revista romana de cardiologie

87
Vol. XXI, Nr. 2, 2006 REVISTA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIE ROMANIAN HEART JOURNAL

Upload: claudiabutnariu

Post on 30-Nov-2015

231 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

revista

TRANSCRIPT

Page 1: Revista romana de cardiologie

Vol. XXI, Nr. 2, 2006

REVISTA ROMÂNĂ DE

CARDIOLOGIE

ROMANIAN HEART JOURNAL

Page 2: Revista romana de cardiologie

REVISTA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIE REVISTA SOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIE

COLECTIVUL DE REDACŢIE

Redactor șef: Redactor șef adjunct:Prof. Dr. Eduard Apetrei Prof. Dr. Carmen Ginghină

Redactori: Redactori asociaţi:Prof. Dr. Radu Căpâlneanu Dr. Mihaela RuginăProf. Dr. Cezar Macarie Dr. Ruxandra Jurcuţ

Dr. Bogdan A. PopescuDr. Costel Matei

Redactor fondatorProf. Dr. C. Carp

84

Colegiul de redacţie:Prof. Dr. Ion V. Bruckner – BucureștiProf. Dr. Alexandru Câmpeanu – BucureștiProf. Dr. Mircea Cinteză – BucureștiDr. Radu Ciudin – BucureștiProf. Dr. Radu Cristodorescu – Timișoara

Prof. Dr. D.V. Cokinos – Grecia

Dr. Dan Deleanu – București

Prof. Dr. Genevieve Derumeaux – FranţaProf. Dr. Doina Dimulescu – BucureștiProf. Dr. Maria Dorobanţu – BucureștiProf. Dr. Ștefan Iosif Drăgulescu – Timișoara

Prof. Dr. Guy Fontaine – FranţaProf. Dr. Bradu Fotiade – București

Prof. Dr. Alan Fraser – Anglia

Prof. Dr. Mihai Gheorghiade – USAProf. Dr. George Georgescu – IașiProf. Dr. Leonida Gherasim – București

Prof. Dr. E. Grosu – R. MoldovaProf. Dr. Alexandru Ioan – BucureștiProf. Dr. Dan Dominic lonescu – CraiovaDr. Matei Iliescu – BucureștiProf. Dr. Ioan Maniţiu – Sibiu

Prof. Dr. Gerald A. Maurer – Austria

Dr. Șerban Mihăileanu – FranţaProf. Dr. Nour Olinic – Cluj Napoca

Prof. Dr. Fausto Pinto – Portugalia

Prof. Dr. Mariana Rădoi – Brașov

Prof. Dr. Willem J. Remme – OlandaDr. Doina Rogozea – București

Prof. Dr. Michal Tendera – PoloniaProf. Dr. Ion Ţintoiu – București

Prof. Dr. Panagiotis Vardas – GreciaConf. Dr. Dragoș Vinereanu – BucureștiProf. Dr. Marius Vintilă – BucureștiProf. Dr. Dumitru Zdrenghea – Cluj Napoca

Redactor de număr: Dr. Mihaela Rugină

Page 3: Revista romana de cardiologie

85

VOL. XXI, nr. 2, 2006

ARTICOLE ORIGINALE ..................................................................................................................... 89Studiul SEPHAR– Studiu de Prevalenþã a Hipertensiunii Arteriale ºi evaluare a riscului cardiovascular înRomânia – Partea I-a – Metodologie- Maria Dorobanþu, Roxana Darabont, Elisabeta Bãdilã, Mihaela Luca,

Georgeta Datcu, Rodica Avram, Mariana Rãdoi, Elvira Craiu, Rodica Muºetescu, Cãlin Pop, Minerva Muraru, Imre

Benedek, Marilena Bãnicã, Ingrid Lambru ............................................................................................................ 89

Extrasistolele atriale pot fi revelatoare de infarct atrial?-Radu Grigore ........................................................... 96

Transpoziþie corectatã de mari vase – complicaþiile etapei adulte- M. Marin Þârlea, Coman I.M., Ghionea M.,

Pãun Adriana. ........................................................................................................................................................ 100

Infarct miocardic acut sau hemoragie cerebralã ?-Diana Zamfir, Gabriel Tatu-Chiþoiu, Cristina Teodorescu,

Cristina Filip, Simona Vizeteu, Maria Dorobanþu .................................................................................................103

REFERATE GENERALE ................................................................................................................... 110 Hipertensiunea arterialã ºi stenoza aorticã degenerativã - relaþie de cauzalitate, consecinþe hemodinamice ºiperspective terapeutice-Gabriela Badea, E. Apetrei ............................................................................................ 110

Semnificaþia clinicã ºi epidemiologia insuficienþei cardiace diastolice-Daniela Toporan, Daniele Rovai........ 115

NOÞIUNI DE STATISTICÃ MEDICALÃ ......................................................................................... 127 Exprimarea riscului (II) – Cristian Bãicuº .......................................................................................................... 127

ACTUALITÃÞI ÎN CARDIOLOGIE ................................................................................................. 130

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE ............................................................................................................ 133Angina stabilã de efort-evoluþie particularã-Mihaela Ruginã, Monica Bengus, Daniel Gherasim, M.Postu,

Carmen Beladan, E. Apetrei .......................................................................................................................... e1.... 133

ECHO QUIZ– Aura Popa, Marinela ªerban, Mihaela Florescu ................................................................. e2.. 136

GHID DE DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT AL BOLILOR PERICARDULUI-Grupul de lucru în diagnostic-ul ºi tratamentul afecþiunilor pericardului al Societãþii Europene de Cardiologie-2004 ......................... ....... 137

INSTRUCÞIUNI PENTRU AUTORI ................................................................................................. 169

Figurile de pe coperta 1 :Fig. 1.ECG înregistrat în timpul testului ECG de efort. La 3 minunte apare subdenivelare ST 0.4-0.8 mm DII, DIII,aVF, V5, V6 ºi supradenivelare ST de 0.4 mm aVL (pag. 133)Fig.2. Coronarografie-Leziune unicoronarianã- Stenozã 90% artera descendentã anterioarã, segmentul II (pag.134)e1, e2- aceste articole vor putea fi accesate pe www.cardioportal.ro

CUPRINS

Page 4: Revista romana de cardiologie

Rãspunderea pentru conþinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opiniile, ideile,rezultatele studiilor publicate în Revista Românã de Cardiologie sunt cele ale autorilor ºi nureflectã poziþia ºi politica Societãþii Române de Cardiologie.

Nici o parte a acestei publicaþii nu poate fi reprodusã, stocatã, transmisã sub nici o formã saumijloc (electronic, mecanic, fotocopie, înregistrare) fãrã permisiunea scrisã a editorului.

© Toate drepturile rezervate Societãþii Române de Cardiologie.

86

Page 5: Revista romana de cardiologie

87

Din numãrul urmãtor:

• Strategii de tratament în ºocul cardiogen din infarctul miocardic acut cu supradenive-lare de ST

• Angina Prinzmetal

• Rezultatele studiului SEPHAR

Page 6: Revista romana de cardiologie
Page 7: Revista romana de cardiologie

STUDIUL SEPHAR– STUDIU DE PREVALENŢĂ A HIPERTENSIUNIIARTERIALE ȘI EVALUARE A RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN

ROMÂNIAPARTEA I-A - METODOLOGIE

Maria Dorobanţu1, Roxana Darabont2, Elisabeta Bădilă1, Mihaela Luca3, Georgeta Datcu4, RodicaAvram5, Mariana Rădoi6, Elvira Craiu7, Rodica Mușetescu8, Călin Pop9, Minerva Muraru10, Imre

Benedek11, Marilena Bănică12, Ingrid Lanbru13

1Spitalul Clinic de Urgenţă București; 2Spitalul Universitar București; 3Bios Diagnostic; 4Spitalul „Sf. Spiridon” Iași;5Spitalul Judeţean Timișoara; 6Spitalul Judeţean Brașov; 7Spitalul Judeţean Constanţa; 8Centrul de Cardiologie

Craiova; 9Spitalul Judeţean Baia Mare; 10Spitalul Clinic Coltea București; 11Spitalul Judeţean Târgu Mureș; 12ServierPharma; 13Compania Mercury Research

Rezumat

Hipertensiunea arterialã reprezintã unul dintre factorii majori de risc cardiovascular care poate fi influenþat prin mijloaceterapeutice. Cu toate acestea, hipertensiunea rãmâne încã o problemã majorã de sãnãtate în întreaga lume datoritã con-trolului complet nesatisfãcãtor ºi asocierii frecvente cu alþi factori de risc cardiovasculari. Absenþa unor date generale deprevalenþã a hipertensiunii ºi a altor factori de risc cardiovascular în România, a determinat iniþierea în 2005, la iniþiativaGrupului de Lucru de Hipertensiune Arterialã, a unui studiu naþional (SEPHAR) care a urmãrit obþinerea acestor parametri. În studiu am folosit metoda eºantionãrii stratificate. Pentru a avea semnificaþie statisticã, în raport cu întreaga populaþiea þãrii, dimensiunile eºantionului au fost proiectate pentru minim 2000 cazuri finalizate. Suprafaþa României a fostîmpãrþitã în ºapte regiuni plus Bucureºtiul - recomandate de Comisia Naþionalã de Statisticã. La final, studiul a inclus2107 subiecþi. S-a considerat drept caz finalizat subiectul care a acceptat sã participe la studiu, care a rãspuns la ches-tionar ºi cãruia i s-au recoltat probele de sânge conform protocolului.Studiul SEPHAR este astfel primul studiu epidemiologic din România care s-a bazat pe o eºantionare reprezentativã pen-tru întreaga populaþie a þãrii. Este primul studiu care a evaluat concomitent hipertensiunea arterialã ºi distribuþia în pop-ulaþie a celorlalþi factori de risc cardiovascular.

AbstractArterial hypertension is one of the major cardiovascular risk factors which could be modified by therapeutic methods.However, hypertension is still a major health problem all over the world because its control is completely unsatisfacto-ry and its frequent association with other cardiovascular risk factors. The absence of general data about the prevalenceof arterial hypertension and other cardiovascular risk factors in Romania, was the reason for starting in 2005 a nationalstudy (SEPHAR), initiated by Hypertension Working Group, whose main goal was to assess these parameters. In the study, we used the method of stratified proportional sampling. In order to have a statistical significance in relationto the whole population of the country, the dimensions of the sample were designed for a minimum of 2000 finalizedcases. Romania’s area was divided into seven regions plus Bucharest – recommended by The National Commission ofStatistics. At the end, the study included 2017 subjects. A case was considered to be finalized when the subject accept-ed to participate in the study, answered the questionnaire and blood tests were performed according to the agreement.SEPHAR study is the first epidemiological study in Romania based on a representative sampling for the population ofthe entire country. It is the first study that evaluated simultaneously arterial hypertension and other cardiovascular riskfactors.

89

Adresa de corespondenţă: Prof. Dr. Maria DOROBANÞU, Clinica de Cardiologie – Spitalul Clinic de UrgenþãFloreasca, Calea Floreasca, nr. 1, Sector 1, 014461, Bucureºti, e-mail: [email protected],

ARTICOLE ORIGINALE

Page 8: Revista romana de cardiologie

INTRODUCEREÎntr-un studiu publicat recent

1se apreciazã cã din totalul de

55 milioane de decese înregistrate anual pe întreg globul,aproximativ 30% sunt decese de cauzã cardiovascularã.Date din Registrul European de Boli Cardiovasculare

2din

anul 2001 situau România printre þãrile cu mortalitateacardiovascularã cea mai ridicatã din Europa (depãºind8/1000 locuitori). Tendinþa evolutivã a curbei mortalitãþiiprin aceastã patologie a înregistrat în ultimele decenii odivergenþã între þãrile Europei Centrale ºi de Est - unde aatins rate foarte înalte - ºi þãrile din nordul ºi vestulEuropei – unde se aflã într-o continuã scãdere

3. Important

este însã faptul cã bolile cardiovasculare ar putea fi pre-venite prin strategii adaptate fiecãrei þãri ºi care se bazeazãîn special pe modificarea factorilor de risc legaþi de stilulde viaþã (fumat, dietã, sedentarism) ºi a consecinþeloracestora (hipertensiune, hiperglicemie, dislipidemie). Hipertensiunea arterialã (HTA) deþine un rol etiologicmajor în apariþia ºi progresia bolii cerebrovasculare, abolii cardiace ischemice, a insuficienþei cardiace ºi renale.Recunoaºterea contribuþiei HTA la morbiditatea ºi morta-litatea prin boala coronarianã dateazã încã din 1969, când,dupã rezultate din studiul Framingham, se recomanda capacienþii hipertensivi sã fie trataþi precoce ºi susþinut,indiferent de vârstã sau sex, atât cei cu HTA oscilantã câtºi cu HTA fixã, sistolicã sau diastolicã, considerându-se cãprin terapie ar trebui sã se obþinã o reducere a morbiditãþiiºi mortalitãþii de cauzã coronarianã

4. Studii ulterioare au

demonstrat cã tratamentul eficient al HTA se asociazã cu oreducere de aproximativ 40% a riscului de accident vascu-lar cerebral (AVC) ºi de aproximativ 15% a riscului deinfarct miocardic (IM)

5.

Cu toate aceste dovezi, hipertensiunea arterialã ramâneîncã o povarã majorã pentru sistemele de sãnãtate dinîntreaga lume datoritã controlului nesatisfacãtor (neatin-gerea valorilor tensionale “þintã” recomandate de ghiduri)ºi asocierii frecvente cu alþi factori de risc cardiovasculari(fumat, diabet, dislipidemie, obezitate). Un studiu coordo-nat de Organizaþia Mondialã a Sãnãtãþii care a cuprins 167þãri din întreaga lume a relevat deosebiri semnificative înmanagemnentul HTA: ghidurile nu erau disponibile în61% dintre þãri, în 45% personalul medical nu era instruitsã trateze hipertensivii, 25% dintre pacienþi nu îºi puteaupermite terapie antihipertensivã permanentã, echipamen-tul de bazã ºi medicaþia nu erau disponibile la nivelul asis-tenþei generale în 8% ºi respectiv 12% dintre þãri

6.

O statisticã relativ recent publicatã7

având ca scop apre-cierea prevalenþei HTA, a terapiei ºi controlului acesteia îndiferite regiunii ale lumii aratã o diferenþã semnificativã aacestora, cea mai scãzutã prevalenþã fiind înregistratã înzonele rurale din India (3,4% la bãrbaþi ºi 6,8% la femei).Prevalenþa hipertensiunii este mai mare în þãrile europene

(44% global)8 în comparaþie cu SUA (28,7%)9. Numãrulhipertensivilor trataþi variazã de la 26,8% în Europa la58,4% în SUA9, iar controlul (TA <140/90mmHg submedicaþie) variazã de la 5,4%

7în Coreea la 31% în SUA9.

Hipertensiunea arterialã reprezintã deci o problemãmajorã de sãnãtate atât în þãrile dezvoltate cât ºi în þãrile încurs de dezvoltare.Datele din proiectul MONICA (WHO MONItoring trendsand determinants in CArdiovascular diseases)10 au evi-denþiat o prevalenþã semnificativ mai mare a HTA ºi con-trolul inadecvat al acesteia în þãrile Europei de Est, sem-nalând în acelaºi timp diferenþe importante socio-culturaleîntre aceste þãri.

PREMISELE STUDIULUI SEPHARPânã în anul 2005, în România nu dispuneam de date na-þionale privind prevalenþa HTA, deoarece studiile epide-miologice erau efectuate în populaþii selecþionate ºi nuputeau oferi date reprezentative pentru populaþia întregiiþãri. Astfel, studii efectuate pânã în anul 2004 în regiuneade sud-vest a Romaniei aratã prevalenþe variate în funcþiede tipul populaþiei selecþionate: 45,21% hipertensivi dintresalariaþii unei întreprinderi (839 subiecþi), 69,1% hiperten-sivi într-o populaþie activã ruralã de etnie rromã, 76,34%hipertensivi într-o populaþie peste 60 ani (579 indivizi) dinmediu rural (date obþinute prin amabilitatea dlui profesorDan Dominic Ionescu). Un alt studiu, efectuat în populaþiaadultã din Bucureºti (365 subiecþi cu vârsta peste 35 ani),relevã o prevalenþã a HTA în aceastã populaþie de 31,4%,hipertensiunea fiind controlatã la 15% dintre pacienþi

11.

Într-o populaþie ºi mai strict selecþionatã (417 adulþi cusindrom metabolic din judeþul Bihor), HTA a fost prezen-tã la 27,33%

12. Cel mai amplu studiu privind prevalenþa

hipertensiunii arteriale ºi a altor factori de risc cardiovas-culari, desfãºurat însã tot într-o singurã regiune - studiulUrziceni

13- demonstreazã o prevalenþã a HTA de 32%

(studiul a inclus pânã în prezent 7200 indivizi peste 14 anidin totalul de 15 573 locuitori ai oraºului Urziceni).Absenþa unor date de prevalenþã a hipertensiunii arterialeºi a altor factori de risc cardiovasculari reprezentative pen-tru întreaga populaþie a României, a determinat iniþierea înanul 2005 a unui studiu naþional care a urmãrit obþinereaacestor parametri. Astfel, în perioada februarie-noiembrie2005, la iniþiativa Grupului de Lucru de HipertensiuneArterialã al Societãþii Române de Cardiologie, s-a desfã-ºurat studiul SEPHAR – Studiul dE Prevalenþã a Hi-pertensiunii Arteriale ºi evaluare a riscului cardiovascularîn România. Studiul SEPHAR este astfel primul studiu epidemiologicdin România care s-a bazat pe o eºantionare reprezenta-

tivã pentru întreaga populaþie a þãrii. Este in acelaºi timpprimul studiu care a evaluat, concomitent cu hipertensiu-

nea arterialã, distribuþia în populaþie a celorlalþi factori

90

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Page 9: Revista romana de cardiologie

de risc cardiovascular: fumatul, dislipidemiile, rezistenþala insulinã, diabetul zaharat, obezitatea, antecedentele he-redo-colaterale ºi nivelul plasmatic de proteinã C reactivã.În paralel, s-a urmãrit ºi obþinerea de informaþii privindmodul în care este perceput riscul cardiovascular la noi în

þarã, în particular gradul de cunoaºtere a principalilor fac-tori de risc ºi a mãsurilor concrete de combatere a lor.

METODOLOGIA STUDIULUIÎn acest articol vom prezenta metodologia studiului, urmândca ulterior sã prezentãm rezultatele privind valorile tensiuniiarteriale în populaþia generalã, prevalenþa, conºtientizarea,tratamentul ºi controlul hipertensiunii arteriale, asociereahipertensiunii arteriale cu alþi factori de risc cardiovasculari.Desfãºurarea SEPHAR s-a realizat dupã modelul unuistudiu similar din Polonia – NATPOL PLUS – cu scopul dea putea compara rezultatele din cele douã þãri.

1. EȘANTIONAREAPrimul demers în derularea studiului SEPHAR a fostalegerea eºantionului. Selecþia subiecþilor trebuia sãrespecte principiul ca fiecare persoanã din populaþia adultãa României sã aibã aproximativ aceeaºi ºansã da a fiinclusã în studiu, indiferent de dimensiunile locului dereºedinþã, aplicând metoda eºantionãrii stratificate. Pro-gramul de constituire a eºantionului a fost elaborat ºi aplicatde Compania Mercury Research. Pentru a avea semnifi-caþie statisticã, în raport cu întreaga populaþie a þãrii,dimensiunile eºantionului au fost proiectate pentru minim2000 cazuri finalizate. Suprafaþa României a fost împãrþitãîn ºapte regiuni plus Bucureºtiul - recomandate deComisia Naþionalã de Statisticã, pe baza unor criterii carese compun ºi din indicatori de sãnãtate. Cele ºapte regiuni

sunt: Regiunea de Sud – Argeº, Dâmboviþa, Prahova,

Teleorman, Giurgiu, Cãlãraºi, Ialomiþa; Regiunea de Sud-Vest – Dolj, Olt, Vâlcea, Gorj, Mehedinþi; Regiunea deVest – Arad, Timiº, Hunedoara, Caraº-Severin; RegiuneaCentralã – Mureº, Harghita, Covasna, Braºov, Alba, Sibiu;Regiunea de Nord – Vest – Satu Mare, Maramureº,

Bistriþa-Nãsãud, Cluj, Bihor, Sãlaj; Regiunea de Nord –Est – Suceava, Botoºani, Iaºi, Neamþ, Vaslui, Botoºani;Regiunea de Sud – Est – Vrancea, Galaþi, Buzãu, Brãila,

Tulcea, Constanþa (Fig. nr. 1). Dupã numãrul de locuitori,s-au definit cinci tipuri de localitãþi: Bucureºti – capitalaþãrii; oraºe cu peste 200 000 locuitori; oraºe cu 50 000 –200 000 locuitori; oraºe mici, cu mai puþin de 50 000locuitori ºi comune ºi sate. Numãrul de localitãþi de o anu-mitã mãrime a fost ales direct proporþional cu populaþiadin regiunea respectivã. Pentru fiecare regiune în parte,aceste categorii de localitãþi au reprezentat straturile în careurma sã se defãºoare studiul. În mod concret, localitãþilede intervievare au fost selectate prin randomizare, pe bazaunui program computerizat. Structura pe sexe a populaþieiîn vârstã > 18 ani, din fiecare strat, a fost aflatã de la BiroulCentral de Statisticã, având drept document – sursã recen-sãmântul efectuat în anul 2002, iar numãrul de bãrbaþi ºide femei conferit intervievãrii, într-un anumit strat, trebuiasã respecte, din nou, regula proporþionalitãþii.În mod concret, selectarea subiecþilor s-a efectuat cu unpas statistic (PAS) calculat dupã formula: PAS = N/n, undeN reprezintã numãrul total de persoane din localitatearespectivã, iar n corespunde numãrului de persoane caretrebuia intervievat. Punctul de plecare în liste (prima per-soanã selectatã) s-a determinat, pentru fiecare localitate înparte, dupã formula: PUNCT DE PORNIRE = PAS/2,

91

Studiul Sephar - Metodologie

Fig. 1: Suprafaţa României și regiunile recomandate de Comisia Naţională de Statistică

Page 10: Revista romana de cardiologie

unde PAS este pasul statistic mai sus definit. Adresele deintervievare s-au selectat din baza de date a DirecþieiGenerale de Evidenþã Informatizatã a Populaþiei, în carestrãzile sunt înscrise în ordine alfabeticã. Astfel am pututafla cã în localitatea "X" se aflã o persoanã de sex mas-culin sau feminin, în vârstã de "Y" ani, care locuieºte la oanumitã adresã. De remarcat cã, respectând Legea nr.677/2001 pentru protecþia persoanelor cu privire la prelu-crarea datelor cu caracter personal ºi libera circulaþie aacestora, prin aceastã procedurã, nu ajungeam la o per-soanã cu o identitate precisã, ci la un subiect cu anumitecaracteristici demografice. La finalul etapei de eºantionares-au întocmit listele cu adresele de depistare a subiecþilor.Luând în considerare dificultãþile de a finaliza un caz -indisponibilitatea temporarã a persoanei sau refuzul de aparticipa la acest studiu - am prevãzut un numãr dublu deadrese de intervievare pentru fiecare regiune în parte, iarpentru Bucureºti un numãr triplu, întrucât capitala esteconsideratã atipicã din punct de vedere statistic (Fig. nr. 2).Astfel, au fost alese 4457 adrese. În raport cu aceste adrese

selectate însã, numai 2143 subiecþi au fost gãsiþi, au con-simþit sã participe la studiu ºi au completat chestionarele,finalizandu-se 2017 cazuri. Precizãm cã s-a consideratdrept caz finalizat subiectul care a acceptat sã participe lastudiu, care a rãspuns la chestionar ºi cãruia i s-au recoltatprobele de sânge conform protocolului pe care îl vomdetalia în continuare. La analiza rezultatelor, semnificaþiastatisticã a fost testatã cu un interval de confidenþã de 95%,pentru care eroarea maximã de eºantionare a fost de ± 2,18 %la 2017 respondenþi.

2. DESFĂȘURAREA STUDIULUIStudiul SEPHAR a avut trei etape de culegere a datelor:februarie-martie 2005, iunie-iulie 2005 ºi octombrie-noiembrie 2005. Fiecare din cele trei etape de derulare alestudiului au fost precedate, cu aproximativ douã sãptãmâniînainte, de trimiterea prin poºtã a unor scrisori de infor-mare a subiecþilor. În ele se descria modul aleator în careau fost selectaþi ºi li se explica în ce constã participarea lorla studiu ºi importanþa datelor pe care dorim sã le obþinem(Anexa nr. 1).

92

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Fig. 2: Rata de participare la studiu - pe fiecare regiune în parte - în raport cu numărul total de adrese selectate pentru intervievare

Regiune Nr. de adrese selectate

Chestionare completate

Probe de sange recoltate

Nr. cazuri finalizate

Nord - Est 682 332 324 328

Sud - Est 606 297 269 265

Sud 648 321 317 317

Sud - Vest 460 215 213 217

Vest 397 195 200 184

Nord - Vest 554 302 280 253

Centrala 492 257 247 234

Bucuresti 618 224 189 219

Cazuistica 4457 2143 (48%) 2039 (45%) 2017 (45%)

Anexa 1: Scrisoarea care a fost trimisă la adresele de inter-vievare înainte de debutul fiecărei etape de studiu

Page 11: Revista romana de cardiologie

Studiul s-a realizat cu ajutorul unui grup de medici de fami-lie ºi de asistenþi medicali, selectaþi dupã criterii profe-sionale, care au acceptat sã participe benevol la acestproiect. Întrucît aceste echipe nu asigurau în mod obiºnuitºi asistenþa medicalã primarã a subiecþilor prevãzuþi pentruintervievare, trebuie sã precizãm cã au primit recoman-darea de a nu interveni terapeutic în raport cu rezultatelechestionarului, cu valorile depistate de tensiune arterialãsau cu datele de laborator. În cazul în care s-au decelatrezultate anormale ale probelor de sânge, acestea au fost

comunicate persoanelor în cauzã care, la rândul lor, urmausã le aducã la cunoºtinþã medicilor de familie în a cãrorevidenþã se aflau. În figura 3 sunt sintetizate principalelecomponente ale fiecãrei etape de studiu. Etapele propriu-zise au debutat cu întâlniri de instruire apersonalului, organizate în Bucureºti, Craiova, Cluj-Napoca, Timiºoara, Iaºi ºi Braºov. Instructajul a insistat pemodul de completare a chestionarului, pe modul demãsurare a TA ºi de recoltare a analizelor. S-au alocat unnumãr mediu de 40 adrese pentru fiecare asistentã medicalã.Recomandãrile au fost ferme în ceea ce priveºterespectarea listei de adrese de intervievat. În cazul în caresubiectul de la o anumitã adresã nu ar fi fost disponibil s-ainsistat sã se treacã la adresa imediat urmãtoare ºi sã nu seincludã alte persoane decât cele alese prin procedeul deeºantionare stratificatã. În aceeaºi ºedinþã au fost furnizatelistele cu localitãþile ºi adresele de intervievare, precizatepentru fiecare asistentã medicalã în parte, s-a stabilit inter-valul de timp pentru efectuarea vizitelor la domiciliu ºizilele de recoltare a probelor de laborator. Au fost rezer-vate, în general, douã zile de recoltare ºi transportare aprobelor de sânge, pentru fiecare etapã organizatoricã înparte. Traseele au fost concepute în prealabil, ca sã per-mitã transportatorului specializat - Teen Trans - ridicareaprobelor din mai multe localitãþi, în aceeaºi zi, ºi parcurge-rea distanþelor în timp util pânã la laboratorul central, ast-fel încât determinãrile de laborator sã se poatã efectua înmaxim 24 de ore de la recoltarea lor. Tot la momentultraining-ului s-au furnizat materialele de studiu - o mapã ºitrusa de laborator (figura 4). În mapã s-au aflat: legitimaþiade identificare a asistentei medicale, formularul de con-simþãmânt scris, prin care subiectul acceptã participarea sala studiu, chestionarul, aparatul de mãsurare a tensiuniiarteriale - OMRON M5-I, centimetrul pentru mãsurareacircumferinþei abdominale ºi a circumferinþei braþului ºi uncântar electronic TEFAL. În trusa de laborator s-au aflat:

93

Studiul Sephar - Metodologie

Fig. 3: Structura etapelor organizatorice

Fig. 4: Materialele de studiu

Page 12: Revista romana de cardiologie

o 1 sistem de recoltare tip S - monovette, 7,5 ml, serumgel, pentru determinarea filmului lipidic ºi al proteineiC reactive;o 1 sistem de recoltare tip S - monovette, 2,5 ml, fluo-ride, pentru determinarea glucozei;o 1 ac tip S - monovette, 216x11/2 ", de unicã folosinþã;o 1 stativ;o 2 recipienþi cu lichid pentru rãcire;o mãnuºi de latex de unicã folosinþã;o formularul de expediere

Sistemele de recoltare ºi acele au fost producþie SARST-EDT. Menþionãm cã eprubetele erau marcate cu etichete pe carefigura un cod de zonã, unul de asistentã ºi casetele pe careurmau sã fie completate datele de identificare ale per-soanei la care se recolta proba (numele, prenumele ºi datade naºtere a pacientului). ªedinþele de instruire a personalului au fost urmate devizite la adresele de intervievare (figura 5). La începutulvizitei, asitenta medicalã trebuia sã se prezinte ºi sã selegitimeaze, dupã care explica motivul vizitei sale larespectivul domiciliu ºi identifica persoana randomizatã.Acestei persoane i se solicita acceptul de participare laSEPHAR ºi semnarea consimþãmântului în acest sens.Numai dupã semnarea consimþãmântului a fost permisãcompletarea chestionarului, efectuarea mãsurãtorilor ºi

programarea recoltãrii probelor de sânge. Nu vom detaliachestionarul, dar menþionãm cã el a fost structurat pe datedemografice (vârstã, sex, studii etc), pe un grup de 40 deîntrebãri ºi încã unul de 7 întrebãri suplimentare, destinatestrict persoanelor de sex feminin, vizând menopauza ºieventualul tratament de substituþie hormonalã. Rãspunsurilela cele 40 de întrebãri din chestionar au vizat identificareaacelor factori de risc care reies din anamnezã - istoric de risccardiovascular ereditar, hipertensiune arterialã, fumat saudiabet zaharat, aprecierea nivelului de percepþie a risculuicardiovascular ºi a riscului pe care îl implicã hipertensi-unea arterialã în particular, a complianþei la tratament - încazul hipertensivilor cunoscuþi ºi a mãsurilor pe care leaplicã, prin modul de viaþã, pentru reducerea complicaþiilorcardiovasculare. Un moment important al vizitei la domiciliu a fost rezervatmãsurãrii tensiunii arteriale (TA). Aparatul cu care s-audeterminat valorile de TA a fost un tensiometru oscilometriccu dispozitiv automat, model OMRON M5-I, omologat lanivel european, prevãzut cu manºete de trei dimensiuni:XL - pentru circumferinþe de braþ mai mari de 32 cm;uzuale, pentru braþ de 22-32 cm ºi S - pentru circumferinþesub 22 cm. Condiþiile de mãsurare a TA au respectat reco-mandãrile Societãþii Europene de Hipertensiune Arterialã- pacientul în poziþie ºezândã, cu manºeta la nivelul inimii14.Înainte de mãsurarea efectivã a TA s-a determinat circum-ferinþa braþului, pentru alegerea corectã a manºetei. S-aindicat efectuarea a trei mãsurãtori de tensiune arterialã, lainterval de 2 minute una de alta, iniþial la ambele braþe,succesiv, la braþul drept ºi, respectiv, la cel stâng14,15. Ladreptaci sau la cei cu o diferenþã semnificativã în favoareabraþului drept (10mmHg) mãsurãtorile urmau sã se repetenumai la braþul drept; la cei cu o diferenþã semnificativã înfavoarea braþului stâng s-a admis repetarea mãsurãtorilornumai pe partea stângã, iar la stângaci mãsurãtorile tre-buiau reluate pe ambele braþe. În analiza statisticã a datelors-a þinut cont de valorile determinate la ultimile douãmãsurãtori ale unei vizite. Dacã valoarea mãsurãtorilor laprima vizitã, la oricare din braþe, indica o tensiune arteri-alã ridicatã (TA sistolicã > 140 mmHg ºi/sau TA diastolicã> 90 mmHg) iar persoana investigatã afirma cã medicul defamilie nu a constatat vreodatã hipertensiune sau se ºtia cuvalori anormale de TA, dar nu s-a tratat în ultimile douãsãptãmâni sau nu s-a tratat niciodatã, atunci asistenta tre-buia sã revinã la încã douã vizite, la interval de cel puþino zi, ºi sã repete la fiecare vizitã câte trei mãsurãtori. Dupã mãsurarea TA, s-a efectuat mãsurarea înãlþimii, cân-tãrirea pacientului (pacient îmbrãcat sumar ºi fãrãîncãlþãminte) cu un cântar electronic TEFAL, tipul 79 442,care asigurã o mãsurare exactã a greutãþii corporale, cu oabatere de maxim 0,1 kg, urmatã de mãsurarea circumferinþeiabdominale, la nivelul crestelor iliace. Am obþinut astfelinformaþii care permit decelarea obezitãþii dupã douã criterii

94

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Fig.5: Modul de desfășurare a vizitei la domiciliu

Page 13: Revista romana de cardiologie

- indexul de masã corporalã ºi circumferinþa abdominalã.Recoltarea probelor de sânge s-a efectuat în zile presta-bilite, pentru a organiza în mod optim preluarea ºi trans-portul cãtre laboratorul central - BIOS DIAGNOSTIC,laborator care este certificat ISO 17 025/2004 ºi ISO 9001ºi are control extern de calitate QCS II (Roche Diagnostics,Germania). În marea majoritate a cazurilor recoltãrile s-auefectuat la dispensarul medical ºi, foarte rar, la domiciliulpersoanei dacã aceasta era în imposibilitate de deplasare.Subiecþii au fost instruiþi sã nu consume nici un alimentsau bãuturã îndulcitã cu cel puþin 12h înainte de recoltareasângelui. Cu 24h înainte de ziua prevãzutã a recoltãriirecipienþii cu lichid pentru rãcire au fost plasaþi la conge-lator. În ziua recoltãrii, recipienþii de rãcire extraºi din con-gelator, au fost introduºi în trusele de transport. Lamomentul recoltãrii, asistenta medicalã trebuia sã verificedatele de identificare a persoanei, sã le înscrie în eticheteleaplicate pe eprubetele din trusã ºi în formularul de însoþirea transportului. La instructaj s-a insistat asupra obligativi-tãþii ca recoltarea probelor de sânge sã respecte regulile deasepsie, asistentele sã poarte mãnuºi de latex de unicãfolosinþã, iar timpul de compresie cu garoul sã fie cât maiscurt posibil. Eprubetele cu sângele recoltat au fost trans-portate în maximum 24h la laboratorul central, unde aufost determinate din ser: glicemia, colesterolul total, HDL-colesterolul, trigliceridele ºi proteina C reactivã înalt sensi-tivã. S-au calculat valorile de LDL-colesterol prin formulalui Friedewald ºi rezistenþa la insulinã din raportulTGL/HDL - colesterol.Dupã încheierea fiecãrei etape, chestionarele completate ºidatele de laborator au fost transmise, pentru analizã, cen-trului de statisticã. În partea a doua vor fi prezentate rezul-tatele studiului SEPHAR care sperãm sã contribuie larealizarea unor programe de sãnãtate, pe termen lung,privind reducerea riscului cardiovascular în România.

BIBLIOGRAFIE1. Yusuf S, Reddy S, Ounpuus S, Anad S. Global burden of car-diovascular diseases, part I: general consideration, the epidemio-logic transition, risk factors and impact of urbanization.Circulation 2001; 104:2746-2753

2. Cardiovascular Diseases in Europe 2004 - Results from theEuro Heart Survey programme and national registries -www.escardio.org3. European Cardiovascular Disease Statistics. British HeartFoundation: London; 2000.4. Kannel WB, Schwartz MJ, McMamara PM. Blood Pressureand Risk of Coronary Heart Disease: Framingham Study.Diseases of the Chest 1969;56:43-525. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH,Eberlein KA. Blood pressure, stroke and coronary heart disease.Part 2: Short-term reductions in blood pressure: overview of ran-domized drug trials in their epidemiological context. Lancet1990;335:827-8386. Alwan A, Maclean D, Mandil A. Assesment of NationalCapacity for Noncommunicable Disease Prevention and Control.The report of a global survey 2001. WHO/MNC/ 01.2. Geneva:WHO, 20017. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton P, He J.Worldwide prevalence of hypertension: a sistematic review.Journal of Hypertension 2004;22:11-198. Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR et al. Hypertensionprevalence and blood pressure levels in six European countries,Canada and United States. JAMA 289;2363-2369;20039. Hajjar I, Kotchen TA. Trends in prevalence, awareness, treat-ment and control of hypertension in the United States 1988-2000. JAMA 290;199-206,200310. Strasser T. Hypertension: the East European experience. AmJ Hypertens 1998;11:756-75811. Ginginã C, Popescu B, ªerban M et al. The prevalence ofhypertension and left ventricular hypertrophy in a Romanianpopulation. A clinical - echocardiographic study. J Hypertension,vol 22, suppl 2, June 2004, S30712. Babeº K. Hiperinsulinismul, hipertensiunea arterialãesenþialã ºi cardiopatia ischemicã. Tezã de doctorat. UMF "CarolDavila", 200313. Apetrei E. - Studiul Urziceni14. 2003 European Society of Hypertension - European Societyof Cardiology guidelines for the management of arterial hyper-tension. J Hypertension, 2003;21:1011-1053.15. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR - The seventh report ofthe Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7report. JAMA 2003;289:2560-72.

95

Studiul Sephar - Metodologie

Page 14: Revista romana de cardiologie

96

Rezumat

Infarctul atrial este rar diagnosticat ºi uneori din întâmplare. Infarctul atrial poate fi suspectat în special în contextulinfarctului miocardic acut ventricular cu aritmii supraventriculare ºi sugerat pe electrocardiogramã de modificãri alerepolarizãrii atriale. Prezentãm o observaþie clinicã ºi electrocardiograficã. La o femeie de 83 ani, la debutul unui infarctmiocardic acut anteroseptal, electrocardiograma a arãtat supradenivelarea repolarizãrii atriale cu 0,3-0,5 mm în DI, aVLºi V3-V6; aspectul este sugestiv pentru infarctul atrial. Extrasistolele atriale cu aspect de QR în DII, DIII, aVF ºi de QSîn V1-V6 ar putea fi revelatoare de infarct atrial. Evoluþia clinicã a fost bunã, cu normalizarea electrocardiogramei. Cuvinte cheie: infarct miocardic ventricular acut, infarct atrial, aritmii supraventriculare, extrasistole atriale cu unde q (Q).

Abstract

The diagnosis of atrial infarction is infrequent and in some cases fortuitous. Atrial infarction may be suspected especial-ly in the context of concomitant acute ventricular myocardial infarction by supraventricular arrhythmias and can be elec-trocardiografically suggested by changes of atrial repolarization. We present a clinical and electrocardiografically obser-vation. At a female of 83 years old at the onset of acute anteroseptal myocardial infarction the, electrocardiogram exhibitsthe elevation of atrial repolarization of 0,3-0,5 mm in I, aVL and V3-V6; the aspect is suggestive for atrial infarction.The atrial extrasystoles with aspect of qR in II, III, aVF and of QS in V1-V6 could be revealing of atrial infarction. Theclinical evolution was good as well as a normalization of electrocardiogram. Key words: acute ventricular myocardial infarction, atrial infarction, supraventricular arrhythmias, atrial extrasystoleswith q (Q) waves.

