilor efectuate au fost depistate dereglări importante ale metabolismului

proteic sub forma de hipoalbuminemie, disproteinemie şi modificări substanţiale în spectrul aminoacizilor plasmatici. A fost stabilit, că în dezvoltarea encefalopatiei hepatice un rol important devine tulburarea metabolismului de aminoacizi, creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatici (AA – metionina, histidina, tirozina, glutamina) şi scăderea concentraţiei de aminoacizi cu catene ramificate (ACR – leicinei, izoleicinei, valinei). Odată cu studierea spectrului de aminoacizi, la pacienţi cu ciroza hepatică s-a determinat nivelul compuşilor de azot în sânge, cum ar fi amoniacul şi ureea, ce joacă rolul principal în dezvoltarea (EH). Rezultatele obţinute au demonstrat că nivelul înalt al amoniacului şi ureei în sânge, intensificarea

65

catabolismului şi disbalanţa aminoacizilor plasmatici se manifestă prin semnele clinice ale encefalopatiei hepatic insufficiency cu soluţie osmotică activă (preparatul lactulozei „Sorbit”). Acest procedeu s-a efectuat printr-o sonda nazojejunală policlorvinilică subţire (sub 2,5 mm în diametru) introdusă în intestin cu ajutorul endoscopului) ori prin sonda obişnuită nazogastrală care noi am efectuat. Doza diurnă a preparaatului se calculă în funcţie de greutatea corporală a pacientului (1-1,5 ml – se desolvă în 1-1,5 l de apă distilată ce făcea exceptând esofagul, stomacul şi duodenul şi crea condiţii favorabile pentru repausul funcţional al segmentelor superioare al tractului gastro-intestinal, prevenind apariţia refluxului duodeno-gastral şi gastroesofagal, reducând activitatea secretoare a glandelor gastrice, asigurând o irigaţie adecvată şi spălarea intestinului de produsele toxice şi scăderea semnificativă a nivelului de amoniac în sângele venos de la 1,21 + 0,78 până la 0,88+ 0,08 (P< 0,005). Paralel la pacienţii daţi a fost utilizată Spirulina. Lecitina este indicată câte 15,0 – 30,0 de două ori pe zi pe parcursul a 15-30 zile şi duce la ameliorarea stării sistemului nervos central. Cu scopul de a fortifica imunitatea organismului şi a îmbunătăţi echilibrul biologic al organismului s-a recurs la curăţirea acestuia, precum şi la reglarea proceselor metabolice, îmbunătăţirea probelor funcţionale ale ficatului şi a funcţiilor a celorlalte organe şi sisteme prin utilizarea preparatului „Chitozan” şi „Spirulina” (câte 2 capsule 2 ori pe zi) înainte de mâncare cu 100,0 de apă. În urma terapiei date la pacienţii cirotici a fost stabilită scăderea semnificativă a nivelului de amoniac în sânge venos de la 1,21+ 0,78 până la 0,88 + 0,08 P <0,05); totodată după tratament a scăzut în mod semnificativ suma aminoacizilor aromatici şi substituaţi, s-a înregistrat o tendinţă de scădere a aminoacizilor cu conţinut de sulf şi a ureei. Cercetările au demonstrat că suma aminoacizilor până la tratament constituia 925,1+ 259,2 mg/24 ore, iar după tratament – 324,47 + 88,6 mg/24 ore. În urma tratamentului în mod semnificativ a scăzut excreţia diurnă sumară a aminoacizilor substituenţi care până la tratament constituia 702,47+ 170,9 mmol/100ml, iar după – 247,32+65,8 mmol/100ml.

Rezultatele Rezumând din cele expuse mai sus, este necesar de menţionat că ciroza hepatică sporeşte

insuficienţa hepatică şi encefalopatia. Analiza datelor relevă, că aplicarea metodelor de dezintoxicare în scopul diminuării proceselor catabolice devin sarcinile primordiale în terapia conservativă şi profilaxia encefalopatiei hepatice, în urma rezultatul tratamentului confirmă normalizarea metabolismului aminoacidic. Putem constata că datele cercetărilor efectuate utilizării preparatelor ca „Lecitină” , „Spirulina”, „Chitozan” duc la eficacitatea înaltă a tratamentului, îmbunătăţirea microcirculaţiei în ţesuturi, curăţirea vilozităţilor intestinului, refacerea microflorei intestinale, normalizarea procesului de digestie. Un rol important în patogenia profilaxiei complicaţiilor la bolnavii cirotici joacă diminuarea nivelului Lecitinei şi izoleicinei în hemoglobina. Acest fapt duce la scăderea sintezei şi creşterea metabolismului proteic, ceea ce cauzează formarea excesivă a amoniacului în urma căreia se dezvoltă insuficienţa hepatică şi sindromul hepatocerebral. Reieşind din cele expuse, studiul dat a demonstrat scăderea concentraţiei de amoniac şi ureea, restabilirea echilibrului de aminoacizi: raportul dintre ACR/AA, scăderea aminoaciduriei şi a catabolismului, erau însoţite de ameliorarea statutului neurologic şi protecţia insuficienţei hepatice,

Concluzii În concluzie putem constata că datele cercetărilor eficacităţii tratamentului complex

reprezintă o metodă activă de combatere a encefalopatiei hepatice (EH) şi sindromul hepatocerebral (HC) la pacienţii cu ciroza hepatică de originea portală. Monitoringul al dereglărilor funcţionale ale organelor interne, corecţia adecvată a tulburărilor metabolice cu evaluarea dinamicii dereglărilor neurologice la pacienţii cirotici, permite de a preveni apariţia complicaţiilor expuse mai sus. Experienţa de utilizare acestor preparate la pacienţii cercetaţi a prezentat rezultate pozitive.

66

Bibliografia 1. Ермишанцев А. К., Губский Д.В., Шерцингер А.Г., Лебедев В.М., Тагмурадова Г.Т.

«Нормазие» для лечения гепатогенной энцефалопатии у больных с портальной гипертензией. М. 1990 с. 47-51.

2. Ерохина Д.Г., Губский Л.В., Тагмурадова Г.Т. Диагностика и лечение неврологических расстройств при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся портальной гипертензией // Материалы республиканской научно-практической конференции, посвящённой 60-ти летию Туркменского гос. мед. Института./ Ашхабад 1991 – с. 196 – 198.

3. Fischer J., Funovies J.M., Agaire A. et. al. The role of plasma aminoacids in hepatit encephalopathy// Surgery 1975, v. 78 N 3 p.276 – 290.

4. Meister A. Metabolism of glutaminic // Physiol. Rev. 1956. V.36 p. 103 – 127.5. Azonlay D. Castaing D., Ichai P., Soliba F., Bismuth H. // Press Medical 25 (18) – 842-6.

1996 – 25 mar Hospital Paul Borusse, V”elejni (France).6. Опыт применения лецитина в комплексной гемостатической терапии у больных

циррозом печени, осложнённом кровотечением из вен пищевода. М. Дану, Г.Павлюк. IX Международный конгресс хирургов – гепатологов России и СНГ. Санкт-Путурбург, 2002. с. 74.

ROLUL EXPLORĂRILOR MORFOLOGICE ÎN DIAGNOSTICUL ŞI PROGNOSTICUL AFECŢIUNILOR MALFORMATIVE A TRACTULUI URINAR

SUPERIOR LA COPII ÎN PRIMII 3 ANI DE VIAŢĂVictoria Celac, Vergil Petrovici, Anatol Curajos, Jana Bernic, Ştefan Samciuc

Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” Catedra de Chirurgie Pediatrică a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „N.Testemiţanu”

(Şef catedră – Academician al AŞM, dr.hab.în medicină, prof.universitar-Eva Gudumac),IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului

(Director – dr.hab.în medicină, prof.cercetător-Ludmila Eţco)

SummaryThe role of histological exploration on diagnosis and forecast of children up to

3-х years with the congenital anomalies of superior tract urinary The authors present the results of morfological study and treatment of 76 patients in the

age of 1,5 months-3 years with congenital malformations of superior tract urinary admitted in the National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery „Natalia Gheorghiu” in the 2005-2007 period of time. The evaluation of the morfological modifications and their role in the malformations of reno-urinary system diagnosis and forecast allows the postoperative complications, mortality and invalidism rates decreasing.

RezumatAutorii au prezentat rezultatele studiului morfologic la 76 copii în vârstă 1,5 luni-3 ani cu

afecţiuni malformative a tractului urinar superior, care au fost trataţi chirurgical în Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” în perioada anilor 2005-2007. Evaluarea modificărilor morfologice şi stabilirea rolului lor atât în diagnosticul de certitudine, cât şi în prognosticul evoluţiei patologiei în cauză a contribuit la micşorarea complicaţiilor postoperatorii, a mortalităţii şi invalidizării infantile.

Actualitatea temei Anomaliile congenitale ale tractului urinar conform statisticelor constitue 10-35% din

totalul malformaţiilor congenitale întâlnite la copii cu o pondere semnificativă a lor pe tractul urinar superior [Лазюк Г.И. (1991), Fuior I. (1995), Адаменко О.Б. (2002)]. În perioada anilor

67

1998-2007 frecvenţa anomaliilor tractului urinar înregistrate în secţiile de urologie şi chirurgie a nou-născutului a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic „N.Gheorghiu” a oscilat între 30-37% cu o uşoară tendinţă spre creştere. Conform datelor SAPC profil pediatric şi a investigaţiilor morfopatologice la copiii decedaţi în perioada neonatală afecţiunile date s-au înregistrat în 12-15%.

Depistarea precoce al patologiilor congenitale reno-urinare în perioadele nou-născutului, sugarului şi copilului este justificat prin gravitatea clinică persistentă şi evoluţia fatală a unui mare număr de cazuri, atât ca consecinţă a unor malformaţii ale tractului urinar, cât şi a complicaţiilor asociate, cu acţiune de durată deosebit de drastică asupra parenchimului renal şi consecinţe nefaste asupra organismului copilului [S.Persu (2002), Curajos.B şi coaut. (2007), Gonzáles et al. (2007), E.Gudumac şi coaut. (2007)].

Varietatea formelor anatomo-clinice care este cu atât mai mare, cu cât vârsta copilului este mai mică, impune necesitatea cunoaşterii profunde a particularităţilor structurale şi morfo-funcţionale ale anomaliilor date prin efectuarea unui studiu morfopatologic complex.

Scopul studiului Stabilirea particularităţilor anatomo-structurale ale tractului urinar superior în cadrul

afecţiunei malformative la copii pentru elaborarea unui management medico-chirurgical optim, stabilirea unui diagnostic cert al complicaţiilor preoperatorii, precum şi a prognosticului postoperator.

Material şi metode Studiul a inclus un lot de 76 copii în vârstă 1,5 luni-3 ani cu malformaţii la divers nivel al

tractului urinar superior ca: hidronefroza-29 copii, megaureterohidronefroză-35, hipo- şi aplazia renală-5, rinichi dublu-3, rinichi ”multichistic”- 4, confirmate prin metode clinico-paraclinice şi imagistice, trataţi chirurgical în secţiile de urologie pediatrică şi chirurgie a nou-născutului ale CN ŞPCP „Natalia Gheorghiu” în perioada anilor 2005-2007 (tabelul 1).

Explorările morfopatologice s-au efectuat intraoperator şi mai frecvent postoperator pe complexe reno-ureterale, rinichi, segmente de rinichi şi uretere etc., prelevate în intervenţiile chirurgicale şi biopsia pelvisului renal la distanţă prin aplicarea metodelor de macroscopie (organometrie, macrometrie) şi microscopie a specimenilor tisulari. Soluţia fixatorie aplicată a fost Sol. Formol neutru 10%. Metodele de procesare histologică au inclus metoda prin criotomie şi metoda histochimică uzuală. S-au utilizat metodele de coloraţie cu hematoxilină-eozină, picrofuxină după Van Gieson, metoda prin argintare cu ArNO3 după Бильшовский-Гросс.

Tabelul 1Repartizarea tipurilor de intervenţie chirurgicală în perioada anilor 2005-2007

la copii în vârstă 1,5 luni-3 ani:

Caracterul intervenţiilor chirurgicale Repartizarea pe ani Total2005 2006 2007

Lumbotomia. Rezecţia şi plastia segmentului pielo-ureteral, procedeul Andersen-Hynes. Aplicarea ureteropielonefro- şi pielonefrostomelor

10 3 6 19

Rezecţia treimei inferioare a ureterului cu ureterocistoneoanastomoza, procedeul Mo-bly

16 9 7 32

Nefrectomie dextra/sinistra 11 9 2 21Heminefrectomie 2 1 0 3Total 39 22 15 76

Rezultate şi discuţii Explorările morfopatologice au permis evaluarea particularităţilor anatomo-structurale şi

proceselor patologice în cadrul patologiilor malformative la nivel de complex reno-ureteral,

68

organ, ţesut, celulă, constatând o diversitate macro-microscopică a modificărilor structurale cu implicarea în divers raport şi a parenchimului renal. De menţionat, că la toţi pacienţii au fost prezente manifestări clinice de pielonefrită de diversă gravitate.

În cadrul examinărilor macroscopice s-au verificat şi s-au apreciat caracterul malformaţiilor, fiind depistate diverse variante anatomo-structurale malformative ale căilor urinare, ca ectazii, stenoze, atrezii şi ectopii ale joncţiunei pielo-ureterale şi vezico-ureterale, proeminări pseudodiverticuloase ale peretelui ureteral şi pelvic, dublicitate de ureter şi aspect fuziform şi geniculat ş.a. Totodată au fost stabilite diverse grade de hipoplazie, aplazie şi hipertrofie, ele adesea fiind atestate în cadrul rinichiului malformat înlăturat, precum şi modificări anatomo-structurale ale parenchimului de tip atrofic, hipoplazic, retractil-cicatriceal sau chistic, divers grad de dilatare hidronefrotică cu reducerea diferenţierii structurale în focar sau difuz. În cadrul studiului s-au estimat unele malformaţii ca megapolicalicoza, anomalii de ramificare a vaselor, vas arterial aberant al polului inferior, rinichi suplimentar concrescut asimetric pe orizontală, pelvis bifid segmentar cu joncţiune pelvio-ureterală comună, hidrocalicoză segmentară.

Examinările microscopice ale specimenilor tisulari prelevaţi în cadrul nefrectomiilor, heminefrectomiilor, inclusiv şi în intervenţiile de reconstrucţie şi plastie au prezentat o gamă largă de modificări structurale, atât patologice de tip displazic şi inflamator cu diverse grade de intensitate, localizare şi consecutivitate, cât şi compensator-adaptive. În aprecierea manifestarilor morfopatologice s-a ţinut cont de afirmaţiile unor cercetători [Потапова И.Н. (1987), Лазюк Г.И. (1991), Fuior I. (1995)], că patologia malformativă este un proces în cascadă, evoluat în ontogeneză sub acţiunea diferiţilor factori teratogeni pe parcursul căruia pot apărea diverse stări patologice determinante [Curajos.B şi coaut. (2007)], cât şi de particularităţile compensatorii şi capacităţii reacţiilor imunocelulare la copii.

În cadrul examinărilor specimenilor prelevaţi din segmentele ureterale şi pelvisului renal în atreziile şi stenozele joncţiunilor pielo-ureterale, s-au constatat procese displazice fibro-musculare prezentate în cordon pe parcursul a 0,1-0,4 cm, dezorganizări ale tunicilor musculare manifestate prin reducerea miofibrilelor, repartizare haotică, hipertrofii asimetrice şi segmentare, predominarea ţesutului conjunctiv imatur. Mult mai frecvent s-au constatat hipertrofii ale tunicii musculare externe, în unele cazuri prezenţa displaziilor de tip fibro-epitelial prezente şi la nivel de pelvis. În bioptatele din peretele pelvisului la distanţă au fost constatate diverse grade de hipertrofii asimetrice ale tunicilor musculare, displazii de vase. În segmentele din porţiunea medie şi treimea inferioră, în paralel, s-au depistat displazii neuromusculare, ce au pus în evidenţă prin coloraţia după Бильшовский-Гросс reducerea componentelor nervoase sau lipsa totală a acestora, displazii vasculare de tip angiomatos sau structuri cavernoase vasculare. În unele cazuri s-au atestat fenomene de hiperelastoză a laminei proprii a mucoasei la nivel de ureter şi bazinet. În paralel, s-au relevat diferite variante de hipoplazie de un caracter focal şi difuz prin reducerea tuturor elementelor structurale sau lipsa unuia din straturile musculare, cu predilecţie a celui intern, având un caracter segmentar în secţiuni longitudinale şi o orientare oblică sau spiralată. În majoritatea cazurilor s-au atestat procese inflamatorii de caracter limfoid în infiltrate sau difuze în zona subepitelială, uneori cu aspect folicular şi prezenţa centrelor germinative reactive de divers grad la nivele diferite ale sistemului reno-urinar.

Explorările histologice ale parenchimului renal în malformaţiile ca rinichi dublu, hipoplazia renală şi rinichiul multichistic au relevat modificări displazice ale componentului structural nefronal (tubulo-glomerular), manifestate prin prezenţa structurilor primitive, imature de origine mezonefrogenică cu aspect pseudoglandular sau chistic, repartizate haotic în stroma mezenchimal-celulară şi internefronală (interstiţială) manifestate prin prezenţa mezenchimului nediferenţiat, neuniform celularizate cu prezenţa unor fibre musculare sau stromă mezenchimală cu modificări sclerogene şi diverse aspecte sclero-cicatriceale, insuliţe cartilaginoase, formaţiuni displazice tubulare şi glomeruli imaturi sau monstruoşi, hialinizaţi parţial sau total. Dispozitivul vascular sanguin şi limfatic de asemnea a prezentat manifestări displazice de tip angiomatos,

69

sclero-stenozante şi de tip fibro-muscular. Adesea puteau fi întâlnite câmpuri de ţesut conjunctiv anefronial cu celularitate neuniformă sau cu prezenţa a diferitelor formaţiuni chistice de origine tubulară sau glomerulară, tapetate cu epiteliu cuboid, prismatic sau endoteliform, microcalcificate cu predilecţie în multichistoza renală. Parenchimul renal funcţional este prezentat prin mici focare dezordonate ce includeau procese inflamatorii infiltrative discrete sau moderate tubulo-interstiţiale. În cadrul rinichiului dublu, procesele displazice aveau un caracter focal sau difuz de rând cu care se atestau, uneori, particularităţi morfo-structurale funcţionale normale sau cu leziuni minime tubulo-interstiţiale.

Un alt tablou morfologic s-a atestat în cadrul rinichiului hidronefrotic, indiferent de nivelul şi caracterul obstructiv (anatomo-structural sau funcţional), cu evoluţie în perioada antenatală sau postnatală datorată capacităţilor proceselor compensatorii ale nou-născutului. Studiul efectuat a stabilit diverse particularităţi morfo-funcţionale nu numai de caracter compensator-adaptiv, dar şi de compresie şi atrofie a parenchimului nefronial renal, modificări dilatative ale nefronului cu devieri minime sau ireversibile, având un caracter generalizat şi de focar. În special, predominau modificări lezionale tubulo-nefroniale sau de caracter tubulo-interstiţial cu prezenţa unui proces sclerogen accentuat, uneori cu aspect mozaic în zona corticală. Modificările menţionate erau secondate de colaps atrofic cu modificări pseudoendoteliale ale nefroteliului, ceea ce conferea un aspect „pseudochistic” sau de tip „hidronefroză intrarenală”, precum şi manifestări lezionale de tip interstiţial-vasculare. Ultimile, în paralel cu procesele sclerozive, marcau şi modificări vasculare intralobulare de tip sclero-stenozant sau displazic cu antrenarea în proces a arterelor glomerulare. Glomerulii renali de asemenea prezentau procese sclero-hialine focale sau globale. De menţionat, că adesea în aria parenchimului renal s-au depistat procese displazice sus menţionate în focare solitare sau dispersate medular şi cortical. Pe fundalul proceselor fibroplastice, evolua scleroza cicatriceală şi atrofia tubilor zonei medulare, se atestau depozitări peritubulare şi intratubulare ale sărurilor de calciu şi infiltrare dispersă limfo-fibroblastică. De rând cu cele menţionate s-au constatat diverse procese displazice şi în segmentele papilo-caliciale şi pielo-caliciale.

De remarcat, că în majoritatea cazurilor s-au constatat modificări inflamatorii de divers caracter şi grad de intensitate, indiferent de nivelul modificărilor hidronefrotice sau prezenţa proceselor displazice. Infiltratul inflamator era divers după caracter (fibroblastic, limfo-plasmocitar şi limfocitar) şi intensitate, preponderent interstiţial şi interstiţial-peritubular, inclusiv cu substituirea structurilor nefronale, fiind atestată şi o infiltrare polimorfocelulară, adesea având în componenţa sa eozinofile cu localizare focală sau difuză, secondată de scleroză interstiţială, peri- şi intraglomerulară, dilatări şi atrofii ale nefronului tubular, ce mimează aspectul de „tiroidizare”adesea în focarele de inflamaţie.

Aşadar, în baza rezultatelor constatate prin explorările morfologice susţinem părerea autorilor Yoshiara S.(1993), Volcan B et.al. (2003), Curajos B. (2007) că în implementarea de noi tehnologii de diagnostic şi tratament ce vor facilita stabilirea algoritmului medico-chirurgical şi unui diagnostic cert precoce şi aplicarea unui tratament adecvat sunt necesare investigaţii morfopatologice aprofundate şi complexe.

Rezultatele studiului efectuat ne demonstrează, că o valoare incontestabilă în stabilirea naturii şi intensităţii modificărilor structurale în sistemul reno-ureteral, o are atât perioada de evoluţie vicioasă a patologiei în ontogeneză, cât şi reacţia structurilor nefronale şi internefronale datorate presiunii mecanice expansive progresante în sistemul excretor, leziunilor infiltrativ-distructive şi inflamatorii-infecţioase, fie prin acţiunea directă a acestora sau în urma alterării parenchimului, manifestându-se adesea prin diverse forme de nefropatii sau determinând tabloul clinico-morfologic al pielonefritei în patologia malformativă.

Prin urmare remarcăm că complexitatea morfogenezei, gravitatea şi polimorfismul leziunilor evoluate în complexul reno-ureteral determinate de procesele displazice şi hipoplazice, fiind însoţite de tulburări ale urodinamicii şi secondate de modificări structural-funcţionale ale parenchimului renal, conduc în timp la remodelarea componentelor anatomo-structurale renale cu manifestări clinico-morfopatologice ale nefro- şi uropatiilor şi pot fi privite

70

prin prisma noţiunei terminologice comune de „uronefropatii malformative” [Переверзев А.С. (2000), Cataldi L. (2005)].

Concluzii 1. Rezultatele investigaţiilor morfopatologice în patologiile malformative ale segmentului

reno-ureteral superior ne-au permis de a stabili mecanismele leziunilor la nivel de celulă, ţesut, organ, ce solicită noi soluţii în alegerea metodelor eficiente de diagnostic şi a nivelului intevenţiilor chirurgicale, ceea сe are o importanţă decisivă în alegerea managementului chirurgical.

2. Modificările morfologice atestate, ne oferă informaţii ce contribue la optimizarea diagnosticului, prognosticului complicaţiilor şi pot servi drept indici de bază în evaluarea noilor scheme terapeutice în tratamentul copiilor cu patologii malformative.

Bibliografie1. Cataldi L, Agostiniani R, Fanos V. Urinarz tract malformation and infection.Pediatrr Med

Chir.2005. 27(5):67-70. 1. Curajos.B, Curajos A., Bernic J şi coaut. Diagnosticul precoce a anomaliilor

congenitale ale aparatului urogenital la nou-născuţi şi copii de vârstă fragedă. AŞ a ACPU RM.Chişinău 2007, vol IX.pah.53-54.

2. Fuior I., Samciuc Ş. Patologia ereditară şi malformaţiile congenitale în structura letalităţii copiilor perioadelor pre- şi perinatale şi rolul lor în diagnoza anatomopatologică. / Probleme actuale în obstretică şi pediatrie. Chişinău. 1995. –p.112-113.

3. Fuior I., Petrovici V.,Curajos B şi coaut. Diagnosticul morfopatologic intravital în caz de hidronefroză la copii. Buletinul AŞM (ştiinţe medicale ).Chişinău 2007, Nr.2(11) p.89-93

4. Gonzáles, Celedón C, Bitsori M, Tullus K. Progression of chronic renal failure in children with dysplastic kidneus. Pediatr Nefrol. 2007. 22(7): 1014-20.

5. Gudumac Eva, Roller V., Curajos B. şi coaut. Rolul malformaţiilor congenitale ale sistemului reno-urinar în dezvoltarea insuficienţei renale cornice terminale la copii// Anale Ştiinţifice .ACPU. Chişinău 2007. vol.VIII p 12-14.

6. Stelian Persu. Ureterul normal şi patologic. Lumina lex., Bucureşti 2002 p- 255.7. Volkan B, Cezlan E, Kiratli PO Radionuclide imaging of rare congenital renal fusion

anomalies. Clin. Nucl.Med. 2003. 28(3):204-7. 8. Yoshiara S., White R.H., Raafat F., et al. Glomerular morphometry in reflux

nephropathy: functional and radiological correlations. // Pediatric Nephrology. -1993. -V.7(1). -p.15-22.

9. Адаменко О.Б. Врожденный гидронефроз у детей.// Детская хирургия. 2002. № 4. с 21-24

10. Лазюк Г.И. Пороки развития мочевой системы //Тератология человекаю, руководство для врачей. Второе издание Москва « Медицина» 1991 с. 276- 310.

11. Переверзев А.С. Oбструктивная уронефропатия у детей. Материалы трудов 8 Международного конгреса урологов «Актуальные проблемы детской урологии». Харьков. 2000. с 3-28.

12. Потапова И.Н. Прижизненные морфологические исследования в педиатрии, //Архив патологии, том. XLVIII, №9, 1987, c.25-30.

71

MODALITÂŢI CHIRURGICALE ÎN TRATAMENTUL MANIFISTÂRILOR PROCESILE DISPLAZICE A NIVELUL LOMBO-SACRAL

ALE COLOANEI VERTEBRALÂNicolae Şavga

Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorul „Infecţii chirurgicale la copii” USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Surgical modalities in the treatment of dyspla-stic processes manifestations

at the lumbo-sacral level of the vertebral columnThe experience in aspects determination, choosing of surgical attitude and optimal volume

of intervention in some cases of dysplastic lesions of the spinal structures at the lumbo-sacral level is presented. The optimal correction of the dysplastic elements leads to pain syndrome disappearance and allows preventing distant installation of the degenerative processes at the lumbo- sacral level of the vertebral column.

Rezumat Este prezentată experienţa determinării aspectelor, alegerea atitudinii terapeutice

chirurgicale şi volumului optim a intervenţiilor în unele cazurile de afecţiuni displazice a structurilor vertebrale la nivelul lombo-sacral. Corecţia optimă a elemen-telor displazice, duce la dispariţia sindromului algic prezent şi permite de a preveni instalarea în timp a proceselor degenerative la nivelul segmentului funcţional vertebral lombo-sacral.

Actualitatea Procesele displazice la copii, prepondirent în perioada adolescenţii prezintă o cauză

fregventă a patologiei vertebrogene (6,4% pînă la 8,2%) , cu tendinţa spre creştere (1). Colosalele posibilităţi compensatorii ale organismului copilului duc la o evoluţie asimptomatică îndelungată a patologiei, acutizarea căreea are loc în perioada de creştere bruscă fiziologică la vîrsta de 8-9 ani, la eforturi fizice, în perioada de transformare hormonală a organismului. Localizînduse mai fregvent în regiunea lombară şi sacrală(87%), displaziile înfluinţază la principalele particularităţi a coloanei vertebrale cum ar fi siguranţa şi stabilitatea ei (4), princi-palul simptom de manifestarea fiind sindromul algic lombar (5).

Alegerea atitudinii terapeutice chirurgicale şi volumului optim a intervenţiilor, în cazurile de afecţiuni displazice a structurilor vertebrale la nivelul lombo-sacral, rămînea fi o problemă încă insuficient elucidată (2). Acest fapte ne demonstreazâ că încidenţa morbidităţii copiilor mai mici de 16 ani cu protruzie or hernie de disc intervertebral ar constitui cazuisticâ, doar în unile lucrâri ştiinţifice sunt elucidate problemele osteohondrozei la copii (6).

Rămîn a fi împarţite pârerile şi pe aspectele principiale a tratamentului a acestei patologii (2). Nu sunt definite cu claritate volumul necesar de decompresiune a elementelor rahidiene (diverse variante de laminectomii, faţetectomii), care sunt indicaţiile şi modalităţile optime şi difirenţiate de fixare postchirurgicală pentru fiecare caz în parte (3).

Scopul studiului a fost de a studia modilităţile chirurgicale de rezolvare a manifistările patologice a proceselor displazice la nivelul lombosacral ale coloanei vertebrale.

Material şi metode Au fost examinaţi clinico-anamnestic, paraclinic (de laborator) şi imajistic (radiografie

standart şi cu probele funcţionale, tomografia computerizată, tomografie computerizată şi tomografia computerizată spiralată (“Magnific”), Rezonanţa Magnetică Nucleară) 59 de pacienţi pre- şi postoperator urmăriţi pe perioada de la 1 pînă 5 ani. Vîrsta copiilor a fost de la 13 pînă la 16 ani, predominau baieţi – 41(69, 5%).

La copiilor bolnavi a predominat durerea în regiunea lombară- 43 (72,9%), la 11 (18,6%) bolnavi durerea a evoluat cu işialgii, la 5 (8,5%) pacienţi s-a observat o evoluţia mixtâ.

72

Iniţial maladiâ a fost caracterizată prin simptomele clinice: mialgii lombare, discomfort, la efort fizic intensificarea intensităţii durerilor în regiunea lombarâ, prepondoreau durerile statice. Aceste manifistâri clinice deveneau recuperabile în regim relaxat sau la mişcâri.

La pacienţii cu semne clinice de işialgii sau înregistrat deformitâţi antalgice de tip scoliotic asociată cu deformitâţi chifotice. Examenul funcţiei regiunei lombare a determinat limitarea mişcârilor şi prezenţa durerilor pe toatâ aria segmentului lombar. Palparea paravertebrală al regiunii lombo-sacrale a fost însoţitâ de dureri. La palparea apofizelor vertebrale L4-L5 durerile deveneau violente. Printre simptomele neurologice cele mai fregvente s-au înregistrat simptomul Lasega - în 100% cazuri, cu o întensitate de la 30 grade la 60.

Datele radiologice ne mârturisesc despre gradul de afectare al spaţiului intervertebral, gradul lordozei lombare, deformitâţile laterale vertebrale.

Dupâ datele radiologice funcţionale la 19 (32,2%) bolnavi s-a observat formâ instabilâ a patologie care se manifesta în deplasarea segmentul L5-anterior sau posterior (anti- sau retrolistez).

La toţi pacienţii lotului de studiu a fost efectuatâ tomografia computerizată. La 41 (69,5) bolnavi s-o depistat diverse protruzii discul intervertebral (circulare, foraminale, centrale) de diferite dimensiuni (media- 3,9mm); manifistări imajistice de artroză în articulaţiile inter-vertebrale (scleroză subhondrală, modificări neuniforme a cavităţii articulare, hiperplazia proceselor articulare şi altele) s-o observat la 10(16,9%)pacienţi. La 18 (30,5%) pacienţi s-o depistat hernie discul intervertebral (cu diametrul - 4-10 mm (media – 5,6 mm)): a predominat hernie la nivel L5-S1 - 15 (83,3 %) pacienţi dintre care 9 (50,0%) cazuri sa stabilit diagnoza hernie de disc dorso-lateral, în 4 (22,2%) cazuri – hernie centralâ, 2 (11,1%) cazuri – la nivelul foramenului în 3 (16,7%) cazuri la nivelul L4-L5 – localizare centralâ.