EXTRASISTOLELE ATRIALE POT FI REVELATOARE DE INFARCTATRIAL?

Radu Grigore, Cristina ȘuţescuSpitalul de Urgenţă „Sf. Apostol Andrei" Galaţi; Centrul de diagnostic „N. Creţulescu" București

Adresa de corespondenţă:Radu GRIGORE Str. Domnească, nr. 15, apt. 26 Galaţi, Cod 800008

INTRODUCERE Infarctul miocardic atrial (IA) izolat, dar de cele mai multeori asociat infarctului miocardic (IM) ventricular a fostdiagnosticat electrocardiografic ºi confirmat anatomopa-tologic. IA este mai rar decât IM ventricular. Presiuneasângelui mai redusã în atrii decât în ventriculi ºi irigareasuplimentarã a miocardului atrial direct din cavitãþile atri-ale protejeazã atriile de necrozã. Când IA este asociat unuiIM ventricular acesta dominã clinic ºi electrocardiograficîn evaluarea cazurilor, ceea ce distrage atenþia asupra unuiIA asociat, posibil. Ca urmare IA este puþin studiat. AdeseaIA este o entitate clinicã puþin cunoscutã1,2, semnele elec-trocardiografice sunt neglijate deºi consecinþele clinicesunt importante: aritmii supraventriculare, insuficienþã car-diacã, tromboembolism, ruptura cordului3. Diagnosticulelectocardiografic este dificil4,6. Totuºi ECG este instru-mentul principal de diagnostic antemortem2,5. Pentru diag-nosticul electrocardiografic majoritatea autorilor se referãla criteriile propuse de LIU1,3,2,6,7,8. Criterii majore:

1. supradenivelarea segmentului PTa>0,5mm în V5-V6cu subdenivelare reciprocã în V1-V2;2. supradenivelarea segmentului PTa>0,5 mm în DI cusubdenivelare reciprocã în DII ºi DIII;

3. subdenivelarea segmentului PTa > 1,5 mm în condu-cerile precordiale ºi cu 1,2 mm în DI, DII ºi DIII asociatecu orice aritmie atrialã.

Criterii minore: anomaliile undei P în formã de M, W,neregularitãþi, croºetãri.

PREZENTARE DE CAZO femeie de 83 ani are dureri retrosternale spontane de 4-5ore, sugestive pentru anginã pectoralã instabilã. ECG(Fig.1) a înregistrat necrozã- leziune anteroseptalã,ischemie lateralã. Sunt prezente extrasistole atriale; depo-larizarea acestora este cu aspect de qR în DII, DIII, aVF ºicu aspect de QS în V1-V6. Depolarizarea ºi repolarizareaventricularã indusã la aceste extrasistole atriale este iden-ticã cu a ritmului sinusal în toate cele 12 conduceri desuprafaþã în ritm sinusal. De remarcat supradenivelarearepolarizãrii atriale cu 0,3-0,5 mm în DI, aVL ºi V3-V6 . La0,30 sec de la debutul acestor extrasistole , pe repolarizareaventricularã indusã de extrasistole atriale sunt extrasistoleatriale blocate, cu altã morfologie. ECG repetatã dupã 30min (Fig.2) confirmã IM acut anteroseptal în evoluþie ºiextrasistole atriale cu alt centru ectopic; se menþinesupradenivelarea repolarizãrii atriale în DI, aVL ºi V4-V6.

Page 15: Revista romana de cardiologie

97

Extrasistole atriale și infarctul atrial

Undele T se negativeazã evident în V1-V3; negativarea cuadâncime de 3-5mm se extinde ºi în V4-V6. Aspectul elec-trocardiografic al ventriculogramei este de IM acutanteroseptal cu undã Q ºi IM acut non Q apical ºi lateral.Discuþii: În cazul prezentat, în contextul unui IM acut ven-tricular, ne-au atras atenþia extrasistolele atriale cu undeq(Q) atriale. Observaþia ulterioarã a supradenivelãrii repo-larizãrii atriale în DI, aVL ºi V3-V6 ºi a undelor P crestateîn DI, DII ºi aVL au fost sugestive pentru IA.Modificãrile undelor P sunt minore ºi nespecifice pentrudiagnosticul de IA; ele pot fi induse ºi de tulburãri de con-ducere intraatriale9,10. Prin analogie cu undele Q din IMventricular FRENDLICH, SANDERS (citaþi de8) ºi alþiautori11 au descris Q atrial (Qa) dar valoarea realã a Qa nua fost precizatã8. În cazul prezentat, pe ECG de la debutulIM acut, în DI, DII ºi aVL undele P încep cu o micã crestãturãnegativã. Deºi modificãrile undelor P sunt criterii minorepentru diagnosticul de IA, într-un studiu pe 277 de cazuri,autorii au gãsit frecvenþa criteriilor minore ceva mai cres-cutã, de 6,9%, decât a criteriilor majore de 5,4%2; în altstudiu pe 290 de cazuri cu IM acut ventricular din ºaptecriterii sugestive pentru IA concomitent, numai trei pot fidetectate la un numãr apreciabil de pacienþi, unul din celetrei criterii fiind modificãrile undelor P12. Modificãrile repolarizãrii atriale (PTa) au semnificaþia decurent de leziune4,8 ºi sunt un indicator indubitabil pentrudiagnosticul de IA8. LIU a propus modificãrile repolari-zãrii atriale drept criteriu major pentru diagnosticul de IA.Timpul de revenire la normal a repolarizãrii atriale nu este

cunoscut deºi s-a observat normalizarea segmentului PRpe perioada spitalizãrii2; aceiaºi autori subliniazã opinia luiJAMES, care a observat modificãri precoce de repo-larizare atrialã, înaintea altor modificãri electrocardio-grafice ºi care dispar în câteva ore. În cazuri rare segmen-tul PTa nu revine la linia izoelectricã5. Totuºi evaluarearepolarizãrii atriale este dificilã. Peretele atrial fiind sub-þire ECG este cu voltaj mic4,1; în plus, repolarizarea atrialãeste umbritã de suprapunerea depolarizãrii ventriculare ºiînceputul segmentului ST al repolarizãrii ventriculare.Modificãrile repolarizãrii atriale în IA sunt mai bine vizi-bile în blocurile atrioventriculare când acestea nu suntmascate de activitatea electricã ventricularã4,3,6. Înregis-trarea intraatrialã oferã mai multã acurateþe dar nu este oinvestigaþie uzualã pentru diagnosticul IA8. Din 59 decazuri cu IM ventricular acut pe ECG standard la 17(29%)au fost gãsite anomalii atriale ºi la 29 cazuri(44.07%)anomalii prin înregistrãri intraatriale drepte7. Ecografiaesofagianã este posibilã ºi de folos, dar nu este obiºnuitãîn faza acutã a IM2. Aspectele electrocardiografice de IApot sã sugereze existenþa unui IM acut ventricular ºi carenu este vizibil de ECG, cum adesea se întâmplã în IM ven-tricular mascat de blocul de ram stâng5. În cazul prezentat,segmentul PTa este supradenivelat cu 0,3-0,5 mm în DI,aVL ºi V3-V6 fãrã imagine reciprocã în DII, DIII ºi V1-V2.Aceste modificãri sunt relativ diferite de criteriile propusede LIU, dar nu au preexistat (Fig.3), au apãrut o datã cu IMventricular acut, s-au normalizat în evoluþie (Fig.4) ºi deaceea pot fi sugestive pentru IA.

Fig. 1 ECG din 08.11.2003. Ritm sinusal 96/min , ÂQRS-30%.Extrasistole atriale cu aspect de qR în DII, DIII și aVF și de

QS în V1-V6. PR(Q) extrasistolic 0.13 sec. Extrasistole atrialeblocate. Supradenivelarea repolarizării atriale cu 0.3-0.5 mmîn DI, aVL și V3-V6. Necroză- leziune anteroseptală. Ischemie

laterală.

Fig. 2 ECG din 08.11.2003, repetată după 30 min. Ritm sinusal72/min , ÂQRS-30%. Extrasistole atriale bigeminate. Necroză-

leziune anteroseptală. Ischemie laterală. (Infarct miocardicacut cu undă Q). Undele T negative se extind și în DI, aVL și

V4-V6 (Infartc miocardic acut non Q apical și lateral). Se menţinesupradenivelarea repolarizării atriale în DI, aVL și V4-V6.

Page 16: Revista romana de cardiologie

98

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Frecvenþa IA izolat a fost gãsitã de VENTURA (citat de 3)la necropsii în 3,5% din cazuri . Asocierea IA cu IM ven-tricular este adesea dificil de estimat ºi de aceea prezen-tarea în cifre este foarte variabilã, 3%-15%11. De aseme-nea, în literatura englezã WARTMAN; PASTERNAK, pestudii anatomopatologice, raporteazã o frecvenþã foartevariabilã a IA asociat, între 7%-42% în cazurile de IMventricular6. Alþi autori, anatomopatologic, au gãsit în 400cazuri de IM ventricular acut ºi cicatrizat, 46 cu IA(11,5%) din care 28% concomitent cu IM ventricular pos-terior13. Localizarea IA în atriul drept este de cinci ori mai frecven-tã decât în atriul stâng; pentru cã în atriul stâng sângelefiind mai bine oxigenat, acesta este mai bine protejat deischemie3. ECG nu este un bun indicator pentru localizareaIA în atriul drept sau stâng3. În IM ventricular inferior su-pradenivelarea repolarizãrii atriale în DII ºi DIII a fostsugestivã de IA drept ºi confirmat anatomic4. Deviaþia axi-alã la dreapta a undei P în ritm sinusal a fost atribuitã IAstâng11. În IA asociat IM ventricular anomaliile comple-xelor atriale au fost mai frecvente în IM ventricular inferiorde 42%, în IM anteroseptal de 29% ºi numai de 9% în IManterior7. Supradenivelarea segmentului PTa însoþeºte IAstâng ºi subdenivelarea segmentului PTa însoþeºte IAdrept14. În cazul prezentat, supradenivelarea repolarizãriiatriale în DI, aVL ºi V3-V6 simultanã cu IM ventricularacut anteroseptal cu undã Q cu extindere apicalã ºi lateralãnon Q, ar putea fi suspectã de IA stâng.Aritmiile supraventriculare7, care apar ºi dispar rapid5,8 ºiîn special fibrilaþia atrialã, în evoluþia unui IM ventricular,atenþioneazã asupra unui IA asociat10,11,8. Autorii care austudiat relaþia dintre semnele electrocardiografice de IA ºiaritmiile supraventriculare au gãsit cã acestea în 53,3%însoþesc criteriile majore de IA ºi în 31,6% însoþesc criteri-

ile minore de IA2; aceiaºi autori au subliniat frecvenþa arit-miilor atriale de 70% raportate de GARDIN în IA, în timpce CUSHING semnaleazã doar 20% aritmii atriale în IMventricular. Nu toate cazurile de IA se însoþesc de aritmii.În 59 cazuri de IA asociate IM ventricular, 38% au fost cuaritmii ºi 11% fãrã7. În cazul prezentat sunt extrasistoleatriale care induc o depolarizare ºi repolarizare ventricu-larã în cele 12 conduceri de suprafaþã identicã cu aspecteleelectrice ventriculare din ritmul sinusal; nici un artefact nuar fi reprodus aceste aspecte electrice ventriculare iden-tice. Sunt reproduse chiar ºi undele P blocate pe repo-larizarea complexelor ventriculare induse de aceste extra-sistole atriale. Nu sunt extrasistole nodale superioare cuunde P negative deoarece intervalul PR al acestor extrasis-tole nu este sub 0.12 sec (chiar puþin peste 0.12 sec aºacum poate fi mai bine apreciat în aVF ºi V1-V3) ºi nici undaP nu este pozitivã în aVR. Undele P a acestor extrasistoleau o morfologie cu totul particularã: aspect de qR în DII, DIIIºi aVF ºi de QS în V1-V6. Prin analogie cu extrasistoleleventriculare revelatoare de IM ventricular cu undã Q, sepoate atribui acestor extrasistole cu aspect de qR ºi de QS,semnificaþia de a fi revelatoare de IA. Extrasistolele atrialecu unde P negative în DI pot fi din atriul stâng15. Acesteextrasistole atriale sunt urmate la 0,30 sec de extrasistoleatriale blocate, care cad pe repolarizarea ventricularã aextrasistolelor precedente ºi cu altã morfologie; dacã suc-cesiunea lor nu s-ar fi întrerupt era posibilã înscrierea uneitahicardii atriale cu o frecvenþã de 200/min. ECG înregis-tratã dupã 30 min este cu extrasistole atriale cu altã mor-fologie, cu unde P asemãnãtoare celor din ritm sinusal.Aspectul de hipertrofie (dilataþie) atrialã dreaptã a extra-sistolelor atriale în DII, DIII ºi aVF semnificã o tulburarede conducere intraatrialã dreaptã tranzitorie ºi poate sã nuaibã nici o legãturã cu ipoteza de IA stâng.

Fig. 3 ECG din 02.02.2003 cu 10 luni înaintea infarctuluimiocardic acut ; repolarizare atrială normală, ischemie

subepicardică apicală și laterală

Fig. 4 ECG din 14.02.2004 la 4 luni de la infarctul miocardicacut, normalizată; fără modificări ale repolarizării atriale și

dispariţia undei Q de necroză.

Page 17: Revista romana de cardiologie

99

Extrasistole atriale și infarctul atrial

Angina pectoralã cu 2-3 ani înainte ºi ischemia subepi-cardicã înregistratã cu 10 luni (fig. 3) înaintea acestuiepisod coronarian acut reflectã existenþa precondiþionãriiischemice ºi explicã în parte o bunã evoluþie clinicã, nor-malizarea ECG inclusiv dispariþia undei Q de necrozã câtºi dupã un an, relaþii ecocardiografice normale. Nu s-aadministrat tratament trombolitic.Sublinieri: Supradenivelarea repolarizãrii atriale ºi aritmi-ile supraventriculare la debutul unui IM ventricular pot fiun indicator de IA concomitent. Aspectul de q(Q ) al depo-larizãrii atriale extrasistolice poate fi revelator de infarctatrial asociat.

BIBLIOGRAFIE1. MENDES R., EVORA P. Atrial infarction is a unique andoften unrecognized clinical entity. Arq. Bras. Cardiol. 1999, 72(3): 338-422.NIELSEN E., ANDERSEN H., GRAM-HANSEN P.,SORENSEN T., KLAUSEN C. The relationship between ECGsigns of atrial infarction and the development of supraventriculararrhythmias in patients with acute myocardial infarction. Am.Heart J. 1992; 123(1): 69-723. NEVEN K., CRUNS H., GORGELS A. Atrial infarction. J.Cardiovasc. Electrophys., 2003; 14(3): 306-08.4. FLOWERS N., HORAN L, Atrial infarction. Diseases of thechest 1966; 49(6): 638-405. LAZAR E., GOLDBERGER J., PELED H., SHERMAN M.,FRISHMAN W., Atrial infarction. Diagnosis and management.Am. Heart J. 1988; 4 (116):1058-1063

6. REISIN L., BLAER Y., KHALAMEIZER V., JAFARI J. Atrialinfarction: A clinical and electrocardiographic case report. Heart& Lung 1997; 2(26): 128-307. SIVERTSSEN E., NOEL B., BAY G., JORGENSEN L.Electrocardiographic Atrial Complex and Acute AtrialMyocardial Infarction. Am. J. Cardiol. 1973; 31: 450-68. Van DURME J., BOSSAERT L., VERMEIRE P., PANNIERR.L'électrocardiogramme intra-auriculaire dans le diagnostic del'infarctus de l'oreillette. Arch. Mal du Cour 1972; 65(7):885-899.CRISTAL N., PETERBURG I., INBAR-YANAI I., Atrialinfarction leading to rupture. Brit. Heart J. 1979; 41(3):350-3.(Abstract).10. THEODORESCU B., MIHAIL A., POPESCU P., CUNESCUV. Insuficienþa coronarianã. Editura Academiei R.S.R Bucureºti,1968, 205-22211. TRICOT R., VALERE E., VISSUZAINE Ch. Infarctus auric-ulaire massif. Ann. Cardiol. Angeiol.1972; 21(3) : 291-612. CRISTENSEN H., NIELSEN E., FALSTIE-JENSEN N.,SCHMIDT B. Interobserver variation in interpretation of electro-cardiographic signs of atrial infarction Clin. Cardiol 1993;16(8):603-6 (Abstract).13. CHIDA K., OHKAWA S., KUBOKI K. ºi col. A clinicalpatologic study of atrial infarction complicating left ventricularposterior myocardial infarction. Journal Cardiol. 1992; 22 (11):1-10. (Abstract).14. ZAGREANU I. Electrocardiografie clinicã. Editura Dacia,Cluj, 1978, 87-10415.DUDEA C. Electrocardiografie. Editura Medicalã. Bucureºti,1981, 594;717-733;741-749

Page 18: Revista romana de cardiologie

100

TRANSPOZIŢIE CORECTATĂ DE MARI VASE– COMPLICAŢIILE ETAPEI ADULTE

M. Marin Ţârlea, Coman I.M., Ghionea M., Păun Adriana

Numãrul pacienþilor cu boli cardiace congenitale careating vârsta adultã este în continuã creºtere. Provenienþalor este multiplã: bolnavi cu malformaþii diagnosticate lanaºtere sau în copilãrie, corectate sau parþial corectatechirurgical, bolnavi cu malformaþii congenitale diagnosti-cate la naºtere/în copilãrie dar necorectate din diversemotive, malformaþii nediagnosticate pânã la vârsta adultã,Ca adulþi, acesti pacienþi dezvoltã adesea o patologiespecificã cu particularitaþi ce meritã cunoscute. Cazul pecare îl prezentãm a fost diagnosticat în copilãrie ºi corec-tat chirurgical incomplet, diagnosticul complet fiind pusdupã vârsta de 50 de ani.Pacientul M.S., 57 ani, activ profesional, a fost internatpentru scãderea progresivã a toleranþei la efort.Din antecedentele personale reþinem: la 17 ani se evidenþi-azã un defect septal atrial tip ostium secundum (DSA OS)ºi o stenozã valvularã de arterã pulmonarã. Aceste defecteau fost corectate chirurgical la momentul respectiv: DSAprin petec de pericard iar stenoza de arterã pulmonarã prinangioplastie. Nu deþinem date hemodinamice înainte ºidupã intervenþie, diagnosticul malformaþiilor cardiacefiind stabilit cu mijloacele caracteristice perioadei respec-tive (clinica, ECG, RX), ale cãror înregistrãri nu s-au pãs-

trat. Ulterior pacientul a dus o viaþã normalã ºi s-a încadratîntr-o profesiune solicitantã – pompier. La 40 de ani dupã intervenþie devine simptomatic: dispneeprogresivã la eforturi mari-medii, cu debut cu 3 ani înurmã, fãrã anginã. Obiectiv: pacient normostatural, normoponderal, fãrãcianozã. Aria matitãþii cardiace este normalã, fãrã deformãritoracice, zgomotele cordului bine bãtute, Zg. 2 moderataccentuat parasternal sp. II-III bilateral, unic, fãrã dedublareparadoxalã. Suflu sistolic gr. II sp. IV- parasternal stg., nein-fluenþat de ciclul respirator. Suflu diastolic fin aspirativ, sp.II-III parasternal stg. Electrocardiograma de repaus arataritm sinusal 75/min, ax electric 90o, q V1 ºi QS V2, BAVgr. I (PR 0.28ms), BRD cu modificãri secundare de fazã ter-minalã.Rx pulmonar: torace normal conformat, indice CT 0.45,cord uºor globulos, cu bombarea moderatã a arcului inferiordrept, arcului mijlociu ºi inferior stâng, cu apex ascensio-nat supradiafragmatic. Pedicul vascular de aspect aparentnormal. Fãrã semne de încãrcare pulmonarã de debit.Ecocardiografia transtoracicã 2 D a evidenþiat aspectultipic de discordanþã atrioventricularã ºi ventriculoarterialãcu ventricul anatomic drept (trabeculat, inserþie joasã a

Fig. 1. Electrocardiograma de repaus: lipsa undelor Ranteroseptal, BAV gr. I și BRD

Fig 2. Rx toracopulmonară posteroanterioară

Adresa de corespondenţă: Dr. M. Marin Ţârlea, Institutul de Boli Cardiovasculare, „Prof. Dr. C.C.Iliescu“, Șos.Fundeni 258, sector 2, București, Tel. +40213180700

Page 19: Revista romana de cardiologie

101

M. Marin Ţârlea - Transpoziţie corectată de mari vase

valvei tricuspide) în poziþie sistemicã ºi ventricul cu mor-fologie de VS (lis, cu valvã bicuspidã asociatã) deservindcirculaþia pulmonarãModificãrile descrise au condus la precizarea diagnosticuluide transpoziþie de vase mari, corectatã congenital(TMVCC). La ex. Doppler regurgitare atrioventricularãsistemicã (valva tricuspidã) semnificativã hemodinamic.Presiunea sistolicã maximã în artera pulmonarã: 45 mmHg,medie 30 mmHg Revãzând traseele ECG se remarcã atât elemente tipicepentru TMVCC precum BAV Gr. I ºi lipsa undele R înderivaþiile precordiale anterioare dar ºi elemente atipice:BRD. Aspectul Rx în forma tipicã a TMVCC presupunebombarea arcului mijlociu stg. datorat aortei ºi pediculvascular îngust, “lipsa” butonului aortic. Lipsa diagnosticului mai precoce a fost explicabilã prin lipsaacuzelor ºi în oarecare mãsurã prin aspectul atipic al ECGºi RX, dar nu e neobiºnuitã, fiind raportatã pânã la 15%din cazuri pe statistici ale unor instituþii prestigioase (2). TMVCC e o anomalie rar întâlnitã (1% din totalul cardio-patiilor congenitale) dar cu supravieþuire în proporþie marela vârsta adultã. Prezenþa de leziuni asociate e mai degrabãregula ºi nu excepþia: 70-75% din cazuri asociazã DSVºi/sau stenozã pulmonarã – valvularã sau subvalvularã - întimp ce o comunicare interatrialã se semnaleazã mult mairar. La pacienþii cu leziuni asociate acestea sunt cele caredeterminã în mare mãsurã prognosticul (1). De obicei, dacãau semnificaþie hemodinamicã, aceste leziuni beneficiazãde corecþia chirurgicalã sau intervenþionalã in copilãrie.Pacientul nostru s-a operat la 17 ani - întârzierea e expli-cabilã þinând cont de etapa istoricã pe care o parcurgea înacel moment chirurgia cardiovascularã. Nu avem date su-plimentare asupra intervenþiei dar aspectul actual certificãlipsa unor comunicãri/stenoze reziduale. Evoluþia naturalã

a pacienþilor cu TMVCC izolatã sau a celor cu leziuni aso-ciate corectate la timp (cum e ºi cazul pacientului nostru)e cunoscutã din urmãrirea unor cohorte semnificative:supravietuirea e posibilã pânã dupã 70 de ani dar peste 2/3din bolnavi devin simptomatici(clasa funcþionalã II saumai mare) în deceniul 6 de viaþã (3) prin suprasolicitareacronicã a ventriculului morfologic drept în poziþie sistemicã.Dezvoltarea unei regurgitãri medii-mari prin anomalii alevalvei atrioventriculare sistemice (morfologic tricuspide) edeseori prezentã contribuind semnificativ la apariþia insu-ficienþei cardiace.(7) Se apreciazã cã aproape 75% dinTMVCC au anomalii intrinseci ale cuspelor, de la formeminore la forme Ebstein –like (4) La vârste mai înaintateapar tulburãri de conducere atrioventriculare pânã la BAVgr. III (1). Acestea constituie ºi una din complicaþiilechirurgiei pe un cord cu TMVCC - circa 25% din cazurinecesitând cardiostimulare postoperatorie. De asemeneaau fost descrise ºi anomalii ale microcirculatiei coronari-ene cu scãderea rezervei coronariene ºi microinfarcte(8)

Datele clinice ºi paraclinice menþionate anterior ne-aufãcut sã considerãm reapariþia dispneei la pacientul nostruca fiind secundarã creºterii presiunii în capilarul pulmonarprin regurgitare sistemicã semnificativã. Apariþia regur-gitãrii atrioventriculare sistemice se constatã relativ pre-coce (30% la 3 ani dupã corecþia leziunilor asociate) darpacienþii rãmân adesea în clasa funcþionalã I pentru o lungãperioadã. Regurgitarea valvularã sistemicã menþionatã arputea fi atribuitã atât unei anomalii intrinseci a valvei câtºi cedãrii ventricolului sistemic. Nu se poate exclude nicicontribuþia deficitelor de perfuzie coronarianã a ventricu-lului sistemic, atât cele proprii TMVCC cât ºi cele dobân-dite prin apariþia leziunilor aterosclerotice.La evaluarea transtoracicã pacientul nostru nu prezintãmodificare morfologic notabilã a inserþiei cuspelor sau a

Fig. 3. Eco 2D 4C apical: valvele atrioventriculare sistemiceinserate mai aproape de apex ( poziţie tricuspidă). Ventricul

sistemic trabeculat. De notat vizualizarea transtoracică a ure-chiușii stângi.

Fig. 4. Ex. Doppler color: regurgitare atrio-ventriculară sis-temică gr. III-IV.

Page 20: Revista romana de cardiologie

102

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

lungimii cordajelor – pentru aprecierea mai clarã a zoneiatrioventriculare ne propunem o reconstructie tridimen-sionalã ºi/sau o examinare RMN ca alternativã imagisticãneinvazivã. Examinarea RMN are în plus avantajul unuicalcul deosebit de fidel al funcþiei ventriculului sistemic(volume ºi FE). Ea este cu atât mai utilã cu cât evaluareaecocardiograficã se loveºte de numeroase obstacole.Aprecierea volumetricã a unui ventricul morfologic dreptîn poziþie sistemicã e dificilã iar valoarea predictivã înaceastã situaþie a unor parametri precum TAPSE enecunoscutã. Evaluarea izotopicã poate fi folositã ca o alternativã înaprecierea FE.Cateterismul cardiac nu aduce elemente esenþiale privindfuncþia ventriculului sistemic, exceptând presiunea teledi-astolicã ºi obiectivarea eventualei hipertensiuni pulmonaresecundare. Angiografia coronarianã însã poate preciza atâtrezerva coronarianã ºi contribuþia ei la disfuncþia ventricu-lului sistemic cât ºi existenþa unor eventuale anomalii deinserþie coronariene, importante în perspectiva unei corecþiichirurgicale valvulare ºi va fi realizatã obligatoriu. Lapacienþii (re)deveniþi simptomatici, cu disfuncþie de valvãatrioventricularã sistemicã, este de dorit ca intervenþiachirurgicalã sã se efectueze înainte de deteriorarea funcþieiventriculului anatomic drept: se apreciazã ca o fracþie deejecþie <45% reprezintã un factor de prognostic negativ (5).Plastia valvularã e rareori posibilã în TMVCC (datoritãanomaliilor intrinseci ale cuspelor ºi se realizeazã de regulão protezare).O funcþie sistolicã VD cu alterare progresivã lasã posibilãdoar intervenþia de “dublu switch”: repunerea în poziþiefiziologicã a celor doi ventriculi printr-o permutare atrialã(Mustard sau Senning)(6) ºi una arterialã. Dacã pentru vârstacopilãriei aceastã intervenþie s-a dovedit a avea un raportrisc-eficienþa notabil (în centre specializate), experienþa laadulþi e extrem de redusã. Þinând cont de vârsta actualã a pacientului, de istoria natu-ralã a unei insuficienþe cardiace ºi de listele de asteptaretransplantul cardiac nu reprezintã o alternativã realistã încazul nostru.Medicaþia reprezintã o componentã necesarã în tratamen-tul pacientului nostru ºi include grupele de substanþedovedite a creºte supravietuirea în insuficienþa cardiacã,respectiv beta blocante, IEC ºi spironolactonã cât ºi digi-talodiuretice. Antiagregarea/anticoagularea pot deveniutile în cazul în care pacientul cu AS mãrit va dezvolta tul-

burãri de ritm supraventriculare (fibrilaþie atrialã).Accentuarea tulburãrii de conducere sub influenþa medi-caþiei betablocante sau secundar unei viitoare potenþialeintervenþii chirurgicale ar putea necesita cardiostimularepermanentã.În concluzie, cazul ilustreazã o evoluþie “tipicã “ a adultu-lui cu TMVCC care - dupã corecþia leziunilor asociate încopilãrie - redevine simptomatic dupã al 5- lea deceniu deviaþã prin disfuncþia ventriculului sistemic, necesitând oreintervenþie pentru incompetenþa valvei atrioventricularesistemice- neputându-se exclude din mecanismului insu-ficienþei cardiace ºi componenta ischemicã.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:1. Perloff JK, Child JS: Congenital Heart Disease InAdults.W.B. Saunders company, 1991, 30-32.2. Warnes A., The Adult With Congenital Heart Disease:Born To Be Bad?. J Am Coll Cardiol., 1, 1-8, 2005.3. Ikeda U, Kimura K, Suzuki O et al:Long term survivalin “corrected transposition”, Lancet 337: 180-181, 1991. 4.van Son J.A.m Danielsonm G.K., Huhta jc et al:Lateresults of systemic atrioventricular valve replacement incorrected transposition, J thorac cardiovasc Surg, 109,642-652, 19955.Van Praagh R, Papagiannis R, Grunenfelder G:Pathologic findings of corrected transposition of the greatarteries: Medical and surgical implications. Am H. Journal135: 772-785, 19986. Xenakis E Konstantinos, Frogoudaki A Alexandra,Davlouros A Periklis, Gatsoulis S Konstantinos,Gatzoulis A Michael, Toutouzas K Pavlos, Right HeartFailure in a Patient with Complete Transposition of theGreat Arteries and Mustard Operation: Hellenic J Cardiol44: 280-285, 20037. Luc M. Beauchesne, Carole A. Warnes, Heidi M.Connolly, Naser M. Ammash, Jamil Tajik, and Gordon K.Danielson, Outcome of the unoperated adult who presentswith congenitallycorrected transposition of the great arteries:J Am Coll Cardiol, 2002; 40:285-2908. M Hauser, F M Bengel, A Hager, A Kuehn, S GNekolla, H Kaemmerer, M Schwaiger,J Hess - Impairedmyocardial blood flow and coronary flow reserve of theanatomical right systemic ventricle in patients with con-genitally corrected transposition of the great arteries:Heart2003; 89:1231–1235

Page 21: Revista romana de cardiologie

103

INFARCT MIOCARDIC ACUT SAU HEMORAGIE CEREBRALĂ ?- PREZENTARE DE CAZ -

Diana Zamfir, Gabriel Tatu-Chiţoiu*, Cristina Teodorescu, Cristina Filip, Simona Vizeteu, MariaDorobanţu,

Clinica de Medicină Internă și Cardiologie, Spitalul Clinic de Urgenţă „Floreasca”, București

INTRODUCEREÎn practica de fiecare zi ne întâlnim cu cazuri care prinanumite particularitãþi clinice, biologice ºi/sau paraclinicepot crea confuzii de diagnostic. Riscul pentru o astfel deconduitã este maxim în situaþii de urgenþã care impun o ati-tudine terapeuticã promptã. În astfel de situaþii, gradulcrescut de obosealã ºi numãrul mare de cazuri asemãnã-toare/identice care trec, de-a lungul timpului, prin faþamedicului îi pot crea acestuia o periculoasã imagine de„deja vu” care poate induce o atitudine terapeuticã greºitã,cu consecinþe dramatice pentru pacient. Pe de altã parte,experienþa acumulatã în timp ºi exerciþiul de a sesiza anu-mite particularitãþi care „nu se potrivesc” cu aparentuldiagnostic pot permite medicului sã evite o astfel de con-duitã. În cele ce urmeazã vom prezenta un astfel de caz.

PREZENTAREA CAZULUIPacienta G. M., în vârstã de 54 de ani, era cunoscutã cuvalori moderat crescute ale tensiunii arteriale motiv pentrucare urma tratament cronic cu indapamid 1,5 mg/zi. Îndimineaþa zilei internãrii, la primele deplasãri prin casã,pacienta are o pierdere a stãrii de conºtienþã însoþitã deconvulsii tonico-clonice ºi vãrsaturã alimentarã. Conformrelatãrilor rudelor apropiate (între care soþul ºi fiul - medici),aceste simptome ar fi fost urmate de stop cardiorespirator.Membrii familiei au iniþiat, la domiciliu, manevrele deresuscitare (respiraþie gurã la gurã, compresie toracicã)dupã care, constatând reluarea activitãþii respiratorii ºi car-diace, au transportat pacienta la Spitalul Clinic de UrgenþãFloreasca din Bucureºti.

La sosirea în Unitatea Primire Urgenþe pacienta era con-fuzã dar echilibratã hemodinamic (TA=110/60 mmHg,AV=75/min.). Din discuþia cu aparþinãtorii s-a reþinut fap-tul cã pacienta a acuzat cefalee moderatã pe parcursul celor3 zile premergãtoare internãrii ºi cã mai avusese un episodsincopal, însoþit de vãrsãturi alimentare, în urmã cu 24 deore. Examenul clinic general nu a surprins elemente pato-logice. Drept urmare, starea confuzionalã a fost interpre-tatã ca fiind consecinþã a hipoxiei cerebrale post stop car-diorespirator. Traseul ECG (ECG nr. 1), efectuat la internare, a relevatritm sinusal, supradenivelare de segment ST de 1-2 mm înderivaþiile D1, D2, D3, aVF, V5-V6, ºi subdenivelare înderivaþiile V1-V2.Din primele determinãri de laborator s-a reþinut leucoci-toza (15600 elemente/mm

3); hipopotasemie (3 mmol/l);

dislipidemie mixtã (colesterol=312 mg/dl; trigliceride =246 mg/dl) precum ºi valori normale ale CK ºi CK-MB.În contextul anamnestic, clinic ºi electrocardiografic diag-nosticul de internare a fost:

1. Infarct miocardic acut posteroinferolateral clasa

Killip I Topol IV;

2. Hipertensiune arterialã esenþialã grad II grup de

risc foarte înalt;

3. Encefalopatie postanoxicã. Pacienta a fost trans-portatã la Unitatea de Supraveghere a Coronarienilor(U. S. C.) cu intenþia de a se administra terapia trom-boliticã.

Adresa de corespondenţă: Dr. Gabriel Tatu-Chiţoiu, Spitalul Clinic de Urgenţă „Floreasca”, Calea Floreasca 8 sec-tor 1, 71406 București, e-mail: [email protected]

ECG nr. 1. Traseu înregistrat la internarea pacientei. Ritm sinusal, supradenivelare de segment ST de 1-2 mm în D1, D2, D3,aVF,V4 - V6 și subdenivelare de segment ST in V1 - V3

Page 22: Revista romana de cardiologie

104

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

La reluarea examinãrii pacientei în U.S.C. echipa de gardã asurprins însã urmãtoarele elemente pe baza cãrora diagnos-ticul de infarct de miocard a fost pus sub semnul întrebãrii:

- anamnestic: douã sincope, însoþite de convulsii, înultimele 24 de ore;- clinic: absenþa durerii toracice; stare de somnolenþãalternând cu stare de agitaþie; stare confuzionalã;vãrsãturi alimentare. - electrocardiografic: asocierea supradenivelãrii desegment ST în derivaþiile D1 ºi D2. Aceastã asociere, rarîntâlnitã, este totuºi posibilã în cazul ocluziei proxi-male a unei artere descendente anterioare cu traseulung, care trece dincolo de apex ºi care, drept urmare,irigã ºi peretele inferior al ventriculului stâng. În aces-te condiþii supradenivelarea de segment ST ar fi trebuitsã aparã în derivaþia aVL ºi în derivaþiile toracice ante-rioare; în cazul pacientei derivaþia aVL indicã maidegrabã o uºoarã subdenivelare de segment ST ºi nici-decum o supradenivelare. De asemenea, subdenive-larea de segment ST se înregistreazã ºi în derivaþiiletoracice drepte, contrastând cu supradenivelarea dinD1. În derivaþiile toracice stângi segmentul ST este,într-adevãr, supradenivelat dar aceastã modificareECG ar fi trebuit sã fie „confirmatã”, în cazul unuiinfarct (antero)lateral ºi de derivaþia aVL.

Drept urmare, s-a suspectat existenþa unui accident vascu-

lar cerebral hemoragic, probabil hemoragie subarahnoi-

dianã, cu fals aspect ECG de infarct de miocard fãrã caipoteza unui accident coronarian major, fie izolat fie încombinaþie cu un accident vascular cerebral hemoragic, sãpoatã fi complet exclusã.În acest context s-a apelat la un specialist neurolog. Înurma examenului efectuat de acesta s-a consemnat comamoderatã (9 pe scala Glasgow) fãrã semne de iritaþiemeningealã ºi fãrã semne de deficit motor. În baza rezul-tatului examenului neurologic nu s-a considerat necesarãefectuarea unui examen al lichidului cefalorahidian. Ecocardiografia efectuatã de urgenþã a relevat hipokinezieimportantã la nivelul septului interventricular în 1/3 api-calã, la nivelul 1/3 apicale a peretelui lateral ºi anteriorprecum ºi la nivelul a 2/3 apicale ale peretelui inferior.Funcþia sistolicã, uºor deprimatã (FE = 40%) era menþi-nutã prin cinetica pãstratã a segmentelor bazale. La primavedere, datele ecocardiografice ar fi putut fi sugestive pen-tru un infarct de miocard; totuºi, tulburãrile de cineticãaveau o repartiþie neobiºnuitã: în 1/3 – 2/3 apicale, atât înteritoriul anterior ºi lateral, cât ºi în cel al septului ºi alperetelui inferior, cu alte cuvinte în douã teritorii mio-cardice cu irigare coronarianã diferitã. Cu aceastã ocazies-a sesizat ºi o neconcordanþã între tulburãrile de cineticãsurprinse ecografic (care indicau, mai degrabã, un posibilinfarct în teritoriul anterior al ventriculului stâng) ºi aspec-tul electrocardiografic (sugestiv pentru un infarct pos-teroinferior).

La 15 minute dupã internarea în USC s-a remarcat, petraseul înregistrat pe monitorul ECG, „prãbuºirea” bruscãa supradenivelãrii de segment ST. Drept urmare s-a efec-tuat o nouã electrocardiogramã în 12 derivaþii (ECG nr. 2).De aceastã datã s-a remarcat revenirea segmentului ST lalinia izoelectricã, fãrã dezvoltarea undei Q de necrozã, ºinegativarea undei T în teritoriul anterior (deci într-un altteritoriu decât cel sugerat pe electrocardiograma efectuatãla internare). În aceste condiþii, pe lista problemelor dediagnostic diferenþial au rãmas:

1. Accident vascular cerebral hemoragic.

2. Infarct miocardic acut cu supradenivelare de seg-

ment ST ºi cu reperfuzie spontanã asociat sau nu cu

accident vascular cerebral hemoragic.