Analizând rezultatele imajistice, la 51 (86,4%) pacienţi sau înregistrat displazii concomitente: spina bifida displastica la 42 (71,1%) bolnavi, sacralizarea şi lombalizarea la 9 (15,3%) pacienţi, modificări de tropizm – în 12 (20,3%) cazuri, aplazia sau hipoplazia apofizei spinale – la 16 (27,1%) bolnavi.

Datele anamnestice, clinic-paraclinice, imagistice în majoritatea cazurilor neau permis de a stabili cauza substratului etiomorfologic al lombalgiilor şi modificârilor periferice.

La toţi bolnavii luaţi în studiu, preoperator au fost supuşi a câtor 2-3 şedinţe fizioterapeu-tice, chinetoterapie, masaj, tratament medicamentos, terapie manualâ, so folosit “Detensor”-mat au fost aplicate corsajuri gipsate cu o duratâ de 3 luni. În urma eforturilor depuse rezultate positive nu s-au înregistrat.

Rezultatele studiului Intervenţiile chirurgicale efectuate de către noi, pot fi împărţite în următoarele grupuri:

I. Operaţii decompresive: a) faţetectomia (pe un singur sau cîteva nivele) - 41(68,4%) ;b) faţetectomia, asociată cu rezecţia parţială a arcurilor vertebrelor adiacente şi

extirparea hernii discului intervertebral – 18 (31,5%) ;II. Operaţii decompresiv – stabilizatorii cu fixarea prin:

a) spondilodeza posterioară cu plăci metalice – 47 (79,9%) pacienţi ;b) spondilodeza posterioară cu sistemă transpediculară – 12 (20,3%) pacienţi .

Procedeele şi volumul intervenţiilor chirurgicale a fost alese individual, în funcţie de modificările anatomo-structurale şi tulburările funcţionale prezente. Informaţia obţinută în urma examinărilor imajistice ne-a permis de a preciza, cu înaltă veridicitate, localizarea şi dimensi-unile elementelor responsabile de compresia structurilor rahidiene, şi tulburărilor biomecanice la nivelul segmentelor vizate.

În situaţiile în care, erau prezente semne clinice caracteristice pentru compresia structurilor rahidiene peunul sau cîteva nivele, iar semnele de instabilitate lipseau (fără hernii a discurilor intervertebrale), decompresiunea adecvată o fost obţinută după efectuarea faţetectomiei. Pentru extirparea herniilor discului intervertebral s-a recurs la laminectomia parţială a arcului vertebrei adiacente cu metalospondilodeza posterioară în toate cazurilr.

73

Stabilizarea segmentului operat s-a impus şi de fiecare dată, cînd instabilitatea segmentului vizat era obiectivizată preoperator sau atunci cînd probabilitatea instalării, în timp, a instabilităţii era iminentâ. După faţetectomia bilateralăpe două, trei sau patru nivele, fără de rezecţia discului intervertebral, am recurs la spondilodeza cu plăci (de tip ХНИОТ). Metaloconstrucţiile pentru spondilodeză (plăci de tip ХНИОТ sau sistema transpediculară) au fost alese în funcţie de severetatea instabilităţii şi starea structurală a proceselor spinoase. Dacă ultimile erau prezente – se foloseau plăcile ХНИОТ. În cazurile de aplazia sau hipoplazi congenitală a proceselor spinoase, prezenţa anti- sau retrolistezei vertebrelor, sa utilizat sistema transpediculară de fixare şi corecţie (reducere anti- sau retrolistezei vertebrelor).

La toţi pacienţi operaţi s-o obţinut rezultat „bun” ce se manifesta în dispariţia sindromul algic şi semne neurologice patologice.

Concluzie Pentru alegerea procedeelor chirurgicale în rezolvarea problemelor cauzate de procesele

displazice a nivelului lombosacral este imperios necesară interpretarea corectă a modificărilor structurale, funcţionale şi biomecanice a segmentului afectat. Corecţia optimă a elementelor displazice, duce la dispariţia sindromului algic prezent şi permite de a preveni instalarea în timp a proceselor degenerative la nivelul segmentului funcţional vertebral lombo-sacral.

Bibliografie1. Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у

взрослых и детей. М. Медицина, 1994. 2. A.A. Корж, Н.И.Хвисюк, Г.Х. Грунтовский, Е.М. Маковоз. Первично

стабилизирующий спондилодез в лечении поясничного остеохондроза. «Ортопедия, травматололгия, протезирование» 1985., с.33-36.

3. Никитин Л.Д., Корнилов Н.В., Коваленко K.Н., Салдун Г.П., Рак Л.В., Михайлов С.А. Костная и металлическая фиксация позвоночника при заболеваниях, травмах и их последствиях. СПб, Русская графика, 1998.

4. Ульрих Э.В. Хирургическое лечение пороков развития позвоночника у детей / / Дисс. докт. мед. наук. - Л. 1985.

5. Челский Л.И. Синдром крестцово-подвздошного сустава при травматоло-гической и ортопедической патологии позвоночника и таза: Дис . д-ра мед. наук -М., 1999.

6. Morrissy R.T, Weinstein S.L. Lovell and Winter's Pediatric Orthopedics. 4-th ed. Lippincott-Raven. Phil. 1996.

IMAJISTICA AFECŢIUNELOR DISPLAZICE LOMBO-SACRALE ALE COLOANEI VERTEBRALĂ LA COPII CU SINDROM ALGIC LOMBAR

Nicolae Şavga Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorului „Infecţii chirurgicale la copii”

USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Imagistics of vertebra dysplastic disorders of the

algic lombary syndrome in infantsThe experience of determining the standard imagistic aspects and CT in dysplastic

disorders of the vertebra segment elements is presented as one of the frequent causes of the algic lombary syndrome in infants. Data obtained allowed the performance of the appreciation of ethiopathogenesis of the diagnostics and changes in the strategy of the medical-surgical treatment of these pacients.

74

Rezumat Este prezentată experienţa determinării aspectelor imajistice de standart şi prin tomografia

computerizată în afecţiunele displazice a elementelor segmentului vertebral ca una din cauzele fregvente a sindromului algic lombar la copii. Datele obţînute au permis aprecierea etiopatogenică a diagnosticului şi modificări de strategie în tratamentul medico-chirurgical al acestor pacienţi.

Actualitatea temei Displaziile (anomaliile de structură) sunt cauzate de dereglări a procesului de organogeneză

în a 3-a-4-a saptămînă de sarcină (3). Modificînd morfogenezâ elementelor segmentului veretebral, displaziile crează o insuficienţă mecanică primară a elementelor segmentului vertebral (lamelelor, nucleului pulpos, inelului fibros, articulaţiilor intervertebrale, aparatului ligamentar) (1). Sub influenţa factorului ambian în primul rind a factorului de compresie şi a proceselor metabolice dereglate se modifică kinematica în segmentele coloanei vertebrale. Aceasta, iniţiază procese metabolice de adaptare care se manifestă prin schimbări structurale şi funcţionale a coloanei vertebrale. În perioada compensată a procesului de adaptare lipsesc manifestările clinice. Dezadaptarea, indică la apariţia proceselor dejenerativ-distrofice în elementele coloanei vertebrale ce se manifestă prin sindrom algic şi diformităţi (4). Fregvenţa erorilor în diagnostic şi tratament incorrect a copiilor şi adoliscenţilor cu sindrom algic lombar cauzat de afecţiuni displazice a coloanei vertebrale a fost cauza prezentului studiu.

Scopul studiului constă în aprecierea aspectului imajistic, prin radiografie tradiţională şi tomografie computerizată a proceselor displazice în elementele segmentului vertebral pentru a ameliora diagnosticul în sindromul algic lombar la copii şi adoliscenţi.

Obectivele studiului - aprecierea imajisticei proceselor displastice în regiunea lombară coloanei vertebrale prin

metoda radiografică panoramică de standart;- aprecierea imajinei a proceselor displastice elementelor segmentului vertebral la copii şi

adoliscenţi prin tomografie computerizată, spiralată şi rezonansâ magnitonuclearâ ;- scintografia coloanei vertebrale .

Material şi metode Studiul este bazat pe examenul a 265 copii şi adoliscenţi vîrsta 8-17 ani, spitlizaţi în

perioada 2001-2007 în Centrul Naţional Stiinţifico-practic “Natalia Gheorgiu” cu sindrom algic lombar cauzat de procese displazice a elementelor vertebrale. Au predominat baieţi-173 (65,3%). Durata sindromului algic a fost dela 5zile -9 ani. In prealabil, 249 (94,3%) din pacienţi s-au adresat la medic. Divers tratament a fost indicat de medicii de familie, neurolog, nefrolog, urolog. În majoritatea sa, 208 (78,6%) pacienţii, nu au fost examenaţi radiologic. Examenul imajistic a copiilor şi adoliscenţilor cu sindrom algic lombar a fost divizat în 2 etape:

I etapă – prespitalicescâ – 193 pacienţi ; II etapă – spitalicescâ - 70 pacienţi ;La I etapă examenul radiographic a fost cea de standart în 2 incidenţe (2) şi s-o efectuat cu

aprecierea segmentelor a coloanei vertebrale afectate de process dysplazic. Rezultatele examenului radiographic a stat în baza deciziei de spitalizare.

La etapa II, în condiţii de staţionar, s-a studiat radiographic regiunea lombară în poziţii funcţionale şi s-a utelizat tomografia computerizatâ or tomografia computerizatâ spiralatâ (“Magnific”) la 70 (100%) pacienţi. La necesitatea în 5 (8,6%) cazuri s-o folosit RMN.

Datele radiografice de standart au permis s-ă determinâm regiunea coloanei şi numărul segmentelor vertebrale ce necesitâu examenul prin tomografie computerizatâ, sau RMN.

Metodica examenării prin tomografie computerizată regiunei lombare a fost cea de standart (1). Explorare tomografică s-a început dela aprecierea topogramei care a permte aprecierea aspectului jeneral a regiunei lombare a coloanei vertebrale, dimensiunele discurilor, aplatizarea lordozei, diformităţi şi deplăsări a corpurilor vertebrale. Scanarea fiecărui segment vertebral, suspect la prezenţa procesului dysplazic s-a efectuat în următoarea ordine: lamela proximală (craniană) a discului ; discul intervertebral ; lamella distală; aspectul parallel se aprecia

75

aspectul imajistic a articulaţiilor intervertebrale ; scanarea corpurilor vertebrale s-a efectuat în cazurile prezenţei proceselor patologice în ele ;

Studiul unui segment vertebral necesită 6 scanuri cu pasul de 3 mm. Ungiul înclinaţiei Gentri a fost determinat individual pentru fiecare pacient.

Rezultatele obţinute şi discuţii Ca manifistări imajistice obţinute în examenul radiologic de standart a coloanei vertebrale

şi în incidente funcţionale caracteristice pentru process dysplazic în elementele segmentului vertebral lombar la copii şi adoliscenţi am considerat: aplatizarea curburilor fiziologice a coloanei vertebrale în primul rind a lordozei lombare- 63(90,0%) ; modificări a conturilor lamelelor discurilor intervertebrale- 55(78,6%) ; decentrarea nucleului pulpos-59(84,3%) ; modificări în dimensiunele înnalţimi discului intervertebral – 57(81,4%); sacralizarea s-au lombalizarea regiunei lombare(completâ sau parţialâ) -11(15,7%); spina bifida displasticâ – 59(84,3%) ; anomalii de tropism – asimetria dimensiunelor proceselor articulare a articulaţiilor intervertebrale (hipo- sau hiperplazia proceselor articulare)- 13 (18,6%) . Dupâ datele radiologice funcţionale la 22 (31,4%) bolnavi s-a observat formâ instabilâ a patologie care se manifesta în deplasarea segmentul L5-anterior sau posterior (anti- sau retrolistez).

Imajistica proceselor displazice (directe sau inderecte) în elementele segmentului vertebral la copii şi adoliscenţi apreciată prin studiul tomografic computerizat a fost: în lamelele discului interveretbral : defecte de diversă intensitate, formă, dimensiuni şi localizare în comparaţie cu imagina normală – 48(68,6%) ; în inelul fibros: diverse protruzii (circulare, foraminale, centrale) de diferite dimensiuni- 41(58,6%) ; hernii discale (mediane, paramediane, foraminale)- 18(25,7%) ; în nucleul pulpos – process distrofic a nucleului (“vacuum-fenomen”-focar de densitate găzoasă cu localizare paracentrală) – 5 (7,1%); în articulaţiile intervertebrale: manifistări imajistice de artroză (scleroză subhondrală, modificări neuniforme a cavităţii articulare, hiperplazia proceselor articulare şi altele) -11(15,7%); în arcurile vertebrelor – defecte de dizvoltare (spina bifida displastica) - 59(84,3%); în corpurile vertebrelor – diversa densitate a structurii osoase – 8(11,4%); hernia Şmorli- 63(91,4%) ; modificări în dimensiunele canalului medular – 19(27,1%).

Afectarea displazicâ unui segment vertebral a fost la 37(58,9%) pacienţi, la douâ nivele – 33(47,1%). Datele obţînute în rezultatul utilizării algoritmului imajistic a regiunei lombare radiografie de standart, TC s-au TC spiralatâ, RMN au permis să determinăm afecţiunele displazice a elementelor segmentului vertebral una din cauzele fregvente a sindromului algic lombar la copii. Aceasta, la rîndul sau a permis modificări în tratamentul medico-chirurgical acestui process patologic.

Concluzii1.) examenul radiografic panoramic de standart a coloanei vertebrale permite aprecierea

localizării afecţiunelor displastice în segmentele vertebrale la copii cu sindrom algic lombar ;

2.) afecţiunele displastice pot fi uni sau polisegmentare ;3.) aspectul imagistic a a afecţiunelor displastice a elementelor segmentului vertebral prin

TC, TC spiralatâ, RMN sunt polimorfe şi prezintâ abateri de imagina normal ;4.) radiografia de standart, tomografia computerizată, TC spiralatâ şi RMN permit

determinarea în afecţiunele displastice a regiunei lombo-sacrale ce contribute la tratament medico-chirurgical corect.

Bibliografia1. Васильев А.Ю., Витько Н.К., Компютерная томография в диагностике дегенеративных

изменений позвоночника. Москва «Издательский дом Видар-М.» 2000., с.116.2. Тагер ИЛ., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. М. Ме-

дицина, 1971.3. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Сотис, СПб. 1995. - 335 с.

76

4. Корж Н.А., Продан А.И., Колесниченко В.А. Концептуальная модель патогенеза остеохондропатии позвоночника. «Ортопедия, травматололгия, протезирование» 2001., с.81-90.

5. Hensinger R.N. ed. Standarts in pediatric orthopaedics. Tables, charts, and graphs illustrating growth. NY. Raven press, 1986.

TRATAMENTUL MICRONEUROCHIRURGICAL AL ANEURIZMELOR CEREBRALE SUPRATENTORIALE, ASPECTE TEHNICE ŞI STRATEGII CURENTE

Victor AndronachiCatedra neurochirurgie, USMF„Nicolae Testemiţanu”

Institutul Neurologie şi Neurochirurgie, Chişinău

Summary The Microneurosurgical Treatment of Supratentorial Cerebral

Aneurysms, Technical Issues and Modern StrategiesIn the past fifteen years endovascular procedures have gradually been replacing

neurosurgical approaches in treating some types of intracranial aneurysms. Improved coil and stent technology offers an endovascular cure for more complex intracranial aneurysms [8]. This could be another knock−down for vascular neurosurgery, and for the whole of neurosurgery because neurosurgeons will continue losing important operative techniques and skills.

Among these, the most commonly used craniotomy is the supraorbital keyhole, with a skin incision most often positioned in the eyebrow. Different authors have developed their own modifications of the skin incisions, as well as craniotomy position and techniques to enhance exposure [9,28].

Rezumat In ultimii 15 ani procedurile endovasculare sunt tot mai des preferate abordurior

chirurgicale în tratamentul unor tipuri de aneurisme intracraniene[8]. Este un semnal alarmant pentru neurochirurgia vasculara, cît şi pentru intreaga neurochirurgie, deoarece neurochirurgii continuă să piardă tehnici operatorii importante.

Craniotomia „Keyhole” poate fi executată în regiunea supraorbitală , temporală, retrosigmoidiană, şi interemisferică anterioară. Totuşi cea mai des utilizată craniotomie prin „keyhole” este cea supraorbitală, incizia pielii efectuindu-se prin sprinceană [9,28].

Primul chirurg care a operat un aneurizm intracranian erupt a fost Dott [4], în 1931, care a învelit sacul aneurizmului cu ţesut muscular pentru a reface peretele aneurizmului, în 1938 Walter Dandy [2] a fost primul care a exclus din circulaţie aneurizmul intracranian, prin cliparea coletului. În anii 1950 aneurizmele erupte erau diagnosticate prin angiografie şi tratate chirurgical. Totuşi, în 1959, bazîndu-se pe o analiză detailată retrospectivă a 599 de cazuri tratate conservativ sau chirurgical, McKissock şi colab. [20] a ajuns la concluzia că, deşi tratamentul chirurgical indica la beneficiul pacienţilor, fiind doar cîteva cazuri de deces, acesta era cauzat din motivul că doar pacienţii în stare generală mai bună au fost selectaţi pentru operaţie. Concluzia a fost că, datele referitor la mortalitate ar fi identice dacă pacienţii ar fi trataţi ori conservativ ori chirurgical. În 1971 Troupp şi Bjorkestein [29]) au publicat datele unei serii prospective cuprinzînd 178 de pacienţi cu HSA în stare bună clinică a căror tratament chirurgical a fost amînat, fiind trataţi conservator. Ei au concluzionat că pacienţii într-o stare relativ bună dupa HSA , trataţi conservativ, au un prognostic la fel de bun ca şi în cazul tratamentului chirurgical. Rezultatul tratamentului chirurgical era nesatisfăcător pînă la apariţia tehnicilor microneurochirurgicale avansate şi neuroanesteziei la sfîrşitul anilor 1960[5]. Scopul tratamentului chirurgical în aneurizmele intracraniene este de a exclude aneurizmul din circulaţie pentru a direcţoina fluxul sanguin prin vasele sanguine normale. Opţiunea cea mai corectă şi mai sigură este cliparea directă a coletului aneurizmal.

77

Aspecte tehnice a tratamentului chirurgical al aneurismelor erupteIntervenţiile chirurgicale de clipare a aneurismelor sunt efectuate sub anestezie generală cu

utilizarea tehniclor microchirurgicale clasice propuse de Yasargil [31,33]. Instrumentariul microchirurgical include microscopul, fixatorul cranian, retractorul cerebral, suport pentru mîini, coagularea bipolară, microinstrumentele chirurgicale specifice, aspiratorul cu calibru mic, drilul cu viteză mare(turaţii innalte), o varietate de clipuri, ca marime şi grad de curbură, pentru aneurizme şi portclipuri [31]. Clipurile temporare pentru ocluzia arterilor au o forţă de închidere redusă, ca să nu cauzeze afectarea pereţilor vaselor. Pentru efectuarea clipării permanente, există o mare varietate de clipuri de diferite dimensiuni, forme şi forţa de închidcere. Clipurile moderne sunt compatibile cu RMN [21].

Un abord chirurgical trebuie efectuat în corespundere cu localizarea aneurizmului. Este necesară o retracţie minimală a creierului. Comform datelor lui Yasargil [31], cele mai bine venite aborduri sunt: 1) craniotomia pterională pentru aneurizmele circulaţiei anterioare şi porţiunea superioară a arterii bazilare, 2) craniotomia frontală paramediană pentru aneurizmele arterii pericalosale 3) craniotomia suboccipitală laterală pentru aneurizmele circulaţiei vertebrale situate sub originea arterei cerebelare superioare [31, 33]. Drake [7], totuşi, preferă abordul subtemporal pentru majoritatea aneurizmelor din regiunea superioară a arterii bazilare.

Utilizînd o retracţie fină a creierului, cisternele arahnoide sunt deschise cu un disector ascuţit şi în final aneurizmul şi vasele adiacente sunt expuse printr-o disecţie meticuloasă. Înaintea aplicării clipului, coletul aneurizmului trebuie eliberat de aderenţe, arterele adiacente şi structurile cerebrale. În caz de anevrizme cu colet ingust, clipul poate fi plasat perpendicular coletul aneurizmului. Deşi este posibilă cliparea majorităţii aneurizmelor, în unele cazuri, marimea lor, localizarea, morfologia şi dificultăţile tehnice pot împiedica procedura. Tehnica alternativă pentru tratamentul acestor include ocluzarea vaselor proximale cu sau fără bypas extra- intracranian [7, 24, 27, 31, 32]. Ocluzionarea endovasculară proximală cu balon detaşabil, pentru aneurizmele neclipabile poate fi o opţiune utilă şi efectivă în producerea ocluzii arteriale [6,26].

Ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgicalExistă ameliorări constante ale performanţelor operaţiilor microchirurgicale, clipuri şi

instrumentariu microchirurgical mult mai sofisticate. Nu există o evidenţă directă a faptului, că ameliorarea tehnicii chirurgcale ar ameliora rezultatul postoperator. Ameliorările recente în domeniul

neuroanesteziei, tacticile stărilor critice şi managementul vasospasmului în combinare cu tratamentul precoce al aneurismelor, poate fi asociat cu ameliorarea rezultatelor la pacienţiii operaţi, observate pe parcursul ultimelor decenii [3, 10, 15, 18]. Totuşi, nu există dubii că experienţa înaltă în microchirurgie a dus la rezultate mai bune.

De la inceputul aparitiei neurochirurgiei ca stiinta, în tratamentul leziunilor intracraniene se utiliza de electie craniotomia larga . Acest acces larg se utiliza din urmatoarele motive: tehnicile de diagnostic erau nedezvoltate, localizarea si topografia leziunilor erau imprecis determinate, astfel craniotomia larga servea pentru a descoperi leziunea şi permitea inspecţia structurilor si tuate in profunzime. Metodele de iluminare simple şi instrumentele chirurgicale nu erau adaptate pentru operaţii

78

FIGURA 1. Evoluția treptata a abordului subfrontal supraorbital. Abordul macrochirurgical frontotemporal Dandy (A) Craniotomia pterionala clască propusa de Yas¸argil(B). Craniotomia supraorbitala keyhole ,

neurochirurgie ci pentru chirurgie generala. Cu atît mai mult echipele operatorii erau alcătuite cel puţin din 3 chirurgi, astfel, sase miini si instrumentele chirurgicale mari complicau mult accesul chirurgical şi diminuau vizibilitatea cîmpului operator [30].

Pe parcursul ultimelor decenii descoperirea principiilor anatomice si fizilogice şi introducerea microscopului optic pentru a imbunataţi vizualizarea intraoperatore, deasemenea crearea instrumentelor specializate, au permis evoluţia vertiginoasă a tehnicilor microneurochirurgicale. Aceste succese ale tehnicii şi dezvoltarea tehnicilor diagnostice au permis neurochirurgilor sa trateze patologii mai complicate prin aborduri mai mici si mai specifice(Fig. 1).

Sar părea ca, odată cu micşorarea dimensiunilor craniotomiei, ar fi trebuit să se micşoreze şi cîmpul de vedere şi manipulare a chirurgului. În realitate nu se întîmplă tocmai aşa şi de ce vine să ne explice efectul optic aşa numit „keyhole”, adică efectul pe care-l obţinem în momentul cînd privim prin gaura de la cheie(fig 2.).

Figura 2.

A) Principiul microchirurgical general; B; Principiul „keyhole”Dezvoltarea tehnicilor microneurochirurgicale şi tendinţa de a minimaliza traumatismul

chirurgical au dus la faptul ca o parte din neurochirurgi au inceput să utilizeze pentru abordarea aneurismelor craniotomii din ce în ce mai mici. Acest lucru a devenit posibil odată cu modernizarea metodelor de diagnostic al aneurismelor intracraniene şi cresterea valorii informativităţii lor. Datele furnizate de către CT- Angio şi IRM- Angio au permis o planificare mai mai precisă şi mai ţintită a craniotomiei, astfel craniotomiile mari au devenit inutile în cazul aneurismelor necomplicate şi în cazul celor neerupte. Printre modificările „abordurilor clasice” trebuie de menţionat „Minicraniotomia subfrontală” utilizată pentru abordarea aneurismelor de ACA, ACoA, ACI, ACM, propusa şi dezvoltată de catre D.H. Willson în 1971.

A.J. Keogh şi coautorii în 1993 au publicat un studiu de 72 pacienţi cu aneurisme de ACA şi ACoa operaţi prin micraniotomie frontală şi abord interemisferic cu rezultate bune şi foarte bune. Metodica constă în : incizie mica pe plica frontală, craniotomie frontală, mediană, de dimensiuni pină la 4 cm, Incizia dureimater arcuat cu baza catre sinusul sagital superior. Lobul frontal este deplasat lateral, sinusul sagital superior şi falxul cerebral deplasat median, prepararea fisurii interemisferice, prepararea pe etape a vaselor paterne şi a colului aneurismal.

Autorii menţioneaza ca acest abord este suficient pentru manevrele de clipare a aneurismelor de ACoA şi ACA, touşi pot apărea probleme in cazul variantei anatomice de hiperpneumatizare a osului frontal cu megasinus frontal. Aceste probleme se refera la complicatiile supurative postoperatorii legate de deschiderea sinusului frontal cu eşuarea aspectului cosmetic al acestei craniotomii, cu rezultate uneori chear dezastruase, în timp ce la etapa intracerebrala nu sau semnalat complicaţii.

K. Kikuchi şi K. Watanabe [17] au utilizat abordul subfrontal, interemisferic modificat (minimalinvaziv) în cliparea a 23 aneurisme de ACoA. După parerea autorilor avantajele acestei metode sunt: traumatizare minimală a creierului, vizualizare adecvată, orientare anatomică bună, pastrarea nervilor olfactori şi a circumvoluţiilor recte, scurtarea duratei operaţiei, minimalizarea inconvinienţelor tehnice în timpul aplicării clipului pe colul aneurismal independent de orientarea cupolului aneurismului.

T. Fukushima şi colab. [12] au utilizat abordul subfrontal interemisferic unilateral, minimalinvaziv în cliparea a 138 de aneurisme de ACA şi ACoA. Avantajele metodei comunicate de

79

catre autori sunt: metodă simpla, de durată scurtă, retracţie minimală a creierului, deschidere ţintită şi directa spre vasul deţinător de aneurism.

În ultimii ani se observa o tendinţă sporită catre abordarile craniobazale limitate bazate pe principiul „keyhole” anume din aceleaş considerente (metodă simpla, de durată scurtă, retracţie minimală a creierului, deschidere ţintită şi directa spre vasul deţinător de aneurism.)

Spre exemplu E. van Lindert şi Axel Perneczky în 1998 în revista Surgical neurology; n 49; p 481-490 prin publicaţia „The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique.” ne propune spre a utiliza în tratamentul microneurochirurgical al aneurismelor intracraniene supratentoriale abordul keyhole supraorbital, transciliar [31]. Ca argumente ne prezinta: Incizie mica prin sprînceană, minicraniotomie de pînă la 3X3 cm supraorbital lateral de foramen supraorbitale. După deschiderea dureimater abord subfrontal lateral catre cisternele bazale. Opţional ca metoda de navigare şi orientare se utilizează endoscopul. Autorii au utilizat aceasta metoda in cliparea a 197 aneurisme la 141 de pacienţi, acest fapt ne demonstreaza utilitatea acestui abord in tratamentul aneurismelor multiple distribuite in bazine arteriale diferite, deasemenea se menţionează despre traumatism chirurgical minim, durata scurtă a intervenţiei, toleranţă bună, rezultate cosmetice excelente.

Abordul keyhole supraorbital

Pacientul se află în poziţie orizontală şi se fixează capul în fixatorul MAYFIELD. Apoi capul se roteşte cu 10-60 0 spre partea contralaterală. Gradul de rotaţie depinde de localizarea exactă a leziunii necesar de abordat (Fig 3). În abordurile spre leziunile temporomesiale ipsilaterale spre exemplu anevrismele MCA este necesară rotaţia cu 10-200. În abordurile spre ariile supra- şi retroselare este necesară rotaţia capului cu 20-400, iar pentru abordurile leziunilor liniei mediii ale fosei

craniene anterioare, aşa ca aneurismele de ACoA-rotaţia capului cu 40-600. În al doilea rând, capul este retroflexat cu 10-150. Această manevră menţine auto-retracţia gravitaţională a lobului frontal, care astfel poate fi separat uşor de plafonul orbitei fără retracţie masivă. În al treilea rând, capul este lateroflexat cu 5-150 spre partea contralaterală, în dependenţă de poziţia exactă a leziunii. Astfel este stabilită o poziţie ergonomică de lucru pentru neurochirurg şi este facilitat accesul spre tumorile care ating spaţiul supraselar ori spre anevrismele apexului de arteră bazilară .

Pentru incizia adecvată a pielii în jumătatea laterală a sprâncenei cu un creion steril sunt marcate reperele anatomice importante, aşa ca linia temporală anterioară, arcul zigomatic, marginea laterală a sinusului paranazal frontal şi poziţia orificiului supraorbital cu nervul supraorbital. În continuare sunt marcate limitele craniotomiei, cu luarea în consideraţie a poziţiei leziunii şi a reperelor anatomice desenate pe piele. După definirea craniotomiei cu creionul este marcată linia optimală de incizie a pielii. O incizie standartă a pielii nu există, deoarece trebuie respectată anatomia individuală a pacientului. De obicei incizia pielii este situată în jumătatea laterală a sprâncenei, lateral de orificiul supraorbital, uneori cu extinderea ei la câţiva milimetri deasupra proiecţiei laterale a sprâncenei în aria frontozigomatică. Dacă incizia pielii trebuie extinsă deasupra marginii laterale a sprâncenei, ridurile pielii din această regiune pot fi utilizate relativ des pentru a efectua o extensie perpendiculară a inciziei de aproximativ 5-10 mm.

80

Figura 3.

Ramura frontală a nervului cranian VII şi artera temporală superficială în mod virtual niciodată nu intersectează acest tip de incizie a pielii; totuşi, în foarte puţine cazuri ramura frontală a nervului cranian VII poate fi afectată postoperaor pentru câteva săptămâni datorită compresiei de către fixator. Din acest motiv, după incizie noi practicăm fixarea pielii de materialul steril cu câteva clipse. Ţesutul subcutanat cu muşchiul orbicular este împins atent în jos pentru a păstra acest muşchi. Aceeaşi procedură este aplicată şi pentru fascia frontală şi periost anterior de linia temporală, care de asemenea sunt incizate de la osul frontal cu baza spre marginea orbitei. Apoi fascia muşciului temporal este secţionată cu un cuţit cu electrod monopolar la o distanţă de 20-30 mm direct la linia temporală anterioară. Muşchiul temporal este împins înapoi şi retractat posterior cu una sau doua clipse la o distanţă de 10-15 mm de la linia temporală. Expunerea şi mobilizarea muşchiului temporal trebuie sa fie restrânsă la minimul necesar pentru a preveni problemele postoperatorii de masticaţie.

Craniotomia este începută cu o freză posterior de linia temporală în şanţul temporal (temporal groove) cu utilizarea unui drill cu viteză înaltă. Postoperator, aria situată posterior de linia temoprală este acoperită cu muşchiul temporal şi de obicei nu cauzează nici o problemă cosmetică. Este necesară atenţie maximală pentru a nu pătrunde cu drill-ul în orbită. Penetrarea orbitei poate fi prevenită prin perforare mai mult în direcţie posterioară decât în direcţie medială. Apoi, luând în consideraţie marginea laterală a sinusului paranazal frontal, cu ajutorul unui craniotom cu viteză înaltă este creat un volet osos cu o lăţime de aproximativ 25-30 mm şi înălţime de 15-20 mm. În cazul leziunilor care se extind cefalic (cephalad), aşa ca anevrisme de apex al BA, poate fi efectuată extensia bazală a acestei craniotomii prin disecarea periorbitei, osteotomia marginii orbitei şi înlăturarea atentă a părţii anterioare a plafonului orbitar.