Din motive tehnice, tomografia cerebralã nu a putut fiefectuatã în primele 48 ore. S-a luat în discuþie, de asemenea, efectuarea coronaro-grafiei de urgenþã. Aceastã investigaþie nu a fost fãcutãdatã fiind suprasolicitarea, în acel moment, a laboratoruluide cateterism cardiac. Pe de altã parte, o astfel de investi-gaþie ar fi presupus administrarea de heparinã, total con-traindicatã datã fiind suspectarea existenþei unei hemoragiicerebrale.În acest context, prima mãsurã a fost abþinerea de laadministrarea tratamentului trombolitic, anticoagulant sauantiagregant plachetar. Pacienta a primit ca tratament per-fuzie cu soluþie glucozã-insulinã-potasiu, betablocantintravenos, furosemid ºi nutriþie enteralã.Evoluþia clinicã a fost marcatã, în primele 24 de ore, dedezvoltarea semnelor revelatoare pentru accident vascularcerebral: afazie mixtã, hemiparezã dreaptã, reflex cutanatplantar în extensie pe partea dreaptã ºi redoare de ceafã. Înacest context s-a efectuat puncþia lombarã care a evidenþi-at un lichid cefalorahidian xantocrom, nediagnostic.Electrocardiograma a surprins, tot acum, adâncirea unde-lor T negative, în teritoriul anterior, precum ºi alungireamarcatã a intervalului QT (ECG nr. 3). Acest aspect ECGa fost, de asemenea, puternic sugestiv pentru accidentulvascular cerebral hemoragic.Tomografia computerizatã efectuatã la 48 de ore de la in-ternare a evidenþiat: inundaþie tetraventricularã ºi hemoragiesubarahnoidianã la nivelul vãii sylviene stângi; leziunehemoragicã cu diametrul de 2 cm în contact intim cu arterasylviana stângã ºi cornul temporal ventricular stâng; edemdifuz al emisferului cerebral stâng, fãrã deplasarea struc-turilor liniei mediane; hipodensitate de 1-2 cm cu aspectsechelar în emisferul cerebelos drept (Figura nr. 1).Angiografia vaselor cerebrale a stabilit etiologia hemato-mului intracerebral ºi a hemoragiei subarahnoidiene evi-denþiind: anevrism trilobat de 4/7 mm cu colet îngust desifon carotidian la 3 mm de bifurcatia a carotide internestângi; spasm moderat de artere cerebrale; sistem verte-brobazilar de aspect normal (Figurile nr. 2 ºi 3).

Page 23: Revista romana de cardiologie

105

Diana Zamfir, Gabriel Tatu-Chiţoiu - Infarct miocardic acut sau hemoragie cerebrală ?

Diagnosticul de accident vascular cerebral hemoragic adevenit, astfel, cert. În acest context, dinamica electrocar-diograficã ºi aspectul ecocardiografic particular a fost con-siderat ca oglindind aspectul de „cord neurogen” tipic pen-tru astfel de cazuri. Acest diagnostic a devenit ºi mai clarpe mãsura înregistrãrii dinamicii de CK ºi CK-MB. Curbade CK a început sã creascã brusc la 18 ore de la internareajungând pâna la un vârf de aproape 6000 U/L la 48 de ore(de 43 de ori limita superioarã a normalului) ºi cu revenirespre valori normale la 120 de ore. Acest comportament nueste sugestiv pentru un infarct de miocard fãrã terapietromboliticã, situaþie în care CK începe sã creascã la 6 orede la debut urmând sã atingã un vârf dupã 16–24 de ore.Ascensiunea izoenzimei MB a fost mult mai modestã,pânã la valori de 10 ori limita superioarã a normalului, cu

vârf tardiv (la 48 de ore) ºi cu raport CK-MB/CK total sub5%. Comportamentul CK-MB a fost, prin urmare, neca-racteristic pentru un infarct miocardic acut netrombolizat(Figura nr. 4). Nivelele de troponinã T, substanþã cu speci-ficitate miocardicã mare, au fost modeste: 0,78 ng/ml la 24ore cu reducere rapidã la 0,48 ng/ml la 36 ore.În contextul enunþat, am considerat cã valorile mari ale CKtotal erau de origine extracardiacã, creºterea acestei enzi-me fãcându-se pe seama izoenzimei CK-BB (cu repartiþiepredominant cerebralã) precum ºi pe seama componenteiCK-MM, eliberatã din musculatura striatã urmare a con-vulsiilor tonico-clonice. Creºterile uºoare ale CK-MB potfi explicate atât prin participarea musculaturii scheletice,cât ºi prin eliberare din miocard, de la nivelul minimelorleziuni de „cord neurogen” indus de accidentul vascularcerebral.

ECG nr. 3. Traseu înregistrat la 24 de ore de la internare.Unde T negative, gigante, în D1, D2, aVF, V3-V6 și interval

Q-T lung (aproximativ 0.52 - 0.56 secunde)

ECG nr. 2. Traseu înregistrat la 15 minute după ECG nr.1.De notat dispariţia supradenivelărilor de segment ST și nega-

tivarea undei T în teritoriul anterior

Fig. Nr. 1 Aspectul tomografiei cerebrale înregistrat la 48 de ore de la internare (detalii – în text)

Page 24: Revista romana de cardiologie

106

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Fig. Nr. 2; Fig. Nr. 3: . Aspectul angiografiei vaselor cerebrale înregistrat la 72 de ore de la internare (detalii – în text)

Figura nr. 4. Dinamica CK și CK-MB

Diagnosticul final a fost :1. Anevrism de arterã comunicantã posterioarã stângã

rupt

2. Hemoragie subarahnoidianã grad III Hunt-Hess cu

inundaþie tetraventricularã 3. Hematom parietal stâng.

4. Accident vascular cerebelos drept ischemic sechelar.

5. Hipertensiune arterialã esentialã grad II grup de

risc foarte înalt.

6. „Cord neurogen”

În schema terapeuticã s-a introdus nimodipina ºi substanþeleneurotrope. Evoluþia imediatã a fost favorabilã, cu regresiasemnelor neurologice, pacienta redevenind conºtientã.Traseele ECG au indicat, în zilele urmãtoare, diminuareaamplitudinii undei T negative din teritoriul anterior ºi nor-malizarea intervalului Q-T (ECG nr. 4 ºi 5).Drept urmare, pacienta a fost transferatã în secþiaNeurologie ulterior în secþia Neurochirurgie unde a fostsupusã intervenþiei chirurgicale la 14 zile de la episodulacut (clipare de anevrism de arterã comunicantã stângã

posterioarã). Evoluþia postoperatorie a fost insã defavora-bilã cu agravarea stãrii generale ºi instalarea comei pro-funde; la reevaluarea angiograficã s-a evidenþiat spasmcerebral difuz sever. Pacienta a decedat la 72 ore dupãintervenþia chirurgicalã.

DISCUŢIIRelaþiile cordului cu structurile subcorticale au fost de-monstrate încã de la începutul secolului precedent cândLevy ºi colaboratorii au demonstrat cã secþionând cãilenervoase deasupra mezencefalului sunt abolite efecteletoxice, aritmogene ale cloroformului asupra cordului [25].Talamusul, hipotalamusul ºi nucleul tractului solitar suntalte structuri subcorticale citate ca fiind implicate în con-trolul nervos autonom asupra cordului [18]. Cercetãri dedatã mai recentã au demonstrat ºi implicarea structurilorcorticale, în special a cortexului insular, cu rol esenþial înprocesul de reglare nervoasã a activitãþii cardiace. Astfel,ocluzia experimentalã a arterei cerebrale medii produce

Page 25: Revista romana de cardiologie

107

Diana Zamfir, Gabriel Tatu-Chiţoiu - Infarct miocardic acut sau hemoragie cerebrală ?

modificãri neurochimice în zonele adiacente celei infarc-tate la nivelul cortexului insular precum ºi în amigdalaipsilateralã, ducând la creºterea concentraþiei unor neuro-hormoni precum neuropetidul Y, leucin-enkefalina saudinorfina sau a unor enzime precum tirozinhidrolaza [18].Tirozinhidrolaza este importantã în sinteza de cateco-lamine, iar neuropeptidul Y moduleazã producþia corticalãde norepinefrinã ºi creºte efectele postsinaptice ale aces-teia. Acumularea intracardiacã în exces de catecolamineexplicã efectele toxice ale acestora prin activarea canalelorsarcolemale de calciu. În condiþii normale stimulareabetaadrenergicã duce la creºterea concentraþiei de AMPccare determinã deschiderea canalelor de calciu cu influxintracelular de calciu ºi promovarea interacþiunii fila-mentelor de actinã ºi miozina ºi contracþie. Prin stimularebetaadrenergicã excesivã, canalele de calciu nu se maiînchid ºi celula miocardicã rãmâne în stare de contracþiepânã la epuizarea rezervelor energetice ºi moarte celularã,producându-se leziunea tipic descrisã în cazul toxicitãþiicatecolaminelor, ºi anume, necroza în benzi de contracþie.„Cordul neurogen” este o entitate descrisã în afecþiuni alesistemului nervos central (traumatisme craniene, accidentevasculare cerebrale, tumori intracraniene, atacuri epileptice),caracterizatã prin leziuni miocardice microstructurale,creºtere de enzime revelatoare de distrucþie miocardicã,modificãri ECG ºi aritmii, precum ºi tulburãri de cineticãparietalã de ventricul stâng. Substratul morfologic al „cor-dului neurogen” îl reprezintã necroza în benzi de con-tracþie care este diferitã de necroza de coagulare descrisãîn infarctul miocardic acut. Necroza în benzi de contracþieconstã în miocitoliza focalã cu distribuþie neuniformã, cuurmãtoarele caracteristici în microscopia opticã: pierdereasarcoplasmei ºi a striaþiilor cu pãstrarea intactã a sarcole-mei, nucleilor ºi granulelor de lipofuscinã. În microscopiaelectronicã se constatã distribuþia acestor leziuni în jurulterminaþiilor nervoase [18].Sindromul enzimatic al cordului neurogen este descris cu o

incidenþã de 20-50 % dintre pacienþii cu leziuni cerebrale.Creºterea izoenzimei CK-MB se înregistreazã în 11 % dincazurile cu hemoragie subarahnoidianã [18], corelându-secu prezenþa modificãrilor ECG ºi a aritmiilor . În contrastcu infarctul miocardic, valorile CK-MB cresc lent atingândvârful la cca 3-4 zile, cu normalizare în cca 1-2 sãptãmâni,corespunzând necrozei minime graduale miocardice;aceasta este ºi explicaþia creºterii minime de troponinã Tîn cazul prezentat.Modificãrile electrocardiografice înregistrate în accidentulvascular cerebral au fost menþionate pentru prima datã deByer ºi colaboratorii în 1947 pe diverse serii de pacienþi ºieste extrem de variabilã - 27-100% [20, 22, 24]. Di Pasqualeºi colaboratorii, efectuând electrocardiograme seriate înprimele 48-72 ore la toþi pacienþii cu accident vascularcerebral hemoragic au raportat o incidenþã de 90% a modi-ficãrilor ECG [23]. Modificãrile tipice pentru hemoragiasubarahnoidianã constau în unde T negative, adânci, giganteºi alungire marcatã de interval QT [1, 2, 3, 10, 14, 15].Spectrul modificãrilor este însã extrem de larg, incluzând:unde P înalte, prezenþa de undã Q patologicã, supradenive-lare de segment ST, subdenivelare de segment ST, unde Tînalte, ascuþite, apariþia undei U [5, 6, 7, 15]. Durata aces-tor modificãri este de ordinul zilelor ºi chiar a lunilor [15]. Substratul modificãrilor ECG secundare leziunilor cere-brale nu este nici astãzi bine cunoscut. De-a lungul timpuluiau fost emise mai multe teorii:

1. boalã cardiacã ischemicã preexistentã. Totuºi, ace-leaºi modificãri ECG au fost surprinse ºi la tineri cuaccident vascular cerebral hemoragic cu artere coro-nare perfect normale [15 ].2. creºterea „wall-stress” - ului prin tahicardie ºi hiper-tensiune arterialã, în contextul descãrcãrii masive decatecolamine [15, 19].3. vasospasm coronarian, antrenând aºa numitul „ stun-ning neurogen” [15, 19].4. modificãri electrolitice, ºi în special hipopotasemia

ECG nr. 4. Traseu înregistrat în ziua a 5-a de la internare ; ECG nr. 5. Traseu înregistrat în ziua a 9-a de la internare

Page 26: Revista romana de cardiologie

108

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

des intâlnitã la femeile cu hemoragie subarahnoidianãprin stimularea Na-K ATP azei eritrocitare [15].5. teoria cea mai acceptatã este cea neurogenã, la bazaei stând numeroase dovezi experimentale (inducereasupradenivelãrii de segment ST ºi a bigeminismuluiventricular în timpul injectãrii substanþei de contrast laangiografia cerebralã; modificarea amplitudinii undelorT prin stimularea hipotalamusului ºi a ganglionlui stelat).

În „cordul neurogen” tulburãrile de ritm ºi de conducereau incidenþa maximã în primele 48-72 ore de la debutulaccidentului vascular cerebral hemoragic, fapt careimpune o monitorizare ECG atentã [15]. Nu trebuie igno-rat faptul cã astfel de pacienþi au un risc de moarte subitãprin tulburãri maligne de ritm ventricular (tahicardieparoxisticã ventricularã, mai ales torsadã de vârfuri ºi fibri-laþie ventricularã). Alte tulburãri de ritm descrise în „cordulneurogen” sunt: tahicardie paroxisticã supraventricularã,fibrilaþie atrialã, aritmie extrasistolicã ventricularã ºi su-praventricularã, tahicardie sinusalã, bradicardie sinusalã,blocuri atrioventriculare de toate gradele [14, 15].Aspectul ecocardiografic revelator de „cord neurogen” afost denumit fie balonizare apicalã tranzitorie de ventricul

stâng [12, 13], stunning miocardic neurogen [8, 16], car-

diomiopatie ampularã [11, 12, 13], fie cardiomiopatie

„Takotsubo” [8, 11, 12, 13, 16]. Toþi aceºti termeni suntsinonimi ºi descriu o tulburare particularã de cineticã pari-etalã de ventricul stâng care constã în hipokinezia sauchiar akinezia segmentelor apicale cu hiperkinezia seg-mentelor bazale. Prin coroborarea acestor douã tulburãride cineticã se produce o balonizare a apexului ventriculuistâng, aspect asemãnãtor cu cel din cazul prezentat. Acestemodificãri de cineticã au fost descrise în diverse situaþiipatologice care au indus descãrcare masivã de catecola-mine (ca de exemplu accidente vasculare cerebrale, atacuriepileptice, crize severe de astm, intervenþii chirurgicalemajore noncardiace, traume psihice acute). Termenul decardiomiopatie „Takotsubo” a fost propus de autorii japo-nezi datoritã formei pe care ventriculul stâng o adoptã înaceastã afecþiune, „takotsubo” fiind un vas utilizat pentruprinderea caracatiþelor, asemãnãtor unei amfore, având gura(partea bazalã) foarte îngustã în timp ce restul corpului estedilatat. Incidenþa acestor tulburãri ecocardiografice estegreu de precizat datoritã raritãþii cazurilor cu afecþiunileprecizate la care se efectueazã ecocardiografie; pe o seriede 100 pacienþi cu hemoragie subarahnoidianã care auefectuat ecocardiografie în primele 24 ore, incidenþa rapor-tatã a fost de 13% [19]. Evoluþia tulburãrilor de cineticã pari-etalã este reversibilã [12, 13]; totuºi, scãderea fracþiei deejecþie poate precipita unele complicaþii precum edemulpulmonar acut neurogen sau vasospasmul cerebral [12].La aceºti pacienþi, scintigrama miocardicã cu Tc99 ses-tamibi înregistreazã mici defecte de perfuzie cu distribuþieneuniformã, având la bazã acele mici arii de necrozã mio-

cardicã în benzi de contracþie [11]. Coronarografia evi-denþiazã, de regulã, coronare epicardice permeabile [11].

PARTICULARITĂŢI ALE CAZULUI Cazul prezentat are urmãtoarele particularitãþi:1. Debutul simptomatologiei cu pierderea stãrii deconºtienþã, convulsii ºi aparent stop cardiorespirator resus-citat, (tablou clinic descris de cãtre membri ai familiei,medici) la o pacientã hipertensivã ºi dislipidemicã la careelectrocardiograma cu supradenivelare de segment ST înteritoriul postero-infero-lateral ar fi putut sugera, cu multãuºurinþã, un infarct miocardic acut postero-infero-lateralcomplicat, la debut cu o tulburare malignã de ritm. Con-fuzia ar fi putut sã fie cu atât mai mare cu cât examenulneurologic efectuat la internare nu a identificat nici unsemn sugestiv pentru hemoragie cerebralã.2. Aspectul ECG înregistrat la internare cu supradenivelarede segment ST sugestivã pentru infarct de miocard. Aceastãmodificare este mai rar întâlnitã la pacienþii cu hemoragiecerebralã, aspectul ECG citat des în literaturã constând înunda T gigantã, negativã ºi cu interval Q-T lung, în terito-riul anterior [1, 2, 3, 10, 14, 15]. De remarcat cã, la aceastãpacientã, traseul ECG a fost înregistrat la scurtã distanþãde la debutul simptomatologiei ºi a fost urmat de apariþiaaspectului „patognomonic” de hemoragie cerebralã.Aceastã dinamicã ECG ne determinã sã suspectãm faptulcã supradenivelarea de segment ST ar putea fi identificatãmult mai frecvent dacã traseele ECG ar fi înregistrate lapuþin timp dupã apariþia hemoragiei cerebrale, aspectulclasic de T gigant, negativ, fiind surprins numai la relativãdistanþã de debutul acestui eveniment.3. Ascensiunea neobiºnuit de amplã a valorilor CK totale,neobiºnuitã pentru un accident vascular cerebral sau chiarpentru un infarct miocardic acut non Q; o explicaþie arputea fi, eliberarea masivã a CK de la nivelul musculaturiischeletice, urmare a convulsiilor tonico-clonice.

LIMITE Unele omisiuni în investigarea pacientei au fãcut ca aceastãprezentare sã aibã o serie de limite. Între acestea menþio-nãm:

- neglijarea efectuãrii unui consult oftalmologic lainternarea pacientei,- lipsa unor trasee ECG de comparaþie, anterioareepisodului actual,- neefectuarea traseelor ECG dupã intervenþia neu-rochirugicalã pentru a urmãri o eventualã recurenþã amodificãrilor din prima etapã,- imposibilitatea determinãrii izoenzimelor CK-BB,CK-MM pentru elucidarea sursei majore de creºtere aCK total,- neefectuarea coronarografiei,- neefectuarea necropsiei.

Page 27: Revista romana de cardiologie

109

Diana Zamfir, Gabriel Tatu-Chiţoiu - Infarct miocardic acut sau hemoragie cerebrală ?

CONCLUZII Accidentul vascular cerebral hemoragic ºi în specialhemoragia subarahnoidianã pot „îmbrãca” tabloul clinic ºiîn special electrocardiografic de „infarct-like” pretând laconfuzii care pot avea consecinþe dramatice: sunt citatecazuri cu hemoragie subarahnoidianã nediagnosticatã lacare, datoritã modificãrilor ECG, s-a practicat tratamentanticoagulant cu consecinþe fatale [21]; reversul medalieiîl constituie cazurile cu hemoragie subarahnoidianã corectdiagnosticatã la care, datoritã modificãrilor ECG, s-a amâ-nat momentul chirurgical, având de asemenea consecinþenefaste [26]; excluderea nejustificatã de pe lista donato-rilor de cord a pacienþilor cu hemoragie subarahnoidianã,aflaþi în moarte cerebralã, datoritã modificãrilor ECG ºi atulburãrilor de cineticã parietalã miocardicã [15]. Înregis-trarea atentã a modului de instalare a simptomatologiei,examenul clinic ºi sesizarea unor neconcordanþe în sauîntre rezultatele diferitelor investigaþii (în cazul nostru„nepotrivirea” derivaþiilor ECG care indicau supradenive-larea de segment ST, neconcordanþa dintre aspectul ECGºi ecocardiografic, aspectul curbelor de CK ºi CK-MB)pot însã sã contribuie la evitarea acestor atitudini greºite.

BIBLIOGRAFIE:1. Davis TP, Alexander J, Lesch M: Electrocardiographicchanges associated with acute cerebrovascular disease: a clinicalreview- Prog Cardiovascular Dis Nov 1993-Dec:36(3):245-60;2. George Khechinashvili, Kjell Asplund: Electrocardiographicchanges in patiens with acute stroke: a systematic review-Cerebrovascular Diseases 2002:14:67-763. J Dimant , D Grob: Electrocardiographic changes and myocardialdamage in patiens with acute cerebrovascular accidents-Stroke,1977 vol 8; 4. J Mandrioli, A Zini, M Carrazzuti, P Panzetti: Neurogenic Twave inversion in pure left insular stroke associated with hyper-homocysteinemia- Journal of Neurology Neurosurgery andPsychiatry2004 75:1788-1789;5. Glenn A Hirsch, Alan W Heldman, Ilan S Wiltstein: ST seg-ment elevation in an unresponsive patient- Circulation 2003108;6. Kurowa T, Morita H, Tanabe H, Ohta T: Significance of STsegment elevation in electrocardiograms in patiens with rupturedcerebral aneurysms- Acta Neurochir (Wien) 1995 133(3-4):141-6;7. Mau-Rein Lin, Hsin –Huei Wu and Chih-Ping Hsia: ST eleva-tion in electrocardiography in traumatic subarachnoid and intrac-erebral hemorrhage- a case report– Acta Cardiol Sin 200319:43-7;8. Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsuka H,Fujiwara A: Left ventricular motion abnormalities in patiens withsubarachnoid hemorrage: neurogenic stunned mycardium- J AmColl Cardiol 1994Sep:24(3):636-40;

9. Stephan A Mayer, Julie Lin, Shurichi Homma: MyocardialInjury and left ventricular perfomance after subarachnoid hemor-rhage- Stroke 30:780-786;199910. Conditions associated with ST segment elevation- NewEngland Journal of Medicine 2004 vol 350,number 11:1152-1155 March 11;11. Kazuko Ito, Hiroki Sugihara, Shuji Katoh: Assessment ofTakotsubo (ampulla) cardiomiopathy using 99m Tc-tetrafosminmyocardial SPECT- comparision with acute coronary syndrome-Annals of Nuclear Medicine 2003 vol 17, no 2115-22;12. Junya Ako, Yasuhiro Honch : Tako Tsubo-like left ventricu-lar dysfunction- Circulation 2003108;13. John P Girod, Adrian W Messerli, Frank Zidar: Tako Tsubotransient left ventricular dysfunction- Circulation 2003: 107;14. Rui Povoa, Luciano Cavichio, Ana Lucia de Almeida :Electrocardiographic abnormalities in neurological diseases -ArqBras Cardiol vol 80 (no 4) 2003: 355 ;15. Claire E Sommergreen: Electrocardiographic abnormalitiesin patiens with subarachnoid hemorrhage- American Journal ofCritical Care 2002; 11:48-56;16. Scott W Sharkey, Wendy Shear, Morrisn Hodges, Charles AHerzog: Reversibile myocardial contraction abnormalities inpatiens with acute noncardiac illnes- Chest 1998: 114:98-105;17. Stephen Oppenheimer: The heart of of the matter-Cerebrovascular diseases 2002;14:65-66;18. Arturo Tamayo, Vladimir Hachinski: Central nervous systemthe neurogenic heart – from Cardiology-second edition 2004Crawford Michael, John Marco-1469;19. Jonathan G. Zaroff, Guy A. Rordorf, James S. Titus, John B.Newell: Regional myocardial perfusion after exeperimental sub-arachnoid hemorrhage- Stroke 2000;31:1136-1143;20. Zaroff J.G., Rordorf G.A, Newell B.A, Ogilvy C.S.,LevinsonJ.R: Cardiac outcome in patiens with subarachnoid hemorrhageand electrocardiographic abnormalities. Neurosurgery 1999; 44:34-40;21. Beard E.F., Robertson J.W, Robertson R.C.L: Spontaneoussubarachnoid hemorrhage simulating acute mycardial infarction.Am Heart J 1959;58:755-759;22. Browers P.J., Wijdecks E.F., Hasan D. et al: Serial electro-cardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemor-rhage. Stroke 1989;20:1162-1167;23. Di Pasquale G, Pinelli G, Andreoli A, Manini G, Grazi P,Tognetii F: Holter detection of cardiac arrhythmias in intracara-nial subarachnoid hemorrhage. Am J Cardiol 1987; 59:596-600;24. Byer E, Ashman R, Toth LA: Electrocardiograms with large,upright T wavws and long QT intervals. Am Heart J1947;33:796-806;25. Levy AG: The exciting causes of ventricular fibrillation inanimals under cloroform anaesthesia. Heart 1912;4:319-378;26. Cropp GJ, Manning GW: Electrocardiographic cahnges sim-ulating myocardial ischemia and infarction associated with spon-taneous intracranial hemorrhage. Circulation 1960;22:25-38.y

Page 28: Revista romana de cardiologie

110

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ȘI STENOZA AORTICĂDEGENERATIVĂ - relaţie de cauzalitate, consecinţe hemodinamice și perspec-

tive terapeuticeGabriela Badea*, E. Apetrei**

*Spitalul Militar de Urgenţă “Prof. Dr. Agrippa Ionescu”, București; **Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. CC Iliescu”, București

Hipertensiunea arterialã alãturi de stenoza aorticã degene-rativã (calcificatã) reprezintã douã probleme majore de sã-nãtate în populaþia vârstnicã, datoritã prevalenþei crescuteºi asocierii cu risc de morbiditate ºi mortalitate cardiovas-cularã ºi generalã crescut. În Europa ºi America de Nordstenoza aorticã reprezintã cea mai frecventã cauzã de pro-tezare valvularã ºi cea mai frecventã afecþiune cardiovas-cularã dupã hipertensiunea arterialã ºi boala coronarianãischemicã. Date actuale aratã cã scleroza aorticã valvularãreprezintã un stadiu incipient de afectare valvularã în cadrulstenozei aortice, evolueazã în timp spre grade variabile deobstrucþie valvularã ºi se asociazã de asemenea cu morbi-ditate ºi mortalitate crescutã.(1,2,3,4,5,8)

Numeroase studii au arãtat cã în populaþia vârstnicã hiper-tensiunea arterialã se asociazã independent cu stenoza ºiscleroza aorticã valvularã. Prevalenþa sclerozei valvulareaortice a fost de 42% în substudiul LIFE ce a analizat pa-cienþii hipertensivi cu hipertrofie ventricularã stângã elec-tricã, iar 34% din pacienþii cu stenozã aorticã simptomaticãanalizaþi de Canterin ºi colab.au prezentat asociereahipertensiunii arteriale sistemice (1,6,7,8,10)

Explicaþia acestei legãturi între cele douã afecþiuni nu estebine cunoscutã dar existã câteva ipoteze :

- relaþie de cauzalitate- mecanisme etiopatogenice comune- coincidenþa

Hipertensiunea arterialã-factor de risc pentruscleroza ºi stenoza aorticã valvularã

Departe de a mai fi consideratã rezultatul unui proces pasivde degenerare secundar înaintãrii în vârstã, stenoza ºi scle-roza aorticã calcificatã reprezintã consecinþa unui procesactiv ce prezintã numeroase similitudini cu ateroscleroza,împãrtãºind factori de risc ºi mecanisme etiopatogenicecomune (2,3,4,5).Indiferent de stadiul de afectare valvularã, leziunile suntcaracterizate de :

- lezarea endoteliului valvular cu detaºarea ºi distrucþiamembranei bazale la nivelul feþei aortice a valvei- acumularea subendotelial la nivel intra ºi extracelularde lipide, lipoproteine, depozite de calciu

- prezenþa infiltratului inflamator cronic alcãtuit dinmacrofage, celule spumoase, mastocite ºi limfocite.(3)

În apariþia ºi progresia leziunilor aortice au fost implicaþi oserie de factori de risc similari cu factorii clasici de risc aiaterosclerozei: hipertensiunea arterialã, dislipidemia,fumatul, diabetul zaharat,vârsta înaintatã, sexul masculin,inflamaþia, nivelul plasmatic crescut al homocisteinei (2,5,11,13,14).Factorul iniþiator este considerat injuria endotelialã înregiuni caracterizate de stres de forfecare scãzut ºi strestensil crescut. Hipertensiunea arterialã genereazã strestransmural crescut iar relaþia dintre nivelul acestuia ºigradul alterãrilor valvulare a fost demonstratã. În plus,generarea de fluxuri turbulente caracterizate de neomoge-nitate spatialã ºi temporalã a stresului de forfecare, deter-minã apariþia unor zone de stres tangenþial scãzut ºi injurieendotelialã cu posibil rol în producerea leziunilor valvu-lare într-o succesiune de evenimente asemãnãtoare atero-sclerozei. Studiul SPARC (12) a demonstrat cã existã orelaþie directã între modificãrile valvulare ºi vasculare aor-tice ºi presiunea pulsului.

Rolul sistemului reninã-angiotensinã-aldosteronîn producerea hipertensiunii arteriale sistemiceºi stenozei aortice calcificatã

Cercetãrile din ultimile decenii au demonstrat rolul impor-tant al sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (SRAA)în reglarea presiunii arteriale ºi a balanþei de sodiu. Angio-tensina II are ca acþiuni principale creºterea rezistenþei vas-culare periferice ºi stimularea secreþiei de aldosteron. An-giotensina II îºi exercitã acþiunile prin 2 tipuri de receptori:

- tipul AT1 a cãrui genã se aflã pe cromozomul 3,aparþine familiei receptorilor transmembranari cuplaþicu proteina G. Prin intermediul AT1 Angiotensina IIexercitã efecte la nivelul :

• cordului - stimulează inotropismul și hipertrofiacardiomiocitului• vaselor - promovează disfuncţia endotelială șiremodelarea vasculară• sistemului nervos simpatic - crește direct eliberareade catecolamine

Adresa de corespondenţă: Badea Gabriela-Spitalul Militar de Urgenţă “Prof. Dr. Agrippa Ionescu”, Str. ArhitectMincu nr.7, sector 1, București

REFERATE GENERALE

Page 29: Revista romana de cardiologie

111

Gabriela Badea, E. Apetrei - Hipertensiunea arterială

• sistemului nervos central - stimuleazã setea ºisecreþia de vasopresinã• rinichiului ºi corticosuprarenalei - antagonizeazãefectul factorului natriuretic, creºte reabsorbþia deNa la nivelul tubului proximal al nefronului, pro-duce vasoconstricþia arteriolei eferente, moduleazãnefrogeneza (asociat ºi cu AT2)

- tipul AT2 a cãrui genã se aflã pe cromozomul X ºimediazã efectele antiproliferative (induce apoptoza),de diferenþiere celularã ºi de reparare tisularã .

Actualmente se acceptã cã existã sisteme de tip reninã -angiotensinã – aldosteron extrarenale localizate în cord,vase, sistem nervos central, care ar putea fi implicate înlanþul patogenic al hipertensiunii arteriale ºi al altor afecþi-uni cardiovasculare. Existã în prezent dovezi ale prezenþeienzimei de conversie a angiotensinei I (ECA) ºi a angio-tensinei II în leziunile aterosclerotice coronariene stabilecât ºi în cele complicate. Enzima de conversie a angioten-sinei provine atât din circulaþia sistemicã, transportatã subformã de complexe ECA-apoproteina B din structura LDLc,dar ºi din producþia localã, fiind sintetizatã de magrofagelede la nivelul plãcii aterosclerotice. (9,15,16)

La nivelul leziunilor aterosclerotice vasculare,angiotensi-na II

- stimuleazã chemotactismul monocitelor ºi deci acu-mularea intralezionalã de macrofage - stimuleazã adeziunea celulelor musculare netede,- accelereazã preluarea de LDL modificat- reduce efluxul de colesterol din macrofage- stimuleazã producþia de inhibitor al activatorului deplasminogen (PAI), influentând sistemul fibrinoliticintrinsec.

Date recente prezentate de O’Brien ºi colab. aratã cã similarleziunilor aterosclerotice vasculare, în toate valvele aorticemodificate de tip stenotic ºi sclerotic poate fi identificatãenzima de conversie a angiotensinei care prin generarea deangiotensina II, mediator important al inflamaþiei ºifibrozei ,poate contribui la progresia leziunilor. Enzima deconversie are o distribuþie atât intracelularã, implicând unsubtip de macrofage, cât mai ales extracelularã asociatãapoproteinei (B) din structura LDLc ºi este absentã întoate valvele normale. Lipoproteinele circulante, în specialLDLc, elibereazã enzima de conversie a angiotensinei lanivel valvular dar este încã neclarã proporþia între canti-tatea de enzimã de conversie produsã la nivel local de cãtremacrofage ºi cea transportatã intralezional prin interme-diul particulelor de LDLc.(17)

Receptorii AT1 au fost identificaþi în aproximativ 75% dinvalvele modificate stenotic comaprativ cu aprox 18% dincele normale sau sclerotice. În valvele stenotice, receptoriiAT1 se gãsesc la nivelul pericitelor, subset de celule mus-culare netede care secretã alfa actina, ºi miofibroblaºtilor.Aceste date susþin ipoteza cã expresia receptorilor AT1 nu

este caracteristicã fibroblaºtilor dar factori care moduleazãtranformarea fenotipicã a acestora în miofibroblaºti deter-minã up-reglarea expresiei receptorilor AT1. (17)

Prin demonstrarea prezenþei receptorilor de angiotensinãAT1, a angiotensinei II ºi a enzimei de conversie a acesteiala nivelul valvelor aortice stenotice sau sclerotice, O’Brianºi colab. subliniazã rolul potenþial al sistemului reninã -angiotensinã în apariþia ºi progresia leziunilor valvulareaortice, similitudinea cu cele aterosclerotice vasculare ºi înplus faptul cã acestea nu sunt inerte ci sunt metabolic ºienzimatic active. Observaþiile de mai sus au implicaþii terapeutice sugerândcã inhibitorii enzimei de conversie sau blocanþii de recep-tori ai angiotensinei II pot diminua progresia leziunilorvalvulare. În plus, datoritã faptului cã LDLc circulantpoate deplasa intralezional enzima de conversie a angio-tensinei, terapiile hipolipemiante pot avea un rol beneficprin reducerea LDLc disponibil pentru transportul enzimeide conversie. Interacþiunea ECA-LDLc nu este încã binecunoscutã, neexistând încã date privind proporþia de par-ticule circulante de LDLc ce transportã ECA, influenþadimensiunilor particulelor LDLc asupra afinitãþii acestorapentru ECA, influenþa polimorfismului ECA asupraafinitãþii acesteia pentru particulele LDLc.

Implicaþii clinice ale asocierii hipertensiuniiarteriale sistemice cu stenoza aorticã calcifi-catã.

Deºi hipertensiunea arterialã sistolicã este frecvent întâl-nitã la pacienþii cu stenozã aorticã degenerativã, existã înliteraturã un numãr redus de date privind implicaþiile cliniceale asocierii celor douã afecþiuni, rolul hipertensiunii în re-modelarea ºi funcþia VS, apariþia simptomelor la pacienþiicu stenozã aorticã degenerativã ºi influenþa hipertensiuniiarteriale în aprecierea severitaþii stenozei aortice. Stetacustica stenozei aortice este dependentã de impedanþaaorticã, reflecþia undei pulsului, dilatarea aorticã post-stenoticã ºi complianþa arterialã iar asocierea hipertensiu-nii arteriale poate determina modificãri importante în spe-cial la persoanele vârstnice: normalizarea componenteiaortice a zgomotului 2, diminuarea suflului sistolic deejecþie din focarul aortic, apariþia unui puls carotidian cuascensiune rapidã ºi amplitudine normalã, fãcând obliga-torie examinarea ecograficã a pacietului hipertensiv înprezenþa unui suflu sistolic sau atunci când existã suspici-unea prezenþei stenozei aortice.Hipertensiunea arterialã ºi stenoza aorticã reprezintã douãmodele diferite de postsarcinã ventricularã crescutã iarconsecinþa acesteia este apariþia remodelãrii ventricululuistâng cu sau fãrã hipertrofie ventricularã ca rãspuns adap-tativ la suprasolicitarea presionalã cronicã. Prezenþa sem-nelor de hipertrofie ventricularã stângã la analiza EKG seasociazã cu mortalitate ºi morbiditate cardiovascularã

Page 30: Revista romana de cardiologie

112

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

crescutã: existã o prevalenþã crescutã a insuficienþei car-diace în special secundarã disfuncþiei diastolice, o creºterede 6 ori a morþii subite de cauzã cardiovascularã secundarãischemiei, necrozei sau fibrozei miocardice ºi prevalenþeicrescute a aritmiilor ventriculare complexe. Analiza geo-metriei ventriculare stângi la pacienþii cu stenozã aorticãsimptomaticã realizatã de Canterin ºi colab. a arãtat o dis-tribuþie similarã a tipurilor de remodelare la hipertensivi ºinormotensivi, cu o predominenþã a hipertrofiei concentriceurmatã de hipertrofia excentricã, remodelarea concentricãºi remodelarea normalã. De asemenea, indicii de evaluarea funcþiei sistolicã ºi diastolicã nu au diferit semnificativîntre cele douã grupuri. În ceea ce priveºte prezenþa simp-tomelor, indicator de prognostic nefavorabil al pacienþilorcu stenozã aorticã, acestea au aparut precoce în evoluþiabolii la pacienþii hipertensivi comparativ cu normotensiviisugerând cã asocierea celor douã condiþii supune ventricu-lul stâng la o“dublã postsarcinã” ce determinã injurie mio-cardicã severã ºi/sau ischemie subendocardicã urmatã deapariþia simptomelor.Din punct de vedere fiziopatologic, stenoza aorticã afec-teazã ventriculul stâng prin prezenþa obstacolului mecanicfix, în timp ce hipertensiunea arterialã sistemicã actioneazãprin mecanisme neurohormonale complexe cu consecinþehemodinamice la nivel vascular. Dacã hipertensiunea arte-rialã coexistã cu stenoza aorticã, obstrucþia valvularã ºirezistenþa vascularã crescutã exercitã un stres dublu asupraventriculului ºi interacþioneazã într-un mod particular: sar-cina sistolicã intrinsecã reprezentatã de gradientul presionaltransvalvular este modificatã invers proporþional de sarcinasistolicã extrinsecã reprezentatã de rezistenþa vascularãperifericã, putând astfel influenþa cuantificarea severitaþiiafecþiunii valvulare. Kadem L ºi colab. au demonstrat cãasocierea hipertensiunii arteriale la pacienþii cu stenozãaorticã determinã la nivel vascular creºterea rezistenþeivasculare periferice ºi scãderea complianþei arteriale, iar lanivel valvular creºterea ariei valvulare efective, a coefi-cientului de pierdere energeticã ºi a stresului sistolic parietalal ventriculului stâng, alãturi de reducerea gradientuluipresional transvalvular (gradient maxim, mediu, peak topeak) determinat invaziv sau ecografic. Stresul sistolicparietal maxim al ventriculului stâng, parametru ce reflectãsarcina impusã acestuia, este crescut în prezenþa stenozeiaortice sau hipertensiunii arteriale iar asocierea celor douãcondiþii amplificã semnificativ sarcina ventricularã astfelcã, la pacienþii cu stenozã aorticã ce asociazã hipertensi-une arterialã, reducerea componentelor gradientului trans-valvular nu reflectã reducerea sarcinii la care e supus ven-triculul stâng(18,19,20). Severitatea stenozei aortice evaluatãprin aria efectivã a orificiului aortic ºi gradientul presionaltransvalvular poate fi mascatã de asocierea hipertensiuniiarteriale sistemice. Asocierea celor douã afecþiuni determinãcreºterea stresului sistolic parietal la nivelul ventriculului

stâng deºi gradientul presional transvalvular scade semni-ficativ.

Efectul administrãrii inhibitorilor enzimei deconversie a angiotensinei la pacienþii cu stenozãaorticã calcificatã ºi hipertensiune arterialã.