Extinderea individuală a craniotomiei este determinată nu numai de mărimea şi localizarea exactă a leziunii, ci şi de dominanţa mânii chirurgului(dreptaci sau stîngaci). În caz de craniotomie supraorbitală keyhole dreaptă, un chirurg dreptaci necesită o extensie mai laterală, iar un chirurg stângaci- o extensie mai medială a craniotomiei. Şi vice versa, în abordul supraorbital keyhole stâng un chirurg dreptaci necesită o extindere mai medială, iar un chirurg stângaci- o extindere cu câţiva milimetri mai laterală a craniotomiei. O etapă importantă a craniotomiei după înlăturarea voletului osos este drilling-ul marginii interne a osului deasupra marginii orbitei(Fig. 4) pentru a obţine o aliniere maximă cu plafonul orbitar(Fig. 5). Aceasta este efectuat cu protecţia durei cu aspiratorul sau cu un retractor. Extensiile osoase mici ale plafonului orbitei în fascicolul de lumină al microscopului de asemenea trebuie deplasate extradural, cu acordarea atenţiei deosebite de a nu penetra periorbita. Pe parcursul procedurii în continuare aceste manevre facilitează imens folosirea fascicolului de lumină al microscopului şi introducerea microinstrumentelor în acest loc.

Dura este deschisă într-un mod uşor incurbat cu baza spre marginea orbitei. Închiderea plăgii nu diferă de alte proceduri microchirurgicale. Spaţiul intradural este umplut atent cu soluţie Ringer la temperatura corpului; dura este închisă neântrerupt cu suturi continue sau întrerupte; o placă de gelfoam este plasată extradural; voletul osos este fixat cu trei suturi sau cu una sau doua plăci CRANIOFIX din titanium (AESCULAP, AG, Tuttlingen, Germania); ţesutul subcutanat este închis cu suturi întrerupte, iar pielea este închisă cu sutură continuă.

Cu condiţia efectuării corecte, abordul keyhole supraorbital subfrontal oferă un acces excelent către următoarele: părţile bazale ale lobului frontal, partea medială a fisurii Sylviene, aria temporomesială, apofiza clinoidă anterioară, aripa sfenoidă, plafonul orbitei, canalul optic şi ligamentul falciform, bulbul olfactiv, tractul olfactiv,

81

Figura 4

Figura 5

nervul cranian II şi tractul optic ipsilateral, ACoA, ACA, circumferinţa laterală a ICA ipsilaterală şi circumferinţa medială a ICA contralaterală, MCA, AChorA, PCoA, tija hipofizară şi diafragma selară, dorsul selar şi apofiza clinoidă posterioară, cisterna prepontină cu apexul BA, segmentul P1 şi joncţiunea ipsilaterală PCoA – PCA a PCA, ambele porţiuni proximale ale SCA la originea lor din BA, suprafaţa anterioară a punţii cu ambii nervi cranieni III.

Avantajele metodei sunt1) incizia mică a pielii; 2) minicraniotomia şi risc minor de hemoragie şi formare a hematoamelorpostoperatorii; 3) expunerea anatomică suficientă a structurilor localizate în fosa anterioară, cisternele supraselare şi cisterna Silviană; 4) durata operaţiei mai scurtă; 5) restabilire postoperatorie mai rapida; 6) cicatricea cutanată cosmetic acceptabilă; 7) costul cheltuielilor pentru asistenţa medicală mai mic.

Dezavantaje par s-a fie1) expunerea structurilor anatomice relativ limitată; 2) anestezia scalpului datorită tracţiei excesive sau lezării nervului supraorbital(ramura frontală ) şi supratrohlear; 3) fistula LCR în urma deschiderii accidentale sinusului frontal; 4) pareza părţii frontale a muşchiului fronto-occipital datorită secţiunii ramurei frontotemporale a nervului facial; 5) riscul cicatricei cutanate vizibile în caz de nereuşită.

DiscuţiiConceptul chirurgiei miniinvazive consta în intenţia neurochirurgului de a expune cît mai

puţin creierul intact. Aceste măsuri preventive pot duce la rezultate functionale mai bune sau identice cu abordurile standard, dar în acelaş timp la o durată mai scurtă a intervenţiei chirurgicale, costul mai mic al spitalizarii şi la rezultate cosmetice mai bune. In intervenţia chirurgicală prin keyhole, ferestrele craniale mici sunt aplicate deasupra regiunii de interes, cu o traiectorie ţintită direct spre patologia intracraniana(în cazul nostru aneurismul cerebral).

Comparind „keyhole”-ul cu abordul standard, putem spune sigur că spaţiul pentru manipulaţii este identic ca adincime şi arie expusă. Diferenţa constă in faptul că, în timpul intervenţiei prin keyhole chirurgul nu are posibilitatea de a schimba cu mult unghiul abordului, de aceea este necesara planificarea minuţioasă preoperatorie a localizarii si dimensiunilor craniotomiei. Vizualizarea insuficienta prin fereastra osoasa mica si reducerea iluminarii la adincime poate fi compensata prin utilizarea microscopului (cu iluminare xenon) sau endoscopiei.

Odată cu deschiderea peretelui superior al orbitei si a clinoidului anterior, apare posibilitatea de a largi accesul şi a rezolva aneurisme carotico-oftalmice ca in abordul standard descris de Dolenc. Abordul poate fi largit folosind asa-numitul “abord trans-supraorbital” dupa Ramos-Zuniga. Dupa craniotomia pterională standard atrofia muşchiului temporal poatre persista dupa intervenţie. Din contra, n-am vazut niciodata asa deformatii după utilizarea abordului supraorbital. Este suficientă o incizie a muşchiului temporal doar de 1cm dea lungul liniei temporale superioare, deci nu e nevoie de a decola muşchiul temporal de pe os, din care ar putea rezulta atrofia si deformarea cosmetică.

Yasargil a demonstrate posibilitatea pastrării ramurei frontotemporale a nervului facial in abordul standard pterional şi respectiv prevenirea acestei complicaţii.

In timpul craniotomiei supraorbitale este foarte des elongat nervul supraorbital, care prezinta marginea mediala a craniotomiei, urmată uneori de hipestezie frontala tranzitorie, cu recuperarea completa in primele luni.

Una din problemele craniotomiei supraorbitale este deschiderea accidentală a sinusului frontal. Chiar şi în craniotomia pterionala deschiderea sinusului frontal nu poate fi evitata daca pacientul are un sinus larg. Ponde a mentionat ca sinusurile frontale sunt mai largi la barbati, deci sansele de a patrunde in sinus sunt mai mari decit la femei. In timpul interventiei chirurgicale marginea mediala a craniotomiei se poate deplasa doar cu 0,5 – 1cm mai lateral si astfel patrunderea in sinusul frontal poate fi evitata. Abordul prin keyhole este mult mai complicat in operatiile efectuate in stare acuta , din cauza edemului cerebral posibil asa ca în aceste cazuri un rol hotaritor poate sa-l joace asistenta anesteziologica.

82

Asa cum abordul prin keyhole este mai putin invaziv si are o durata mai scurta decit cel standard, el este mult mai potrivit pentru persoanele in virsta si pentru pacientii care nu pot suporta o interventie de lunga durata.Minimalizarea traumei operatorie este foarte binevenita in special la pacientii sensibili si poate duce la recuperarea lor rapida.

Concluzii1. Implimentarea recentă a metodelor noi, contemporane de diagnostic a patologiei vasculare

cerebrale, aşa ca CT-Angiografia a permis planificarea mai precisă, ţintită a abordurilor chirurgicale catre anevrizmele cerebrale.

2. Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale şi tendinţa spre micşorarea traumatizmului chirurgical au dus la utilizarea minicraniotomiei supraorbitale transciliare „ keyhole” în tratamentul chirurgical al anevrizmelor supratentoriale în perioada „rece” şi în perioada hemoragică necomplicată la pacienţii în stare relativ-satisfăcatoare şi gravitate medie, cu rezultate postoperatorii bune.

3. Aneurismele selecte de circulaţie anterioara a poligonului Willis pot fi clipate prin minicraniotomie supraorbitală.

4. Cîmpul vizual al abordului dat reprezintă o linie dreaptă, ce necesită disecţie şi retracţie cerebrală minimală şi incizie mică a pielii cu rezultate cosmetice spectaculoase.

Referinţe bibliografice1. Bailes JE, Spetzler RF, Hadley MN, Baldwin HZ: Management morbidity and mortality of

poor-grade aneurysm patients. J Neurosurg 72:559-566, 1990. 2. Dandy WE: Intracranial aneurysms of the internal carotid artery: cured by operation. Ann

Surg 107:654-659, 1938. 3. Disney L, Weir B, Petruk K: Effect on management mortality of a deliberate policy of early

operation on supratentorial aneurysms. Neurosurgery 20:695-701, 1987. 12 1 4. Dott NM: Intracranial aneurysms: cerebral arterio-radiography: surgical treatment.

Edinburgh Med J 40:219-240, 1933. 5. Drake CG: Progress in cerebrovascular disease. Management of cerebral aneurysm. Stroke

12:273-283, 1981. 6. Drake CG, Peerless SJ, Ferguson GF: Hunterian proximal arterial occlusion for giant

aneurysms of the carotid circulation. J Neurosurg 81:656-665, 1994. 7. Drake CG, Peerless SJ, Hernesniemi JA: Surgery of vertebrobasilar aneurysms: London

Ontario experience on 1,767 patients. Berlin Heidelberg New York Tokyo, Springer-Verlag, 1996.

8. Bendok BR, Hanel RA, Hopkins LN. Coil embolisation of intracranial aneurysms. Neurosurgery 2003; 52: 1125±1130

9. Brock M, Dietz H. Small frontolateral approach for microsurgical treatment of intracranial aneurysms. Neurochirurgia 1978; 21: 185±191

10. Fogelholm R, Hernesniemi J, Vapalahti M: Impact of early surgery on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A population-based study. Stroke 24:1649-1654, 1993.

11. Fridriksson S, Säveland H, Jakobsson KE, Edner G, Zygmunt S, Brandt L, Hillman J: Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study. J Neurosurg 96:515-522, 2002.

12. Fukushima T., Miyazaki S., Takusagawa Y., Reichman M., Unilateral ineremispheric keyhole approach for anterior cerebral artery aneurisms. Acta Neurochirur. suppl.(Wen) 53: 42-47, 1991

13. Hernesniemi J, Vapalahti M, Niskanen M, Kari A: Management outcome for vertebrobasilar artery aneurysms by early surgery. Neurosurgery 31:857-862, 1992.

14. Hillman J, Säveland H, Jakobsson KE, Edner G, Zygmunt S, Fridriksson S, Brandt L: Overall management outcome of ruptured posterior fossa aneurysms. J Neurosurg 85:33-38, 1996.

83

15. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J: Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke 28:660-664, 1997.

16. Houkin K, Kuroda S, Takahashi A, Takikawa S, Ishikawa T, Yoshimoto T, Itamato K: Intra-operative premature rupture of the cerebral aneurysms. Analysis of the causes and management. Acta Neurochir (Wien) 141:1255-1263, 1999.

17. Kikukchi K.,Watanabe K.: Modified bifrontal interemispheric approach to aneurysms of anterior comunicanting artery whit the use of a trephine craniotomy. A review of personal exterience whit 25 cases. Acta Neurochir (Wien) 125(1-4): 127-131, 1993.

18. Le Roux PD, Elliott JP, Downey L, Newell DW, Grady MS, Mayberg MR, Eskridge JM, Winn HR: Improved outcome after rupture of anterior circulation 12 9 aneurysms: a retrospective 10-year review of 224 good-grade patients. JNeurosurg 83:394-402, 1995.

19. Le Roux PD, Winn HR: Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage management of the poor grade patient. Acta Neurochir Suppl 72:7-26, 1999.

20. McKissock W, Paine PWE, Walsh LS: An analysis of the results of treatment of ruptured intracranial aneurysma. Report of 772 consecutive cases. Journal of Neurosurgery 17:762-776, 1960.

21. 202. Payner TD, Tew JM: Aneurysm Clips, in Wilkins RH, Rengachary SS (eds): Neurosurgery. St. Louis, McGraw-Hill, 1996, pp 2271-2276.

22. Peerless SJ, Hernesniemi JA, Gutman FB, Drake CG: Early surgery for ruptured vertebrobasilar aneurysms. J Neurosurg 80:643-649, 1994.

23. Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, Vapalahti M: Management outcome for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery 36:31-37, 1995.

24. Roski RA, Spetzler RF: Carotid Ligation, in Wilkins RH, Rengachary SS (eds): Neurosurgery. St. Louis, McGraw-Hill, 1996, pp 2333-2340. 13 6

25. Seiler RW, Reulen HJ, Huber P, Grolimund P, Ebeling U, Steiger HJ: Outcome of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in a hospital population: a prospective study including early operation, intravenous nimodipine, and transcranial Doppler ultrasound. Neurosurgery 23:598-604, 1988.

26. Serbinenko FA: Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels. J Neurosurg 41:125-145, 1974.

27. Steinberg GK, Drake CG, Peerless SJ: Deliberate basilar or vertebral artery occlusionin the treatment of intracranial aneurysms. Immediate results and long-term outcome in 201 patients. J Neurosurg 79:161-173, 1993.

28. Tanigu chi M, Perneczky A. Subtemporal keyhole approach to the suprasellar and petroclival region: Microanatomic considerations and clinical application. Surgical anatomy and technique. Neurosurgery 1997; 41: 592±601

29. Troupp H, af Bjorkesten G: Results of a controlled trial of late surgical versus conservative treatment of intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg 35:20-24., 1971.

30. van Lindert E., Perneczky A., Feries G., Pierangeli E. : The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurisms: concept and technique. Surg. Neurol. 49(5): 481-489; discussion: 489-490, 1998.

31. Yasargil MG: Microsurgical anatomy of the basal cisterns and vessels of the brain, diagnostic studies, general operative techniques and pathological considerations of the intracranial aneurysms. New York, Georg Thieme Verlag Stuttgart - New York, 1984, vol 1.

32. Yasargil MG: Clinical considerations, surgery of the intracranial aneurysms and results. New York, Georg Thieme Verlag Stuttgart - New York, 1984, vol 2.

33. Yasargil MG: A legacy of microneurosurgery: memoirs, lessons, and axioms. Neurosurgery 45:1025-1092, 1999.

84

PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENTA TUMORILOR GLIALE LA ADULŢI

Vasile Galearschi Catedra neurochirurgie, USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryDiagnostic and treatment principles of gliomas in adults

Cerebral gliomas pose a formidable challenge for neurosurgeons. The propensity of these tumors to invade brain tissue makes surgical resection complex. Minimizing neurologic morbidity should be the goal for every case of glial tumor. The surgeon’s experience play a very large role in the outcome. Rigorous analyses should be developed in hospitals where glioma surgery is performed, both to identify areas needing improvement and to promote clinical standards. These standards in neuro-oncology will help neurosurgeons face the surgical challenges posed by these tumors.

RezumatÎn neurooncologie chirurgii se confruntă cu o serie de dificultăţi de tratament a tumorilor

gliale. Caracterul infiltrativ de creştere a acestor tumori impune o rezecţie compexă. Scopul tratamentului unui pacient cu tumoare glială va fi scăderea morbidităţii neurologice. Este necesară efectuarea unei analize riguroase pentru identificarea compartimentelor ce necesită ameliorare cît şi pentru implimentarea standardelor clinice în staţionarele specializate. Standardele neurooncologice au scop de a facilita soluţionarea problemelor impuse de tumorile gliale.

ÎntroducereGlioamele sunt tumori cerebrale primare ce se dezvoltă din celulele gliale. Conform

datelor unor autori acestea reprezintă circa 50-60% din toate tumorile cerebrale [4]. Noţiunea de tumoare glială încadrează un grup heterogen de neoplazii, particularităţile biologice, tratamentul şi pronosticul cărora pot varia semnificativ. În present prin tumori gliale se subînţeleg tumori ce provin din celule astrocitare şi oligodendrogliale [12].

NoţiuniScopul lucrării date este ilucidarea materialului primar ca etapă primară în elaborarea

protocoalelor de tratament a pacienţilor cu tumori gliale. Aceste protocoale vor servi drept ghid practic pentru neurochirurgi şi medici de specialităţi de graniţă cu neurochirurgia şi vor permite ameliorarea calităţii şi eficacităţii tratamentului pacienţilor cu tumori intracerebrale. Din punct de vedere metodologic, lucrarea este bazată pe datele literaturii contemporane de specialitate şi experienţa Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie din Chişinău.

Standardul reprezintă o totalitate de principii de diagnostic şi tratament care sunt apreciate drept obligatorii în conduita terapeutică. În marea majoritate acestea sunt date confirmate prin cerecetări (de clasa 1-2) prospective randomizate multicentrice sau prin cerecetări independente nerandomizate prospective cu lot mare de studiu.

Recomandarea reprezintă o totalitate de măsuri diagnostice şi terapeutice recomandate de majoritatea experţilor în domeniu apreciate drept variante de tratament în anumite situaţii clinice. Eficacitatea recomandărilor este demonstarată prin studii de clasa 2-3 de veridicitate, adică cercetări prospective nerandomizate sau retrospective cu lot mare de cazuri. Pentru trecerea recomandărilor în categoria standartelor este necesară confirmarea acestora în studii prospective randomizate.

Opţiuni de tratament: acestea sunt bazate pe cercetări de clasa 3 şi reprezintă părerea experţilor în domeniu.

Rezultate Clasificarea morfologică a tumorilor glialeDiagnosticul morfologic al tumorilor gliale se va formula conform clasificării OMS,

2000.

85

Extras din clasificarea morfologica a tumorilor cerebrale, OMS, 2000

Tip de tumoare Grad de malignizare

Cod morfologic

1. Astrocitare:a) Astrocitom pilocitarb) Astrocitom subependimar gigantocelularc) Astrocitom pleomorfd) Astrocitom difuz

-fibrilar-protoplasmatic-hemistocitic

e) astrocitom anaplasic f) glioblastom

III

IIIIIIIIVIV

942193849424

94209410941194019440

2. Oligodendrogliale:a) Oligodendrogliomb) Oligondendrogliom anaplasic

I-IIIII-IV

94509451

3. Mixte:a) Oligoastrocitomb) Oligoastrocitom anaplasic

IIIII

93829382

4. Tumori gliale de geneză neilucidatăa) Astroblastomb) Gliomatoza cerebrală

III-IVIII-IV

94309381

Alte tumori cerebrale, cum ar fi ependimoamele, tumorile vasculare, tumorile neuronale, neuroblastice, pineale, embrionare, care sunt incluse în grupul tumorilor neuroepiteliale conform clasificării OMS, sunt, ca atare, grupuri aparte de tumori ce se deosebesc prin particularităţi biologice şi clinice de tumorile astrocitare şi oligodendrogliale şi care necesită atitudine terapeutică deosebită [2, 15].

Diagnosticul Diagnosticul primar este efectuat preponderant în mod ambulator (recomandare). Pacinţii

cu tumori gliale vor fi examinaţi complex cu apreciere obligatorie a stării generale, simptomelor neurologice, gradului HIC prin oftalmoscopie, electroencefalografie şi metode performante de neuroimagistică (standard). Starea generală este apreciată, de obicei, conform gradării Karnofsky (standard). Diagnosticul de tumoare glială supratentorială se stabileşte în baza datelor neuroimagistice (CT sau RM).

Drept standard de investigare preoperatorie este RM nativă şi cu contrast în trei incidenţe. În cazurile cînd este imposibilă efectuarea RM, pacientul va fi examinat prin CT (nativ şi cu contrast) (opţiune). Deasemenea pot fi efectuate investigaţii suplimentare: RM funcţională, RM de difuzie, RM de perfuzie, RM-spectroscopia [6] (recomandare). Pacientul mai poate beneficia de examinare prin Tomografie cu Emisie de Pozitroni (PET) cu scop de diferenţiere a recidivei de tumoare glială de necroză postradiaţională [9]. În cazurile cînd conform datelor RM şi CT se suspectă o tumoare cu grad înalt de vascularizare se va efectua şi pan-angiografia cerebrală (opţiune).

În perioada postoperatorie este obligatorie efectuarea CT nativă şi cu remediu de contrast (standard) cît şi RM nativă şi cu contrast în primele 72 de ore (recomandare).

După stabilirea diagnosticului de tumoare glială pacientul urmează a fi internat în staţionar neurochirurgical specializat (dotat cu utilaj medical necesar) în care activează personal calificat (standard). Este necesară aprecierea staţionarelor neurochirurgicale ce corespund acestor cerinţe.

86

Figura 1. (A). RM coronară nativă a unei paciente de 20 ani cu astrocitom fibrilar de lob temporal stînga. (B) RM axială cu remediu de contrast. (C). CT nativă la 5 zile postoperator care determină cavitate postrezecţională şi un mic chiag sanguin hiperdens. (D) USIO la începutul intervenţiei chirurgicale ce determină tumoare hiperecogenă. (E) USIO la sfîrşitul intervenţiei – cavitate postrezecţională hipo-anecogenă. (F) CT nativă după efectuarea unei cure de radioterapie (45Gy), lipsa semnelor de recidivare.

TratamentulMetodele standarde de tratament a pacienţilor cu tumori gliale sunt reprezentate, în

prezent, de taratmentul operator, radioterapie şi chimioterapie [7]. Alte metode de tratament, care pînă în prezent nu au fost demonstrate drept efective în cercetări ştiinţifice, cum ar fi imunoterapia, terapia fotodinamică pot fi propuse pacienţilor în cadrul cercetărilor clinice repetate.

Examinarea histologicăToate cazurile de tumori gliale vor fi verificate histologic (standart). Diagnosticul

histologic va fi stabilit în baza cercetărilor microscopice în concordanţă cu clasificarea morfologică a tumorilor (OMS - 2000) [4]. (standard).

Alte clasificări (Duma - Dupo, Meyo) pot fi utilizate ca supliment în special pentru detalizarea gradului de anaplazie a tumorilor oligodendrogliale (recomandare). Pe măsura posibilităţilor examinarea histologică va fi completată de cea imunohistochimică şi molecular - genetică (opţiune).

Tratamentul chirurgicalIndicaţiile către tratamentul chirurgical cît şi operabilitatea se stabilesc dependent de

vîrsta pacientului, starea generală, localizarea anatomică a tumorii şi accesibilitatea chirurgicală a acestea [15]. Ablaţia are drept scop diminuarea maximal - posibilă a volumului tumoral cu ţel de micşorare a hipertensiunii intracraniene, diminuarea deficitului neurologic şi colectarea probelor pentru examen histologic (standard). Ablaţia tumorii trebuie să fie cît mai radicală, dar fără risc funcţional (recomandare) [11]. Abordul unanim acceptat este cel osteoplastic. Procedura de ablaţie va subînţelege respectarea tehnicilor neurochirurgiei şi folosirea utilajului optic (standard) [3]. Pentru determinarea exactă a localizării tumorilor non - corticalizate, vizualizarea hotarelor acestora cît şi aprecierea gradului de ablaţie se va folosi ultrasonografia intraoperatorie

87

(USIO) (recomandare) [8]. Dura mater va fi suturată ermetic (la necesitate se va efectua plastie) (standard). La necesitate pot fi utilizate monitoring-ul electrofiziologic, proceduri performante de neuronavigare (recomandare).

Biopsia stereotaxică (recomandare) se va utiliza în cazuri ce necesită diagnostic diferenţial cu procese inflamatorii, degenerative, afecţiuni metastatice cît şi în cazurile cînd ablaţia tumorii este tehnic imposibilă sau lipsită de sens (leziuni multifocale, caracter difuz de creştere tumorală, localizare bilaterală cu implicarea corpului calos, implicarea structurilor liniei medii) [7].

În unele cazuri (pacienţi vîrstici, stare generală alterată, deficienţe neurologice brutale, localizarea tumorii în centrele vitale) biopsia este însoţită de un grad de risc majorat. În asemenea cazuri procedura de biopsie poate fi evitată (opţiune) [2].

Pentru evitarea erorilor de diagnostic şi subestimarea gradului de malignitate a tumorii în timpul ablaţiei sau biopsiei ca material pentru probele histologice se vor utiliza sectoarele tumorale tipice (cele ce captează intens remediul de contrast) (recomandare) [8].

Radioterapia şi radiochirurgiaTerapia cu raze este un component de bază în tratamentul pacienţilor cu tumori gliale.

Cura de radioterapie va debuta la 2-4 săptămîni postoperator (standard). În unele cazuri (tumori cu creştere rapidă) radioterapia poate fi începută la 2-3 zile după operaţie în caz că starea pacientului permite efectuarea acesteia [5].

Drept regim standard este iradierea lojei tumorale (sau a tumorii) şi 2 cm perifocal într-o doză sumară de 55-60 Gr în 25-30 fracţiuni, executate în 5-6 săptămîni [5].

Se va tinde spre o iradiere minimală a structurilor cerebrale intacte (recomandare). Aceasta poate fi obţinută prin utilizarea tehnicilor rotatorii de iradiere (accelerator de electroni) sau prin utilizarea filtrelor de raze (recomandare). Deasemenea poate fi utilizată radiochirurgia (Gamma - knife) care subînţelege iradiere fracţionată doar a procesului patologic (opţiune) [12].

La 1,5-2,0 ani după radioterapie este posibilă apariţia necrozei postradiţionale (pînă la 15% de cazuri). În asemenea cazuri se va efectua o analiză minuţioasă a protocolului de iradiere (volum, doză totală) cît şi a parametrilor generali (vîrsta pacientului, prezenţa maladiilor concomitente). În caz de apariţie a semnelor radio-necrozei, encefalopatiei, poate fi efectuată tomografia cu emisie de pozitroni (PET) pentru diferenţierea necrozei de recidivare a tumorii (recomendare) [12].

Alte metode de iradiere (brahiterapia, terapia cu captare de neutroni) pot fi aplicate doar în cadrul cercetărilor ştiinţifice.

ChimioterapiaPreparatele mai frecvent utilizate în tratamentul tumorilor cerebrale sunt: derivaţii de

nitrozuree (ACNU, nimustin), carmustin (BCNU), lamustin (CCNU, CeeNU, belustin), mustoforan (PCNU, fotemustin). Pot fi utilizate schemele PCV (procarbazin, lamustin, vincristin), PNV (procarbazin, nidran, vincristin), monoterapia cu mustoforan. Schemele PCV şi PNV sunt recomandate pentru astrocitomul anaplastic, oligodendrogliomul anaplastic (opţiune). Aceste scheme pot fi, deasemenea, utilizate şi preoperator (opţiune) [18].

Pacienţilor cu glioblastom li se va efectua tratament combinat chimio-radioterapic cu administrare de Timodal (zilnic pe durata radioterapiei şi cure ulterioare repetate) (recomandare) [18].

Deoarece remediile chimioterapice lizează celulele în diferite stadii ale mitozei drept reacţie adversă a acestora este hematotoxicitatea. Acest fapt se va lua în considerare în cadrul planificării tratamentului. Pe durata tratamentului pacientul va fi supravegheat de chimioterapeut cu colectarea obligatorie a probelor sanguine (standard).

Tratamentul simptomaticRemediile de bază cu efect antiedem pentru pacienţii cu tumori gliale sunt corticosteroizii

(dexametazon, prednizolon) (standard) cît şi salureticile (furosemid), diureticile osmotice (manitol) (recomandare). Dozele se stabilesc individual dependent de manifestările fizicale şi datele neuroimagistice (recomandare) [5].

88

Odată cu administrarea steroizilor cu scop de profilaxie a complicaţiilor din partea tractului digestiv se prescriu H2 blocatori (ranitidin, famotidin) (standard). În caz de suspiciu de limfom utilizarea steroizilor este nedorită pînă la verificarea histologică, cu excepţia situaţiilor de urgenţă (sindrom de dislocare/angajare a trunchiului cerebral) (recomandare).

Tratamentul anticomiţial. În caz de prezenţă a crizelor comiţiale se vor administra remedii anticonvulsivante atît pre- cît şi postoperator (standart). Medicaţia antiepileptică poate fi, deasemenea, indicată cu scop profilactic la pacienţii cu glioame în lipsa crizelor (recomandare).

Terapia antalgică este indicată simptomatic, sunt utilizate remedii antiinflamatorii nesteroidiene (recomandare).

Cu scop de asigurare a unui tratament complex a pacienţilor cu glioame maligne este necesară crearea echipelor neurooncologice în componenţa neurochirurgului, radiologului, oncologului (standard). Pentru efectuarea tratamentului operator sau a biopsiei pacientul va fi spitalizat în staţionar neurochirurgical specializat (standard) [1].

În cadrul examinării momentul cheie în tactica de tratament este aprecierea posibilităţii asigurării tratamentului optimal. Prin tratament optimal se subînţelege efectuarea radio- şi (sau) chimioterapiei după ablaţia tumorii sau după verificarea variantei histologice prin biopsie stereotactică. Ablaţia este mai preferabilă, posibilitatea efectuării acestea se decide în baza criteriilor operabilităţii (standard). În caz de vîrstă înaintată, starea neurologică sau somatică agravată, în caz de risc a complicaţiilor funcţionale postoperatorii se efectuiază biopsie stereotactică pentru recoltarea materialului histologic (standard). În unele cazuri de pacienţi vîrstnici în prezenţa patologiei asociate somatice biopsia stereotactică poate fi omisă din management (recomandare). Pentru acest contingent de pacienţi poate fi propusă terapia paliativă, radioterapie, chimioterapie fără verificare histologică (recomandare) [6].

PronosticDiagnosticul histologic în conformitate cu clasificarea OMS reprezintă criteriul de bază

pentru pacienţii cu tumori gliale. Deacea tactica de tratament este determinată de diagnosticul histologic. Printre alţi factori care determină pronosticul pot fi enumeraţi: particularitaţile molecular-genetice ale tumorii, vîrsta pacientului, starea generală (conform gradării Karnofsky), gradul de exprimare a sindromului HIC, maladii associate. Toţi aceşti factori pot influenţa asupra selectării tacticii de tratament [18].

ConcluzieÎn baza strategiilor expuse de tratament a tumorilor cerebrale vor fi create şi implimentate

recomandările metodice de tratament a tumorilor gliale la adulţi.Bibliografie

1. Cairncross G, Berkey B, Shaw E, et al. Phase III trial of chemotherapy plus radiotherapy compared with radiotherapy alone for pure and mixed anaplastic oligodendroglioma: Intergroup Radiation Therapy Oncology Group Trial 9402. J Clin Oncol 2006;24:2707–2714.

2. Central Brain Tumor Registry of the United States. Statistical Report: Primary Brain Tumors in the United States, 1998–2002. Central Brain Tumor Registry of the United States; 2005.

3. Fernandez C, Figarella-Branger D, Girard N, et al. Pilocytic astrocytomas in children: prognostic factors—a retrospective study of 80 cases. Neurosurgery 2003;53:544–553; discussion 554–555.

4. Jackson R, Fuller G, Abi-Said D, et al. Limitations of stereotactic biopsy in the initial management of gliomas. Neuro-Oncology 2001;3:193–200.

5. Jaeckle KA, Ballman KV, Rao RD, Jenkins RB, Buckner JC. Current strategies in treatment of oligodendroglioma: evolution of molecular signatures of response. J Clin Oncol 2006;24:1246–1252.