Hipertensiunea arterialã se intâlneºte la aproximativ 30%din pacienþii cu stenozã aorticã ºi la aproximativ 45% dinpacienþii cu sclerozã aorticã valvularã, fiind consideratãunul din factorii implicaþi în apariþia ºi progresia acestorleziuni. Prezenta modificãrilor valvulare de tip stenotic/sclerotic se asociazã cu risc crescut cardiovascular iar re-ducerea presiunii arteriale ar trebui sã aducã un beneficiumaxim privind diminuarea morbiditaþii ºi mortalitãþii car-diovasculare la aceastã categorie de pacienþi. Numeroasestudii au demonstrat efectul favorabil al inhibitorilor enzimeide conversie a angiotensinei (IEC) asupra reducerii mor-talitãþii ºi morbiditãtii la pacienþii cu disfuncþie sistolicã aVS, diabet zaharat sau risc cardiovascular crescut ºi cãacest efect este independent de reducerea presiunii arteri-ale. Identificarea ECA ºi angiotensinei II la nivelul valve-lor aortice calcificate sugereazã indirect potenþialul IEC dea încetini progresia leziunilor valvulare aortice. Medicaþiaadministratã uzual pentru reducerea presiunii arteriale sis-temice trebuie folositã însã cu multã prudenþã la pacienþiicu obstacol al tractului de ejectie al ventriculului stâng ºidebit cardiac fix, aceºtia fiind sensibili la modificãrile depresarcinã, contractilitate, rezistentã vascularã perifericã. Date recente aratã însã cã IEC pot fi folosiþi în siguranþãpe termen scurt la pacienþii cu stenozã aorticã ºi utilizarea lorpoate aduce beneficii pacienþilor simptomatici (10,21,23,24,25).Efectele hemodinamice favorabile ale IEC (captopril) lapacienþii cu stenozã aorticã severã simptomaticã au fostdemonstrate pentru prima datã de Sanchez ºi colab. careprin cateterism cardiac drept au evidenþiat reducerea rezis-tenþei vasculare periferice ºi creºterea debitului cardiac; nuau fost analizate efectele valvulare ºi coronariene ale medi-caþiei menþionate(18). Recent, în studiul SCOPE-AS, pentruaceeaºi categorie de pacienþi cu funcþie sistolicã pãstratã,utilizarea de ramipril este bine toleratã ºi urmatã de o ame-liorare a clasei funcþionale. Aceleaºi efecte favorabile seobþin ºi prin utilizarea IEC la pacienþii cu stenozã aorticãmedie ºi usoarã asimptomatici (10). Administrarea intra-coronarianã de enalapril reduce rapid disfuncþia diastolicãla pacienþii cu stenozã aorticã iar activarea SRAA este ur-matã în timp de fibrozã cardiacã ºi alterare a parametrilorhemodinamici (26,27,28).Candil JJ si colab. au demonstrat cã pacienþii cu stenozãaorticã semnificativã nu au un volum bãtaie fix, acestafiind în relaþie cu tonusul vascular periferic atât în repauscât ºi la efort. Creºterea rezistenþei vasculare perifericesecundarã întreruperii administrãrii de IEC determinã

Page 31: Revista romana de cardiologie

113

reducerea volumului bataie ºi a debitului cardiac chiar lapacientii cu stenozã aorticã severã ºi funcþie sistolicã nor-malã (21). Aceastã observaþie este concordantã cu ipotezadublei sarcini ventriculare conform cãreia sarcina sistolicãextrinsecã reprezintã principalul determinant al perfor-manþei ventriculare chiar în prezenþa unui obstacol valvu-lar sever. Datele prezentate aduc argumente în favoareautilizãrii IEC pe termen scurt la pacienþii cu stenozã aor-ticã ce asociazã hipertensiune arterialã, insuficienþã car-diacã sau stenoza aorticã severã la care nu se poate realizaprotezarea valvularã; aceasta terapie trebuie administratãcu prudenþã în special în prezenþa disfuncþiei VS pentru aevita hipotensiunea simptomaticã.

Implicaþii privind progresia leziunilor.

Rata progresiei leziunilor valvulare la pacienþii cu stenozãaorticã cu valve calcificate este variabilã. Studii anterioareau identificat o serie de parametrii hemodinamici predic-tori de evolutivitate ºi prognostic (5,14). Valori crescute ale strokework loss, gradientului presional ºi velocitãþii maximetransvalvulare, se asociazã cu dezvoltarea mai rapidã asimptomelor, necesarul precoce de protezare ºi ratã cres-cutã a deceselor cardiovasculare. În plus, pentru un gradsimilar de obstrucþie, un volum bãtaie crescut se coreleazãcu o progresie mai rapidã a leziunilor valvulare. În con-cluzie, folosirea IEC la pacienþii cu stenozã aorticã trebuieanalizatã pentru fiecare caz în parte, luând în calcul ºiefectele potenþial dãunãtoare ale acestei medicaþii.

CONCLUZII1. Stenoza ºi scleroza aorticã valvularã reprezintã etapediferite ale unui proces activ metabolic ºi enzimatic ceprezintã similitudini cu ateroscleroza. Factorii clasici derisc aterosclerotic, prin producerea injuriei endotelialedeterminã apariþia leziunilor iniþiale ºi progresia lor sprestenozã aorticã. 2. Enzima de conversie a angiotensinei, angiotensina II ºireceptorii angiotensinei AT1 sunt prezenþi la nivelulvalvelor aortice sclerotice ºi stenotice sugerând cã SRAAeste implicat în producerea ºi progresia leziunilor valvu-lare menþionate iar blocarea SRAA sau a receptorilor AT1poate influenþa favorabil acest proces. 3. La pacienþii cu stenozã aorticã, hemodinamica trans-valvularã este influenþatã de caracteristicile sistemuluiarterial. Asocierea hipertensiunii arteriale determinã

- reducerea fluxului transvalvular- creºterea ariei valvulare efective - reducerea gradientului presional transvalvular.

Ventriculul stâng este supus unei sarcini duble, valvularãºi arterialã, ce determinã creºterea importantã a stresuluisistolic parietal în ciuda scãderii gradientului presionaltransvalvular.

4. IEC în administrare pe termen scurt influenþeazã favor-abil parametrii hemodinamici de efort ai pacienþilor custenozã aorticã ºi hipertensiune arterialã; sunt necesarestudii prospective suplimentare, reevaluarea ºi nuanþarearecomandãrilor de utilizare a IEC la pacienþii cu valveaortice modificate de tip stenotic sau sclerotic ce asociazãhipertensiune arterialã sistemicã.

BILIOGRAFIE1. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW.Association of aortic valvesclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in elder-ly.N Engl J Med. 1999;341:142-1472. Ruginã M, Jurcuþ R, Jurcuþ C,Sãlãgeanu A, Apetrei E. Newinsights in the pathogenesis and prognosis of aortic sclerosis.Rom J Int Med 2004,42 (2)3. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, et al. Characterizationof the early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis.Histological and immunohistochemical studies. Circulation1994; 90: 844–8534. Ruginã M, Jurcuþ R, Jurcuþ C, Sãlãgeanu A, Apetrei E.Scleroza aorticã – de la diagnostic la prognostic într-o entitateclinica noua. Rev.Rom. de Cardiologie,2005,2,pag. 109-1145. Ruginã M, Jurcut R, Jurcut C, Sãlãgeanu A, Apetrei E.Scleroza aortica – elemente de diagnostic si prognostic – revistaStetoscop-decembrie 20056. Olsen MH,WachtellK, Bella JN. Effect of losartan versusatenolol on aortic valve sclerosis(a LIFE substudy).TheAmerican Journal of Cardiology 2004;94:1076-1080 7. Canterin FA, Huang G,Cervesato E, Faggiano P, Pavan D,Piazza R. Simptomatic aortic stenosis. Does systemic hyperten-sion play an additional role? Hypertension.2003; 41:1268-12728. Olsen MH,WachtellK, Bella JN. Aortic valve sclerosis relatesto cardiovascular events in patients with hypertension (a LIFEsubstudy).The American Journal of Cardiology2005;95:132-1369. Potter DD, Sobey CG, Tompkins PK, et al. Evidence thatmacrophages in atherosclerotic lesions contain angiotensin II.Circulation 1998;98:800–7. 10. Chockalingam A, Venkatesan S, Subramaniam T, et al. Safetyand efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors insymptomatic severe aortic stenosis: symptomatic cardiacobstruction-pilot study of enalapril in aortic stenosis (SCOPE-AS). Am Heart J 2004;147:E19.11. Apetrei E, Ruginã M, Ciobanu-Jurcuþ R, Mihãilã M, Caras I,Serbãnescu F. Prelevanta determinarii unor mediatori solubili aiinflamatiei si raspunsului imun la pacienti cu ateromatozã,stenozã aorticã ºi sindrom metabolic. Congresul National deCardiologie. Poiana Brasov, Romania, 200412. Agmon Y,Khandheria B.K, Meissner I et al. - Aortic valvesclerosis and aortic atherosclerosis: different manifestations ofthe same disease? J Am Coll Cardiol 2001;38:827-3413. Ruginã M, Jurcuþ R, Sãlãgeanu Aurora, Jurcuþ C., Caras I,Serbanescu F, Apetrei E.Inflamaþia mecanism al apariþiei scle-rozei aortice? Congresul National de Cardiologie. PoianaBrasov, Romania, 200514. Apetrei E, Ruginã Mihaela, Jurcuþ Ruxandra, SalageanuAurora, Jurcuþ C., Caras Iuliana, Serbãnescu Francisca Factoripredictori ai apariþiei calcificãrilor la pacienþii cu sclerozã aorticã.

Gabriela Badea, E. Apetrei - Hipertensiunea arterială

Page 32: Revista romana de cardiologie

114

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Congresul National de Cardiologie. Poiana Brasov, Romania, 200515. Diet F, Pratt RE, Berry GJ, et al. Increased accumulation oftissue ACE in human Atherotic coronary artery disease.Circulation 1996;94:2756-276716. Schieffer B, Schieffer E, Hilfiker-Kleiner D, et al. Expressionof angiotensin II and interleukin 6 in human coronary atheroscle-rotic plaques: potential implications for inflammation and plaqueinstability. Circulation 2000;101:1372–137817. O’Brien KD, Schavelle DM, Caulfield MT, McDonalds TO,OttoCM, Probstfield JL. Association of angiotensin-convertingenzyme with low-densty lipoprotein in aortic valvular lesionsand in human plasma. Circulation 2002;106:2224-223018. Bermejo J.The effect of hypertension on aortic valve steno-sis.Heart.2005;91;280-28219. Kadem L, DumesnilJG,Rieu R,Durand LG. Impact of sys-temic hypertension on the assesment of aortic stenosis. Heart2005; 91354-36120. Briand M ,Dumesnil JG, Kadem L,Tongue AG,Regis R.JReduced systemic arterial compliance impacts significantly onleft ventricular afterload and function in aortic stenosis.Am CollCardiol, 2005; 46:291-298.Abstract21. Jimenez-Candil J, Bermejo J,Yotti R, Cortina C, Moreno M,Cantalapiedra JL, Garcia Fernandez M. Effects of angiotensinconverting enzyme inhibitors in hypertensive patients with aorticvalve stenosis:a drug withdrawal study.Heart 2005; 91:1311-1318

22. Palta S, Pai AM, Gill KS, et al. New insights into the progres-sion of aortic stenosis: implications for secondary prevention.Circulation 2000; 101:2497–50223. O’Brien KD, Probstfield JL, Caulfield MT,Nasir K,Takasu J,Shavelle DM,Wu AH. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibi-tors and Change in Aortic Valve Calcium. Arch InternMed. 2005; 165:858-862.24. Martinez Sanchez C, HenneO, Arcea A,.Effectos hemodina-micso del captopril oral en pacientes con estenosis aortica critica.Arch InstCardiol Mex 1996;66:322-33025. O’Brian KD, Zhao XQ,Schavelle DM.Haemodinamic effectsof the angiotensin converting enzyme ramipril, in patients withmild to moderate aortic stenosis and preserved left ventricularfunction J Investig Med 2004;52;185-9126. Weinberg EO, Schoen FJ, George D.Angiotensin-convertingenzyme inhibition prolongs survival and modifies the transitionto heart failure in rats with pressure overload hipertrophy due toaortic stenosis.Circulation 1994;90:1410-142227. Fielitz J, Hein S, Mitrovic V, et al.Activation of cardiac renin-angiotensin system and increased myocardial collagen expres-sion in human aortic valve disease. J Am Coll Cardiol2001;37:1443-144928. Reichek N, Wilson J, St John Sutton M, et al. Noninvasivedetermination of left ventricular end-systolic stress: validation ofthe methodand initial application. Circulation 1982; 65:99-108.Abstract.

Page 33: Revista romana de cardiologie

115

INTRODUCEREEpidemiologia ºi relevanþa clinicã a insuficienþei cardiacediastolice sunt în prezent incomplet cunoscute, mult con-troversate ºi continuã sã rãmânã o provocare pentru cardi-ologia contemporanã.În timp ce numeroase studii au elucidat istoria naturalã,fiziopatologia, diagnosticul, prognosticul ºi terapia pentruinsuficienþa cardiacã cu disfuncþie sistolicã, se constatã oconsiderabilã sãrãcie a datelor similare în cazul pacienþilorcu insuficienþã cardiacã ºi funcþie sistolicã prezervatã.

I. Importanþa ºi dimensiunea problemei

Insuficienþa cardiacã congestivã (ICC) constituie o proble-mã majorã de sãnãtate publicã în þãrile dezvoltate, fiind opovarã semnificativã deopotrivã pentru pacienþi, serviciilede sãnãtate ºi societate.Estimãrile curente atestã cã ICC afecteazã peste 5 mili-oane de persoane în SUA, aproximativ 2% din populaþiaadultã ºi 10% din populaþia vârstnicã, iar peste 400 000 denoi cazuri sunt diagnosticate în fiecare an (1).Totodatã sunt raportate circa 800.000-1 milion de internãriîn spital pentru insuficienþã cardiacã, dintre care mai multde 80% survin la pacienþi în vârstã de peste 65 de ani. (1,2).ICC reprezintã singura boalã cardio-vascularã majorã încreºtere în SUA, fapt atribuit în principal tendinþei deîmbãtrânire a populaþiei (mai mult de ¾ din pacienti aupeste 65 de ani). În acest context, ICC a fost declaratã“epidemie cardio-vascularã” ºi desemnatã ca prioritatenaþionalã de cercetare (3).În ultimii ani, în special, rapoarte epidemiologice ºi clinicecontrolate efectuate asupra populaþiei spitalizate au docu-mentat faptul cã un procent de 30-50% din pacienþii cuICC au funcþia ventricularã stângã prezervatã. În acestecazuri sindromul de insuficienþã cardiacã se considerã a fideterminat de anomalii ale funcþiei diastolice ventriculare,condiþie definitã în mod obiºnuit insuficienþã cardiacãdiastolicã (ICD) (2). Trebuie subliniat cã acest tip de insufi-cienþã cardiacã a devenit o problemã cu semnificaþie clinicãºi epidemiologicã în continuã creºtere, preocupând tot maimulti cardiologi din întreaga lume.Pentru a înþelege amploarea fenomenului trebuie fãcutecâteva precizãri, ºi anume:

– ICD determinã peste 300 000 de spitalizãri anual, fapt

deloc de neglijat.

Pe de altã parte, studiile din ultimii ani au raportat la pa-cienþii cu insuficienþã cardiacã ºi funcþie sistolicã prezervatão ratã a mortalitãþii anuale ce variazã între 8-17% (4) ºi,respectiv, 9-28% (5). Deºi reprezintã aproximativ jumãtatedin rata mortalitãþii observate la pacienþii cu disfuncþie sis-tolicã, aceastã ratã este de 3-4 ori mai mare comparativ cumortalitatea lotului martor, de aceeaºi vârstã (5).– Rata spitalizãrii ºi a reinternãrilor, durata ºi costul

îngrijirilor medicale sunt mari ºi similare pentru toþi

pacienþii cu insuficienþã cardiacã, independent de funcþia

ventriculului stâng. Rata actualã a reinternãrilor este de

40-50%, în cadrul cãreia aproximativ jumãtate se datoreazã

recurenþei bolii.

Reinternarea pentru cauze non-cardiace reflectã nu numaiponderea crescutã a patologiei asociate la aceºti pacienþi,dar ºi faptul ca bolile acute au o evoluþie mai severã lapacienþii cu ICC. Durata spitalizãrii variazã de la 4 la 8zile, iar costul per pacient ºi pe spitalizare este de circa 4-9.000$ (6).Prin urmare, pacienþii cu funcþie sistolicã prezervatãsupravieþuiesc de obicei mai mult, dar consumã acelaºitimp cu spitalizarea ºi determinã o încãrcãturã financiarãcel puþin egalã a serviciilor de sãnãtate, faþã de cei cu insu-ficienþã cardiacã sistolicã (ICS).În ultimul timp, pe baza mai multor studii documentate, adevenit tot mai clar cã ICD este o afecþiune în principal avârstnicilor ºi cã sexul feminin are o predispoziþie pentrua dezvolta acest tip de insuficienþã cardiacã (7).Dacã coroborãm aceastã informaþie cu perspectivademograficã în SUA, de exemplu - care prevede o dublarea populaþiei peste 65 de ani în urmãtorii 30 de ani ºi olongevitate mai mare a femeilor (4) – apare rapid evidentãdimensiunea realã a sindromului de ICD ºi se întrevãdconsecinþele pe termen lung pentru practica medicalã.

II. Disfuncþia diastolicã versus insuficienþacardiacã diastolicã: definirea conceptelor

În prezent este cvasi-unanim acceptat cã insuficienþa car-diacã determinatã de afectarea predominantã a funcþieidiastolice constituie o entitate bine definitã denumitã ICD.

SEMNIFICAŢIA CLINICĂ ȘI EPIDEMIOLOGIAINSUFICIENŢEI CARDIACE DIASTOLICE

Daniela Toporan*, Daniele Rovai***Clinica de Medicină Internă și Cardiologie; Spitalul de Urgenţă “Sf. Pantelimon”, București; **Institutul de

Fiziologie Clinică CNR, Pisa, Italia

Adresa pentru corespondenţă: Dr. Daniela Toporan, Clinica de Medicină Internă și Cardiologie – Spitalul de Urgenţă“Sf. Pantelimon” București, Șos. Pantelimon 340, Sector 2; email:[email protected]; [email protected]

Page 34: Revista romana de cardiologie

116

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Aceasta reprezintã o fracþiune importantã din totalul popu-laþiei cu ICC (30-50%), are un prognostic rezervat ºi seasociazã cu mortalitate ºi morbiditate semnificative.Deoarece continuã sã existe o controversã în juruldefiniþiei disfuncþiei diastolice, pe de o parte, ºi a ICD, pede altã parte, se impune delimitarea ºi precizarea exactã acelor douã concepte.Insuficienþa cardiacã este un sindrom care se dezvoltã ca oconsecinþã a unei afecþiuni cardiace ºi se recunoaºte clinicprintr-o constelaþie de semne ºi simptome produse de reacþiicomplexe circulatorii ºi neurohormonale, ca rãspuns ladisfuncþia cardiacã.Definirea meanismelor care genereazã sindromul clinic deinsuficienþã cardiacã necesitã evaluarea deopotrivã afuncþiei sistolice ºi diastolice. Când ICC are la bazã o anomalie predominantã sau izolatãa funcþiei diastolice, sindromul clinic respectiv este denu-mit ICD (8).ICD se caracterizeazã prin 3 elemente fundamentale: pre-zenþa semnelor ºi a simptomelor de insuficienþã cardiacã,funcþia sistolicã a ventriculului stâng normalã sau foarteuºor alteratã (fracþia de ejecþie > 45%) ºi prezenþa deanomalii ale funcþiei diastolice (relaxare /compliantã) (9).Conceptul de disfuncþie diastolicã defineºte condiþia încare existã o anomalie a funcþiei mecanice în cursul dias-tolei. Aceasta survine atunci când unul sau ambele proceseconstitutive ale diastolei: relaxarea ºi /complianta suferãalungiri, întârzieri sau sunt incomplete, modificãri care potfi obiectivate prin mãsurãtori în cadrul ecocardiografieiDoppler ºi a cateterismului cardiac (10).Prezenþa indicilor de disfuncþie diastolicã nu semnificã înmod automat ºi prezenþa unei ICD. Anomaliile funcþieidiastolice pot apãre în prezenþa sau absenþa sindromuluiclinic de ICD ºi pot apare cu sau fãrã anomalii concomi-tente ale funcþiei sistolice(11,12). În timp ce disfuncþia dias-tolicã exprimã o anomalie a proprietãþii mecanice, ICDreprezintã un sindrom clinic.În acest sens, pacienþii pot sã prezinte disfuncþie diastolicãfãrã semne ºi simptome de insuficienþã cardiacã (disfuncþiediastolicã asimptomaticã) sau pot avea atât alterãri alefuncþiei diastolice cât ºi sindrom de insuficienþã cardiacã.Se estimeazã la ora actualã cã aproximativ 5% din popu-laþie prezintã disfuncþie diastolicã moderatã-severã izolatãºi circa 4-5% din populaþie are o funcþie sistolicã alteratã,peste jumãtate din aceste persoane fiind asimptomatice (13).În ceea ce priveºte terminologia utilizatã pentru sindromulde insuficienþã cardiacã diastolicã ºi sistolicã, asistãm înultima vreme la divizarea pacienþilor cu ICC în 2 grupe:ICC cu fracþie de ejecþie prezervatã ºi, respectiv, ICC cufracþie de ejecþie alteratã. Se ridicã, fireºte, întrebarea: careterminologie este mai potrivitã, deoarece termenii suntechivalenþi ºi descriu de fapt aceleaºi grupe de bolnavi.Motivele care au stat la baza reþinerii în a utiliza termenul

de ICD ºi au condus la apariþia termenului de insuficienþãcardiacã cu fracþie de ejecþie prezervatã se referã, în prin-cipal, la urmãtoarele situaþii practice:

• dificultatea de a evalua cu acurateþe funcþia dias-tolicã;• lipsa unor criterii standardizate ºi unanime de diag-nostic pentru ICD:

- unii pacienţi diagnosticaţi cu ICD nu au, de fapt,insuficienţă cardiacă;- unii pacienţi diagnosticaţi cu ICD nu prezintă înrealitate anomalii ale funcţiei diastolice;- bolnavi cu ICD au și anomalii ale funcţiei sistolice.

Toate acestea nu pot însã determina anularea utilizãrii ter-menului de ICD, acesta rãmânând practic mai potrivit dacãne gândim cã subliniazã diferenþa fundamentalã a mecanis-melor fiziopatologice care genereazã insuficienþa cardiacã.Ca o concluzie practicã, termenii de ICD ºi insuficienþãcardiacã cu fracþie de ejecþie prezervatã nu sunt con-curenþiali, nu se anuleazã unul pe celalalt, ci sunt practicsinonimi ºi pot fi utilizaþi în egalã mãsurã pentru definireacategoriei de pacienþi cu sindrom de insuficienþã cardiacãºi funcþie diastolicã alteratã.

III. Referinþe istorice.

O lungã perioadã de timp eforturile cardiologilor dinîntreaga lume s-au concentrat spre studiul funcþiei sistolicea inimii. De aceea poate pãrea cel puþin curios cã, mai ales înultimii zece ani, a cãpãtat o amploare tot mai mare analizaîn paralel ºi a funcþiei diastolice.S-ar putea crede, la prima vedere, cã ICD ºi studiul acestuisindrom a devenit o “modã” în cardiologia contemporanã.ªi, totuºi, ideea de disfuncþie diastolicã nu este nouã.Existã anumite referinþe istorice care atestã existenþa cumult timp în urmã a preocupãrii pentru identificarea ºiinvestigarea funcþiei diastolice normale ºi patologice ºi sta-bilirea importanþei disfuncþiei diastolice în apariþia ICD.Astfel, încã din anul 100 B.C. Galen sugera cã inima seumple prin dilatarea activã a ventriculului drept(14).În 1877 Francois-Franck a concluzionat cã cea mai mareumplere a ventriculului stâng se produce în cursul dias-tolei iniþiale.Un pas important l-a fãcut Yandell Henderson care adescris în 1906 trei faze ale diastolei. El scria cã “ratarelaxãrii inimii este la fel de importantã ca ºi contracþiasistolicã”; “dacã inima unui om vârstnic se relaxeazã lent,capacitatea sa de efort fizic este limitatã”(15). Mai târziu, în1949 a fost propus termenul de “elasticitate esenþialã”pentru a descrie proprietãþile elastice pasive ale inimii (16). În anii ’70 au fost efectuate studii în vivo ºi în vitro vizândrelaxarea ventriculului stâng, în condiþii de sãnãtate ºi deboalã (17).

Page 35: Revista romana de cardiologie

117

Daniela Toporan, Daniele Rovai - Insuficienţa cardiacă diastolică

În anii ’80 disfuncþia diastolicã a fost recunoscutã ca ocauzã obiºnuitã a insuficienþei cardiace în prezenþa uneifuncþii sistolice intacte. Astfel, meritã subliniat cã în 1982a fost descris practic pentru prima datã sindromul de insu-ficienþã cardiacã cu funcþia sistolicã a ventriculului stângprezervatã de cãtre Luchi RJ ºi colab. la bãrbaþii vârstnicispitalizaþi cu ICC acutã(18). La scurt timp, în 1985, a apãrutun prim articol despre pacienþii cu funcþie sistolicã nor-malã aparþinând lui Topol et al, în N Engl J Med (19).Tot din acea perioadã se remarcã apariþia ºi impunereaecografiei Doppler ca metodã non invazivã extrem de va-loroasã pentru evaluarea funcþiei diastolice (20-22).Anii ’90 se leagã de apariþia termenului de “diastologie” ºide dezvoltarea rapidã ºi de succes a noilor modalitãþiimagistice: Doppler tisular, rezonanþa magneticã nuclearã,care au permis o evaluare cât mai complexã a funcþiei car-diace, sistolice ºi diastolice (23).Anii 2000 au culminat cu perfecþionarea ºi extindereatehnicilor de cateterism cardiac, oferind practic standardulde aur în definirea cu mare precizie ºi acurateþe a para-metrilor funcþiei diastolice.

IV. Epidemiologie descriptivã

În acest moment, datele epidemiologice referitoare laprevalenþa ºi prognosticul disfuncþiei diastolice sunt încãdestul de sãrace, comparativ cu epidemiologia disfuncþieisistolice mult mai mult studiatã ºi solid documentatã.Aceasta deoarece profilul clinic, istoria naturalã ºi criteriilede diagnostic standardizate ale sindromului de ICD suntîncã controversate ºi insuficient clarificate.Pe de altã parte, studii recente au dovedit cã existã o mul-titudine de factori care influenþeazã prevalenþa ºi prognos-ticul ICD, respectiv vârsta, sexul, metodele folosite pentrudiagnostic, design-ul studiului, valoarea limitã a fracþiei deejecþie admisã pentru a afirma cã funcþia sistolicã este nor-malã, ca ºi condiþia patologicã asociatã.În acest context devine ºi mai dificil a interpreta datelefinale obþinute ºi, mai ales, a emite concluzii definitorii.Cu toate aceste obstacole ºi limite s-au acumulat, în spe-cial în ultimii 10 ani, o serie de date ce oferã informaþiidestul de concludente referitoare la epidemiologia dis-funcþiei diastolice care, deºi într-o dinamicã continuã, potcel puþin caracteriza amploarea ºi complexitatea acesteia.

IV.1. PrevalenţaRapoarte relativ recente, pe baza unor observaþii largi po-pulaþionale, au estimat ca insuficienþa cardiacã cu funcþiesistolicã prezervatã reprezintã aproximativ 30-50% dincazurile spitalizate pentru insuficienþã cardiacã simpto-maticã ºi chiar peste 50% în cazul populaþiei vârstnice,peste 65 de ani (24,25,26,27).O sintezã a principalelor studii este redatã în Tabelul 1.În ceea ce priveºte disfuncþia diastolicã izolatã, analiza

populaþiei peste 45 de ani cu funcþie sistolicã normalã(respectiv fracþie de ejecþie > 50%) a arãtat cã 5,3% prezin-tã o disfuncþie diastolicã moderatã-severã, în timp ce 17%au o disfuncþie diastolicã uºoarã(13). Aceste date sugereazãca disfuncþia diastolicã moderatã-severã este la fel deobiºnuitã ca ºi disfuncþia sistolicã de aceeaºi gravitate, iardisfuncþia diastolicã uºoarã ar avea o prevalenþã conside-rabil mai mare faþã de disfuncþia sistolicã.Privind din aceastã perspectivã, se poate ridica întrebareadacã ºi în ce mãsurã disfuncþia diastolicã poate fi atribuitãprocesului natural al îmbãtrânirii ºi cât este indusã decondiþiile patologice asociate. Într-adevãr, se pare cã fac-torul vârstã este cel mai important determinant ºi predis-pune la ICD. Care ar fi totuºi explicaþia?

a. Disfuncţia diastolică și vârsta

Datele din literaturã insistã asupra creºterii ICC cu vârstaºi, în particular, la sexul feminin la care creºterea estedublã, de la grupa de vârstã 65-69 ani (6,6%) la vârsta depeste 85 de ani (14%)(3).Dacã analizãm prevalenþa ICD în populaþia cu ICC simp-tomaticã din punctul de vedere al vârstei putem constatacu uºurinþã tendinþa evidentã de creºtere a acesteia odatãcu vârsta. Astfel, de la o prevalenþã de circa 15% lapacienþii sub 50 de ani, se ajunge la aproximativ 33% lagrupele de vârstã 50-70 ani ºi se atinge 50% ºi peste la per-soanele >70 ani(1,8,28,29,30,31).Prin urmare, ICC creºte cu vârsta, iar la persoanele vârst-nice, mai ales femei, se asociazã cu o prevalenþã mai marea funcþiei sistolice prezervate.Modificãrile biologice asociate vârstei pot constitui “per se”un factor esenþial pentru creºterea prevalenþei disfuncþieidiastolice la vârstnici. Creºterea fibrozei interstiþiale ºi ahipertrofiei miocardice la aceastã categorie de populaþiedeterminã anomalii ale relaxãrii ºi complianþei ventriculu-lui stâng, obiectivate prin alterãri ale pattern-ului fluxuluide sânge intracardiac, ceea ce reflectã afectarea funcþieidiastolice(32).Pe de altã parte, trebuie subliniat cã anomaliile diastolicesunt frecvent induse de condiþiile patologice asociate, înprincipal de hipertensiunea arterialã, hipertrofia ventricu-lului stâng, cardiopatia ischemicã, diabetul zaharat, ceeace explicã creºterea prevalenþei ICD la persoanele peste 65 deani, la care se constatã ºi cea mai mare incidenþã a acestorboli(33).Hipertensiunea arterialã reprezintã practic cel mai impor-tant factor pentru dezvoltarea ICD, fapt stabilit încã cumult timp în urmã de cãtre Framingham Heart Study (34).Hipertrofia ventricularã stângã reflectã amprenta progre-sivã a hipertensiunii asupra inimii ºi constituie astfel unpas intermediar cãtre precipitarea disfuncþiei diastolice. Înacest sens, s-a demonstrat cã circa 1 din subiecþii cu hiper-trofie ventricularã stângã prezintã anomalii diastolice laanaliza fluxului Doppler.

Page 36: Revista romana de cardiologie

118

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Este interesant cã hipertensiunea arterialã ºi hipertrofiaventricularã stângã par sã fie predictori independenþi pen-tru prevalenþa disfuncþiei diastolice.Cu toate acestea, toþi factorii de risc menþionaþi anterior îºilasã amprenta asupra functionalitãþii cardiace; de fapt,adaptãrile structurale ºi funcþionale ale inimii care conducîn final la alterarea funcþiei diastolice sunt consecinþeleacþiunii în timp a bolilor asociate ºi care se adaugã modi-ficãrilor naturale induse de vârstã.Dacã punem în balanþã vârsta ºi patologia asociatã, putemafirma pe baza datelor disponibile cã un rol major îngeneza ºi manifestarea ICD îl au factorii de risc, în timp cefactorul vârstã “per se” este un determinant în special aldisfuncþiei diastolice adesea asimptomatice.Trebuie subliniat cã modificãrile cardiace naturale, devârstã, predispun sau diminuã pragul pentru manifestareaclinicã a ICD.

b. Disfuncţia diastolică și sexul feminin.

Este foarte interesantã observaþia mai multor studii careatestã cã, în grupul pacienþilor cu insuficienþã cardiacã,femeile ar avea, mai mult decât barbaþii, o funcþie sistolicãprezervatã(6,7,27,28,32).Dacã ne gândim cã jumãtate din pacienþii cu insuficienþãcardiacã în SUA sunt femei (cifra estimatã: 2,4 milioane),iar aproximativ 50% dintre acestea au o funcþie sistolicãnormalã, se poate aprecia prevalenþa crescutã a ICD lasexul feminin(7).Iatã, succint, câteva date concludente ale unor studii popu-laþionale.Investigatorii de la Framingham, Massachusetts, au gãsitcã printre 73 cazuri cu insuficienþã cardiacã, 24 din 33femei (73%) ºi 13 din 40 bãrbaþi (33%) au avut o fracþiede ejecþie > 50% (35). În Olmsted County, Minnesota, in-vestigatorii au evaluat 137 cazuri de insuficienþã cardiacã,dintre care 59 (43%) au avut o funcþie sistolicã prezervatã.Dintre aceºtia, 70% au fost femei, faþã de 41% femei din78 pacienþi cu funcþie sistolicã alteratã(28).În mod similar, în Cardiovascular Health Study a fostobservatã o preponderenþã a sexului feminin în ceea cepriveºte disfuncþia diastolicã (24). Astfel, dintr-un total de4842 de subiecþi comunitari cu vârsta între 66-103 ani,55% au avut funcþie sistolicã normalã, femeile maifrecvent decât bãrbaþii (67% versus 42%).Dacã la grupe similare de vârstã ºi patologie asociatãfemeile prezintã mai mult decât bãrbaþii o funcþie sistolicãnormalã, care ar fi explicaþia faptului cã sexul feminin paremult mai predispus la a dezvolta ICD în comparaþie cusexul masculin?Într-adevãr, existã diferenþe cardio-vasculare fiziologiceîntre cele 2 sexe care ar argumenta aceastã predispoziþie:• Femeile au cord mai mic, artere coronare mai mici ºi ofracþie de ejecþie mai mare, ca ºi o presiune end-diastolicã

a ventriculului stâng mai joasã ºi un volum ventricularstâng mai redus;• Totodatã, femeile au o frecvenþã cardiacã de repaus maimare, probabil datoritã hiperactivitãþii simpatice, iar laefort nu manifestã o creºtere prea mare a fracþiei deejecþie, ci îºi sporesc volumul end-diastolic pentru a creºtevolumul bãtaie; • Structura vascularã ºi reglarea miocardului diferã deasemenea.Femeile dezvoltã mai frecvent hipertrofie concentricã carãspuns la o varietate de condiþii de încãrcare. Deoarece auventricul stâng mai mic ºi presiuni de umplere diastolicãmai mici, conducând la o mai mare alungire ventricularã,contracþia cardiacã este mai puternicã în sistolã, con-ducând la prezenþa unui status hiperdinamic;• În ceea ce priveºte factorii de risc precipitanþi pentruICD, femeile au mai frecvent hipertensiune arterialã dreptetiologie a insuficienþei cardiace. Hipertensiunea arterialãeste întâlnitã la 59% dintre femei ºi 39% dintre bãrbaþi (7).Este interesant cã 70% dintre bãrbaþi ºi 79% dintre femeiau insuficienþã cardiacã ºi antecedente de hipertensiunearterialã.De asemenea, diabetul zaharat s-a dovedit un puternic fac-tor de risc pentru dezvoltarea insuficienþei cardiace lafemei faþã de bãrbaþi. Astfel, înregistrãrile din studiulSOLVD au confirmat cã femeile cu ICC au mai frecventdiabet zaharat faþã de bãrbaþii cu aceeaºi afecþiune (49,3%femei versus 37,2% bãrbaþi) (36).Trebuie menþionat cã, din pãcate, sunt relativ puþine studiidisponibile referitoare la problematica ICD în rândul sex-ului feminin. Aceasta este consecinþa faptului cã marile tri-aluri clinice au înrolat predominant sau exclusiv bãrbaþi,rezultatele fiind extrapolate ºi la femei, acestea fiindexcluse din studii pentru cã femeile cu ICC au, de obicei,o vârstã mai înaintatã ºi o fracþie de ejecþie mai mare. Pentru moment este important sã recunoaºtem diferenþelefiziologice cardio-vasculare între bãrbaþi ºi femei, urmândca trialurile ulterioare sã înroleze în egalã mãsurã femeile cuICC ºi sã ajute astfel la posibilitatea standardizãrii terapieiºi pentru disfuncþia diastolicã.Sintetizând, se poate spune cã rapoartele epidemiologiceconverg prin a susþine cã ICD este frecvent asociatã cuvârsta avansatã, sexul feminin ºi factori de risc (în princi-pal hipertensiune arterialã), condiþii în care prevalenþa saeste maximã.

IV.2. Morbiditatea. Morbiditatea ICD este destul de importantã, implicândfrecvente vizite medicale la domiciliul pacientului, frec-vente reinternãri ºi o cheltuialã semnificativã a resurselorde sãnãtate. Dacã ne gândim cã în primul an de la exter-nare aproape 50% dintre pacienþii cu ICD sunt reinternaþi,putem avea o idee clarã despre complexitatea problemei.

Page 37: Revista romana de cardiologie

119

Daniela Toporan, Daniele Rovai - Insuficienţa cardiacă diastolică

Oricum, rata morbiditãþii este aproape identicã cu cea apacienþilor cu insuficienþã cardiacã sistolicã.Datele epidemiologice disponibile confirmã cã ºi morbidi-tatea este influenþatã în mod decisiv de vârstã astfel cã, dela 25% la vârsta sub 50 de ani (reflectând rata reinternãriila un an) cifra, practic, se dubleazã la 50% pentru grupelede vârstã 50-70 ani ºi peste 70 ani (8).Când ne referim la morbiditate trebuie sã analizãm, înegalã mãsurã, mai multe elemente, respectiv reinternareaatât pentru cauze cardiace cât ºi pentru cauze non cardiaceºi timpul scurs de la externare la reinternare, precum ºi sta-tusul funcþional sau, mai bine zis, declinul funcþional alpacientului în timp, care reflectã de fapt calitatea vieþiiacestuia ºi evoluþia sa în timp.Evaluarea declinului funcþional presupune atât evaluareagradului de dispnee ºi a limitãrii activitãþii datoritã disp-neei (de fapt încadrarea bolnavului în clasa funcþionalãNYHA –New York Heart Association), dar ºi apreciereadeclinului în ADL (Activities of Daily Living).Limitarea în ADL se apreciazã utilizând scala Katz ADL,respectiv pacienþii relateazã dacã au necesitat ajutor înefectuarea unor activitãþi curente în luna anterioarãinternãrii.Incapacitatea se certificã atunci când pacientul necesitãajutor sau nu poate sã facã singur cel putin una din urmã-toarele activitãþi: mers într-o camerã micã, spãlat, îmbrã-cat, mâncat, miºcarea de la pat la scaun ºi utilizareatoaletei.Toate aceste detalii concurã la stabilirea cât mai exactã aprognosticului ICD, în comparaþie cu insuficienþa cardiacãsistolicã. Un studiu recent publicat al lui Smith ºi Colab (11)

efectuat din aceastã perspectivã complexã a calitãþii vieþiieste extrem de valoros prin datele obþinute, privind faþã înfaþã ICD ºi ICS.Astfel, analizând pe o perioadã de 6 luni 413 pacienþi, din-tre care aproape jumãtate (48%) au avut fracþie de ejecþieprezervatã sau uºor scãzutã (> 40%), s-a observat cã nu aexistat nici o diferenþã între grupul cu fracþie de ejecþieconservatã ºi cel cu fracþie de ejecþie alteratã în ceea cepriveºte rata reinternãrilor, atât pentru cauze cardiace(46% versus 46%), cât ºi pentru cauze non cardiace (16%versus 22%) ºi timpul scurs de la externare la reinternaremãsurat în zile: 71+/-57 zile pentru reinternare de cauzãcardiacã la cei cu ICD faþã de 57+/-48 zile la cei cu ICS ºi,respectiv, 119+/-72 zile pentru reinternãri de alte cauze lacei cu ICD, faþã de 113+/-74 zile la cei cu ICS.În ceea ce priveºte declinul funcþional, s-a observat undeclin în ADL la 30% din pacienþii cu FE prezervatã ver-sus 23% la cei cu FE depresatã, iar dispneea severã s-aînregistrat la 25% din cei cu ICD versus 20% la cei cu ICS.În concluzie, pacienþii cu ICD prezintã ceva mai multãlimitare funcþionalã la internare ºi în perioada urmãtoare,astfel cã prognosticul lor nu este mai bun în comparaþie cubolnavii cu ICS.