6. Karim AB, Afra D, Cornu P, et al. Randomized trial on the efficacy of radiotherapy for cerebral low-grade glioma in the adult: European Organization for Research and Treatment of Cancer Study 22845 with the Medical Research Council study BRO4: an interim analysis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;52:316–324.

89

7. Kleihues P, Cavenee WK. Pathology and Genetics of Tumors of the Nervous System. Lyon, France: IARC Press: 2000.

8. Lacroix M, Abi-Said D, Fourney DR, et al. A multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and survival. J Neurosurg 2001;95:190–198.

9. Lang FF, Gilbert MR. Diffusely infiltrative low-grade gliomas in adults. J Clin Oncol 2006;24:1236–1245.

10. Pignatti F, van den Bent M, Curran D, et al. Prognostic factors for survival in adult patients with cerebral low-grade glioma. J Clin Oncol 2002;20:2076–2084.

11. Sawaya R. Extent of resection in malignant gliomas: a critical summary. J Neurooncol 1999;42:303–305.

12. Sawaya R, Hammoud M, Schoppa D, et al. Neurosurgical outcomes in a modern series of 400 craniotomies for treatment of parenchymal tumors. Neurosurgery 1998;42:1044–1056.

13. Shaw E, Arusell R, Scheithauer B, et al. Prospective randomized trial of lowversus high-dose radiation therapy in adults with supratentorial low-grade glioma: initial report of a North Central Cancer Treatment Group/Radiation Therapy Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group study. J Clin Oncol 2002;20:2267–2276.

14. Stummer W, Pichlmeier U, Meinel T, Wiestler OD, Zanella F, Reulen HJ. Fluorescence-guided surgery with 5-aminolevulinic acid for resection of malignant glioma: a randomised controlled multicentre phase III trial. Lancet Oncol 2006;7:392–401.

15. Toms SA, Ferson DZ, Sawaya R. Basic surgical techniques in the resection of malignant gliomas. J Neurooncol 1999;42:215–226.

16. van den Bent MJ, Afra D, de Witte O, et al. Long-term efficacy of early versus delayed radiotherapy for low-grade astrocytoma and oligodendroglioma in adults: the EORTC 22845 randomised trial. Lancet 2005;366:985–990.

17. van den Bent MJ, Carpentier AF, Barndes AA, et al. Adjuvant procarbazine, lomustine, and vincristine improves progression-free survival but not overall survival in newly diagnosed anaplastic oligodendrogliomas and oligoastrocytomas: a randomized European Organisation for Research and Treatment of Cancer phase III trial. J Clin Oncol 2006;24:2715–2722.

18. Vuorinen V, Hinkka S, Farkkila M, Jaaskelainen J. Debulking or biopsy of malignant glioma in elderly people—a randomised study. Acta Neurochir (Wien) 2003;145:5–10.

REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL NEUROPATIEI DE TUNEL DE NERV MEDIAN

Viorel Guranda Serviciul Neurochirurgie, Spitalul Regional mun. Bălţi

SummaryResults of the surgical treatment of median nerves tunnel neuropathies

In the majority cases management of median nerve compression in carpal channel comprises in dissection of its anterior wall-carpal ligament. That resulting in enlargement of space in carpal channel ant to decrease on intrachannel pressure. Our results indicating necessity of early decompression and neurolisis for better nerve regeneration. The best timing for surgical intervention is the period from 1 to 6 months onset of clinical symptoms.

Key words: tunnel neuropathies, surgical treatment.Rezumat Scopul metodelor de tratament chirurgical al compresiei nervului median la nivelul

canalului carpian este de a deschide peretele anterior al canalului carpian, care este reprezentat de ligamentul carpian. Aceasta duce la creşterea diametrului canalului carpian şi scăderii presiunii intracanalare. Rezultatele primite indică la necesitatea efectuării unei decompresii şi

90

neurolize timpurii al nervului, care duce la o regenerare mai bună. Optimal este efectuarea intervenţiei chirurgicale în perioada de la 1 pînă la 6 luni de la momentul îmbolnăvirii.

Actualitatea temeiPatologiile sistemului nervos periferic constituie o componentă esenţială a bolilor

sistemului nervos. Un loc aparte printre ele ocupă neuropatia nervului median. Un interes deosebit pentru neurochirurgi şi neurologi îl prezintă neuropatiile provocate de compresiuni, prin faptul că sunt deosebit de răspîndite şi există posibilitatea unui ajutor efectiv, deşi ultimul nu întotdeauna se acordă adecvat[1].

Neuropatiile de tunel se consideră a fi o patologie destul de frecventă şi ocupă pînă la 40% din patologia sistemului nervos periferic[8,15].

Neuropatia de tunel este un simptomocomplex clinic, cauzat de compresia nervului şi vasului în tunelul anatomic format din oase, muşchi şi ligamente[10].

Cîţi nervi şi ţesuturi care îi înconjoară, atîtea variante de compresie şi ischemie al nervilor pot fi. Compresia este posibilă chiar în canalul cu diametrul normal, prin care trece nervul, dacă se schimbă coraportul elementelor sale. Majoritatea neuropatiilor de tunel se dezvoltă în apropierea articulaţiilor, alături de care sunt situate canale, ce induc patologia (micro şi macrotraumatizarea)[5].

Cauza poate fi: traumatismul, ce duce la edemaţierea posttraumatică al ţesuturilor înconjurătoare; osteoartroza deformantă; procesul inflamator; dereglări metabolice; acţiuni toxice; hipertofia muşchilor regiunii date; schimbările anatomice locale[3,15].

Schimbările patologice în compresia nervului cuprind nu numai regiunea strangulată, dar şi regiunea proximală şi distală al nervului strangulat. În timp ce unele schimbări patologice poartă caracter reversibil ca rezultat al tratamentului chirurgical, atunci, altele posibil poartă un caracter ireversibil[7].

Cel mai frecvent suferă pacienţii în vîrstă de la 18 pînă la 55 ani, deci dezvoltarea patologiei duce la pierderea sau scăderea capacităţii de muncă al populaţiei aptă de muncă[4].

Tratamentul neuropatiei de tunel se consideră a fi una din problemele actuale al medicinei contemporane. La momentul dat sunt o serie de divergenţe[2,18], ce nu permit a considera această problemă rezolvată. Mulţi autori comunică rezultate pozitive în tratamentul chirurgical al sindromului de tunel cubital[12].

Scopul studiului Lucrarea de faţă are ca scop, analiza experienţei personale şi colectivului în tratamentul

chirurgical al neuropatiei de tunel de nerv median, pentru îmbunătăţirea calităţii şi rezultatelor tratamentului în continuare al acestui grup de pacienţi neurochirurgicali trataţi în condiţiile Serviciului Neurochirurgie, Spitalul Regional m.Bălţi.

Material şi metode de cercetareAu fost analizate 12 cazuri examinate complex cu sindrom de tunel de nerv median la

nivelul canalului carpal, care au urmat tratament chirurgical în cadrul Serviciului Neurochirurgie, Spitalul Regional m. Bălţi pe perioada anilor 1997-2007.

Criteriile pentru selectarea cazurilor au fost prezenţa examenului electromiografic al regiunii afectate.

Rezultate şi discuţiiÎn studiu au fost incluşi 12 pacienţi cu sindrom de tunel de nerv median. Bărbaţi 8(66%)

şi femei 4(34%), în vîrstă de la 20 pînă la 65 ani. De la momentul dezvoltării primelor simptome clinice al neuropatiei de tunel de nerv median pînă la momentul tratamentului chirurgical durata îmbolnăvirii a fost de la 1-2 luni pînă la 10 ani. Gradul suferinţei funcţionale şi intensitatea senzaţiilor algice diferă de la caz la caz, în dependenţă de profunzimea şi caracterul leziunii trunchiului nervos. O mare informativitate posedă simptomul Tinnel (apariţia durerilor şi paresteziilor în dermatomerul dat la percuţia regiunii comprimate al nervului), care a fost pozitiv

91

la 10(83%) pacienţi. Examenul chee în această afecţiune este electromiografia membrului superior afectat[11] şi RMN cervical.

Deoarece neuropatia de tunel este frecventă la pacienţii cu simptome imagistice de osteocondroză al coloanei vertebrale, greşeala diagnostică frecventă este interpretarea incorectă al neuropatiei de tunel ca radiculapatie vertebrogenă.

Preoperator pacienţii au urmat tratament medicamentos, în urma caruia rezultatele au fost nesatisfăcătoare.

Pacienţilor s-a efectuat tratament chirurgical – neuroliza şi decompresia trunchiului nervos.

Scopul metodelor de tratament chirurgical pentru compresie de nerv median la nivelul canalului carpian este deschiderea peretelui anterior al canalului carpian, care este reprezentat de ligamentul carpian. Aceasta după sine duce la creşterea diametrului canalului carpian şi scăderii presiunii intracanalare.

În ultimul timp, pe larg se întrebuinţează două tipuri de tratament chirurgical: metode endoscopice şi intervenţiile de tip deschis. Toate metodele de incizie endoscopică al ligamentului carpian se împart în două grupuri mari: monoportale, în care toate manipulaţiile se efectuează printr-o singură incizie în regiunea metacarpiană proximală[6,14], şi biportale[19], la care adăugător inciziei proximale se mai adaugă o incizie mică pe faţa palmară al mînii[14]. Dezavantajul aceste metodici este imposibilitatea de a efectua neuroliza nervului median în regiunea ligamentului carpian[4].

Noi am efectuat intervenţii chirurgicale de tip deschis: incizie transversală al ţesuturilor moi pe plica radiocarpiană. Mobilizam nervul median pînă la întrarea în canalul carpian, după ce întroduceam în interiorul canalului carpian disectorul şi disecam ligamentul carpian, efectuînd decompresia şi neuroliza nervululi median.

La 10(83%) pacienţi am primit rezultate pozitive: au regresat paresteziile şi sindromul algic, s-a ameliorat sensibilitatea şi a crescut volumul mişcărilor. Recuperarea funcţiei nervului şi regresia sindromului algic au fost în corelaţie cu gradul compresiei şi durata suferinţei.

La 4(33%) pacienţi intervenţia a fost efectută în primele 6 luni de la îmbolnăvire, la 95% din ei funcţia nervului s-a restabilit. La 6(50%) pacienţi intervenţia a fost efectuată în primii 2 ani de la îmbolnăvire, rezultate pozitive au fost înregistrate numai la 60% pacienţi şi doar 17% efect pozitiv atunci chînd patologia ave-a o durată mai mult de 2 ani.

Concluzii 1. Cît mai precoce este efecuată decompresia şi neuroliza nervului comprimat, cu atît

sunt mai mari şansele de recuperare funcţională al nervului.2. Conduita de tratament al acestui grup de pacienţi neurochirurgicali este necesară să

fie activă în plan chirurgical, de a nu pierde timpul pentru recuperarea funcţiei pierdute al nervului.

3. Perioada optimală pentru tratamentul chirurgical este de la 1 - 6 lună de la îmbolnăvire.

Bibliografia 1. Zapuhlîh Gr.V., Gavriliuc M.I. Microneurochirurgia sindromului de canal

carpian. Anale ştiinţifice: probleme clinico-chirurgicale. Ediţia VI, Vol. IV. Chişinău, 2005. - P. 163.

2. Истратов С.Н. Особенности клиники, диагностики и лечение туннельных невропатий: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Санкт-Петербург, 1999. – С. 4.

3. Карлов В.А. Неврология. Руководство для врачей. – М., МИА, 1999. - С. 348-353.

4. Короткевич М.М. Хирургическое лечение туннельных невропатий области шеи и верхних конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Санкт-Петербург, 1999. - С. 3.

92

5. Рахматулин Т.Р. К вопросу хирургического лечения тунельнной невропатии // Третий сьезд нейрохирургов Росии. – Санкт-Петербург, 2002. - С. 534.

6. Agee J.M., McCarrol H.R., north E.R. Endoscopic carpal tunnel release using the single proximal incision technique // hand Clin. – 1994. –V. 10. – p. 647 – 659.

7. Asbury A.K., Guliatt R.W. Pheripheral Nerve Dizordes // M., 1987. – 297 – 341.

8. Cambell W.W. Diagnosis and management of common compression and entrapment neuropathies // Neurol. Clin.- 1997. – V. 15, N. 3. – P. 549 – 567.

9. Chow J. C.Y. The Chow technique of endoscopic release of the carpal ligament for carpal tunnel syndrome: foyr years of clinical results // Arthroscopy. – 1993. – N.9 – P. 301 – 314.

10. Degeorges R., Masquelet A. C. The cubital tunnel: anatomical study of its distal part // Surg. Radiol. Anat. – 2002. – V. 24, N. 3 - 4. – P.169 – 76.

11. Kern R. Z. The electrodiagnosis of ulnar nerve entrapment at the elbow // Can J. Neurol. Sci. – 2003. V. 30, N. 4. - P. 314 – 319.

12. Markowicz A., Jabonska J., Nyka W., Rogoza P., Biernacka A. Results of surgical treatment for cubital tunnel syndrome (Article in Polish) // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. – 2002. – V. 67, N. 5. – P. 509 14.

13. Matev B. Cubital tunnel syndrome // hand Surg. – 2003. V. 8(1). – P. 127 – 131.14. Menon J. Endoscopic carpal tunnel release: preliminary report // Arthroscopy. –

1994. – N. 10. – P. 31 -38.15. Nakano K. K. Nerve entrapment syndromes // Curr. Opin. Rheumatol. – 1997. –

V. 9, N. 2. – P. 165 – 173.16. Pecina Marko M., Jelena Krmpotic-Nemanic, Andrew D. Markiewitz Third

Edition. Tunnel Syndromes // CRC PRESS. – 2001. – P. 123 – 134.17. Rich B. C., Mckay M. P. The Cubital Tunnel syndrome: a case report and

discussion // J. Emerg. Med. – 2002. – V. 23, N. 4. – P. 347 - 350.18. Uchiyama S., Yasutomi M., Miyasaka T., Nakagawa H., Kamimura M.

Median nerve damage during two-portal endoscopic carpal tunnel release // Clin. Neurophysiol. – 2004. – V. 115, N. 1. – P. 59 – 63.

DIAGNOSTICUL CONTEMPORAN AL ANEVRISMELOR CEREBRALEIon Preguza

(Conducător ştiinţific – dr., Victor Andronache¹;dr. hab.,prof. univ., Ludmila Chiroşca²)¹Catedra Neurochirurgie

²Catedra Anatomie Topografică şi Chirurgie Operatorie

SummaryContemporary diagnosis of cerebral aneurysms

Cerebral aneurysm is one of the most frequent cerebrovascular disease that affects central nervous system. Early diagnosis of cerebral aneurysm can reduce a high morbidity and mortality of this illness. There are three main methods of diagnosis of cerebral aneurysm nowadays: computed tomographic angiography (CTA), magnetic resonance angiography (MRA) and conventional angiography by direct intra-arterial catheterization (catheter angiography). Many medical institutions are using: CTA and MRA as non-invasive methods, although catheter angiography, invasive one, is the most sensitive method in diagnosis of cerebral aneurysm.

93

RezumatAnevrismul cerebral este una din cele mai frecvente patologii cerebro-vasculare care

afecteză sistemul nervos central. Diagnosticul precoce al anevrismelor cerebrale poate reduce morbiditatea şi mortalitatea înaltă asociată acestei maladii. Actualmente se folosesc trei metode majore pentru diagnosticul anevrismelor: CT angio, angiografia prin rezonanţă magnetică nucleră (MRA) şi angiografia clasică prin cateterizare. În condiţiile orientării medicinei moderne spre tehnicile minimal invazive, majoritatea instituţiilor de profil folosesc în diagnostic CT angio şi MRA. Angiografia clasică avînd cea mai mare sensibilitate, însă fiind asociată şi cu cele mai mari riscuri, este utilizată cînd alte metode de diagnostic oferă informaţii neclare.

Actualitatea temeiAnevrismul cerebral este o afecţiune cerebro-vasculară în care modificările locale a

peretelui vascular cauzează dilataţii anormale ale acestuia. Se consideră că 1-5% din populaţia generală are un anevrism cerebral (15-33% din purtători au două sau mai multe).[17]

Faptul că nu există măsuri care ar preveni 100% apariţia unui anevrism (nefiind elucidate complet cauzele apariţiei), şi că această patologie este însoţită de morbiditate şi mortalitate înaltă, atrage, în prezent, atenţia a tot mai mulţi specialişti în domeniu.[14] Un anevrism nerupt în cele mai multe cazuri este asimptomatic şi trece neobservat. Astfel, pacientul poate trăi mai mulţi ani, sau chiar toată viaţa (unele anevrisme nu erup niciodată) fară a bănui cîtuşi de puţin prezenţa unui anevrism.[3] Un anevrism nerupt depistat la timp, de regulă este tratat cu succes, pacienţii prezentînd o recuperare completă. Pericolul major generat de orice anevrism cerebral reiese din faptul el poate erupe. Clinica unui anevrism erupt variază în limite foarte largi:de la o cefalee şi redoare moderată a cefei pînă la afecţiuni cerebrale şi chiar moarte. Probabilitatea ca o persoană cu anevrism cerebral să aibă o ruptură este de 0,2-3% în fiecare an, acest procentaj avînd un caracter cumulativ pe parcursul anilor.[3,9,19] Astfel incidenţa în populaţia generală pentru o ruptură de anevrism în fiecare an este de 10:100.000.[14,18] În ciuda progresului şi a perfecţionării în domeniul microchirurgiei şi anesteziei, anevrismele rupte sunt însoţite de rate foarte înalte de morbiditate şi mortalitate. Aproximativ 10-15% din persoanele cu anevrisme rupte mor instantaneu, şi aproximativ 50% mor în prima lună de la erupere.[2] În final doar 30% din oameni supraveţuiesc unui anevrism cerebral rupt, jumătate din cei rămaşi în viaţă fiind incapabili să se întoarcă la locul de muncă şi să duca o viaţă independentă (prezintă diverse grade de deficite neurologice). Întrucît atît tratamentul cît şi gradul de recuperare diferă considerabil la pacienţii cu anevrism cerebral rupt sau nerupt, diagnosticul este o etapă cheie în evoluţia acestei patologii. Metodele contemporane de diagnostic oferă informaţii preţioase referitor la: localizarea, forma, mărimea anevrismului, relaţiile cu artera parentală şi cu ţesuturile din jur. Din totalul pacienţilor doar 10% sunt diagnosticaţi cu anevrisme nerupte ( la 3% anevrismul este determinat întîmplător, şi la 7% este descoperit pe baza simptomelor apărute în urma compresiei parenchimului cerebral), iar în 90% pacienţii sunt diagnosticaţi cînd anevrismul este deja rupt.

Scopul cercetării este de a elucida metodele cele mai eficiente în diagnosticul contemporan al anevrismelor cerebrale.

Materiale şi metode În procesul de lucru am folosit publicaţiile de specialitate autohtone şi internaţionale.

Metodele utilizate în colectarea şi analiza informaţiilor au fost: analiza şi sinteza, statistica.Rezultate şi discuţii

În prezent se folosesc trei metode de bază pentru depistarea unui anevrism cerebral: tomografia computerizată efectuată în paralel cu introducerea intravenoasă a unei mase contrastante – CT angio, angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară – MRA, şi angiografia cerebrală clasică (angiografia prin cateterizare).

94

Metode suplimentare de diagnostic pot servi: analiza lichidului cefalo-rahidian (puncţia lombară) şi ultrasonografia transcraniană Doppler.CT Angio. Angiografia cu scanare CT este o metoda mai exacta de evaluare a vaselor decat un CT simplu. CT angio foloseste o combinatie intre tomografia computerizata, tehnici speciale computerizate(reconstrucţii tridimensionale) şi injectarea substanţei de contrast. CT angio ofera informaţii valoroase despre morfologia şi localizarea anevrismului, relaţiile acestuia cu vasele adiacente şi particularităţile circulaţiei sangvine în interiorul lui. Această metodă de diagnostic presupune injectarea a 80-100 ml de substanţă contrastantă neionică, de regulă prin vena cubitală, cu o rată de 2,5-3 ml/sec, şi efectuarea ulterioară a tomografiei. Imaginile obţinute prin scanarea în “felii” a encefalului sunt procesate de un calculator şi în cîteva minute obţinem fotografii tridimensionale a vaselor cerebrale. Imaginile de înaltă rezoluţie reconstruite în 3D pot fi rotite sub orice unghi dorit, şi oferă posibilitatea de a vizualiza sistemul arterial al creierului in raport cu oasele şi ţesuturile adiacente, facilitînd planificarea, alegerea căilor de acces şi orientarea în timpul intervenţiei chirurgicale. Totuşi CT angio are şi unele dezavantaje: nu depistează arterele perforante cu un diametru mai mic de 1,2 mm , ceea ce impune o atenţie sporită a neurochirurgului în timpul intervenţiei (pentru a preveni eventuale hemoragii şi ischemia/necroza ţesuturilor afectate). Din cauza structurilor osoase, anevrismele cu localizarea în apropierea bazei craniene pot fi invizibile. Deasemenea datorită efectului pulsatil al arterelor, imaginile obţinute pot fi neclare, fiind necesară o metodă suplimentară de diagnostic.[1] Cu o atenţie sporită CT angio trebuie efectuată la pacienţii cu funcţii renale compromise, din cauza administrarii de substanţe contrastante. În cazuri rare reacţiile adverse pot aparea din cauza formării radicalilor liberi şi superoxizi în urma expunerii la razele X. Sensibilitatea CT angio în depistarea unui anevrism cerebral e egală cu 77-97%, în dependenţă de localizare şi mărime.[2,4] Gradul de sensibilitate scade brusc în detecţia anevrismelor mici; pentru anevrismele mai mici de 3 mm în diametru variază între 40-91%.[4,16]

CT angio este unica metodă de diagnostic a anevrismele cerebrale care permite evidenţierea hemoragiilor subarahnoidiene, intraventriculare, intraparenchimatoase şi oferă informaţii precise privitor la mărimea acestora. Întrucît este o metodă neinvazivă, necesită puţin timp pentru îndeplinire (poate fi efectuată şi la pacienţii în stări grave), are o sensibilitate înaltă şi depistează hemoragiile intracraniene, CT angio este în majoritatea instituţiilor medicale de profil primul test de diagnostic cînd se presupune un anevrism cerebral.MRA. MRA este o tehnică neinvazivă care foloseşte un cîmp magnetic puternic (sunt necesari magneţi cu o inducţie de cel puţin 1,5 T) şi unde radio pentru a produce imagini detailate a vaselor sangvine cerebrale. Această tehnică permite, deasemenea, reconstrucţia 3D imaginilor. Posibilitatea rotirii anevrismului folosind proiecţii tridimensionale oferă informaţii privitor la dimensiunile colului şi relaţiile anevrismului cu vasul parental şi vasele adiacente. În comparaţie cu CT angio şi angiografia clasică, MRA prezintă următoarele avantaje: diagnosticul anevrismului cerebral pacienţilor predispuşi alergiei cu substanţe de contrast şi cei cu insuficienţe renale, şi această tehnică nu presupune expunerea pacientului la raze ionizante. Deasemenea MRA poate demonstra anevrismele din apropierea bazei craniene, interferenţa structurilor osoase fiind exclusă. MRA, asemenea CTA, prezintă un grad înalt de sensibilitate în depistarea anevrismului cerebral, evaluată la 69-99%.[2,13] Însă pentru anevrismele cu un diametru mai mic de 3 mm sensibilitatea MRA scade pînă la 38-45%.[5]

Principalul dezavantaj al MRA: timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decît pentru CT angio(30-60 minute). Iată de ce MRA este contraindicată la pacienţii în stare gravă, care necesită respiraţie mecanică şi cu tensiune arterială instabilă. MRA oferă foarte puţine informaţii privitor la hemoragiile subarahnoidiene, şi comparativ cu CT angio deseori imaginile obţinute prin MRA sunt mai puţin clare.

95

Angiografia. Angiografia cerebrală prin cateterizare rămîne a fi ,,standardul de aur” în depistarea şi descrierea particularităţilor unui anevrism cerebral. Această metodă de diagnostic presupune introducerea unui cateter, sub anestezie locală, în sistemul arterial (de regulă prin artera femurală) şi navigarea acestuia pînă la circulaţia cerebrală. Apoi se injectează o substanţă de contrast în una sau mai multe din arterele principale ale encefalului şi are loc efectuarea examenului imagistic cu ajutorul razelor X. De regulă substanţele contrastante sunt injectate în patru artere - două artere vertebrale şi două carotide interne, însă în cazuri speciale substanţele de contrast se introduc şi în arterele carotide externe. În anul 1998 este introdusă o nouă formă de angiografie – angiografia tridimensională, care permite rotirea imaginilor obţinute în spaţiu tridimensional. Avantajul acestei tehnici în comparaţie cu angiografia bidimensională, caracteristică anilor 1990, reiese din faptul, că ea oferă o mai mare acurateţă în descrierea anevrismului.[15] Este posibilă localizarea şi determinarea mărimii anevrismului, relaţiilor acestuia cu vasul parental şi cu vasele perforante adiacente, determinarea unei potenţiale circulaţii colaterale a creierului (uneori necesară în tratamentul chirurgical al anevrismelor), estimarea vasospasmului cerebral. În cazul identificării unui anevrism este posibilă alegerea acelei metode de tratament care ar preveni cel mai bine ruperea lui. Angiografia prin cateterizare este cea mai sensibilă metodă în diagnosticul anevrismelor cerebrale, oferind posibilitatea depistării lor, inclusiv a celor cu diametru mai mic de 3 mm, în proporţii de 95-100%. Angiografia, este astfel, metoda definitivă în detecţia şi caracterizarea anevrismelor cerebrale. Această tehnică, în comparaţie cu MRA şi CT angio este mai costisitore şi mai invazivă. Angiografia în 1,0-2,5% cauzează complicaţii neurologice, dintre care în 0,1-0,5% au caracter permanent.[7,8] Alte complicaţii:leziuni ale arterei femurale (0,05-0,55%),reacţii trombo-embolice cu caracter local (6,9-10,7%), efecte adverse renale datorită substanţelor de contrast sau reacţii alergice (1-2%), şi în cazuri foarte rare hemoragii intracraniene letale pentru pacient. [12]

Predispuşi la complicaţiile, expuse mai sus, sunt pacienţii cu vîrsta peste 60 ani, şi cei bolnavi de ateroscleroză.[14]

Angiografia nu reuşeşte să depisteze anevrismele cerebrale în 10-20% din cazurile cu hemoragii subarahnoidiene masive. În cazul, cînd se presupune existenţa unui anevrism se recomandă de repetat această procedură peste 1-2 săptămîni.[11] Fiind cea mai invazivă metodă de diagnostic angiografia clasică prin cateterizare este indispensabilă în depistarea şi descrierea particularităţilor anevrismelor mici (cu un diametru mai mic de 5 mm). O metodă accesorie în diagnosticul anevrismelor cerebrale este puncţia lombară. Ea presupune extragerea unei mici cantităţi de lichid cefalo-rahidian şi analiza acestuia. Puncţia lombară de regulă se efectueaza în prezinţa simptomelor clare ale ruperii unui anevrism, cînd rezultatele CT angio privitor la prezenţa anevrismului sau a unei hemoragii subarahnoidiene sunt negative.[6] În cazul unei hemoragii subarahnoidiene (rezultată în urma ruperii anevrismului) lichidul cerebro-spinal este xantocrom. Culoarea galbenă se datoreşte bilirubinei, care este produsul de degradare a hemoglobinei, şi care apare după aproximativ 6 ore de la hemoragie. O modalitate suplimentară în depistarea şi localizarea anevrismelor este şi ultrasonografia transcraniană Doppler.[10] Această tehnică este des folosită în cazurile urgente, deoarece pentru efecturea ei este nevoie de doar 30-60 secunde. Însă imaginile obţinute prin ultrasonografie sunt deseori neclare, oferind foarte puţine informaţii privitor la relaţiile anevrismului cu artera parentală şi structurile adiacente. Dar cu această metodă de diagnostic este posibilă evaluarea fluxului sangvin în interiorul anevrismului. Deasemenea ultrasonografia transcraniană Doppler este principala metodă în determinarea gradului de vasospasm cerebral, ce apare la 3-21 zile după ruperea anevrismului.

Concluzii Diagnosticul este o etapă crucială în evoluţia şi tratamentul anevrismelor cerebrale. În funcţie de un şir de factori, printre care se numără vîrsta şi starea generală a pacientului, maladii

96

somatice ale acestuia (insuficienţă renală, alergii,ateroscleroză) se alege una sau mai multe metode de diagnostic a anevrismului cerebral De regulă prima investigaţie care se efectuează este CT angio sau MRA, din cauza riscurilor minime asociate. Angiografia cerebrală prin cateterizare este cea mai efectivă metodă în diagnosticul anevrismelor cerebrale, dar fiind o metodă invazivă, însoţită deseori de complicaţii, este efectuată cînd alte cercetări oferă informaţii îndoielnice.

Bibliografie1. Asato M, Kobayashi H, Nakajima K. Angioscopic images of the great vessel with a 3D-CT

scanner. J Med Imag 1994;14:679–88.2. Bederson JB, Awad IA, Wiebers DO, et al. Recommendations for the management of

patients with unruptured intracranial aneurysms: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 2000;31:2742-2750.

3. Connolly ES, Solomon RA. Management of unruptured aneurysms. In: Le Roux PD, Winn HR, Newell DW, eds. Management of cerebral aneurysms. Philadelphia: Saunders, 2004:271-85.

4. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, et al. Detection of intracranial aneurysms with multislice CT:comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004;46:427-434 

5. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980;6:1-9. 

6. Greenberg MS. SAH and aneurysms. In: Greenberg MS, ed. Handbook of neurosurgery. 5th ed. New York: Thieme Medical, 2000:754-803.

7. Heiserman JE, Dean BL, Hodak JA, et al. Neurologic complications of cerebral angiography. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:1401-1407.

8. Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, Pryor JC, Carter BS, Ogilvy CS. Results of a prospective protocol of computed tomographic angiography in place of catheter angiography as the only diagnostic and pretreatment planning study for cerebral aneurysms by a combined neurovascular team. Neurosurgery 2004;54:1329-1340. 

9. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. J Neurosurg 1993;79:174-182. 

10. Klötzsch C, Nahser HC, Fischer B, et al: Visualization of intracranial aneurysms by transcranial duplex sonography. Neuroradiology 1996;38:555–559.

11. Le Roux PD, Winn HR. Management of the ruptured aneurysm. In: Le Roux PD, Winn HR, Newell DW, eds. Management of cerebral aneurysms. Philadelphia: Saunders, 2004:303-33.

12. Morris P. Practical neuroangiography. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.13. Okahara M, Kiyosue H, Yamashita M, et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance

angiography for cerebral aneurysms in correlation with 3D-digital subtraction angiographic images: a study of 133 aneurysms. Stroke 2002;33:1803-1808. 

14. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40. [Erratum, N Engl J Med 1997;336:1267.].

15. Tanoue S, Kiyosue H, Kenai H, Nakamura T, Yamashita M, Mori H. Three-dimensional reconstructed images after rotational angiography in the evaluation of intracranial aneurysms: surgical correlation. Neurosurgery 2000;47:866-871. 

16. White PM, Wardlaw JM, Easton V. Can noninvasive imaging accurately depict intracranial aneurysms? A systematic review. Radiology 2000;217:361-370. 

17. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003;362:103-110. 

18. Wijdicks EF, Kallmes DF, Manno EM, Fulgham JR, Piepgras DG. Subarachnoid hemorrhage: neurointensive care and aneurysm repair. Mayo Clin Proc 2005;80:550-559.

19. Winn HR, Almaani WS, Berga SL, Jane JA, Richardson AE. The long-term outcome in patients with multiple aneurysms: incidence of late hemorrhage and implications for treatment of incidental aneurysms. J Neurosurg 1983;59:642-651.

97