Totodatã meritã o atenþie deosebitã ºi studiul lui Philbin ºiColab. (6) care urmareºte aceleaºi variabile la aceleaºi ca-tegorii de bolnavi, obþinând rezultate finale ce permitaceeaºi concluzie: nici o diferenþã semnificativã privindrata reinternãrilor ºi calitatea vieþii pe o duratã de 6 luni labolnavii cu FE prezervatã faþã de cei cu FE depresatã.Astfel se poate constata cã traiectoria clinicã a ICD nu esteatât de benignã cum se credea iniþial. Pacienþii cu ICD auo morbiditate încãrcatã, cu o ratã crescutã a reinternãrilor,ca ºi o calitate a vieþii alteratã, exprimatã prin incapacitateºi prin simptomele accentuate în perioada de dupã spi-talizare. De aceea, ICD poate fi privitã deopotrivã ca o“povarã” pentru serviciile de sãnãtate ale societãþii, dar ºica o “ameninþare”în grupa mare a bolnavilor cu ICC.

IV.3. Mortalitatea. Din punctul de vedere al mortalitãþii, prognosticul pacien-þilor cu ICD pare mai favorabil cel puþin pe termen scurt încomparaþie cu al celor cu ICS, dar depãºeºte cu mult ratamortalitãþii grupului de control pentru aceeaºi vârstã.Astfel, rata mortalitãþii anuale înregistrate la pacienþii cuICD oscileazã larg între 1,3% ºi 17,5% (18,37,38,39), cu omedie de aprox.5%-8%, în comparaþie cu rata anualã amortalitãþii pentru pacienþii cu ICS de aproximativ 15-20%.Deºi mortalitatea în rândul pacienþilor cu ICD este semni-ficativ mai redusã faþã de a celor cu ICS, procentul este netcrescut faþã de a grupului martor, cu o ratã de numai 1% (8).Influenþa condiþiei patologice de origine a insuficienþeicardiace poate explica în bunã mãsurã rezultatele disparateprivitoare la mortalitatea din ICD. În acest sens, este sem-nificativ faptul cã dacã de pildã sunt excluºi pacienþii cuboalã coronarianã, rata mortalitãþii anuale pentru ICD izo-latã este de aproximativ 2-3%. Menþionãm cã cea maijoasã valoare pentru rata mortalitãþii anuale, de 1,3%, afost raportatã într-un studiu al lui Brogan et al (38) care ainclus subiecþi cu disfuncþie diastolicã izolatã (ºi excluºibolnavii cu boalã coronarianã); vârsta pacienþilor a fost deasemenea mai micã (Tabel 2).Un alt factor determinant al mortalitãþii îl constituie vârsta.Ca ºi în cazul prevalenþei ºi morbiditãþii, mortalitatea în ICDcreºte semnificativ cu vârsta. Datele disponibile atestã cãrata mortalitãþii la 5 ani este de 15% la vârsta sub 50 deani, ajunge la 33% la grupa de vârstã 50-70 de ani ºi atinge50% la pacienþii peste 70 de ani. Astfel, la vârstnicii peste70 de ani rata mortalitãþii pentru ICD ºi ICS sunt practicechivalente(6,8,31). Studii incluzând pacienþi cu ICD, cu vârstamedie între 55 ºi 71 de ani ºi cu o prevalenþã a bolii coro-nariene între 14 ºi 67% au raportat o mortalitate anualã de3-9%. O observaþie interesantã desprinsã din analiza Car-diovascular Health Study(40) aratã cã, în ciuda unei mortalitãþimai reduse datoritã prevalenþei sale mai mari la populaþiavârstnicã, ICD are un risc substanþial mai mare populaþio-nal, generând 7,5% din mortalitatea globalã, comparativ

Page 38: Revista romana de cardiologie

120

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

cu ICS ce determinã circa 4,8% din mortalitatea globalã.Aceste cifre susþin faptul cã ICD are implicaþii mult maimari pentru sãnãtatea publicã faþã de ICS.În timp a devenit larg acceptat faptul cã pacienþii cu ICDar avea un prognostic mai bun decât al celor cu ICS, faptderivat din observaþia cã rata mortalitãþii este în generalinvers corelatã cu statusul funcþiei ventriculare (nivelulfracþiei de ejecþie).Analizând cu atenþie rezultatele studiilor efectuate asupramortalitãþii în ICC (Tabel 2) se poate observa o tendinþã,anume cã cele care au raportat un prognostic mai bun pen-tru ICD au inclus pacienþi mai tineri (vârsta medie sub 65ani) (38,41,42).Din contrã, studiile care nu au evidenþiat o diferenþã însupravieþuire între cele 2 categorii de bolnavi, cu ºi fãrãfuncþie sistolicã prezervatã, au examinat în general popu-laþia vârstnicã peste 65 de ani (2,6,11,28,35,43,44).Este, de altfel, binecunoscutã prevalenþa mai mare a ICDla vârstnici.Concluzia practicã desprinsã din aceste studii ar fi aceeacã la vârstnici sindromul de insuficienþã cardiacã are unprognostic rezervat uniform, independent de nivelulfuncþiei ventriculare.Cu toate cã datele diferã chiar ºi între studiile care au inclusnumai vârstnici, unele raportând o ratã a mortalitãþii maimicã pentru ICD, aceste diferenþe se datoreazã altor vari-abile precum: utilizarea unor criterii mai puþin specificepentru diagnostic, nu a criteriilor Framingham, ºi care auputut conduce la includerea unor pacienþi cu simptomenon cardiace, sau excluderea din studiu a anumitor factori derisc cum ar fi pacienþii cu ICC ºi boalã coronarianã la caremortalitatea este net superioarã altor condiþii patologice.Independent de aceste aspecte, studiile observaþionalemari care au inclus pacienþi cu ICC converg în a susþine cãdeºi rata mortalitãþii pe termen scurt poate fi mai micã lapacienþii cu ICD, totuºi analiza pe termen lung aratã o ratãa mortalitãþii cvasi-similarã pentru ambele grupe depacienþi, cu ºi fãrã funcþie sistolicã prezervatã, în special lacei peste 65 de ani (6,9,11).Recent, indicatorii ecoDoppler de disfuncþie diastolicã aufãcut posibilã prevederea morbiditãþii ºi mortalitãþiipacienþilor cu ICC. Unii indicatori sunt predictori inde-pendenþi ai mortalitãþii în ICC ºi ai reinternãrilor pentruagravarea decompensãrii (45), în timp ce alþii pot fi con-sideraþi predictori independenþi pentru mortalitatea glo-balã (46).

V. Date bazate pe experienţa personală.În România, ca în majoritatea þãrilor europene, nu existãîncã date epidemiologice suficiente ºi concludente referi-toare la ICD.Aceastã situaþie se datoreazã mai multor aspecte, cum arfi: lipsa îndelungatã a unor criterii unanim acceptate pe

baza unui consens de definire a ICD, heterogenitatea maimare a cazurilor, preocuparea mai restrânsã a cardiologilorpentru cercetarea insuficienþei cardiace cu funcþie sistolicãprezervatã, precum ºi controversele care continuã în jurulICD. În ce mãsurã este ICD o entitate realã, de sine stãtã-toare, sau este expresia neputinþei noastre ca, în limitamijloacelor de explorare curente de care dispunem, sã nureuºim întotdeauna sã identificãm coexistenþa unei disfuncþiisistolice latente sau sã evitãm o eroare de diagnostic?Se pare cã studiile clinice disponibile în prezent ºi men-þionate anterior nu sunt suficient de convingãtoare pentrunici una dintre variante.Rãmâne, deocamdatã, ca, pânã la întocmirea unui registrunaþional de ICD, experienþa fiecãrui Centru de cardiologiesã constituie câte un punct de referinþã în sprijinul argu-mentãrii unei anume faþete a complexei ºi mult disputateiICD.Din acest punct de vedere, cazuistica proprie a Clinicii deMedicinã Internã ºi Cardiologie a Spitalului de Urgenþã“Sf. Pantelimon” prezentatã recent la Congresul FederaþieiEuropene de Medicinã Interna de la Paris a suscitat uninteres deosebit (50).Experienþa personalã se bazeazã pe un numãr de 944 depacienþi internaþi în clinicã cu diagnosticul de ICC, înperioada 2003-2005. Vârsta medie a fost de 74 de ani, iarsexul feminin a predominat (62%).Diagnosticul de ICD a fost stabilit pe baza criteriilor reco-mandate de Grupul european de studiu al ICD(9) ºi fiecarepacient a fost evaluat ecocardiografic din punctul devedere al funcþiei sistolice ºi al celei diastolice.Un numãr de 349 de cazuri (37%) a avut o fracþie deejecþie >50% ºi disfuncþie diastolicã la analiza Dopplerpulsat a fluxului transmitral (grupul I –ICD), iar 595 depacienþi (63%) au prezentat o disfuncþie sistolicã severã,cu o fracþie de ejecþie >40% (grupul II- ICS). Am exclusdin studiu bolnavii cu valvulopatii severe, cei aflaþi înfibrilaþie atrialã ºi cei cu pericarditã lichidianã, în scopulunei evaluãri cât mai acurate a funcþiei diastolice.Este semnificativã gravitatea cazurilor de la internare pentruambele grupe de bolnavi (în medie, 61% clasa IV NYHAºi 24% clasa III NYHA ).Analiza parametrilor demografici, clinici, bioumorali ºiparaclinici au relevat asocierea mult mai frecventã a ICDcu vârsta avansatã, cu sexul feminin, cu obezitatea,hipertensiunea arterialã, insuficienþa renalã cronicã ºi dia-betul zaharat, iar ecocardiografia a demonstrat la acestecazuri în principal existenþa hipertrofiei ventriculului stângºi a disfuncþiei diastolice de tip relaxare întârziatã.Dincolo de aceste aspecte, mult mai relevante sunt dateleobtinute din analiza comparativã a evoluþiei pe termenscurt, la 3 luni ºi, respectiv 1 an, a cazurilor cu ICD, faþãde cele cu ICS. Am urmãrit calitatea vieþii dupã externaredin punctul de vedere al clasei funcþionale NYHA ºi a

Page 39: Revista romana de cardiologie

121

Daniela Toporan, Daniele Rovai - Insuficienţa cardiacă diastolică

declinului în ADL (datele au fost redate în graficul 1), ratareinternãrilor în spital pentru agravarea insuficienþei car-diace sau pentru altã cauzã (grafic 2), ca ºi rata mortalitãþiipe perioada analizatã, la cele douã grupe (grafic 3).Este semnificativ cã, dacã prin prisma acestor parametri,pacienþii cu ICD par a avea iniþial un prognostic mai favo-rabil la 3 luni de la externare, datele dupã un an certificã oevoluþie cvasi-asemãnãtoare cu a grupului cu ICS dinpunctul de vedere al declinului funcþional, al reinternãrilorde orice cauzã ºi al ratei mortalitãþii (mortalitate destul deînaltã la un an: 29% la grupul cu ICD ºi 33% la grupul cuICS, datã fiind severitatea cazurilor de la internare, prinnatura specificului de urgenþã al spitalului nostru). Concluzia noastrã este cã ICD nu este echivalentã ºi nupoate “asigura” o evoluþie favorabilã pe termen scurt, iarsemnificaþia ºi severitatea ICD nu trebuie niciodatã subes-timate în raport cu ICS.

VI. Costul ICD.Deºi sunt puþine informaþii disponibile referitoare la cos-

tul pe care îl presupune ingrijirea pacienþilor cu ICD, sepoate face totuºi o estimare indirectã pe baza unor datecare deja se cunosc.Astfel, se ºtie cã ICD are o mare prevalenþã ce oscileazãîntre 30-50% din populaþia cu ICC, iar rata reinternãrilorpare cvasi similarã cu a bolnavilor cu disfuncþie sistolicã,fiind de circa 40-50% anual. Durata de spitalizare este, înmedie, de 6 zile (oscilând între 4 ºi 9 zile) pentru ambelegrupe de pacienþi, iar costul unei spitalizãri este în mediede 6963$ (variind între 4629$ ºi 9946$) (6).Utilizarea terapiei medicamentoase ºi vizitele medicale ladomiciliul pacienþilor constituie un alt cost semnificativper pacient cu ICD, care însã nu se cunoaºte.Pe baza acestor informaþii se poate face o estimare aproxi-mativã a costului insuficienþei cardiace cu funcþie sistolicãprezervatã care se situeazã probabil la 25% din totalul cos-tului pentru tratarea pacienþilor cu ICC, estimat la 15-40bilioane $ anual în SUA (47).În acest fel putem percepe dimensiunea realã a ICD ºi în-þelege povara pe care aceasta o reprezintã pentru serviciilede sãnãtate publicã ºi pentru societate în general.

VII. Relevanţa clinică. ICD poate constitui o capcanã pentru clinician, care pebaza datelor epidemiologice poate fi tentat a considera cãtoþi pacienþii cu insuficienþã cardiacã ºi funcþie sistolicãprezervatã prezintã automat ºi disfuncþie diastolicã.În realitate, oare pot fi priviþi toþi pacienþii cu diagnosticclinic de ICC ºi funcþie sistolicã ventricularã normalã eva-luatã ecocardiografic ca având ICD?Rãspunsul este cu siguranþã: NU.Acest grup de pacienþi este unul extrem de heterogen. Deºio bunã parte dintre ei au cu adevãrat disfuncþie diastolicã,

existã un subgrup a cãrui pondere nu se cunoaºte exact lacare funcþia diastolicã este normalã.Disfuncþia diastolicã realã apare fie ca urmare a alterãriiprocesului activ energo-dependent al relaxãrii ventricu-lare, fie prin afectarea complianþei, prin alterarea propri-etãþilor elastice pasive.Astfel, relaxarea este afectatã în special de ischemia mio-cardicã, hipertrofie, creºterea postsarcinii, vârsta, în timpce tulburãrile de complianþã sunt induse în principal decreºterea fibrozei miocardice în afecþiuni precum: diabetulzaharat, boli infiltrative ca amiloidoza ºi sarcoidoza, bolide depozit ca hemocromatoza. Anumite boli ale pericardu-lui pot scãdea complianþa miocardicã prin acþionare cafactor de constrângere extra miocardic (1).În practicã, cele mai obiºnuite condiþii asociate cu dis-funcþia diastolicã includ vârsta, hipertensiunea arterialã,diabetul zaharat, hipertrofia ventricularã stângã de diversecauze, boala coronarianã, cardiomiopatia hipertroficã, car-diomiopatiile infiltrative (ca amiloidoza ºi sarcoidoza) ºifibroelatoza endocardicã (Tabel 3).În timp ce la unii pacienþi unele din aceste condiþii potcoexista, la alþii apariþia disfuncþiei diastolice poaterãmâne inexplicabilã.Este important a avea permanent în minte situaþiile în careun pacient cu semne ºi simptome de insuficienþã cardiacãºi cu funcþie sistolicã normalã poate sã nu aibe în realitateºi o disfunctie diastolicã:• Mai întâi ºi cel mai evident atunci când diagnosticul deICC este stabilit eronat. Existã simptome ºi semne, pre-cum dispneea, tusea, tahicardia, ralurile pulmonare ºiedemele periferice care nu sunt specifice pentru insufi-cienþa cardiacã ºi pot apare ºi în afecþiuni non cardiaceprecum, cel mai frecvent, în boala pulmonarã cronicãobstructivã ºi fibroza pulmonarã.• Lipsa de acurateþe în mãsurarea fracþiei de ejecþie ºi carepoate conduce la încadrarea greºitã a pacientului cu ICC îngrupa celor cu funcþie sistolicã normalã. Se ºtie cã mãsurã-torile fracþiei de ejecþie diferã în principal în funcþie detehnica folositã (ecograficã, nuclearã º.a.) ºi de calitateaexaminãrii (funcþie de fereastra ecograficã a pacientului).• Fracþia de ejecþie poate fi în unele situaþii supraestimatãdin cauza afecþiunii de bazã, aºa cum se întâmplã în par-ticular în cazul regurgitaþiilor valvulare, ceea ce duce la oincorectã încadrare a pacientului în categoria cu funcþiesistolicã normalã, când de fapt el poate avea o severã alterarea contractilitãþii miocardice (de exemplu, o evaluare afracþiei de ejecþie în cazul regurgitaþiilor mitrale impor-tante prezente la bolnavii cu cardiomiopatie dilatativã).• Disfuncþia sistolicã tranzitorie a ventriculului stâng întâl-nitã în diverse situaþii, precum: ischemia miocardicã,puseul hipertensiv, miocardita, tahiaritmiile, cardiomiopa-tia alcoolicã etc. ºi care odatã corectate medical într-operioadã de timp limitatã conduc la normalizarea funcþieisistolice (48).

Page 40: Revista romana de cardiologie

122

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

• Obstacole mecanice, precum mixomul atrial stâng ºistenoza mitralã cresc presiunea de umplere ventricularã,dar nu altereazã propriu zis proprietãþile diastolice alemiocardului.Prin urmare se poate constata cã existã explicaþii alterna-tive pentru simptomele pacienþilor diagnosticaþi cu ICC,iar diversele etiologii ale ICD au efecte diferite asupracelor douã procese ale diastolei, care pot rãspunde în moddiferenþiat intervenþiilor terapeutice.

VIII. Concluzii. • În ultimii ani asistãm la o recunoaºtere tot mai largã amagnitudinii ºi importanþei conceptului de ICD.Prezenþa insuficienþei cardiace cu prezervarea funcþiei sis-tolice este semnificativã, reprezentând 30-50% din totalulpacienþilor cu ICC.Cu toate acestea, cunoºtinþele referitoare la epidemiologia,istoria naturalã, fiziopatologia, diagnosticul ºi terapiaacestei entitãþi sunt încã limitate (49).• Trialurile referitoare la ICC au exclus mult timp pacienþiicu fracþie de ejecþie normalã, în special de sex feminin ºis-au centrat asupra disfuncþiei sistolice, lãsând mulþimedici confuzi ºi indeciºi în abordarea practicã a bolna-vilor cu ICD; pentru mulþi clinicieni insuficienþa cardiacãcontinuã sã fie aproape similarã cu disfuncþia sistolicã.• Rapoarte recente provenind din studii largi populaþionaleindicã faptul cã peste 50% dintre pacienþii peste 65 de anicunoscuþi cu ICC au o funcþie sistolicã prezervatã.Se acceptã cã existã modificãri cardiace induse de vârstãcare predispun sau scad pragul pentru manifestarea ICD,mai ales în contextul unei patologii asociate.

Printre principalii factori de risc pentru disfuncþia dias-tolicã se numãrã hipertensiunea arterialã, diabetul zaharat,hipertrofia ventricularã stânga ºi boala coronarianã.ICD este mai obiºnuitã la femeile în vârstã decât la bãr-baþi, la care istoricul de hipertensiune arterialã esteaproape invariabil prezent.Se constatã, de asemenea, un important efect al ICDasupra morbiditãþii (rata spitalizãrilor recurente la 1 an - îngeneral de 50% - ºi costurile îngrijirilor medicale suntsimilare cu ale pacienþilor cu ICS) ºi asupra mortalitãþii(rata mortalitãþii la 5 ani este de 25-35%, comparabilã cucea a pacienþilor cu ICS, deºi pe termen scurt, la 3 luni, 6luni ºi un an anumite studii au raportat o motalitate maiscãzutã pentru ICD). Mortalitatea este de 4 ori mai mare lapacienþii cu ICD comparativ cu lotul martor, de aceeaºivârstã ºi fãrã insuficienþã cardiacã.• Conceptul de ICC cu funcþie sistolicã prezervatã rãmâneîncã un concept heterogen, incluzând deopotrivã cazurilecare prezintã o clarã ºi certã alterare a funcþiei diastolice,dar ºi cazuri pentru care existã explicaþii alternative lasimptomele “IC-like”. Acest fapt derivã din dificultãþileîncã prezente în diagnosticarea cu maximã acurateþe a dis-funcþiei diastolice pentru care nu existã un gold standardnon invaziv pentru evaluare ºi nici criterii standardizate ºiunanim acceptate pentru definirea acesteia.• În lumina prevalenþei înalte, a costurilor excesive, a mor-biditãþii ºi mortalitãþii semnificative dovedite pentru ICD,se impune încetarea controverselor asupra existenþei saleºi continuarea prevenirii ºi tratãrii cu maximã eficienþã aacestei entitãþi, a cãrei pondere în cadrul încãrcãrii socialeglobale a ICC este majorã ºi de necontestat.

Tabel 1. Prevalenţa funcţiei sistolice prezervate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă - Sinteza studiilor clinice-. P:prospectiv, R: retrospectiv, RH: centru de referinţă; CH: spital comunitar; MC: studiu multicentric; Eco: ecocardiografia;

Studiul-referinţăbibliogra-

fică-

Design-ulstudiului/

centrulmedical dereferinţă

Numărulde pacienţi

cu ICC

Vârsta medie(ani)

Tehnicaimagistică

Funcţianormală aventricu-

lului stâng(criteriu

ecografic)

Prevalenţa(%)

funcţieisistolice

prezervate

Pernenkil et al (2)

P/RH 683 81 Eco FEVS ≥ 50 34,1

Smithet al (11)

P/RH 413 72 Eco FEVS ≥ 50 48

Kitzmanet al (24)

P/MC 272 79 Eco FEVS ≥ 55 55

Senniet al (28)

R/RH 137 77,8 Eco FEVS ≥ 50 43

Vasanet al (35)

P/C 73 73 Eco FEVS ≥50 51

McDermottet al (37)

R/RH/CH

298 72 Eco FEVS > 50 31

Broganet al (38)

R/RH 53 55 Angiografiaradioisotopică

FEVS ≥ 50 100

Page 41: Revista romana de cardiologie

123

Daniela Toporan, Daniele Rovai - Insuficienţa cardiacă diastolică

Tabel 2. Rata mortalităţii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă diastolică(ICD) și insuficienţă cardiacă sistolică(ICS) – Studiicomparative

Studiul(referinţa

bibliografică)

Numărpacienţicu ICC

(% ICD)

Vârsta medie (ani)

MortalitateICS(%)

MortalitateICD(%)

Valoare pICS vs. ICD

Vârsta medie << 65ani

Cohnet al (41)

623 (13) ICD : 60±7ICS : 58±8

19 (1an) 8 (1 an) 0,0001

Ghaliet al (42)

78 (28) ICD: 60±11ICS: 59±14

24 (1an)46 (2 ani)

22 (1 an)26 (2 ani)

0,04

Broganet al (38)

53 (100) 55 - 1,3 (1 an) -

Vârsta medie >> 65ani

Pernenkilet al (2)

501 (34) ICD : 81±6ICS : 78±6

38 (1an) 28 (1 an) 0,045

Philbinet al (6)

1291 (24) ICD : 75±11ICS : 74±11

23 (6 luni) 17 (6 luni) 0,04

Smithet al (11)

413 (48) ICD : 73±11ICS : 70±11

21 (6 luni) 13 (6 luni) 0,02

Senniet al (28)

137 (43) ICD : 78±12ICS : 74±13

24 (1 an) 24 (1 an) NS (0,369)

Vasanet al (35)

73 (51) ICD : 72±9ICS : 74±7

64 (5 ani) 32 (5 ani) 0,023

McDermottet al (43)

192 (46) ICD : 73ICS : 72

35 (27 luni) 30 (27 luni) NS (0,78)

Chenet al (44)

83 (54) ICD : 79±13 - 29 (1 an)39 (2 ani)60 (3 ani)

-

Tabel 3. Cauzele insuficienţei cardiace cu funcţie sistolică prezervată

1a. Disfuncţia diastolică prin anomalii de relaxare a ventriculului stâng- Hipertrofia ventriculară stângă (ex: HTA, CMP obstructivă, stenoza aortică)- Cardiopatia ischemică- Cardiomiopatiile dilatative- Stări hiperchinetice (ex: infecţii, anemie, tahiaritmii, tireotoxicoză)- Vârsta

1b. Disfuncţie diastolică prin alterarea complianţei- Diabetul zaharat- Boli infiltrative miocardice (amiloidoza, sarcoidoza)- Boli miocardice de depozit (hemocromatoza)- Boli endomiocardice (fibroza endomiocardică)- Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada)- Vârsta

2. Diagnostic eronat de ICC (ex: boala obstructivă cronică pulmonară)3. Măsurători inadecvate ale fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng4. Supraestimarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng (ex: regurgitarea mitrală)5. Disfuncţia sistolică tranzitorie a ventriculului stâng (ex: puseu hipertensiv, tahiaritmie, ischemie, miocardita,droguri)6. Obstrucţie mecanică a tractului de intrare a ventriculului stâng (ex: stenoza mitrală, mixom atrial stâng).

Page 42: Revista romana de cardiologie

124

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

BIBLIOGRAFIE1. Dauterman KW, Massie BM, Gheorgiade M. Heart failureassociated wih preserved systolic function: A common and cost-ly clinical entity. Am Heart J 1998;135:S310-S319.2. Pernenkil R, Vinson JM, Shah AS, Beckham V, Wittenberg C,Rich MW. Course and prognosis in patients 70 years of age withcongestive heart failure and normal versus abnormal left ventric-ular ejection fraction. Am J Cardiol 1997;79:216-219.3. Kitzman DW.Diastolic heart failure in the elderly. Heart FailRev 2002;7(1):17-27.4. Sweitzer NK, Stevenson LW. Diastolic heart failure: miles togo before we sleep. Am J Med 2000;109:683-685.5. Vasan RS, Benjamin EJ. Diastolic heart failure-no time torelax. N Engl J Med 2001; 344(1):56-58.6. Philbin EF, Rocco TA, Lindenmuth NW, Ulrich K, Jenkins PL.Systolic versus diastolic heart failure in community practice:clin-

ical features, outcomes, and the use of angiotensin-convertingenzyme inhibitors. Am J Med 2000; 109:605-613.7. Richardson LG, Rocks M. Women and heart failure. Heart andLung 2001;30(2):87-97.8. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunctionand diastolic heart failure: Part I. Diagnosis, prognosis, andmeasurements of diastolic function. Circulation 2002; 105:1387-1393.9. Working Group Report: How to diagnose diastolic heart fail-ure. Eur Heart J.1998;19:990-1003.10. Banerjee P, Banerjee T, Khand A, Clark AL, Cleland JGF.Diastolic heart failure: neglected or misdiagnosed? J Am CollCardiol 2002; 39(1):138-141.11. Smith GL, Masoudi FA, Vaccarino V, Radford MJ, KrumholzHM. Outcomes in heart failure patients with preserved ejectionfraction. J Am Coll Cardiol 2003; 41(9):1510-1518.

Grafic 1

Grafic 3

Grafic 2

Page 43: Revista romana de cardiologie

125

Daniela Toporan, Daniele Rovai - Insuficienţa cardiacă diastolică

12. Zile MR. Heart failure with preserved ejection fraction: isthis diastolic heart failure? Editorial comment. J Am CollCardiol 2003; 41(9):1519-1522.13. Rodeheffer RJ. Epidemiology and screening of asymptomaticleft ventricular dysfunction. J Cardiac Fail 2002; 8(6 Suppl):S253-S257.14. Klein AL, Scalia GM. Diseases of the pericardium, restrictivecardiomiopathy and diastolic dysfunction. In. Topol EJ, editor.Comprehensive Cardiovascular medicine. Philadelphia. NewYork: Lippincott-Raven Publishers; 1998:669-735. 15. Poole-Wilson PA. Diastolic function and heart failure: anoverview.Introduction. Eur.Heart J.1990;11(Suppl):116. Wiggers CJ. Physiology in health and disease (5 ed.) Phila-delphia: Lea & Febiger, 1949.17. Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, et al. Diastolic compli-ance of the left ventricule in man. Am J Cardiol 1975; 36:193-201.18. Luchi RJ, Snow E, Luche JM. Left ventricular function in ho-spitalized geriatric patients. J Am Geriatr Soc 1982; 30:700-705.19. Topol EJ, Traill TA, Fortuin NJ. Hypertensive hypertrophiccardiomyopathy of the elderly. N Engl J Med 1985; 312:277-283.20. Nishimura RA, Housmans PR, Hatle LK, Tajik AJ.Assessment of diastolic function of the heart: background andcurrent applications of Doppler echocardiography. Part I.Physiologic and pathophysiologic features. Mayo Clin Proc 1989Ian; 64:71-81.21. Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. Assessment ofdiastolic function of the heart: background and current applica-tions of Doppler echocardiography. Part II. Clinical studies.Mayo ClÎn Proc 1989 Feb; 64:181-204.22. Shah PM, Pai RG. Diastolic heart failure. Curr Prob Cardiol1992; 17:781-868.23. Cohen GI, Pietrolungo JF, Thomas JD, Klein AL. A practicalguide to assessment of ventricular diastolic function using Dopplerechocardiography. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1753-1760.24. Kitzman DW, Gardin JM, Gottdiener JS, Arnold A, BoineauR, Aurigemma G, et al. Importance of heart failure with pre-served systolic function în patients 65 years of age. Am J Cardiol2001; 87:413-419.25. Cohen-Solal A. Diastolic heart failure: myth or reality?Editorial. Eur J Heart Fail 2002; 4:395-400.26. Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, clinical featuresand prognosis of diastolic heart failure:an epidemiologic per-spective. J Am Coll Cardiol 1995; 26(7):1565-1574.27. Devereux RB, Roman MJ, Liu JE, Welty TK, Lee ET,Rodeheffer R, et al. Congestive heart failure despite normal leftventricular systolic function in a population-based sample: TheStrong Heart Study. Am J Cardiol 2000; 86:1090-1096.28. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ,Evans JM, Bailey KR, et al. Congestive heart failure in the com-munity: a study of all incident cases în Olmsted County,Minnesota, în 1991. Circulation 1998;98:2282-2289.29. Gottdiener JS, Arnold AM, Aurigemma GP, Polak JF, TracyRP, Ktzman DW, et al. Predictors of congestive heart failure înthe elderly: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol2000; 35:1628-1637.30. Aurigemma GP, Gottdiener JS, Shemanski L, Gardin J,Kitzman D. Predictive value of systolic and diastolic function for

incident congestive heart failure în the elderly: the Cardio-vascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1042-1048.31. O’Connor CM, Gattis WA, Shaw L, Cuffe MS, Califf RM.Clinical characteristics and long-term outcomes of patients withheart failure and preserved systolic function. Am J Cardiol 2000,86: 863-867.32. Masoudi FA, Havranek EP, Smith G, Fish RH, Steiner JF,Ordin DL, et al. Gender, age, and heart failure with preserved leftventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 2003; 41:217-223.33. Fischer M, Baessler A, Hense HW, Hengstenberg C,Muscholl M, Holmer S, et al. Prevalence of left ventricular dias-tolic dysfunction in the community:Results from a Dopplerechocardiographic-based survey of a population sample. EurHeart J 2003; 24:320-328.34. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. Thenatural history of congestive heart failure:The FraminghamStudy. N Engl J Med 1971; 285(26):1441-1446.35. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK,Levy D. Congestive heart failure in subjects with normal versusreduced left ventricular ejection fraction:prevalence and mortali-ty in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999;33(7):1948-1955.36. Shindler D, Kostis J, Yusuf S, Quinones M, Pitt B, Stewart D,et al. Diabetes mellitus: a predictor of morbidity and mortality inthe studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trials andregistry. Am J Cardiol 1996; 77:1017-1020.37. McDermott MM, Feinglass J, Sy J, Gheorgiade M.Hospitalized congestive heart failure patients with preserved ver-sus abnormal left ventricular systolic function: clinical character-istics and drug therapy. Am J Med 1995; 99:629-635.38. Brogan WC, Hillis LD, Flores ED, Lange RA. The naturalhistory of isolated left ventricular diastolic dysfunction. Am JMed 1992; 92:627-630.39. Senni M, Redfield MM. Heart failure with preserved systolicfunction: a different natural history? J Am Coll Cardiol 2001; 38(5):1277-1282.40. Marshall RJ, Gottdiener JS, Shemanski L, McClelland MS,Furberg C, Kitzman DW, et al.Outcome of congestive heart failurein the elderly:influence of left ventricular systolic function. TheCardiovascular Health Study. Circulation 1998;1(17):1064-XX.41. Cohn JN, Johnson G. Heart failure with normal ejection frac-tion. The V-HeFT Study. Veterans Administration CooperativeStudy Group. Circulation 1990;81:III48-III53.42. Ghali JK, Kadakia S, Bhatt A, Cooper R, Liao Y. Survival ofheart failure patients with preserved versus impaired systolicfunction: the prognostic implication of blood pressure. Am HeartJ.1992; 123:993-997.43. McDermott MM, Feinglass J, Lee PI, et al. Systolic function,readmission rates, and survival among consecutively hospitalizedpatients with congestive heart failure. Am Heart J.1997;134:728-736.44. Chenn HH, Lainchbury JG, Senni M, Bailey KR, RedfieldMM. Diastolic heart failure in the community:clinical profile,natural history, therapy, and impact of proposed diagnostic crite-ria. J Card Fail 2002, 8(5):279-287.45. Dini FL, Dell’Anna R, Micheli A, Michelassi C, Rovai D.Impact of Blunted Pulmonary Venous Flow on the Outcome of

Page 44: Revista romana de cardiologie

126

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Patients with Left Ventricular Systolic Dysfunction Secondary toEither Ischemic or Idiopatic Dilated Cardiomyopathy. Am JCardiol 2000, 85, 1455-1460.46. Dini FL, Michelassi C, Micheli A, Rovai D. Prognostic Valueof Pulmonary Venous Flow Doppler Signal in Left VentricularDysfunction. Contribution of the Difference în Duration ofPulmonary Venous and Mitral Flow at Atrial Contraction. J AmColl Cardiol 2000;36:1295-1302.47. Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call forstandardized diagnostic criteria. Circulation 2000; 101:2118-2121.

48. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir A-M, Fowle K, KitzmanDW, Rankin KM,et al. The pathogenesis of acute pulmonaryedema associated with hypertension. N Engl J Med 2001;344(1):17-22.49. Rovai D, Toporan D. Diastolic dysfunction: epidemiologyand clinical signifi-cance. Il Cardiologo 2003; 3:137-144. 50. Toporan D. The less known face of heart failure in elderly:the prevalence and the prognosis implications of preserve versusimpaired systolic function. The 5th Congress of the EuropeanFederation of Internal Medicine 2005; Paris ( France) , August31-September 3.

Page 45: Revista romana de cardiologie

127

Dupã ce am discutat despre riscul absolut, riscul relativ,reducerea riscului absolut ºi reducerea riscului relativ,mai jos vom trece în revistã alte forme de exprimare ariscului, cum sunt numãrul de pacienþi necesar a fi tratatpentru a obþine un beneficiu sau un efect advers ºi rapor-tul cotelor (odds ratio).

Numãrul necesar a fi tratat (number needed to

treat=NNT) este o altã mãsurã a impactului tratamentului,exprimatã prin numãrul de pacienþi care trebuie tratat pentrua preveni un efect (deces, infarct, fracturã, efect compozitetc.). Acest numãr se obþine calculând reciproca reduceriiriscului absolut (1/RRA, când acesta este exprimat caproporþie, sau 100/RRA, atunci când acesta este exprimatîn procente). Luînd din nou exemplul studiului EUROPA1 (tratamentulcoronarienilor normotensivi cu perindopril, efectul princi-pal urmãrit fiind combinaþia deces cardiovascular SAUinfarct miocardic SAU moarte subitã de cauzã cardiacã),ne aducem aminte cã, la sfârºitul studiului care a durat 4,2ani, suferiserã efectul principal 10% dintre cei trataþi ºi 8%dintre cei netrataþi, deci RRA=10-8=2%, ºi de aici NNT =100/RRA = 100/2 = 50; aºadar, pentru a salva 1 pacient dela efectul compozit principal, trebuie sã tratãm cu perindo-pril 50 de pacienþi normotensivi cu coronaropatie, timp de4,2 ani.Se observã cã NNT are întotdeauna o dimensiune tempo-ralã, care este egalã cu durata studiului. Pentru a puteacompara NNT din diferite studii, se procedeazã la anu-alizarea NNT, care se obþine prin înmulþirea NNT cunumãrul de ani. Astfel, luînd acelaºi exemplu de mai sus,salvãm un pacient de la end-point-ul compozit tratând50x4,2 = 210 pacienþi cu perindopril, timp de 1 an (ca sãputem aplica aceastã formulã, presupunem cã reducereariscului de cãtre un medicament se menþine constantã de-a lungul timpului).Number needed to harm (NNH) este numãrul de pacienþitrataþi la care se obþine un efect advers al medicamentuluirespectiv.Sã luãm ca exemplu de aceastã datã studiul VIGOR

2, în

care s-au comparat rofecoxibul cu naproxenul în privinþaefectelor adverse gastrointestinale. Vedem cã în ramurarofecoxib a studiului incidenþa efectelor adverse gastroin-testinale grave (hemoragie digestivã superioarã, perforaþie

sau stenozã) a fost de 0,6%, pe când în ramura naproxenaceasta a fost de 1,4%. De aici putem calcula o reducere ariscului absolut de 1,4-6 = 0,8% (adicã la fiecare 100 depacienþi trataþi cu rofecoxib în loc de naproxen, au fost sal-vaþi 0,8 pacienþi de la o afectare gastrointestinalã gravã).Apoi calculãm NNT = 100/0,8 = 125, adicã trebuie sãtratãm cu rofecoxib în loc de naproxen 125 de pacienþi pen-tru a salva unul de la o manifestare gastrointestinalã gravã.Mai departe observãm cã în grupul rofecoxib 0,4% dintrepacienþi au suferit un infarct miocardic, în timp ce îngrupul naproxen au fãcut infarct 0,1% dintre pacienþi.Aºadar, rofecoxibul pare a fi determinat o creºtere a riscu-

lui absolut (CRA) de 0,4-0,1=0,3%, ºi de aici NNH =100/CRA = 100/0,3 = 333, adicã la fiecare 333 de pacienþitrataþi cu rofecoxib în loc de naproxen, avem un infarctmiocardic în plus. Dacã facem raportul NNH/NNT = 2,6,ceea ce înseamnã cã la fiecare 2,6 complicaþii grave gastro-intestinale pe care le reducem tratînd cu rofecoxib în loc denaproxen, avem 1 infarct miocardic în plus.Lesne de dedus, cu cât NNT este mai mic, cu atât trata-mentul respectiv este mai eficient ºi invers. În plus, NNTfiind calculat din RRA, pãstreazã proprietatea acestuia dea se modifica odatã cu riscul bazal (cu cât riscul bazal estemai mare, cu atât NNT pentru acelaºi tratament este maimic ºi invers). Un exemplu grãitor este tratamentul cu sta-tine (Tabelul I).

Raportul cotelor (odds ratio)

În timp ce riscul este probabilitatea de a suferi un efect,cota este probabilitatea (p) de a suferi un efect raportatã laprobabilitatea de a nu suferi acel efect [cota = p/(1-p)].Dacã dãm cu zarul, probabilitatea sã iasã oricare dintrecele 6 numere este 1/6 (16,6%), pe când cota oricãruia din-tre cele 6 numere este 1/5 (1/6 fiind probabilitaea ca acelnumãr sã iasã ºi 5/6 fiind probabilitatea ca acel numãr sãnu iasã, 1/6 : 5/6 = 1/5).ªi invers: dacã la campionatul mondial de fotbal cotaRomâniei la casele de pariuri este de, sã zicem, 1/20 (lafiecare 1 individ care a pariat cã România va câºtiga cam-pionatul, avem 20 de indivizi care au pariat pe o altãechipã), atunci probabilitatea ca România sã câºtige cam-pionatul, estimatã de casele de pariuri, este de 1/21 =0,047, sau 4,7%. Aºadar, pentru transformarea inversã,riscul (probabilitatea) = cota/(1+cota).

EXPRIMAREA RISCULUI (II)Dr. Cristian Băicuș

Șef de lucrări, Clinica de Medicină Internă - Spitalul Colentina Unitatea RECIF (Réseau d'Epidémiologie CliniqueInternational Francophone) București

NOŢIUNI DE STATISTICĂ MEDICALĂ

Adresa de corespondenţă: Dr. Cristian Băicuș, Clinica de Medicină Internă - Spitalul Colentina, Str. Ștefan cel Mare,nr. 19-21, sector 2, 022328 Bucuresti, Tel. +40213173245, Unitatea RECIF, mail: [email protected]

Page 46: Revista romana de cardiologie

128

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Riscul de a suferi efectul compozit la pacienþii trataþi cuplacebo1 a fost de 10% (sau 0,10, exprimat ca proporþie),ºi atunci probabilitatea de a nu suferi acest efect a fost de1-0,1 =0,9, deci cota este 0,1/0,9 = 1/9 = 0,11. Dupã cumse vede, cota este aici apropiatã de risc (0,11 faþã de 0,10),ea fiind cu atât mai apropiatã cu cât riscul (incidenþa efec-tului de studiat) este mai mic ºi cu atât mai depãrtatã cu câtriscul este mai mare [se vede din formulã, cota = p/(1-p),cota p cu cât p este mai micã].Dupã cum riscul relativ este riscul de a suferi efectul laexpuºi raportat la riscul de a suferi efectul la neexpuºi,odds ratio este cota la expuºi raportatã la cota neexpuºilor.ªi dupã cum cota aproximeazã riscul, fiind cu atât maiaproape de risc cu cât acesta (incidenþa bolii) este mai mic,la fel ºi odds ratio, este cu atât mai aproape de riscul rela-tiv, cu cât incidenþa bolii (efectului studiat) este mai micã.Aºadar odds ratio (OR) este o aproximare a riscului rela-tiv ºi întotdeauna îl supraestimeazã pe acesta. Ea areaceeaºi semnificaþie: riscul de a face boala la expuºi estede OR mai mare ca la neexpuºi; la fel ca la riscul relativ,dacã OR=1, înseamnã cã factorul studiat nu are nici oinfluenþã asupra incidenþei bolii.

De ce avem nevoie de odds ratio?

Avem nevoie de odds ratio atunci când nu putem calculadirect riscul relativ, ºi acest lucru se întâmplã în trei situaþii:1) în studiile caz-martor, 2) în metaanalizele din sintezeleclinice (recenzii sistematice, systematic review) ºi 3) atuncicând se efectueazã o analizã multivariabilã.

În studiile de cohortã ºi cele clinice randomizate (RCT) seporneºte de la expunere cãtre efect (un grup expus factoru-lui de risc sau tratamentului ºi un grup neexpus, ambelefiind urmãrite ºi comparîndu-se proporþiile de indivizi caresuferã efectul în cele douã grupuri), aºadar se înregistreazãincidenþa efectului = probabilitatea = riscul.În studiile caz-martor3, demersul este invers: se porneºtede la un grup de indivizi care au suferit efectul (boala), sealege un grup martor de indivizi care nu l-au suferit ºi secerceteazã ce proporþie dintre indivizii bolnavi ºi dintremartori au fost expuºi la factorul de risc studiat, compa-rându-se aceste proporþii. Aºadar, nu existã posibilitateaaflãrii riscului, deoarece nu putem afla incidenþa bolii(plecându-se de la indivizi care deja au boala). În acestestudii, odds ratio reprezintã raportul dintre cota factoruluide risc printre bolnavi ºi cota factorului de risc printresãnãtoºi, însemnând cã bolnavii au fost expuºi de OR maimult la factorul de risc decât sãnãtoºii. Dupã cum se vededin Figurile 1 ºi 2, formula finalã de calcul a odds ratio

este aceeaºi, fie cã este vorba de studiu de cohortã sau cazmartor.Deoarece diferenþa dintre odds ratio ºi riscul relativ creºteodatã cu incidenþa (eventual prevalenþa, în studii caz mar-tor) bolii, ea nu poate aproxima decent riscul relativ decâtîn cazul bolilor cu incidenþe scãzute (de cel mult 10%).În celelalte douã cazuri în care se estimeazã prin OR pen-tru cã nu putem calcula riscul relativ (metaanaliza, în carese calculeazã OR pornind de la datele din mai multe studiipuse împreunã ºi analiza multivariabilã, în care se cal-

Studiul Pacienti Urmărire (ani) RRR NNT NNT/ana)AFCAPS/TexCAPS

Fără coronaropatie,colesterol normal

5,4 37% 49 256

b) WOSCOPS Fără coronaropatie,colesterol crescut

4,9 31% 44 217

c) CARE Coroaropatie,colesterol normal

5 24% 33 167

d) LIPID Coronaropatie,colesterol normal

6,1 24% 28 172

e) 4S Coronaropatie (infarct),colesterol crescut

5,2 34% 12 63

(a + b) Fără coronaropatie 5,2 33% 47 237(c + d + e) Coronaropatie 5,4 26% 23 129(a + c + d) Colesterol normal 5,5 25% 39 209(b + e) Colesterol crescut 5,2 30% 29 151

AFCAPS/TexCAPS = AirForce/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = Westof Scotland Coronary Prevention Study; CARE = Cholesterol and Recurrent Events; LIPID =Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease trial; 4S = Scandinavian SimvastatinSurvival Study.Se observă cum, spre deosebire de reducerea riscului relativ (RRR) care nu este influenţată în nici unfel, numărul necesar a fi tratat (NNT) este invers proporţional cu riscul subjacent: scade de la prevenţiaprimară la cea terţiară și este mai mare la cei cu colesterol normal faţă de cei cu colesterol crescut.(după Kumana CR, Cheung BM, Lauder IJ. JAMA 1999;282:1899–901).

Tabelul 1. Prevenirea evenimentelor coronariene prin statine comparat cu placebo.

Page 47: Revista romana de cardiologie

129

Cristian Băicuș - Exprimarea riscului (II)

culeazã simultan OR pentru mai multe variabile indepen-dente care concureazã la apariþia unui efect), motivaþiaeste strict matematicã. Deºi uneori în articole apar subnumele de riscuri relative, de fapt sunt odds ratios.Hazard ratio se numeºte riscul relativ calculat în urmaanalizei de supravieþuire ºi vom vorbi despre el în capi-tolul dedicat acestui fel de analizã.

BIBLIOGRAFIE:1. The EURopean trial On reduction of cardiac events withPerindopril in stable coronary Artery disease Investigators.

Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events

among patients with stable coronary artery disease: randomised,

double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA

study). Lancet. 2003; 362: 782–88.

2. C Bombardier, L Laine, A Reicin et al. for the VIGOR Study

Group. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecox-

ib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J

Med 2000;343:1520-8.

3. P Duhaut. Les études cas-témoins. În La recherche clinique.

De l’idée á la publication. Masson, Paris, 1995, p.65.

Odds (cota efectului) la expuși = a/bOdds (cota efectului) la neexpuși = c/dOdds ratio = odds la expuși/odds la neexpuși = a/b : c/d = ad/bc

EFECT

DA NU

DA a b a+bEXPUNERE(TRATAMENT)

NU c d c+d

Direcţia studiului

Figura 1. Tabel de contin-genţă (2x2) reprezentîndun studiu de cohortă sauexperimental (RCT). La

începutul studiului: (a+b)= expuși comparaţi cu

(c+d) = neexpuși.

Odds (cota expunerii) la cazuri (bolnavi) = a/cOdds (cota expunerii) la martori = b/dOdds ratio = odds la cazuri/odds la martori = a/c : b/d = ad/bc

BOALĂPREZENTĂ

(CAZ)ABSENTĂ(MARTOR)

DA a bEXPUNERE LAFACTOR DE RISC

NU c d

a+c b+d

Direcţiastudiului

Figura 2. Tabel de contin-genţă (2x2) reprezentînd

un studiu caz-martor:(a+c) cazurile și (b+d)

martorii sunt definiţi de laînceputul studiului.

Page 48: Revista romana de cardiologie

130

· Presiunea pulmonarã ºi impactul mismatch-ului dupã protezare valvularã mitralã

Hipertensiunea pulmonarã (HTP) este o complicaþiefrecventã ºi severã a valvulopatiilor mitrale ºi persistenþasa dupã protezare valvularã mitralã este un factor de prog-nostic nefavorabil pentru evoluþia ulterioarã. Este unstudiu retrospectiv în care autorii evalueazã impactul mis-match-ului dupã protezare valvularã mitralã asupraevoluþiei presiunii pulmonare postoperatorii. Presiuneaarterialã pulmonarã sistolicã a fost evaluatã Doppler la 56pacienþi cu proteze valvularã mitralã cu funcþionare nor-malã a protezei la 43 de luni postoperator. Suprafaþa pro-tezei mitrale a fost evaluatã prin ecuaþia de continuitate ºiraportatã la suprafaþa corporalã. Indicaþia de protezarevalvularã mitralã a fost fãcutã pentru insuficienþa mitralã(43% pts.), stenoza mitralã (41% pts.), boala mitralã (16%).HTP sistolicã >40mmHg a fost prezentã preoperator la67%pts. La 84% pts. s-a implantat protezã metalicã iar încelelalte cazuri bioprotezã. Proporþia de valve cu calibrumic (<27 mm) a fost la 52% din pacienti. 71% din ptsaveau un mismatch mitral definit printr-o suprafaþãmitralã mai micã sau egalã cu 1,2 cm2/m2. S-a analizatHTP la grupul de pacienþi cu protezã mitralã cu diametru< 27 mm cu mismatch (66% pts.) versus grupul depacienþi cu aceeaºi dimensiune dar fãrã mismach (19% )S-a constatat cã existã o corelaþie semnificativã (r=0,64)între PAPS postoperatorie ºi suprafaþa mitralã indexatã. Înanaliza multivariatã, suprafata mitralã indexatã reprezintãun factor predictiv puternic pentru nivelul PAPS postope-ratorii. Suprafaþa mitralã indexatã < 1,2 cm2/m2 are o sen-sibilitate de 68% ºi o specificitate de 81% pentru apariþiaHTP postoperarii. Concluzii:Un mismatch al protezei mi-

trale (indexul de suprafaþa mitralã <1,2 cm2/m2) reprezintã

un important factor predictiv pentru persistenta HTP post-

operatorie; prevalenþa HTP scade de la 69 % la 19% dupã

intervenþie pentru cei fãrã mismatch, iar la cei cu mis-

match rãmâne neschimbat (66% înainte ºi 68 % dupã).

Eventualitatea unui mismatch este de 71 % din pacienþiistudiaþi, ceea ce poate explica proporþia importantã de valveprotetice de mic calibru (52% < 27 mm) ºi definirea unuimismatch prin raportare la suprafata corporalã (o suprafaþãcorporalã de 1,70 m2 , se însoþeste de un mismatch dacãsuprafaþa valvei este < 2 cm2. Trebuie notat cã în diagnos-ticul de etapã este importantã PAPS > 40 mmHg. O strate-gie preventivã vizeazã adaptarea calibrului protezei, în

funcþie de suprafata corporalã ºi sã fie >1,2 cm2/m2, cu pro-teze de ultimã generaþie ºi orientare cãtre valvuloplastiemitralã (când e posibil) (Li M. et al. of valve prosthesismismatch on pulmonary arterial pressure after mitral valvereplacement, J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45:1034-40;)(MR)

· Rezistenþa la aspirinã-necesitatea cercetã-rilor pentru un tratament adecvat

Rezistenþa la aspirinã (RA) este definitã prin incapacitateaaspirinei de a reduce producþia thromboxanului A2 decãtre plachete ºi în consecinþã se produce activarea ºi agre-garea plachetelor. Creºterea gradului de RA se coreleazãindependent cu creºterea riscului de evenimente cardio-vasculare. RA poate fi detectatã prin teste de laborator ceanalizeazã producþia de thromboxane A2 sau funcþia pla-chetelor. Cauze potenþiale ale RA includ doza inadecvatã,

interacþiuni medicamentoase, polimorfism genetic COX-1

ºi alte gene implicate în sinteza tromboxanului, reglarea

surselor de sintezã a tromboxanului non-plachetar ºi creº-

terea regenerãrii plachetelor. RA poate fi depaºitã printratarea cauzelor, prin reducerea producþiei ºi activitãtiitromboxanului, ºi prin blocarea altor cãi de activare a pla-chetelor. Cercetãri viitoare sunt necesare pentru a definiRA, apariþia de noi teste ºi corelaþia RA cu riscul de eveni-mente cardiovasculare asociate. Este necesar cercetareamecanismelor RA ºi gãsirea tratamentului adecvat. (et al,Aspirin resistance; Lancet 2006, 24 ianuarie; lancet.com)(MR)

· O nouã definiþie ºi clasificare a CARDIO-MIOPATIILOR

Recent, Asociaþia Americanã a Inimii (AHA) publicã undocument de referinþã cu date recente privind definiþia ºiclasificarea CARDIOMIOPATIILOR (CMP). Acest docu-ment se datoreºte progreselor geneticii moleculare în car-diologie ºi încearcã sã clarifice confuziile ºi controverseleasupra definitiilor ºi clasificãrii CMP. Încadreazã în anu-mite categorii CMP definite în trecut ca fiind de “etiologienecunoscutã”. Include în categoria CMP, boli ale canalelorde ioni (sindromul de QT lung, sindromul de QT scurt,tahicardia ventricularã polimorficã, fibrilaþia ventricularãidiopaticã etc.). CMP sunt clasificate în primare ºi secun-

dare, cele primare fiind împãrþite în genetice, mixte ºi

câstigate (miocardite, sdr. Tako-Tsubo, CMP peripartum,

ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE

Page 49: Revista romana de cardiologie

131

Actualităţi în cardiologie

CMP indusã de tahicardie, copii din mame cu diabetzaharat insulino-dependent). Este un material flexibildeschis pentru completãri ºi adãugiri. (Maron B.J. et alContemporary Definitions and Classification of theCardiomiopathies; Circulation2006;113:1807-816; www.circulationaha. org)(MR)

· Defibrilatorul automat implantabil în prac-tica medicalã

Terapia farmacologicã în insuficienþa cardiacã a dus laameliorãri spectaculoase ºi creºterea speranþei de viaþã apacienþilor. Totuºi, insuficienþa cardiacã progreseazã înciuda tratamentului corect cu inhibitori de conversie, beta-blocante, antagoniºti de aldosteron ºi digoxin. Incidenþaanualã a morþii subite în Statele Unite a fost estimatã la184.000-400.000 cazuri anual. La aceastã categorie depacienþi progrese substanþiale au fost fãcute prin utilizareadefibrilatorului automat implantabil. În prezent, defibrila-torul automat implantabil a intrat în tratamentul de rutinãa pacientilor cu insuficienþa cardiacã. Articolul prezintãdatele actuale bazate pe ghiduri ºi trialuri clinice randomi-zate privind utilizarea defibrilatorului automat implantabilla pacienþii cu insuficienþã cardiacã.(Cesario D. A.et al.Implantable Cardioverter-Defibrillator Therapy in Clinicalpractice;J.Am.Coll.Cardiol.2006;47:1507-17;) (MR)

· Nefropatia indusã de substanþa de contrast

În prezent, nefropatia indusã de substanþa de contrast încadrul efecuãrii intervenþiilor angiografice este o cauzãcomunã de insuficienþã renalã acutã funcþionalã ºi con-tribuie la creºterea morbiditãþii ºi mortalitãþii. Pacienþii cuinsuficienþã renalã cronicã, diabetici, vârstnici, hipotensiviºi cei cu anemie sunt în special, cei mai predispuºi la acestrisc. Prospectiv, trialuri randomizate au identificat diferenþesemnificative între agenþii de contrast datoritã proprietãþilorlor fizico-chimice ºi hipoosmolaritãþii sau izoosmolaritãþiisubstanþelor de contrast care ar trebui folosite pentru pre-venþia nefropatiei în cazul pacienþilor cu risc crescut.Volumul substanþei de contrast ar trebui pe cât de puþinposibil folosit. Hidratarea periproceduralã, preferabil cuadministrarea de soluþie salinã 0,9% sau soluþie de bicar-bonat de sodiu izotonic reduce riscul apariþiei nefropatiei.Deasemenea, nu existã demonstrat cã vreo intervenþiefarmaceuticã, cum ar fi acetilcisteina, ar putea preveniaceastã patologie. Trialuri prospective multiple (Birck2003, Isenbarger 2003, Alonso 2004, Pannu 2004Kshirsagar 2004 Nallamothu 2004, Liu 2005, Duong ) auarãtat cã administrarea acetilcisteinei cu hidratare semni-ficativã ar putea reduce riscul nefropatiei, dar unele studiinu au putut demonstra nici un efect adiþional al acesteia.Unele studii au sugerat cã dublarea dozei de acetilcisteinã(1200 mg x2/zi) ar fi superioarã dozei standard de 600 mg

x2/zi. Baker a arãtat cã administrarea iv a unei doze cres-cute de acetilcisteinã poate fi protectivã, însã toate acestetrialuri nu au demonstrat decât o heterogeniate semnifica-tivã a efectelor acetilcisteinei. Este nevoie de un trial maimare care sã rezolve aceastã întrebare a prevenþiei nefro-patiei cu acetilcisteinã. În prezent, nu este o evidenþã cãacetilcisteina singurã sau în ascociere cu o bunã hidratarepoate fi folositoare ca profilaxie la pacienþii cu risc crescutde nefropatie. (Martin Tepel, MD; Peter Aspelin, MD;Norbert Lameire, MD- Contemporary Reviews in Cardio-vascular Medicine, Contrast-Induced Nephropathy-AClinical and Evidence-Based Approach, Circulation 2006;113:1799-1806 ). (MF)

· Terapia anticoagulantã ºi creºterea transa-minazelor hepatice

Terapia anticoagulantã nu este foarte frecvent raportatã cafiind cauza inducerii de toxicitate hepaticã, însã creºtereatransaminazelor este comunã ºi poate fi marker iniþial altoxicitaþii hepatice pornind de la hepatolizã moderatã,pânã la necrozã hepatocelularã masivã ºi insuficienþãhepaticã severã. Cum un numãr din ce în ce mai mare depacienþi primesc terapie anticoagulantã pe termen lungpentru prevenþia accidentelor vasculare cerebrale ºitromembolismului venos, efectele adverse ale anticoagu-lantelor asupra ficatului câºtigã atenþie.Ximelagatranul este un inhibitor direct al trombinei ceprevine conversia fibrinogenului în fibrinã. Forma saactivã- melagatranul este produs la nivel hepatic. FDA nua aprobat ximelagatranul dupã revederea a douã trialuriSPORTIF III ºi SPORTIF V ( Stroke Prevention Using anOral Direct Thrombin Inhibitor in Atrial Fibrillation); ocreºtere de 6 ori mai mare a transaminazelor a fost gãsitãla pacienþii ce primeau ximelagatran comparativ cu warfa-rina. Printre 3700 pts randomizaþi cu ximelagatran, a fostun caz documentat cu biopsie ce a indus insuficienþãhepaticã pânã la deces ºi un caz probabil de insuficienþãhepaticã mergând pânã la coagulopatie, hemoragie masivãºi deces.Nu existã ghiduri care sã cearã monitorizarea funcþieihepatice la pacienþii care primesc anticoagulant oral.ªi în cazul warfarinei au fost raportate cazuri cu insufi-cienþã hepaticã severã, aceasta fiind asociatã cu 0,8-1,2%cu risc de creºtere a transaminazelor peste 3 ori valoareanormalã. Este descrisã deasemenea 2% incidenþa hepatiteiºi 0,2% insuficienþã hepaticã într-un studiu prospectiv pe4390 pts în Germania.Un alt studiu din Germania a descris8 pts cu efecte adverse hepatotoxice, 3 dezvoltând insufi-cienþã hepaticã, 1 deces ºi 2 trasplanturi hepatice datorateterapiei anticoagulante cu warfarinã.Pe termen scurt (<12 zile), ximelagatranul nu a fost asociatcu disfuncþie hepaticã, însã în trialuri pe termen lung,

Page 50: Revista romana de cardiologie

132

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

7,9% a fost incidenþa de creºtere a transaminazelor peste3 ori valoarea normalã, 1,1%incidenþa hepatitei ºi 1:2000risc de deces.Un alt inhibitor direct al trombinei, dabigatranul este subevaluare în studiul BISTRO I ºi II (Boehringer-IngelheimStudy in Thrombosis), trialuri pentru prevenþia trombem-bolismului dupã chirurgia ortopedicã.Utilizarea 6-10 zilea dabigatranului a dus la 1,5% pânã la 3,1 % risc decreºtere a transaminazelor peste 3 ori valoarea normalã.Creºterea în sânge a fosfatazei alcaline este deasemenearaportatã.ªi heparina nefracþionatã ºi cele cu greutate molecularãmicã pot da afectare hepaticã. Creºterea transaminazelorpeste 3 ori valoarea normalã este descrisã în 5% în cazulHNF ºi 4,3-13% în cazul HGMM aprobate de FDA (eno-xaparina, dalteparina, tinzaparina.). Inhibitori indirecþi aifactorului Xa, fonadarinux, a fost asociat cu creºtereatransaminazelor peste 3 ori valoarea normalã în 2,6% pts.

Cea mai comunã disfuncþie hepaticã produsã de terapiaanticoagulantã este aºa cum am precizat creºterea transa-minazelor. Creºterea fosfatazei alcaline este deasemenearaportatã în cazul dabigatranului, ximelagatranului ºi war-farinei. Icter produc doar ximelagatranul ºi warfarina.Creºterea transaminazelor se produce în mai puþin de osãptãmânã de la iniþierea tratamentului ºi poate apãreaulterior oricând în cursul terapiei. Nu este clar mecanismulspecific prin care se produce disfuncþia hepaticã, dar pot fiincriminate toxicitatea directã, modificarea membranei he-patocitului sau reacþia de hipersensibilizare imun-mediatã. În concluzie, nu este o rutinã evaluarea screening afuncþiei hepatice înaintea începerii tratamentului anticoa-gulant, dar trebuie consideratã dacã sunt ºtiute afecþiunihepatice preexistente.(Nipun Arora, MD; Samuel Z.Goldhaber, MD-Circulation. 2006;113:e698-e702. )(MF).MR-Dr. Mihaela Ruginã, MF- Dr Mihaela Florescu.

Page 51: Revista romana de cardiologie

133

ANGINA STABILĂ DE EFORT-EVOLUŢIE PARTICULARĂMihaela Rugină, Monica Bengus, Daniel Gherasim, M. Postu, Carmen Beladan, E. Apetrei

Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”, București

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE

Adresa de corespondenţă: Dr. Mihaela Rugină, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Sos.Fundeni 258, sector 2, 022328 Bucuresti, Tel. +40213180700, mail: [email protected]

Fig.1-ECG de repaus: Ritm sinusal normal; Ax QRS +10;fără modificări de repolarizare

Fig 2-ECG înregistrat în timpul testului ECG de efort. La 3minunte apare subdenivelare ST 0.4-0.8 mm DII, DIII, aVF,

V5, V6 si supradenivelare ST de 0.4 mm aVL

Pacient, 74 ani, cu factori de risc cardiovasculari (vârstã,sex, hipertensiune arterialã grad III grup de risc foarteînalt) se interneazã pentru anginã de efort cu prag mediuapãrutã de circa 3 luni. Clinic TA-140/90mmHg, Av-70/min; suflu artera femuralã dreaptã. ECG-aspect în limitenormale (fig.1); radiografia toracicã evidenþieazã calcifi-care de buton aortic (fig.3). Ecografic are funcþie sistolicãVS normalã, fãrã tulburãri de cineticã segmentarã. Altelocalizãri aterosclerotice evidenþiate ecografic: plãci deaterom grad IV ACC dreaptã ºi plãci de aterom AFCdreaptã. Testul ECG de efort a fost interpretat ca negativ/neconcludent -la 3 minute de mers apare subdenivelare desegment ST de 0.4-0,8mm în derivaþiile inferolaterale (DII,DIII, avF, V5, V6) ºi supradenivelare 0.4mm avL(fig.2).Testul a fost maximal, oprit precoce datoritã anginei.Coronarografia evidenþieazã leziune unicoronarianã custenozã 90% ADA II cu indicaþie de angioplastie +stent laacest nivel (fig.4).Particularitãþi: la 12 ore de la momentul coronarografieiapar dureri anginoase de repaus, prelungite, repetate.Clinic: Av-100/min, zgomote cardiace asurzite. ECGrepetat în durere evidenþieazã tahicardie sinusalã, fãrã

modificãri de repolarizare(fig. 5). Testul Trop a fost pozi-tiv. Se efectueazã în urgenþã angioplastie + stent ADA (vasocluzionat în acest moment -fig.6), cu flux TIMI3 postpro-cedural, cu remisia simptomatologiei ( fig.7). Dupã angio-plastie traseele ECG (fig.8) + dinamica enzimaticã suntconcordante cu un infarct miocardic acut antero-septal.Ulterior evoluþie favorabilã, fãrã repetarea anginei.Ecografic hipokinezie de SIV apical ºi apex cu FE-50%;micã regurgitare mitralã (fig. 9,10).Am prezentat un caz de infarct miocardic acut antero-sep-tal apãrut la 12 ore dupã coronarografie la un pacient cuanginã stabilã de efort ºi leziune unicoronarianã (compli-caþie/coincidenþã?). IMA postcoronarografie este o com-plicaþie rarã (0.05%) care apare mai frecvent la pacienþi curisc crescut (leziuni de left main; SCA recent; DZ insulino-necesitant). Dacã beneficiul angioplastiei a fost evident dinpunct de vedere clinic (pacient fãrã anginã precoce, dar ºila 6 luni dupã PTCA+stent), aspectul electric (necrozãantero-septalã) ºi remodelarea precoce ecograficã (tulburãride cineticã; regurgitare mitralã nou aparutã) nu sugereazãbeneficiu (posibil contribuþie ºi a embolizãrilor distale).

Page 52: Revista romana de cardiologie

134

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Fig.5 ECG în momentul durerilor anginoase prelungite-tahi-cardie sinusală, AV-100/min, ax QRS -5; fără modificări de

repolarizare.

Fig.6 Ocluzie ADA II la debutul coronarografiei efectuată înurgenţă.

Fig.7 Flux TIMI 3 după PTCA +stent ADA II

Fig.3 Radiografie toracică incidenþa anteroposterioară-cordde dimensiuni normale, calcificare de buton aortic

Fig.4 Leziune unicoronariană-Stenoză 90% ADA II

Page 53: Revista romana de cardiologie

135

M. Rugină și col. – Angina stabilă - evoluţie

Fig.9 Ecografie transtoracică efectuată după momentulangioplastiei, secţiune apical 4 camere. Cavităţi dimensiuni

normale; mică regurgitare mitrală Doppler color; SIV apical(săgeata) mai subţire (hipokinetic)

Fig.10 Ecografie transtoracică secţiune apical 4 camere-Doppler pulsat la valva mitrală - disfuncţie diastolică de tip

relaxare întâziată. Unda E < Unda A.

Fig.8 ECG după angioplastie+stent ADA II: ritm sinusal normal; AV-90/min; Necroză anteroseptală cu Q denecroză V1-V4.

Page 54: Revista romana de cardiologie

136

Pacientã de 66 de ani se interneazã în Clinica deCardiologie a Institutului de Boli Cardiovasculare "Prof.Dr. C. C. Iliescu" pentru sincopã apãrutã în urmã cu treisãptãmâni precedatã de dureri toracice care s-au repetatpânã în momentul internãrii. Ca antecedente personale

patologice, menþionãm hipertensiune arterialã, dislipi-demie, accident vascular cerebral cu hemiparezã facialãdreaptã sechelarã. Ataºãm cele douã imagini ecocardio-grafice pe care vã rugãm sã le interpretaþi. Care este diag-nosticul dumneavoastrã?

ECOU LINEAR, MOBIL ÎN AORTA DESCENDENTĂAura Popa, Marinela Șerban, Mihaela Florescu

Institutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr. C.C.Iliescu",București

ECHO - QUIZ

Fig. 1 Secţiune longitudinală parasternală

Fig. 2 Examen modul M

Page 55: Revista romana de cardiologie

137

GHID DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENTAL BOLILOR PERICARDULUI

Grupul de lucru al Societaţii Europene de Cardiologie privind diagnosticul și tratamentul afecţiunilor pericardului

Traducerea: Prof. Dr. Carmen Ginghină, Dr. Ioana Pop, Dr. Roberto Haret, Dr. Simona Vasile

Page 56: Revista romana de cardiologie

138

Page 57: Revista romana de cardiologie

139

GHID DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENTAL HIPERTENSIUNII PULMONARE ARTERIALE

Grupul de lucru al Societaþii Europene de Cardiologie privind diagnosticul ºitratamentul hipertensiunii pulmonare arteriale

Membrii grupului de lucru : Bernhard Maisch, preºedinte (Germania), Petar M. Seferoviæ (Serbia ºiMuntenegru), Arsen D. Ristiæ (Serbia ºi Muntenegru), Raimund Erbel (Germania), Reiner Rienmûller (Austria),Yehuda Adler (Israel), Witold Z. Tomkowski (Polonia), Gaetano Thiene (Italia), Magdi H. Yacoub (Anglia)

Comitetul pentru ghiduri practice al Societãþii Europene de Cardiologie (CPG), Silvia G. Priori (Preºedinte) (Italia),Maria Angeles Alonso Garcia (Spania), Jean-Jacques Blanc (Franþa), Andrzej Budaj (Polonia), Martin Cowie (Anglia),Veronica Dean (Franþa), Jaap Deckers (Olanda), Enrique Fernandez Burgos (Spania), John Lekakis (Grecia), BertilLindahl (Suedia), Gianfranco Mazzotta (Italia), Joao Morais (Portugalia), Ali Oto (Turcia), Otto A. Smiseth (Norvegia).

Au revizuit documentul : Gianfranco Mazzota (CPG coordonator revizuiri) (Italia), Jean Acar (Franþa), Eloisa Arbustini(Italia), Anton E. Becker (Olanda), Giacomo Chiaranda (Italia), Yonathan Hasin (Israel), Rolf Jenni (Elveþia), WernerKlein (Austria), Irene Lang (Austria), Thomas F. Lûsher (Elvetia), Fausto J. Pinto (Portugalia), Ralph Shabetai (SUA),Maarten L. Simoons (Olanda), Jordi Soler Soler (Spania), David H. Spodick (SUA).

SUMARPreambulIntroducereEtiologia ºi clasificarea bolilor pericardiceSindroamele pericardice

Defectele congenitale ale pericarduluiPericardita acutãPericardita cronicãPericardita recurentãRevãrsatul pericardic ºi tamponada cardiacãPericardita constrictivãChisturile pericardice

Forme specifice de pericarditãPericardita viralãPericardita bacterianãTuberculoza pericardicãPericardita din insuficienþa renalã

Pericardita autoimunã ºi afectarea pericardicã înbolile sistemice autoimuneSindromul post pericardiotomie Pericardita postinfarctRevãrsatul pericardic traumatic ºi hemopericardul în disecþia de aortãPericardita neoplazicãForme rare de boli pericardicePericardita fungicãPericardita indusã prin iradiereChilopericarditaPericardite cauzate de droguri ºi substanþe toxice Revãrsatul pericardic în afecþiunile tiroidieneRevãrsatul pericardic în sarcinãMulþumiriBibliografie

Adresa de corespondenþã: Prof. Dr. Bernhard Maisch, Philipps University, Marburg, Baldingerstrasse 1, D-35033

Marburg, Germania. Tel.: +49-6421-286-6462; fax: +49-6421-286-8954,

Page 58: Revista romana de cardiologie

140

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Preambul

Ghidurile ºi documentele elaborate prin consensulexperþilor au ca scop sã prezinte toate trãsãturile relevanteale unei anumite boli pentru a ajuta medicul sã cântãreascãbeneficiile ºi riscurile unui anumit diagnostic sau proce-duri terapeutice. Ele ar trebui sã fie folositoare în luareadeciziilor din practica medicalã de zi cu zi.Un numãr mare de ghiduri ºi documente elaborate princonsensul experþilor au fost concepute în ultimii ani decãtre diferite organizaþii, Societatea Europeanã de Cardio-logie (ESC) ºi alte societãþi din domeniu. Datoritã posibi-litãþii de accesare a web-site-urilor Societãþilor Naþionale,sute de ghiduri sunt disponibile. Aceastã abundenþã poatepune la îndoialã validitatea ºi autoritatea ghidurilor care nupot fi garantate decât dacã au fost concepute printr-un pro-ces de luare a deciziilor care nu poate fi contestat. Acestaeste unul din motivele pentru care Societatea Europeanãde Cardiologie ºi alþii au conceput recomandãri pentru for-mularea ºi conceperea ghidurilor ºi documentelor elabo-rate prin consensul experþilor.În ciuda faptului cã standardele pentru conceperea deghiduri de bunã calitate sunt bine definite, studii recenteasupra ghidurilor ºi concluziilor experþilor publicate înrevistele de specialitate între 1985 ºi 1998 au arãtat cãstandardele metodologice nu erau corespunzãtoare înmarea majoritate a cazurilor. Iatã de ce este foarte impor-tant ca indicaþiile ºi recomandãrile sã fie prezentate într-oformã uºor de interpretat. De asemenea, ºi programele deimplementare trebuie sã fie bine coordonate. S-au fãcuttentative de a se vedea dacã ghidurile îmbunãtãþesc calita-tea practicii clinice ºi utilizarea resurselor din domeniulsãnãtãþii.Comitetul pentru Ghiduri Practice al ESC (CPG) super-vizeazã ºi coordoneazã elaborarea de noi ghiduri ºi docu-mente realizate prin consensul experþilor de cãtre grupuride lucru, grupuri de experþi sau comitete. Comitetul estede asemenea responsabil ºi cu promovarea acestor ghiduriºi documente elaborate prin consensul experþilor.

Introducere

Puterea evidenþei legatã de un anumit diagnostic sau opþi-une de tratament depinde de datele disponibile: (1) Nivelul

de evidenþã A: Multiple trialuri clinice randomizate saumeta-analize; (2) Nivelul de evidenþã B: un singur trial ran-domizat sau studii non-randomizate ºi (3) Nivelul de evi-

denþã C: opinia consensualã a experþilor. Indicaþii pentrudiversele analize sau proceduri au fost încadrate în treiclase :

Clasa I: Condiþii în care existã evidenþe ºi/sau acordgeneral cã respectiva procedurã sau tratament suntfolositoare ºi eficiente.Clasa II: Condiþii în care existã evidenþe contradictorii

ºi/sau divergente de opinie în legãturã cu eficacitatea/necesitatea unei proceduri sau tratament.Clasa IIa: Majoritatea evidenþelor/ pãrerilor sunt înfavoarea eficacitãþii/necesitãþii.Clasa IIb: Eficacitatea/necesitatea este mult mai puþinbine stabilitã de evidenþe/opinii.Clasa III: Condiþii în care evidenþele ºi/sau acordulgeneral indicã faptul cã procedura/tratamentul nu esteeficace/necesar, ba chiar dãunãtor în unele cazuri.

Etiologia ºi clasificarea bolilor pericardului

Spectrul bolilor pericardului constã în defecte congenitale,pericardite (uscatã, lichidianã, lichidianã- constrictivã,constrictivã), neoplasme ºi chiste. Clasificarea etiologicãcuprinde: pericardita infectioasa, pericardita din bolile sis-temice autoimune, proces (auto)imun tip 2, sindromulpostinfarct de miocard si pericarditele auto-reactive (cro-nice) ( Tabelul 1).1-3

Sindroamele pericardiceDefectele congenitale ale pericardului

Defectele congenitale ale pericardului (1/10.000 autopsii)constau în absenþa pericardului parþial stângã (70%),dreaptã (17%) sau totalã bilateralã (rare). Anomalii conge-nitale adiþionale apar la aproximativ 30% din pacienþi.4

Marea majoritate a pacienþilor cu absenþa totalã a pericardu-lui sunt asimptomatici. Deplasarea cardiacã homolateralã ºicreºterea mobilitãþii inimii implicã însã un risc crescut dedisecþie traumaticã de aorta tipul A.5 Defectele parþialestângi se pot complica cu hernierea ºi strangularea inimiiprin defect (durere toracicã, dispnee, sincopã sau moartesubitã). Radiografia toracicã este tipicã, dar diagnosticuleste confirmat de ecocardiografie ºi CT/IRM. Exciziaauriculului ºi pericardioplastia chirurgicalã (Dacron,Gore-tex sau pericard bovin) este indicatã în cazul imi-nenþei de ºtrangulare.8

Pericardita acutã

Pericardita acutã poate fi uscatã, fibrinoasã sau lichidianãindiferent de etiologia sa (Tabelul 1)9. Algoritmul de diag-nostic derivã din Tabelul 28-18. Un prodrom cu febrã(frecvent <39°C), curbaturã sau mialgii este obiºnuit, darpacienþii vârstnici pot fi afebrili. Simptomatologia majorãconstã în durere retrosternalã sau precordialã stângã (ceiradiazã la marginea trapezului, poate fi de tip pleuritic sausã simuleze ischemia ºi variazã cu postura) ºi dispnee.Frecãtura pericardicã poate fi tranzitorie, mono-, bi-, sau tri-fazicã. Revãrsatul pleural poate fi prezent. Pericardita poatefi acompaniatã de miocarditã (evidenþiatã prin disfuncþiemiocardicã globalã sau regionalã, mialgii sau rabdomi-olizã, creºterea nivelurilor de troponinã I ºi T, CK-MB,mioglobinã sericã sau factor de necrozã tumoralã).

Page 59: Revista romana de cardiologie

141

Ghid - bolile pericardului

Tabel 1. Etiologia, incidenţa și patogeneza pericarditelor1-3

ETIOLOGIE INCIDENŢA % PATOLOGIE

Pericarditele infecţioaseVirale (Coxsackie A9, B1-4, Echo 8,

Urlian, EBV, CMV, Varicela, Rubeola, HIV, Parvovirus B19, etc.)

Bacteriene (Pneumococ, Meningococ, Gonococ, Haemophilus, Treponema pallidum, Borelioza, Chlamidia, Tuberculoza )

Fungice (Candida, Histoplasma)Parazitare (Entamoeba histolytica,

Echinococus, Toxoplasma)

30-50a

5-10a

RarăRară

Multiplicarea și răspândirea agentului cauzator șieliberarea de substanţe toxice în ţesutul pericardicdetermină revărsat seros, sero-fibrinos sau hemoragic(în cele bacteriene, virale, TBC, fungice) sau purulentinflamator (în cele bacteriene)

Pericarditele din bolile sistemice autoimuneLupus eritematos sistemicPoliartrita reumatoidăSpondilita ankilozantăScleroza sistemicăDermatomiozitaPeriarterita nodoasăSindrom ReiterFebra mediteraneeană familială

30b

30b

1b

>50b

RarăRară~2b

0.7b

Interesare cardiacă a bolii de bază, deseori clinicdiscretă sau mută

Procese (auto)immune tip 2Febra reumaticăSdr. postcardiotomieSdr. post infarct miocardicPericardita (cronică )autoreactivă

Pericarditele și revărsatele pleurale în boli ale organelorînvecinate

Infarct miocardic acut (P.epistenocardică)Miocardita

Anevrism de aortaInfarct pulmonarPneumoniaBoli esofagieneHidropericardul din insuficienţa cardiacă congestivăPericardita paraneoplazică

20-50b

~20b

1-5b

23.1a

5-20b

30b

RarăRarăRarăRarăRară

Frecventă

Secundar, după infecţii/intervenţii chirurgicale De obicei în fazele acute 10-14 zile după operaţie Dg.dif.P.epistenocardică Forma comună

La 1-5 zile după infarct miocardic acut transmuralAcompaniază epimiocarditaDisecţie: revărsat pericardic hemoragic

Fără infiltrat neoplazic directPericardite în tulburări de metabolism

Insuficienţa renală (uremia)MixedemBoala AddisonCetoacidoza diabeticăPericardita cu colesterol

Sarcina

Pericardite traumaticeInjurie directă (cu penetratrea toracelui, perforaţie

esofagiană, corpi străini) Injurie indirectă (fără penetrarea toracelui, iradieremediastinală)

Boala neoplazică pericardicăTumori primareTumori metastatice secundare Carcinom pulmonar

Carcinom mamar Gastric și de colon

Alte carcinoameLeucemii și limfoameMelanomSarcomAlte tumori

Pericardite idiopatice

Frecventă30b

RarăRară

Foarte rară

Rară

Rară

Rară

35a

RarăFrecventă

40c

22c

3c

6c

15c

3c

4c

7c

3.5a, în altestudii > 50a

Virală/ toxică/ autoimunăSeroasă, bogată în colesterolLeak membranos ?

Transsudat de colesterol (revărsat pericardicserofibrinos, steril )

Mai puţin frecventă după introducerea iradierii topicconvergente

Seroasă sau fibrinoasă, frecvent revărsat hemoragic

Apare în timpul infiltrării cu celule maligne

Seroase, fibrinoase, câteodată hemoragice cu posibilaimunopatogeneză secundar virală sau autoimună

a procentul se referă la un grup de 260 pacienţi care au efectuat pericardiocenteză, pericardioscopie și biopsie epicardică(registrul pericarditelor al lui Marburg 1988-2001)b procentul se referă la incidenţa pericarditei în grupuri specifice de pacienţi (de ex. cu lupus eritematos sitemic)c procentul se referă la grupuri de pacienţi cu pericardită neoplazică

Page 60: Revista romana de cardiologie

142

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Auscultaþia zgomotului S3 nou apãrut, supradenivelareaconvexã a segmentului J-ST pe ECG, fixarea anticorpilorantimiozinã marcaþi cu Indium-111 ºi modificãri struc-turale la IRM sunt utile9, dar numai biopsia endomio-cardicã/epimiocardicã este diagnosticã. Algoritmul de diagnostic este prezentat în Tabelul 2.10-21 Aluraventricularã este de obicei rapidã ºi regulatã. Microvoltajulºi alternanþa electricã sunt reversibile dupã drenajul revãr-satului.22 Modificãrile evidenþiate la radiografia toracicã,CT ºi IRM sunt prezentate în Tabelul 3.23,24 Ecocardiografiaeste esenþialã pentru a detecta revãrsatul, precum ºi sufe-rinþele concomitente ale cordului sau ale altor organe.Spitalizarea este necesarã pentru a determina etiologia ºiprezenþa unei eventuale tamponade precum ºi pentru ainiþia tratamentul antiinflamator ºi simtomatic. Antiinflama-toarele nesteroidiene (AINS) sunt de primã alegere (nivel deevidenþã B, clasa I). Ibuprofenul este preferat datoritãefectelor secundare reduse, efectului favorabil pe fluxulcoronarian ºi uºurinþei dozãrii.9 În funcþie de severitateabolii ºi de rãspunsul la tratament se poate începe cu 300-800 mg la 6-8 ore ºi se poate continua zile sau sãptãmâni,

de preferat pânã la dispariþia revãrsatului. Trebuie asigu-ratã protecþie gastricã la toþi pacienþii. Colchicina (0,5mgx 2/zi) asociatã cu un AINS sau ca monoterapie este deasemenea eficientã pentru puseul iniþial ºi prevenirearecãderilor (nivel de evidenþa B, indicaþie clasa IIa).25 Estebine toleratã ºi cu mai puþine efecte adverse decât AINS.Corticoterapia sistemicã nu se indicã decât în bolile deþesut conjunctiv, pericardita autoimunã sau uremicã.Administrarea intrapericardicã evitã efectele adverse sis-temice ºi este foarte eficientã (nivel de evidenþã B, clasaIIa).2 Pentru a se scãdea dozele de prednison, ibuprofenulsau colchicina ar trebui introduse devreme (clasa IIa, nivelde evidenþã B). Pacienþii în convalescenþã trebuie urmãriþi,pentru a nu apãrea recurenþã sau a constricþie. Dacãpacienþii necesitã tratament anticoagulant, se recomandãheparina sub observaþie strictã. Pericardiocenteza esteindicatã în caz de tamponadã cardiacã, suspiciune înaltã depericarditã purulentã sau neoplazicã (indicaþie de clasã I,nivel de evidenþã B) sau pentru revãrsate mari sau simpto-matice, în ciuda tratamentului medical efectuat cel puþin osãptãmânã.9,26-37 (Focus box 1).

Tabel 2 Algoritm de diagnostic în pericardita acută (nivel de evidenţă B pentru toate procedurile)

Tehnica Caracteristici Referinţe

Obligatorii (clasa I)Auscultaţia

EKG a

Ecocardiografie

Analize sanguine

Radiografia cardio-pulmonară:

Frecatura pericardică (mono-, bi- sau trifazică)

Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în anterior și inferior; deviaţii alesegmentului PR în opoziţie cu polaritatea undei PStadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării ST la linia izoelectrică, PR deviatStadiul II tardiv: undele T se aplatizează și se inversează progresivStadiul III: unde T inversate generalizateStadiul IV: revenirea la starea prepericardită

Revărsate tip B-D (Horowitz) (Fig.1)Semne de tamponadă

(a) VSH, PCR, LDH, leucocite (markeri de inflamaţie)(b) troponina I, CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)b

Forma inimii variază de la normal la forma de cord “în carafă”. Evidenţiază eventualapatologie pulmonară sau mediastinală asociată

11

9

12, 13

14

15

Obligatoriu în tamponada (clasa I), opţional în revărsate masive/recurente sau dacă testeletestele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), înrevărsate mici (clasa IIb)

Pericardiocenteza și drenaj PCR și histochimie pentru clasificarea etiopatogenică a infecţiilor sau neoplasme 2, 10, 16

Opţional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (IIa)

CTIRMPericardioscopie, biopsie pericardică

Revărsate, peri- și epicardiceRevărsate, peri- și epicardiceStabilirea etiologiei specifice

17172,10,18,19

a derivaţiile tipic interesate DI, DII, aVL, aVF, V3-V6. Segmentul ST e întotdeauna aplatizat în aVR, frecvent în V1 și ocazional în V2. Câteodatăstadiul IV nu mai apare și rămân permanent unde T inversate și aplatizate. Dacă electrocardiograma se face prima dată în stadiul III, pericardita nupoate fi diferenţiată de injuria miocardică difuză, restricţie biventriculară sau miocardită. Electrocardiograma în repolarizarea precoce este foarteasemănătoare cu stadiul I. Spre deosebire de stadiul I, electrocardiograma nu evoluează acut și ascensionările de punct J sunt de obicei acompaniatede o oscilaţie sau incizură la sfârșitul QRS chiar înainte și incluzând și punctul J (cel mai bine se vede cu unde înalte R sau T - mari în modelul dinrepolarizarea precoce) .Pericardita este probabilă dacă în V6 punctul J este >25% din înălţimea T (considerând segmentul PR ca linie izoelectrică)b troponina I a fost detectabilă în 49% și >1,5 ng/ml în 22% din 69 pacienţii cu pericardită acută (numai la cei cu supradenivelare ST peelectrocardiogramă). În alt studiu, troponina I a fost detectată la 10/14 pacienţi cu o concentraţie medie de 21,4 ng/ml (de la 0,5 la >50 ng/ml). CK-MB a fost crescută la 8/14 pacienţi cu valoare medie de 21 U/l (de la 13 la 43) corespunzând indexului relativ de 10,2% din activitatea CK totală.

Page 61: Revista romana de cardiologie

143

Ghid - bolile pericardului

Pericardita cronicã

Pericardita cronicã (>3 luni) include forme lichidiene, ade-zive ºi constrictive.9 Este important de diferenþiat revãrsateleinflamatorii cronice de revãrsatul lichidian non-inflamator(insuficienþa cardiacã congestivã). Simptomatologia estede obicei uºoarã (dureri precordiale, palpitaþii, astenie) înfuncþie de gradul de compresie cardiacã cronicã ºi deinflamaþia pericardicã rezidualã.Algoritmul diagnostic este similar cu cel din pericarditaacutã (Tabel 2). Descoperirea unor cauze curabile (de ex.tuberculoza, toxoplasmoza, mixedemul, boli autoimune ºisistemice) asigurã terapie specificã cu ratã crescutã de suc-ces. Tratamentul simptomatic este ca în pericardita acutã.Instilaþia intrapericardicã de corticosteroizi sub formã decristaloide non-absorbabile este foarte eficientã în formeleautoimune.2 Pericardiocenteza este indicatã ca metodã dediagnostic ºi terapeuticã. Pentru recurenþele frecvente sepot lua în considerare fenestrarea pleuro-pericardicã ºipericardiotomia percutanã cu balon (nivel de evidenþã B,indicaþie clasã IIb).38 Pentru revãrsatele cronice mari, per-sistente/recurente în ciuda terapiei intrapericardice saupericardiotomiei cu balon, se poate lua în considerare peri-cardiectomia.29

Pericardita recurentã

Termenul de pericarditã recurentã include (1) tipul inter-mitent (intervale asimptomatice fãrã tratament) ºi (2) tipulcontinuu (întreruperea tratamentului cu AINS determinãrecãdere). Mecanismele posibile ale recurenþei: (1) dozainsuficientã ºi/sau durata insuficientã a tratamentului cuAINS sau corticosteroizi într-o boalã pericardicã autoimu-nã, (2) tratamentul cu corticosteroizi început prea devremepoate creºte replicarea viralã ADN/ARN în þesutul peri-cardic rezultând o expunere prelungitã la antigenele virale,

(3) reinfecþia ºi (4) exacerbarea bolii de þesut conjunctiv.Dovezi ale unui proces imunopatologic ar fi: (1) perioadalatentã poate dura ºi luni de zile; (2) prezenþa de anticorpianticardiaci; (3) rãspunsul rapid la corticosteroizi ºi ase-mãnarea ºi coexistenþa pericarditei recurente cu alte boliautoimune (LES, boala serului, poliserozite, sindromulpostcardiotomie /post infarct miocardic, boala celiacã,dermatita herpetiformã, artralgii frecvente, eozinofilie,reacþii alergice la medicamente sau istoric de alergii). Aumai fost raportate asocieri cu boli genetice: transmitereaautosomal dominantã cu penetranþã incompletã39 ºi legatãde sex (pericardita recurentã asociatã cu hipertensiuneaocularã).40 Durerea precordialã, de obicei cu o componentãpleuriticã este caracteristicã. Mai pot apare febrã, frecaturãpericardicã, dispnee, creºtere VSH ºi modificãri electro-cardiografice. Revãrsatul pericardic masiv, tamponadacardiacã sau constricþia pericardicã sunt rare.Tratamentul simptomatic constã în repaus ºi acelaºi regimca ºi în pericardita acutã. Indometacinul ar trebui evitat lapacienþii vârstnici deoarece reduce fluxul coronar.9

Colchicina inhibã mitozele nucleare, se leagã de tubulinã,inhibã diverse acþiuni ale polimorfonuclearelor, interfer-eazã cu miºcarea trascelularã a colagenului. Colchicinapoate fi eficientã atunci când AINS ºi corticoterapia nu potcontrola recãderile.25,41-43 Timp de 1004 luni de tratament cucolchicinã în numai 13,7% din cazuri au apãrut recãderi.25

În 2333 luni de urmãrire 60,7% din pacienþi nu au avutrecãderi. Doza recomandatã este de 2 mg/zi pentru 1-2 zileapoi 1 mg/zi (nivel de evidenþã B, indicaþie clasa I). Corti-

costeroizii trebuie folosiþi numai la pacienþii cu stare gene-ralã precarã sau recãderi frecvente9 (nivel de evidenþã B,indicaþie clasa IIa). O eroare frecventã o reprezintã folo-sirea unei doze prea mici pentru a fi eficientã sau scãdereaprematurã a dozei. Regimul recomandat constã în Prednison1 – 1,5 mg/kgc pentru cel puþin o lunã. Dacã rãspunsul nu

Tabelul 3 Modele de modificări pericardice, vizualizarea lor și interpretarea pe radiografia cardio-pulmonară ,tomografie computerizată (CT) și rezonanţă magnetică nucleară (RMN)23,24

Model Baza anatomo-patologică

Radiografiecardio-pulmonară

CT RMN Interpretare (diagnosticdiferential)

Grosimenormală

- Vedere laterală întregrăsimeamediastinală șisubepicardică

Linie subţire în faţaatriului drept șiventriculului drept întregrăsimea mediastinală șisubepicardică +++

Linie subţire, fără semnalîn jurul cordului peporţiunea în care esteprezentă grăsimeasubepicardică șimediastinală (pentrudelimitare) ++

Fără patologie

Îngroșat șineted

Proces inflamatoracut, revărsat

Linie pericardicăîngroșată în incidenţălaterală +

Valori CT pentru DD+++

Semnale MR pentru DD++

Pericardita acută, subacută,revarsatul pericardic, DDlichid, semilichid,hemoragic, purulent, solid

Îngroșatneregulat

Proces inflamatorcronic

Contururi neregulateale siluetei cardiace+

+++ +++ Pericardita cronică, fibrozapericardică, tumori,metastaze postchirurgicale

Îngroșatneregulat,calcificat

Stadiul final alinjuriei inflamatorii aprocesului hemoragic

Densitate crescută + Valori CT înalte +++ Semnal slab ++ Pericardita calcară, tumoricalcificate

+, vizibil; ++, bun; +++, vizualizare optimă

Page 62: Revista romana de cardiologie

144

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

este adecvat se pot adãuga azathioprinã 75 – 100 mg/zi sauciclofosfamidã.44 Doza de corticosteroizi trebuie redusãîntr-un interval de 3 luni. Dacã simptomele recidiveazã serevine la doza care a controlat simptomele iniþial, ºi semenþine 2 – 3 sãptãmâni, apoi se reîncepe scãderea dozei.Spre sfârºitul tratamentului se introduce tratament antiin-flamator cu colchicina sau AINS. Tratamentul o datã reîn-ceput trebuie sã dureze cel puþin trei luni. Pericardiectomia

se indicã în recurenþe frecvente ºi intens simptomatice,rezistente la tratament medical (nivel de evidenþã B, indi-caþie clasa IIa).45 Înaintea pericardiectomiei pacientul tre-buie sã întrerupã tratamentul cu corticosteroizi câteva sãp-tãmâni.46 Pot exista ºi recurenþe post pericardiectomieprobabil datorate rezecþiei incomplete a pericardului.

Revãrsatul pericardic ºi tamponada cardiacãRevãrsatul pericardic poate fi transsudat (hidropericard),exsudat, piopericard sau hemopericard. Revãrsatele

masive se asociazã de obicei cu neoplasme, tuberculozã,pericardite cu colesterol, pericardite uremice, mixedem ºiparazitoze.47 Revãrsatele ce se instaleazã insidios pot fiasimptomatice, în timp ce altele mai mici dar care seinstaleazã mai rapid se pot manifesta cu tamponadã.Revãrsatele localizate sunt mai frecvente pe cicatrici (deex. postchirurgicale, posttraumatice, pericardite puru-lente). Revãrsatele pleurale masive cronice sunt rare (2 –3,5% din totalul revãrsatelor mari).48 Tamponada cardiacã

reprezintã faza decompensatã a compresiei cardiace

Focus box 1 PericardiocentezaPericardiocenteza este salvatoare în tamponada cardiacă (nivel de evidenţă B,clasa I)27și indicată în revărsate >20mmîn diastolă la ecocardiografie, dar și în revărsate mai mici în scop diagnostic ( analiza lichidului și ţesutuluipericardic, pericardioscopie și biopsie epicardică/pericardică)(nivel de evidenţă B, clasă IIa) 2,10,18,19 Disecţia de aortăreprezintă o contraindicaţie majoră.28 Contraindicaţii relative: coagulopatii necorectate, terapie anticoagu-lantă,trombocitopenie <50000/mm3, revărsate mici, posterioare sau localizate. Drenajul chirurgical este preferat înhemopericardul traumatic și pericardita purulentă.Pericardiocenteza ghidată prin fluoroscopie se realizează în laboratorul de cateterism cardiac cu monitorizare EKG.Monitorizarea directă EKG a acului de puncţie nu este o măsură de siguranţă adecvată.30 Cateterismul inimii dreptepoate fi realizat simultan, prevenind constricţia. Este prudent să drenăm fluidul în etape de mai puţin de 1 litru pentrua evita dilatarea acută a ventriculului drept.24 Abordul subxifoidian este cel mai frecvent folosit, cu ajutorul unui aclung cu mandren (Tuohy sau ac de puncţie 18 G), direcţionat spre umărul stâng la un unghi de 30 de grade cu pielea.Acest traseu este extrapleural și evită arterele coronare, pericardiale și mamare interne. Operatorul încearcăintermitent să aspire fluid și injectează mici cantităţi de substanţă de contrast. Dacă fluidul hemoragic se aspiră cuușurinţă, câţiva mililitri de substanţă de contrast pot fi injectaţi sub control fluoroscopic (un mic strat inferior indicăfaptul că acul este corect poziţionat). Un ghid moale tip J va fi introdus, iar după dilataţie se schimbă cu un cateterpigtail.. Este esenţial să se verifice poziţia sondei în cel puţin 2 incidenţe angiografice înaintea inserţiei cateterului dedilatare și drenaj.Ghidarea ecografică a pericardiocentezei are mai puţine cerinţe tehnice și poate fi realizată și la patul bolnavului.16

Ecocardiografia trebuie să identifice cel mai scurt traseu prin care se poate intra în pericard prin abord intercostal (deobicei în spaţiul 6 sau 7 intercostal pe linia axilară anterioară). Drenajul pericardic prelungit se realizează până cândvolumul revărsatului obţinut prin aspiraţia percardică intermitentă (la 4-6 ore) scade la mai puţin de 25 ml/zi.32

Fezabilitatea este mare (93%) la pacienţii cu revărsat anterior ≥ de 10 mm în timp ce rata de succes este de numai 58% la revărsatele mici situate posterior. Monitorizarea fluoroscopică și hemodinamică îmbunătăţește fezabilitatea(93,1% vs. 73,3%) în comparaţie cu puncţia pericardică de urgenţă fără control imagistic.33 Abordarea tangenţialăutilizând fenomenul de halou epicardic în incidenţă laterală34 crește semnificativ fezabilitatea pericardiocentezeighidate fluoroscopic la pacienţii cu revărsate mici (200 – 300 ml) (92,6% vs. 84,9%) și cu revărsate foarte mici (<200ml) (89,3% vs. 76,7%). Pericardiocenteza cu ghidare ecografică a fost fezabilă în 96% din revărsatele pericardicelocalizate.35 Pericardiocenteza salvatoare ghidată ecocardiografic a îndepărtat tamponada după perforaţia cardiacă la99% din 88 de pacienţi și a fost terapia definitivă la 82%.36

Cele mai serioase complicaţii ale pericardiocentezei sunt ruptura și perforaţia miocardului și a vaselor coronariene.Alte complicaţii pot fi embolia gazoasă, pneumotoraxul, aritmiile (de obicei bradicardia vaso-vagală) și puncţiacavităţii peritoneale sau a viscerelor abdominale.33 Foarte rar au fost raportate fistule ale arterei mamare interne, edempulmonar acut și pericardita purulentă. Siguranţa a fost îmbunătăţită cu ajutorul ghidării ecocardiografice saufluoroscopice. Studii recente ecocardiografice raportează o incidenţa a complicaţiilor majore de 1,3 – 1,6%.16,32,35,36

În pericardiocenteza percutană ghidată flouroscopic,30 perforaţia cardiacă a apărut în 0,9% din cazuri, aritmiile severeîn 0,6% din cazuri, sângerările arteriale în 1,1% din cazuri, pneumotoraxul în 0,6% din cazuri, infecţiile în 0,3% dincazuri, și o reacţie vagală gravă în 0,3% din cazuri. Incidenţa complicaţiilor majore a fost ulterior redusă utilizândfenomenul haloului epicardic în ghidarea fluoroscopică.34

Page 63: Revista romana de cardiologie

145

Ghid - bolile pericardului

datoratã acumulãrii lichidului ºi creºterii presiunii intra-pericardice. În tamponada cardiacã “chirurgicalã” presiuneaintrapericardicã creºte rapid în timp de minute sau ore (ex.hemoragia) în timp ce în cele inflamatorii trec zile sau sãp-tãmâni pânã se produce compresia (tamponadele cardiace“medicale”). Volumul lichidului care produce tamponadãeste invers proporþional cu rigiditatea ºi grosimea pericar-dului parietal (150 – 2000 ml). Prin compresiunea localãpot apare dispnee, disfagie, rãguºealã (nervul laringeurecurent), sughiþ (nervul frenic) sau greaþã (diafragm).Zgomotele cardiace sunt asurzite. Compresiunea bazeiplãmânului determinã matitate sub scapula stângã (semnulBamberger – Pins – Ewart).9 În tamponadã disconfortultoracic, tahipneea ºi dispneea la efort progreseazã pânã laortopnee, tusea ºi disfagia, ocazional chiar ºi cu perioadede pierdere a stãrii de conºtienþã. Tamponada cardiacã dez-voltatã insidios poate debuta direct prin simptomatologiacomplicaþiilor sale (insuficienþa renalã acutã, pletorabdominal, insuficienþa hepaticã ºi ischemia mezentericã).La 60% din bolnavi cauza revãrsatului pericardic poate fio condiþie medicalã deja cunoscutã .49 Tamponada cardiacãfãrã douã sau mai multe semne de inflamaþie (dureretipicã, frecãturã pericardicã, febrã, supradenivelare difuzãST) este de obicei asociatã cu un revãrsat malign (ratã deprobabilitate 2.9). Electrocardiograma poate arãta QRSmicrovoltat, unde T diminuate, subdenivelare PR, modifi-cãri ST-T, bloc de ramurã, sau alternanþe electrice (rareoriapãrutã în absenþa tamponadei cardiace).50 Pe radiografiatoracicã revãrsatele masive determinã cardiomegalie globalãcu marginile ascuþite (imaginea de "carafã").15 Pe radiogra-fiile laterale cu regim de raze puternic sau cinefilme,lichidul pericardic e sugerat de linii luciose în conturulcardiopericardic (haloul epicardic).15,51,52 Recent, a fost suge-rat cã acest semn poate fi util pentru ghidarea fluoroscopicãa pericardiocentezei.34 Îndepãrtarea foiþelor pericarduluipoate fi fi observatã ºi la ecocardiografie când lichidulpericardic este peste 15 – 35 ml. (Fig. 1)50 Revãrsatele seclasificã din punct de vedere cantitativ în (1) mici (spaþiueco-free în diastolã <10mm), (2) moderate (10 – 20 mm),(3) mari(> 20 mm) sau (4) foarte mari (>20 mm ºi semnede compresie cardiacã). În revãrsatele pericardice mariinima poate pluti liber în cavitatea pericardicã (swingingheart). Aceastã miºcare exageratã a cordului induce "pseudo"miºcãri ca pseudoprolapsul valvei mitrale precum ºi falsamiºcare sistolicã anterioarã a valvei mitrale, miºcarea pa-radoxalã a septului interventricular ºi închiderea mezosis-tolicã a valvei aortice.53 Mãrimea revãrsatelor pericardicereprezintã un indicator al prognosticului: revãrsatele masiveindicã de obicei boli grave.9 Ecografia bidimensionalãaduce informaþii despre natura lichidului sugerând prezenþade fibrinã, cheaguri, tumori, aer sau calciu. Benzi intrape-ricardice combinate cu îngroºarea pericardului visceralsau parietal se întâlnesc deseori dupã iradieri la nivelultoracelui.54 Rareori pot fi gãsite mase tumorale, uneori

conopidiforme, în sau în jurul pericardului.55 În incidenþaparasternalã ax lung lichidul pericardic e prezent la nivelulºanþului atrio-ventricular posterior, în timp ce lichidul pleu-ral se continuã sub atriul stâng posterior de aorta descen-dentã. Alte diagnostice diferenþiale se fac cu revãrsate micilocalizate, hematoame, chiste, hernie prin hiatus-ulMorgagni, hernia hiatalã, lipodistrofia cu grãsime paracar-diacã, vena pulmonarã inferioarã stângã, revãrsatul pleuralstâng, calcificarea inelului mitral, atriu stâng gigant,grãsime epicardicã (cel mai bine diferenþiat la CT) ºipseudoanevrismul de ventricul stâng.55 Infiltraþia metastaticãa pericardului poate simula ecografic tamponada pericardicãla pacienþii fãrã revãrsat pericardic.

56Dupã intervenþii

chirurgicale pe cord deschis pot apare revãrsate localizatela nivelul peretelui posterior care comprimã complet atriuldrept determinând tamponadã cardiacã. Acestea pot fi falsinterpretate ca mixom atrial sau alte tumori cardiace.57 Cândare loc sângerare la nivelul pericardului ºi se dezvoltãtrombozã, suprafeþele ecolucente tipice pot dispãrea ºi astfelsã nu se observe tamponada cardiacã. Ecografia trans-esofagianã este aici foarte utilã în special pentru identifi-carea revãrsatelor pericardice localizate, sau a chegurilorintrapericardice58 precum ºi în identificarea metastazelor ºia îngroºãrii pericardului.59 Mai pot fi folosite pentru identi-ficarea mãrimii ºi extinderii revãrsatelor simple sau complexeºi CT spiral, cine IRM. Revãrsatele mãsurate cu ajutorulCT/IRM pot apãrea mai mari decât la ecocardiografie.24,60

Pânã la o treime din pacienþii asimptomatici cu revãrsatpericardic cronic masiv pot dezvolta tamponadã cardiacã.29

Factorii declanºatori ai tamponadei cardiace pot fi hipovo-lemia, tahiaritmii paroxistice ºi pericardite acute intermi-tente; o parte din triggeri nu pot fi identificaþi.61 Criteriilede diagnostic ale tamponadei cardiace sunt prezentate întabelul 462-70 ºi Focus box 2.71,72

Pericardiocenteza nu e necesarã când diagnosticul poate fistabilit ºi altfel sau când revãrsatul e mic sau se resoarbesub tratament medicamentos. Când existã dubii pot fi val-oroase pericardiocenteza, pericardioscopia ºi biopsia peri-cardicã (inclusiv PCR, imunocitochimia ºi imunohis-tochimia) (nivel de evidenþã B, indicaþie clasa IIa).2,10,18,19

(Focus box 1, 3 – 5). Decompensarea hemodinamicã ºitamponada cardiacã sunt indicaþii absolute de drenaj (indi-caþie clasa I). Pacienþii deshidrataþi sau hipovolemici potbeneficia de administrarea temporarã de lichide intravenoscare cresc umplerea ventricularã. Pericardiocenteza nu seefectueazã în caz de leziuni, anevrism ventricular rupt,hematom aortic disecant, când tromboza face imposibilãevacuarea pe ac, fiind necesar drenaj chirurgical ºi întreru-perea sursei de sângerare. Revãrsatele localizate pot nece-sita drenaj prin toracoscopie, fereastrã subxifoidianã sauintervenþie pe cord deschis.144 Toþi pacienþii trebuie monito-rizaþi, deoarece pot sã aparã complicaþii postdrenaj. Cândeste posibil tratamentul afecþiunilor concomitente, acesta

Page 64: Revista romana de cardiologie

146

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

trebuie efectuat. Totuºi, chiar ºi în revãrsatele idiopaticedrenajul masiv pe cateter (3±2 zile, interval maxim 1-13zile) s-a asociat cu o ratã mai scãzutã a recurenþelor (6%vs. 23%) faþã de cele fãrã drenaj în decursul unei urmãriride 3,8 ± 4,3 ani.32 Procesele neoplazice rezistente necesitãtratament intrapericardic,89 pericardiotomie percutanã cubalon,38 sau, rareori, pericardiectomie. Intervenþia chirurgi-calã e recomandatã numai la pacienþii cu revãrsate cronicemari la care pericardiocentezele ºi/sau terapiile intraperi-cardice repetate nu au avut succes.99

Pericardita constrictivã

Pericardita constrictivã este o complicaþie rarã, dar severãa inflamaþiei cronice a pericardului ducând la o umpleredeficitarã a ventriculilor ºi la insuficienþã ventricularã.Tuberculoza, iritaþia mediastinalã ºi procedurile chirurgi-

cale anterioare sunt cauzele cele mai frecvente ale boliicare poate prezenta mai multe forme anatomopatologice.23

(Fig. 2). Pericardita constrictivã poate apãrea rar numai însacul epicardic, la pacienþii cu pericardul parietal reze-cat.100 Pericardita constrictivã tranzitorie este o entitaterarã, ce se diferenþiazã prin natura ei autolimitantã.101 Pa-cienþii acuzã obosealã, prezintã edeme periferice, dispnee,meteorism abdominal, simptome ce pot fi agravate de oenteropatie cu pierdere de proteine. De obicei existã un in-terval mare între inflamaþia iniþialã a pericardului ºi insta-larea constricþiei. Congestia venoasã, hepatomegalia,revarsatele pleurale, ºi ascita pot apãrea la pacienþii de-compensaþi. Decompensarea hemodinamicã poate fi agra-vatã suplimentar de disfuncþia sistolicã datoratã fibrozeisau atrofiei miocardice. Parametrii clinici, ecocardiografi-ci ºi hemodinamici sunt prezentaþi în Tabelul 5.23,59,103-106

Diagnosticul diferenþial include dilataþia acutã cardiacã,embolismul pulmonar, infarctul de ventricul drept, revãr-satul pleural, bronhopneumopatia cronicã obstructivã,102 ºicardiomiopatia restrictivã. Cea mai bunã metodã de adiferenþia pericardita constrictivã de cardiomiopatiarestrictivã este analiza variaþiilor respiratorii cu sau fãrãmodificãri ale presarcinii la ecocardigrafia Doppler ºi/sauDoppler tisular,107 dar ºi tabloul clinic, electrocardiografia,radiografia toracicã, CT, IRM, statusul hemodinamic ºibiopsia endomiocardicã pot fi, de asemenea, folositoare(tabelul 6).9

Pericardiectomia este singurul tratament pentru constrictiapermanentã. Indicaþiile se bazeazã pe simptome clinice,ecocardiografie, CT/RMN, ºi cateterism cardiac. Exista 2abordãri standard, amândouã cu scopul de a rezeca peri-cardul afectat de cât mai de departe posibil:108-111

(1)Toracotomia anterolateralã (spaþiul V intercostal) ºi (2)sternotomia medianã (acces mai rapid la aortã ºi atriuldrept pentru circulaþie extracorporealã). By-pass-ul car-diopulmonar fãcut direct nu este recomandat (sângeraridifuze în urma heparinizarii sistemice). Dacã sunt prezenteaderenþe calcificate între peri- ºi epicard sau o afectaregeneralizatã a epicardului (inima de porþelan) atunci aces-tea sugereazã risc înalt chirurgical sau lezare severã mio-cardicã. O alternativã în astfel de cazuri poate fi « lasershaving » folosind un laser Excimer.109 Suprafeþele cu cal-cificãri importante sau cicatrici dense pot fi lãsate ca niºteinsule pentru a evita sângerari masive. Pericardiectomiapentru pericardita constrictivã are o ratã de mortalitate de6-12%.109,111 Normalizarea completã hemodinamicã esteraportatã la 60% dintre pacienþi.108,110. Timpul de decelerare(TD) poate rãmâne prelungit112 ºi variaþiile postoperatoriirespiratorii ale fluxului la nivelul valvelor mitrale/tricuspi-de se gãsesc în 9-25% din cazuri.110,113. Fracþia de ejecþie aventriculului stâng poate creºte datoritã umplerii ventricularemai bune.110,112 Complicaþii majore pot fi insuficienþa cardi-acã acutã perioperatorie ºi ruptura peretelui ventricular.114

Figura 1 Clasificarea Horowitz a revãrsatelor peri-cardice. Tipul A, fãrã revãrsat; Tipul B, separarea epi-

cardului ºi pericardului (3 – 16 ml )Tipul C1, separareasistolicã ºi diastolicã a pericardului (revãrsat mic > 16ml ); Tipul C2, separare sistolicã ºi diastolicã a epicar-dului ºi pericardului cu miºcare pericardicã atenuatã;Tipul D, separare pronunþatã a epicardului ºi pericar-

dului cu spaþiu mare ecotransparent; Tipul E, îngroºarepericardicã (> 4 mm). (Horowitz, Circulatia’ 74).

Copyrights American Heart Association

Page 65: Revista romana de cardiologie

147

Ghid - bolile pericardului

Focus box 2 Determinarea pulsului paradoxalPulsul paradoxal este definit ca fiind o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu >10 mmHg în timpulinspirului, în vreme ce tensiunea arterială diastolică rămâne constantă. Este ușor detectabil palpândpulsul.61,62 În timpul inspirului pulsul poate dispare sau diminua semnificativ. Pulsul paradoxal esteclinic semnificativ când pacientul respiră normal. Când apare doar în inspir profund trebuie interpretatcu prudenţă. Amplitudinea pulsului paradoxal se măsoară cu sfigmomanometrul. Dacă pulsul paradoxale prezent, primul zgomot Korotkoff se aude numai în expir. Manșeta tensiometrului se umflă pestetensiunea arterială sistolică a pacientului. În timpul desumflarii primul zgomot Korotkoff e intermitent.Corelând cu ciclul respirator al pacientului se identifică un punct în care sunetul e audibil în timpulexpirului și dispare în inspir. Pe măsură ce se desumflă se atinge alt punct în care primul zgomot devineaudibil pe toata durata ciclului respirator. Diferenţa reprezintă mărimea pulsului paradoxal.

Tabelul 4 Diagnosticul tamponadei cardiace

Clinic Creșterea presiunii venoase sistemicea, hipotensiune,b puls paradoxal,c tahicardie,d dispnee sau tahipnee cu plămâni curaţiFactoriprecipitanţi

Medicamente (ciclosporina, anticoagulante, trombolitice,etc), intervenţie chirurgicală cardiacă recentă, proceduriinvazive, traumatism toracic, neoplazii, boli de ţesut conjunctiv, insuficienţă renală, septicemiee.

EKG Poate fi normal sau poate arăta modificări nespecifice (ST-T), alternanţă electrică(QRS, rar T), bradicardie(în stadiilefinale), disociaţie electromecanică (faza agonică)

Radiografiecardio-pulmonară

Silueta cardiacă mărită cu plămâni curaţi

Ecografia înmodul M sau2D

Colaps diastolic al peretelui liber anterior VD,62 f colaps AD,63 AS 64 și foarte rar VS,65 creșterea grosimii diastolice aperetelui VS “pseudohipertrofie”,66 dilatarea venei cave inferioare, (fără colaps în inspir), “swinging heart”

Eco Doppler Crește fluxul tricuspidian și scade fluxul mitral în timpul inspirului (invers în expir). Debitele sistolice și diastolice suntreduse în venele sistemice în expir și debitul diastolic e crescut68

Modul MDopller color

Fluctuaţii respiratorii mari în fluxurile mitral/tricuspidian69

Cateterismcardiac

(1) Confirmarea diagnosticului și cuantificarea deficitului hemodinamic70

Presiunea în atriul drept este crescută (x sistolic descendent prezent și y diastolic descendent absent sau diminuat)Presiunea intrapericardică e crescută și identică cu cea din AD (amândouă scad în inspir)Presiunea mezodiastolică a VD crescută și egală cu cu cea din AD și pericardPresiunea diastolică din artera pulmonară e ușor crecută și poate corespunde cu cea din VDPCP crecută și aproape egală cu cu cea intrapericardică și ADPresiunea sistolică VS și Aopot fi normale sau reduse

(2)Verifică dacă aspiraţia pericardică e urmată de o îmbunătăţire hemodinamicăg

(3)Detectează tulburările hemodinamice coexistente (insuficienţa ventriculară stângă, constricţie, hipertensiunepulmonară)(4) Detectează boli cardiovasculare asociate ( cardiomiopatii, boli ale arterelor coronare)

AngiografiaVD/VS

Colaps atrial și cavităţi ventriculare mici, hiperactive

Angiografiecoronara

Compresie coronară în diastolă

CT Nu se vizualizează grăsimea subepicardică de-a lungul ambilor ventriculi, ceea ce arată aspectul tubular și împingereaanterioară a atriilor

a distensia venoasă jugulară este mai puţin observabilă la pacienţii hipovolemici sau la cei în “ tamponada chirurgicală”. O creștere inspiratoriea presiunii în venele gâtului ( semnul Kussmaul) când tamponada este prezentă sau după drenaj pericardic indică prezenţa unui revărsatconstrictiv.b alura ventriculară este de obicei > 100/min., dar poate fi mai mică în hipotiroidie sau la pacienţii uremicic pulsul paradoxal este absent în tamponadele ce complică defectul septal atrial71 și la pacienţii cu regurgitare aortică semnificativă.d uneori, pacienţii prezintă hipertensiune, mai ales la cei cu hipertensiune preexistentă72

e tamponada febrilă poate fi greșit diagnosticată ca șoc septicf colapsul ventriculului drept poate fi absent în cazurile cu presiune ventriculară dreaptă crescută și hipertrofia73 ventriculului drept sau îninfarctul ventriculului dreptg dacă după drenajul revarsatului pericardic presiunea intrapericardică nu scade sub cea atrială trebuie luat în considerare un revărsatconstrictiv.

Page 66: Revista romana de cardiologie

148

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Mortalitatea ºi morbiditatea cardiacã în pericardiectomiesunt cauzate de necunoaºterea preoperatorie a atrofiei saufibrozei miocardice. (Fig. 2).23 Atrofia miocardicã în CT secaracterizeazã prin : (1) subþierea septului interventricularºi peretelui postero-lateral (mai mic de 1 cm) (2) reducereaîngroºãrii peretelui în timpul ciclului cardiac (mai puþin de40%) ºi (3) reducerea raportului masã muscularã ventriculstâng/volum telediastolic ventricul stâng (<1). Fibrozamiocardicã trebuie luatã în considerare ori de câte ori peri-cardul îngroºat/calcificat nu este separat de miocard pringrãsime subepicardicã ºi când peretele miocardic aratãmiºcãri ondulatorii cu subþierea peretelui. Excludereapacienþilor cu fibrozã miocardicã masivã ºi/sau atrofiereduce mortalitatea la 5%.23 Scãderea postoperatorie114 adebitului cardiac poate fi tratatã prin substituþie lichidianãºi catecolamine, doze mari de digitalã, ºi balon de contra-pulsaþie intraaortic în cazurile mai severe. Dacã indicaþiachirurgicalã a fost stabilitã devreme, supravieþuirea pe ter-men lung coincide cu cea din populaþia generalã.109,110

Totuºi dacã simptomele severe au fost prezente cu multtimp înaintea interventiei chirurgicale chiar ºi cu o peri-cardiectomie completã nu se obþine o recuperare totalã

Chistele pericardice

Chistele pericardice congenitale sunt rare, pot fi unice saumultiple, cu diametrul de 1-5 cm.115 Chistele pericardiceinflamatorii cuprind ºi pseudochiste ºi revãrsate pericardiceîncapsulate sau localizate, cauzate de pericardita reuma-ticã, infecþii bacteriene, tuberculozã în particular, trauma-tisme sau chirurgie cardiacã. Chistele de Echinococcusrezultã de obicei din ruptura chistelor hidatice din ficat ºiplamân. Majoritatea pacienþilor sunt asimptomatici ºichistele sunt detectate accidental pe radiografia cardio-pulmonarã ca niºte opacitaþi ovale, omogene, de obicei înunghiul cardiofrenic drept.116 Totuºi pacienþii pot prezentadisconfort toracic , dispnee, tuse, palpitaþii, datoritã com-presiei inimii. Ecocardiografia e folositoare dar CT sauRMN sunt deseori necesare.117 Tratamentul chistelor con-genitale ºi inflamatorii se realizeazã prin aspiraþia percu-tanã ºi scleroza cu etanol.84,85 Dacã acestea nu sunt fezabilepoate fi necesarã toracotomia video asistatã sau rezecþiechirurgicalã. Excizia chirurgicalã a chistelor echinococice nueste recomandatã. Aspiraþia percutanã ºi instilaþia de etanolsau nitrat de argint dupã tratament prealabil cu Albendazol(800mg/zi timp de 4 sãptãmâni) poate fi eficientã.119

Figura 2 Forme anatomo-patologice în pericardita constrictivă vs cardiomiopatia restrictivă. (a) forma inelară de pericardităconstrictivă cu ingroșare bilaterală a pericardului de-a lungul șanturilor atrio-ventriculare cu configuraţie normală a ambilorventriculi si mărirea ambelor atrii. (b) forma stângă a pericarditei constrictive cu pericardul îngroșat de-a lungul ventriculului

stâng și curbarea spre dreata a septului interventricular cu configuraţie tubulară a aproape intreg ventriculului stâng șicresterea ambelor atrii ( se indică sternotomie laterală și pericardiectomie parţială). (c) forma dreaptă a pericarditei constrictivecu pericardul îngroșat de-a lungul ventriculului drept și curbarea spre stânga a septului interventricular cu configuraţie tubu-

lară a aproape întreg ventriculul drept și mărirea ambelor atrii (se indică sternotomie mediană și pericardiectomie parţială). (d)forma atrofică miocardică și pericardita global constrictivă cu îngroșare bilaterală a pericardului de-a lungul ambilor vantriculiseparată din peretele miocardic drept de un strat subţire de grăsime subepicardică. Configuraţia tubulară a ambilor ventriculi și

mărirea ambelor atrii, totuși subţierea septului interventricular și peretelui postero-lateral al ventriculului stâng sub 1 cm su-gerează atrofie miocardică (pericardiectomia este contraindicată). (e) forma cu fibroză perimiocardică și pericardita globalăconstrictivă cu ingroșarea bilaterală a pericardului de-a lungul ambilor ventriculi, totuși pericardul îngroșat din dreapta nu

poate fi separat de forma ondulată a peretelui ventriculului drept sugerând fibroza perimiocardica (pericardiectomia este con-traindicată). (f) forma globală a pericarditei constrictive cu îngroșarea bilaterală a pericardului de-a lungul ambilor ventriculiseparată de pertele miocardic drept de un strat subţire de grăsime subepicardică. Configuraţie tubulară a ambilor ventriculi și

mărirea ambelor atrii ( se indică sternotomie mediană și pericardiectomie). (g) cardiomiopatia restrictivă cu pericard degrosime normală de-a lungul ambilor ventriculi ce au configuraţie normală și mărirea ambelor atrii.

Page 67: Revista romana de cardiologie

149

Ghid - bolile pericardului

Forme specifice de pericarditãPericardita viralăPericardita viralã este cea mai frecventã infecþie a pericar-dului. Modificãrile inflamatorii sunt provocate direct decãtre virus, de rãspunsul imun (antiviral sau anticardiac)sau de amândouã.3, 120, 121 Replicarea viralã precoce în þesu-tul pericardic ºi epimiocardic stimuleazã rãspunsul imuncelular ºi umoral îndreptat împotriva virusului ºi/sau þesu-tului cardiac. Fragmentele din genomul viral de la nivelulþesutului pericardic, chiar dacã nu se replicã, pot sã repre-zinte sursã antigenicã ºi sã stimuleze rãspunsul imun. De-pozite de IgM, IgG ºi uneori IgA pot sã persiste la nivelulpericardului ºi miocardului mai mulþi ani. 3,120 Diversetupuri de virusuri pot sã producã pericarditã (entero-,echo-, adeno-, citomegalovirus, virusul Ebstein Barr (EB),herpes simplex, gripal, parvo B19, virusul hepatitic C,HIV, etc.). Episoadele de pericarditã enteroviralã urmeazãepidemiilor sezoniere de infecþii cu virusul CoxsackieA+B ºi Echovirus.122 Pericardita cu Citomegalovirus areincidenþã crescutã la persoanele imunodeprimate ºi cuinfecþie HIV.123-125 Mononucleoza infecþioasã se poate deasemenea însoþi ºi de pericarditã.Diagnosticul de pericarditã viralã nu poate fi stabilit fãrãanalizarea lichidului pericardic ºi/sau a þesutului pericar-dic/epicardic, preferabil prin PCR sau hibridizare in situ(nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa) (Focus box 3-5).O creºtere de patru ori a nivelurilor serice de anticorpi este

sugestivã, dar nu diagnosticã pentru pericardita viralã(nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIb).Tratamentul pericarditei virale vizeazã dispariþia simpto-melor (vezi paricardita acutã), prevenirea complicaþiilor ºieradicarea virusului. La pacienþii cu revãrsat pericardicsimptomatic cronic sau recurent ºi infecþie viralã confir-matã urmãtorul tratament specific este în curs de cercetare:(1) pericardita cu CMV: hiperimunoglobulinã - 4 ml/kg odatã pe zi în zilele 0, 4 ºi 8; 2 ml/kg/zi în zilele 12 ºi 16;(2) pericardita cu Coxsackie B: Interferon α sau ß: 2,5 mil.UI/m2 suprafaþã corporalã s.c. de 3 ori pe sãptãmânã; (3)perimiocarditã cu adenovirus ºi parvovirus B19: tratamentcu imunoglobuline: 10 g intravenos în zilele 1 ºi 3 timp de6-8 ore.12

Afectarea pericardului în infecþia cu virusul imunodefi-cienþei umane (HIV) poate sã fie de cauzã infecþioasã,non-infecþioasã ºi neoplazicã (sarcom Kaposi ºi/sau lim-fom).(Mio)pericardita infecþioasã este produsã de infecþiaHIV localã ºi/sau de celelalte coinfecþii virale (citomega-lovirus, herpes simplex), bacteriene (S. aureus, K. pneu-moniae, M. avium ºi tuberculozã) ºi fungice (Crypto-coccus neoformans).127-130 În boala avansatã incidenþadetectãrii ecocardiografice a revãrsatului pericardic este depânã la 40%131, 132 Tamponada cardiacã este rarã.133 În timpultratamentului cu antiretrovirale, se poate produce lipodis-trofie (cel mai bine detectatã prin RMN) cu depunere masivãde grãsime paracardiac care determinã insuficienþã cardiacã.Tratamentul este simptomatic, iar în cazul revãrsatelor mari

Tabel 5 Abordarea diagnostică în pericarditele constrictive

Clinic Congestie venoasă sistemică cronică severă asociată cu debit cardiac scăzut, incluzând distensie jugulară,hipotensiune arterială cu puls slab, distensie abdominală, edeme, astenie

EKG Normal sau voltaj QRS scăzut , unde T inversate/aplatizate generalizate, anomalii AS, fibrilaţie atrială, blocuriatrio-ventriculare, defecte de conducere intraventriculare, sau rar, modificări tip pseudoinfarct

Radiografia cardio-pulmonară Calcificări pericardiace, revărsat pleuralModul M/2D Ingroșare pericardică sau calcificaria ca și semne indirecte de constricţie

Mărire AD/AS cu ventriculi normali aparent și functie sistolică normalăMișcări premature anterioare și posterioare a septului interventricular (fenomenul dip-plateau)102

Mișcări ale peretului posterior VSDiametrul VS nu crește după faza de umplere rapidăVCI și venele hepatice sunt dilatate cu modificări respiratorii restrictiveb

Doppler Scăderea umplerii ambilor ventriculi, cu variaţii respiratorii>25% la nivelul valvele atrio-ventriculare103 c

TEE Măsurarea grosimii pericardului59

CT/RMN Pericard îngroșat/calcificat .Configuraţie tubulară a unuia sau ambilor ventriculi .Ingustarea unuia sau ambelorșanţuri atrio-ventriculare .Congestia venelor cave23 .Mărirea unuia sau ambilor atrii

Cateterism cardiac Curba presiunii din VS/VD în “dip and plateau” sau “square route”Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o marjă de 5 mmHg sau mai puţin102 d

Angiografie VS/VD Micșorarea mărimii VD/VS și creșterea dimensiunilor AD/ASUmplere prematură rapidă în timpul diastolei fără creștere ulterioară (dip-plateau)

Angiografie coronariană La toţi pacienţii peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinală, indiferent de vârstă.a îngroșarea pericardului nu înseamnă totdeauna constricţie (absentă în 18% din 143 cazuri dovedite chirurgical). Când trăsăturile clinice.ecocardiografice sau invazive hemodinamic indică constricţia, pericardiectomia poate fi făcută în ciuda grosimii pericardice normale.104

b diagnosticul este dificil în fibrilaţia atrială. Refluxul venos hepatic diastolic în expir se observă chiar și când velocitatea nu este revelatoare.103

c pacienţii cu presiuni atriale crescute sau cu constricţie și restricţie prezintă < 25% modificări respiratorii.102 Un test de provocare în poziţie sezândă cuscăderea presarcinii poate demasca pericardita constrictivă.105

d în stadiul iniţial sau în formelor oculte aceste semne pot să nu fie prezente și infuzia rapidă de 1-2 l de soluţie salină poate fi necesară pentru a stabilidiagnosticul. Hemodinamica constrictivă poate fi mascată sau complicată de boli valvulare sau ale arterelor coronare.e în bronhopneumopatia cronică obstructivă velocitatea fluxului în mitrală va scade cu aproape 100% în timpul inspirului și va crește în timpul expirului.Velocitatea E mitrală atinge maximum la sfârșitul expirului (în pericardita constrictivă velocitatea E mitrală atinge maximum imediat după startulexpirului).106 În plus, fluxul prin vena cava superioară crește în inspir în bronhopneumopatia cronică obstructivă, în timp ce nu se modificasemnificativ cu respiraţia în pericardita constrictivă.

Page 68: Revista romana de cardiologie

150

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

ºi a tamponadei cardiace este necesarã pericardiocenteza.Utilizarea corticosteroizilor este contraindicatã, cuexcepþia pacienþilor cu pericarditã secundarã tuberculoasãunde sunt adjuvanþi ai tratamentului tuberculostatic (nivelde evidenþã A, indicaþie de clasã I).134

Pericardita bacterianã

Pericardita purulentã la adulþi este rarã, dar totdeaunafatalã dacã nu este tratatã.Rata mortalitãþii la pacienþiitrataþi este de 40%, datoratã în principal tamponadei car-diace, toxicitãþii ºi constricþiei. Este de obicei o complicaþiea unei infecþii cu punct de plecare altundeva în organism,diseminatã hematogen sau prin contiguitate. Factorii pre-dispozanþi sunt :revãrsat lichidian pericardic, imunodepre-sie, boli cronice (etilism cronic, artritã reumatoidã, etc),chirurgie cardiacã ºi traumatism toracic.

Boala se manifestã ca o afecþiune infecþioasã acutã, fulmi-nantã, de scurtã duratã. Pericardiocenteza percutanã tre-buie sã fie practicatã de urgenþã. Lichidul pericardic extrastrebuie sã fie analizat de urgenþã prin coloraþie Gram, acid-alcoolo-rezistentã ºi fungicã ºi apoi trebuie sã se efectuezeculturi din lichidului pericardic ºi sã se recolteze hemocul-turi (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã I).Este obligatoriu lavajul cavitãþii pericardice combinat cutratament antibiotic sistemic eficient (combinaþie de anti-biotic antistafilococic ºi aminoglicozid, urmatã de trata-ment antibiotic þintit în funcþie de rezultatele analizelorlichidului pericardic ºi hemoculturilor).136 Instilarea intra-pericardicã de antibiotice (de ex. Gentamicinã) este utilã,dar nu suficientã. Lavajul frecvent al cavitãþii pericardice cuurokinazã sau streptokinazã, utilizând catetere mari, poatefluidifica exsudatul purulent,137,136 dar este de preferat

Tabelul 6 Diagnosticul diferenţial între pericardita constrictivă și cardiomiopatia restrictivă

Metoda Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivăExamen fizic Semnul Kusmaul +/-, impuls apical +++, S 3 (stadiu

avansat), S 4 ( boală timpurie), sufluri deregurgitare ++

Semnul Kusmaul +, impuls apical -, șocpericardic +, sufluri de regurgitare -

EKG Voltaj scăzut, pseudoinfarct, deviaţia axei sprestânga, AF, tulburări de conducere

Voltaj scăzut (< 50%)

Radiografiecardio-pulmonară

Fără calcificări Pot fi prezente calcificări (valoare diagnosticăscăzută)

Eco 2D Cavitate mică a ventriculului stâng cu atriu mărit,câteodată grosimea crescută a pereţilor (în specialîngroșarea septului interatrial în amiloidoză), valveîngroșate și precipitat granular (amiloidoza)

Grosime normală a pereteluiÎngroșare pericardică, umplere diastolicăprecoce importantă cu poziţionare defectuoasă aseptului interventricular

Studii Dopplerale fluxuluimitral

Fără variaţii respiratorii ale undei E de velocitate afluxului mitral sau a IVRT, E/A >= 2, DT scurt,regurgitare diastolică

Inspir : unda E de velocitate scăzută, IVRTprelungit ; expir : modificari inverse, DT scurt,regurgitare diastolică

Venapulmonară

Raport S/D scăzut (0,5), AR prelungit șiproeminent, fără variaţii respiratorii, unda D

Raport S/D=1, inspir : undele PV S și Dmicșorate ; expir : modificari opuse

Fluxultricuspidian

Ușoare variaţii respiratorii ale undei E de velocitatetricuspidiană, raportul E/A >=2, velocitate maximăTR, fără modificări respiratorii semnificative, DTscurt în inspir, regurgitare diastolică

Inspir : unda E de velocitate tricuspidianăcrescută, velocitatea maximă TR crescuta,Expir : manifestări opuse, DT scurt, regurgitarediastolica

Venele hepatice Raport S/D scăzut, revers respirator crescut Inspir : creșterea minimă a S și D din venelehepatice

Vena cavainferioară

Pletoric Pletoric

Modul M color Propagare diminuată a fluxului Propagare accelerată a fluxului (>=100cm/s)Mișcareainelului mitral

Umplere precoce cu velocitate scazută (<8 cm/s) Umplere precoce cu velocitate crescută(>=8cm/s)

Eco Dopplertisular

Vârf precoce de velocitate a expansiuniilongitudinale (vârf Ea) de >=8cm/s (sensibilitate89% și specificitate 100%)

Negativ

Cateterismcardiac

Dip and plateau, PTDVS de obicei cu 5 mmHg >PTDVD, dar poate fi identică, PSVD>50mmHg ,PTDVD<1/3 PSVD

Dip and plateau PTDVS de obicei egală cuPTDVD, inspir : crește PSVD, scade PSVS,expir : invers

Biopsiaendomiocardică

Poate decela cauze specifice de cardiomiopatierestrictivă

Poate fi normală sau să arate hipertrofie saufibroza nespecifice

CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroșat sau calcificat

Page 69: Revista romana de cardiologie

151

Ghid - bolile pericardului

drenajul chirurgical prin pericardiotomie subxifoidianã.135

Pericardiectomia este necesarã la pacienþii cu revãsat peri-cardic purulent gros, floconos, cu multiple aderenþe, în cazde tamponadã recurentã, infecþie persistentã ºi progresiecãtre constricþie.136 Pentru pericardiectomie combinatã cutratament antibiotic a fost raportatã o mortalitate legatã deintervenþia chirurgicalã de pânã la 8%, dar mortalitateatotalã este mai mare.

Pericardita tuberculoasã

În ultima decadã, în þãrile dezvoltate, pericardita TBC a fostdetectatã în principal la pacienþii imunodeprimaþi (SIDA).140

Rata mortalitãþii în pericardita TBC lichidianã acutã,netratatã este de aproape 85%. Pericardita constrictivãapare în 30-50% din cazuri.139,142 Tabloul clinic este variabil:pericarditã acutã cu sau fãrã revãrsat lichidian; tamponadãcardiacã, revãrsat pericardic asimptomatic, frecvent încantitate mare, cu tendinþã la recidivã, simptome date de

infecþie precum febrã persistentã, pericarditã acutã con-strictivã, subacutã constrictivã, exsudativ-constrictivã saucronic constrictivã ºi calcificãri pericardice.3,73 Diag-nosticul este confirmat de identificarea Mycobacteriumtuberculosis în lichidul sau þesutul pericardic ºi/sau deprezenþa de granuloame cazeoase la nivelul pericardului.Pericardita la un pacient diagnosticat cu tuberculozã extra-cardiacã, este cel mai probabil de cauzã TBC (trebuie sãfie efectuate mai multe culturi din sputã).3, 143 Testul cutanatla tuberculinã poate sã fie fals negativ la 25-33% dinpacienþi139 ºi fals pozitiv la 30-40% (pacienþi vârstnici).140

Recent, a fost introdus un test imuno-enzimatic (enzyme-linked immunospot - ELISPOT),150 care are o acurateþemai mare, detectând celulele T specifice pentru antigenulMycobacterium tuberculosis. Afectarea TBC perimio-cardicã se asociazã, de asemenea, cu titruri serice crescutede anticorpi antimiolemã ºi antimiozinã.151 Diagnosticul depericarditã TBC stabilit prin pericardiocentazã variazã

Focus box 3 Analiza lichidului pericardicAnaliza lichidului pericardic poate stabili diagnosticul de pericardită virală, bacteriană, tuberculoasă, fungică,colesterolotică și malignă.9 Aceasta trebuie să fie diferită în funcţie de tabloul clinic. Citologia și markeritumorali (antigen carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteină (AFP), antigene carbohidrate CA 125, CA 72-4, CA15-3, CA 19-9, CD-30, CD-25, etc.) trebuie să fie efectuaţi dacă se suspectează o boală malignă. Dacă sesuspectează tuberculoza, trebuie să fie practicate coloraţia acid-alcoolo rezistentă, cultura pentru mycobacteriumsau detectarea radiometrică a creșterii (de ex. BACTEC-460), dozarea adenozin-deaminazei (ADA),interferonului (IFN)-gamma, lizozimului din lichidul pericardic, precum și analiza PCR pentru tuberculoză(indicaţie de clasă I, nivel de evidenţă B).14, 61, 73-84 Diferenţierea între epanșamentul tuberculos și neoplazic esteclară când există niveluri scăzute de ADA și niveluri crescute de CEA.78 În plus, niveluri foarte mari de ADA auvaloare prognostică pentru pericardita constrictivă.79 Totuși, trebuie amintit că PCR este la fel de sensibilă (75%vs. 83%), dar mai specifică (100% vs. 78%) decât dozarea ADA pentru pericardita tuberculoasă.83 Dacă sesuspectează infecţie bacteriană sunt necesare cel puţin trei culturi din lichidul pericardic pentru aerobi șianaerobi, precum și hemoculturi (nivel de evidenţă B, indicaţie de clasă I). Analiza PCR pentru virusurile cutropism cardiac diferenţiază pericardita virală de cea autoimună (indicaţie de clasă IIa, nivel de evidenţă B).2

Determinarea greutătii specifice a lichidului pericardic (>1015), a concentraţiei proteinelor (>3 g/dl; raportullichid/ser >0,5), LDH-ului (>200 mg/dl; ser/lichid >0,6) și glucozei (exsudat vs. transsudat= 77,9 ± 41,9 vs. 96,1± 50,7 mg/dl) poate diferenţia exsudatele de transudate, dar nu este direct diagnostică (clasa IIb).14 Totuși,colecţiile purulente care prezintă culturi pozitive au concentraţie semnificativ scăzută de glucoză (47,3 ± 25,3 vs.102,5 ± 35,6 mg/dl) și raportul lichid/ser (0,28 ± 0,14 vs. 0,84 ± 0,23 mg/dl), decât revărsatele lichidienenoninfecţioase.14 Numărul de leucocite este mai mare în afecţiunile inflamatorii, în special în cele de cauzăbacteriană și reumatismală. Un număr foarte mic de leucocite se găsește în mixedem. Cel mai mare număr demonocite este în revărsatele neoplazice și hipotiroidism (79 ± 27% și 74± 2 6%), în timp ce revărsatelereumatismale și bacteriene au cel mai mare procent de neutrofile (78 ± 20% și 69 ± 23%). Comparativ cu valorilede control, lichidul din pericardita bacteriană și malignă au niveluri mai mari de colesterol (49 ± 18 vs. 121 ± 20și117±33 mg/dl).14

Caracterele reale ale celulelor găsite în lichidul pericardic pot fi greu de recunoscut. Coloraţiile Gram pe lichidulpericardic au specificitate de 99%, dar sensibilitate de doar 38% pentru excluderea infecţiei comparativ cuculturile bacteriene.14 Combinarea cu antigenul membranar epitelial, CEA și coloraţia imunocitochimică cuvimentin poate fi utilă pentru a distinge celulele mezoteliale reactive și de adenocarcinom.85 Anticorpiiantimiolemă și antisarcolemă, precum și reacţia de fixare a complementului au fost găsite în special înpericarditele virale și autoimune.10 In vitro, cardiocitoliza determinată de revărsatul lichidian pericardic pecelulele izolate din cord de șobolan, cu sau fără adăugarea de sursă de complement, a fost observată în primulrând în pericardita autoimună.75,86 O valoare de 200 pg/l a IFN-ă are sensibilitate și specificitate de 100% îndiagnosticul pericarditei tuberculoase.84

Page 70: Revista romana de cardiologie

152

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

între 30-76% în funcþie de metoda aplicatã pentru analizalichidului pericardic.139, 144 Lichidul pericardic prezintã den-sitate mare, niveluri crescute de proteine ºi numãr mare deleucocite (între 0,7-54 x 109/l).140 Important, prin PCR sepoate identifica rapid ADN-ul Mycobacterium tuberculo-sis din doar 1 µl de lichid pericardic. 144, 145 Activitatea cres-cutã a adenozin deaminazei ºi concentraþia mare de inter-

feron α sunt de asemenea diagnostice, având sensibilitateºi specificitate mare (Focus box 3): De asemenea pericar-dioscopia ºi biopsia pericardicã au ameliorat acurateþeadiagnosticului pericarditei TBC.18

Biopsia pericardicã permite un diagnostic mai rapid cusensibilitate mai mare decât pericardiocenteza (100 vs.33%).

Tabelul 7 Diagnosticul diferenţial al formelor specifice de pericardită118-130

Virale Bacteriene Tuberculoasă AutoimunăAgenţi microbieni cutropism cardiac

Entero-, echo-, adeno,citomegalo-, Ebstein Barr,herpes simplex, gripal, parvoB19 , virusul hepatitic A, B, C,HIV

Stafilococ, pneumococ,streptococ, Neisseria, proteus,bacili gram negativi,Legionella

Mycobacterium tuberculosis Procese autoimune în absenţaagenţilor virali și bacterieni

Decelarea cauzei prin PCR sau hibridizare in situ(nivel de evidenţă B, indicaţieclasa IIa)

Coloraţie Gram, culturăbacteriană, PCR pentruBorelia și chlamydiapneumoniae (nivel deevidenţă B, indicaţie clasa I)

Ziehl-Nielsen, coloraţieauramin 0, cultură, PCR(nivel de evidenţă B, indicaţieclasa I)

Fixarea Ig de peri- și epicard,PCR negativ pentru agenţii cucardiotropism, epicardită (nivelde evidenţă B, indicaţie clasaIIa)

Incidenţa (%) înţările din Europa deVest

30 5-10 5 la 100000 pacienţi <4 (mult mai mare în Africași America de Sud)

20-30

Raport bărbaţi: femei 3:1 1:1 1:1 1:1Predispoziţie Necunoscută Consum cronic de alcool,

imunodepresieAbuz de alcool, infecţie HIV Asociere cu tulburări

autoimuneTablou clinic Identic cu pericardita acută,

frecvent subfebrăFebră septică, fulminant,tahicardie, frecăturăpericardică

Subfebrilitate, cronic Subfebrilitate, cronic

Cantitatea de lichid Variabilă, cel mai frecventmică

Variabilă Variabilă, cel mai frecventmare

Variabilă

Tamponada Nu apare frecvent 80% Frecventă Nu apare frecventRemisie spontană Frecvent Nu Nu RarRata recurenţei 30-50% Rar Frecvent Frecvent; >25%Aspectul lichiduluipericardic

Seros/ serosanguinolent Purulent Serosanguinolent Seros

Conţinut de proteine > 3g/dl Ridicat Ridicat/ intermediar IntermediarNumăr de leucocite(lichid pericardic)

> 5000/ml >> 10000/ml Intermediar > 8000/ml Intermediar < 5000/ml

Analiza lichiduluipericardic

Limfocite activate și macrofage(rar)Adenozindeaminaza (ADA)-negativă

Granulocite și macrofage(numeroase) ADA-negativă

Granulocite și macrofage(intermediar) ADA-pozitivă(>40 U/ml)

Limfocite activate și macrofage(rar)ADA- negativă

Biopsie peri- șiepicardică

Peri-/epicardită limfocitică,PCR pozitiv pentru virusurilecu cardiotropism

Epicardită leucocitică Granulom cazeos, PCR Peri-/epicardită limfocitică,PCR negativ

Mortalitate în absenţatratamentului

Dependentă de agent și detamponadă

100% 85% În tamponada netratată

Tratamentintrapericardic

Drenaj, dacă este necesar, nu seadministrează corticosteroiziintrapericardic

Drenaj și lavaj (salin) cugentamicină 80 mg i.p.

Drenaj, dacă este necesar Drenaj, triamcinolon i.p.(evidenţă B, indicaţie IIa)

Pericardiotomie/pericardiectomie

Rareori necesară Necesară de urgenţă (nivel deevidenţă B, indicaţie I)

Rareori necesară Rareori necesară

Tratament sistemic Imunoglobuline i.v., IFN (înpericardita enterovirală) s.c.

Antibiotice i.v. Tuberculostatic + prednison AINS, colchicină,prednisolone/ azathioprină

Constricţie Rar Frecvent Frecvent (30-50%) Rar

Focus box 4 Pericardioscopia și biopsia epicardică/pericardicăTehnicile avansate de instrumentare, introducerea pericardioscopiei și tehnicile contemporane dehistopatologie, virologie și de biologie moleculară au îmbunătăţit valoarea diagnostică a biopsieiepicardice/pericardice.2, 10, 18, 19, 87-62, 90-93 Pericardioscopia efectuată cu aer în loc de lichid, face posibilăinspectarea unor zone mari ale suprafeţei pericardice, selectarea locului de biopsie și prelevarea însiguranţă de numeroase probe.19 Biopsia epicardică/pericardică ţintită în timpul pericardioscopiei a fostutilă în special în diagnosticul pericarditei neoplazice.18, 19, 87, 88, 89 Studiile efectuate în cazulpericardioscopiei flexibile nu au evidenţiat nici o complicaţie majoră în timpul acestei proceduri.Mortalitatea raportată în studiile cu endoscop rigid a fost de 2,1%18 și 3,5%88 din cauza necesităţiiefectuării anesteziei la pacienţii cu revărsate pericardice în cantitate foarte mare.

Page 71: Revista romana de cardiologie

153

Ghid - bolile pericardului

Au fost testate diferite scheme de tratament antituberculoscu duratã variabilã (6, 9, 12 luni).78,139,140,143 Cu toate acestea,ar trebui sã fie trataþi doar pacienþii cu pericarditã TBCdoveditã sau foarte probabilã. Prevenirea dezvoltãrii con-stricþiei în cazul revãrsatelor pericardice cronice cu etiolo-gie incertã prin administrarea „ex iuvantibus" de tratamentantituberculos nu a avut succes.152 Utilizarea steroizilorrãmâne controversatã.143,147,153 O meta-analizã efectuatã lapacienþii cu pericarditã exsudativã ºi constrictivã TBC154 asugerat faptul cã tratamentul tuberculostatic combinat custeroizi se asociazã cu mai puþine decese, cu necesar maiscãzut de pericardiocentezã sau pericardiectomie (nivel deevidenþã A, indicaþie de clasã IIb).143, 146 Dacã se adminis-treazã, prednisonul trebuie sã fie dat în doze mari (1-2 mg/ kgpe zi) deoarece rifampicina este un inductor enzimatic almetabolizãrii hepatice a acestuia.9 Aceastã dozã se menþinetimp de 5-7 zile ºi se reduce progresiv timp de 6-8 sãp-tãmâni, dupã care se întrerupe. Dacã, deºi se administreazãterapia combinatã, se dezvoltã constricþie, se indicã peri-cardiectomie (nivel de evidenþã B, clasã de indicaþie I).

Pericardita în insuficienþa renalã

Insuficienþa renalã este o cauzã frecventã de afectare peri-cardicã, determinând revãrsat lichidian pericardic în canti-tate mare la pânã la 20% dintre pacienþi.155 Sunt descrisedouã forme: (1) Pericardita uremicã - la 6-10% dinpacienþii cu insuficienþã renalã avansatã (acutã sau croni-cã) înainte de instituirea dializei sau la scurt timp dupãînceperea acesteia.156 Este produsã de inflamaþia pericardu-lui visceral ºi parietal ºi se coreleazã cu nivelul azotemiei(BUN>60 mg/dl). (2) Pericardita secundarã dializei - lapânã la 13% din pacienþii cu hemodializã de întreþinere,157

ºi ocazional la cei cu dializã peritonealã cronicã din cauzadializei necorespunzãtoare ºi/sau supraîncãrcãrii cu lichid.158

Examinarea histopatologicã a pericardului evidenþiazãaderenþe între foiþele pericardice care sunt îngroºate(aspect de „tartinã cu unt"). Manifestãrile clinice potinclude febrã ºi durere toracicã de tip pleuritic, dar mulþipacienþi sunt asimptomatici. Frecãtura pericardicã poate sãpersiste ºi în revãrsatele lichidiene în cantitate mare saupoate sã fie tranzitorie. Din cauza afectãrii sistemului ner-vos autonom la pacienþii uremici, frecvenþa cardiacã poatesã fie scãzutã (60-80 bãtãi/min) în timpul tamponadei,chiar în condiþii de febrã ºi hipotensiune. Anemia, produsãde rezistenþa la eritropoietinã159 poate sã agraveze tabloulclinic. ECG-ul nu evidenþiazã supradenivelãrile tipicedifuze de segment ST-T observate în pericarditele acute dealte cauze datoritã absenþei inflamaþiei miocardice.160 DacãECG-ul este tipic pentru pericardita acutã, trebuie sã fiesuspectatã o intercurenþã infecþioasã.Majoritatea pacienþilor cu pericarditã uremicã rãspundrapid la hemodializã sau dializã peritonealã cu dispariþia

durerii toracice ºi a revãrsatului pericardic. Pentru a evitaproducerea hemopericardului, trebuie sã se efectueze he-modializã fãrã heparinã. Hemodializa trebuie sã fie efectu-atã cu prudenþã, deoarece eliminarea rapidã a lichiduluipoate sã determine colaps cardiovascular la pacienþii cutamponadã ºi pretamponadã. Hipokaliemia ºi hipofos-fatemia trebuie sã fie prevenite prin suplimentarea soluþieide dializã atunci când acest lucru este posibil.161 Dializaintensivã determinã în mod obiºnuit rezoluþia pericarditeiîn mai puþin de 1-2 sãptãmâni.162 Dializa peritonealã, carenu necesitã heparinizare, reprezintã alternativa de trata-ment atunci când pericardita este rezistentã la hemodializãsau atunci când nu poate fi efectuatã hemodializã fãrãheparinã. AINS ºi corticosteroizi sistemici au succes limi-tat atunci când dializa intensivã este ineficientã.163-165

Tamponada cardiacã ºi revãrsatele cronice în cantitatemare rezistente la dializã trebuie sã fie tratate cu pericar-diocentezã (nivel de evidenþã B, clasã de indicaþie IIa).Revãrsatele lichidiene în cantitate mare, simptomatice,nerezolutive trebuie sã fie tratate prin instilarea de corti-costeroizi intrapericardic dupã pericardiocentezã sau peri-cardiotomie subxifoidianã (triamcinolon hexacetonid 50mg din 6 în 6 ore timp de 2-3 zile).157,166 Pericardiectomiaeste indicatã doar la pacienþii refractari, intens simptomaticidin cauza riscului sãu crescut de morbiditate ºi mortalitate.În intervalul de douã luni dupã transplant renal, pericardi-ta a fost raportatã la 2,4% din pacienþi.167 Cauzele pot fiuremia sau infecþia (CMV).

Pericardita autoimunã ºi afectarea peri-cardicã în bolile sistemice autoimune

Diagnosticul de pericarditã autoimunã se stabileºte utili-zând urmãtoarele criterii:2 (1) numãr crescut de limfociteºi celule mononucleare >5000/mm3 (limfocitozã autoimunã)sau prezenþa de anticorpi îndreptaþi împotriva þesutuluimuscular cardiac (antisarcolemã) în lichidul pericardic(reacþie autoimunã mediatã de anticorpi); (2) semne de in-flamaþie pe biopsia epicardicã/endomiocardicã cu >14celule/mm2; (3) excluderea infecþiei active virale înlichidul pericardic ºi biopsiile epicardice/ endomiocardice(nu se izoleazã nici un virus, nu existã titru de anticorpiIgM îndreptaþi împotriva virusurilor cu cardiotropism ºiPCR negativ pentru principalele virusuri cu cardiotropism);(4) excluderea prin PCR ºi/sau culturi a tuberculozei,infecþiilor cu Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniaeºi celelalte bacterii; (5) absenþa infiltrãrii neoplazice în li-chidul pericardic ºi în prelevãrile pentru biopsie; (6) exclu-derea unor dezechilibre metabolice sistemice ºi a uremiei.Tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este foarte efi-cient având incidenþã redusã a efectelor adverse.2

Pericardita, cu sau fãrã lichid, apare în cadrul poliseroziteidin bolile sistemice autoimune: artrita reumatoidã, lupusul

Page 72: Revista romana de cardiologie

154

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

eritematos sistemic (LES), scleroza sistemicã, polimiozita/dermatomiozita, boala mixtã de þesut conjunctiv, spondilo-artropatia seronegativã, vasculitele sistemice ºi alergice,sindromul Behçet, granulomatoza Wegener ºi sarcoidoza.9

Este indicat tratamentul intensiv al bolii de bazã ºi celsimptomatic (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã I).Tratamentul trebuie sã vizeze simptomele pericardice,rezoluþia lichidului pericardic ºi a bolii de bazã.

Sindromul postinjurie cardiacã: sindromulpostpericardiotomie

Sindromul postinjurie cardiacã apare în zile-luni dupã oleziune cardiacã, pericardicã sau dupã amândouã.9,168 Esteasemãnãtor cu sindromul post-infarct miocardic, ambelepãrând sã fie variante ale aceluiaºi proces imunopatoge-netic. Spre deosebire de sindromul post-infarct miocardic,sindromul postinjurie cardiacã declanºeazã o reacþie acutãmai intensã de eliberare de anticorpi anticardiaci (antisar-colemã ºi antifibrile), probabil datoratã unei eliberãri maimari de material antigenic.168,169 Revãrsatul pericardic

apare, de asemenea, dupã transplant cardiac ortotopic(21%). Este mai frecvent la pacienþii care primesc acid ami-nocaproic în timpul operaþiei.170 Tamponada cardiacã dupãchirurgia pe cord deschis apare mai frecvent dupã chirurgiavalvularã (73%) decât dupã by-pass-ul aorto-coronarian(CABG) (24%) ºi este legatã de utilizarea preoperatorie deanticoagulante.171 De asemenea, dupã chirurgia cardiacãpoate sã aparã pericarditã constrictivã. Administrarea dewarfarinã la pacienþii cu revãrsat lichidian pericardic apãrutprecoce postoperator are un risc foarte crescut, în special lacei la care nu s-a efectuat pericardiocentezã ºi drenajulcolecþiei.172 Tratamentul simptomatic este ca în pericarditaacutã (AINS sau colchicinã timp de câteva sãptãmâni sauluni, chiar ºi dupã dispariþia revãrsatului).173 Tratamentul petermen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi orali sau pericar-diocenteza ºi instilarea intrapericardicã de triamcinolon(300 mg/m2) sunt opþiunile terapeutice în formelerefractare. Reintervenþia chirurgicalã ºi pericardiectomiasunt rareori necesare. Prevenþia primarã a sindromului post-pericardiotomie utilizând tratament steroid perioperator petermen scurt sau colchicinã este în curs de investigare.174

Tabelul 8 Revărsatul pericardic posttraumatic 167-194

Cauza Incidenţă (%) Mortalitate Tratament Comentarii/ referinţeIatrogenPuncţie transseptală 1-3 <1% Pericardiocenteză de salvare, dacă este

necesarSe utilizează angiografiebiplană190

Perforarea arterei coronareîn timpul PTCA (doar cughidul de dilatare)

Destul defrecventă

Nu există date Așteptare cu atenţie la retragereaghidului

Reversia anticoagulării

Secţionarea arterei coronareîn timpul PTCA

0,3-3,2 Nu există date Montarea unui stent (cel mai bine) sauocluzia cu balon a vasului perforat,dacă este necesară puncţie pericardicăse reintroduce sângele recuperat pevenă pentru a preveni anemia.

Tratament chirurgical doardacă >30% din miocard esteafectat sau dacă hemoragianu poate fi oprită191,192

Rotablaţia 0,1-3 Nu există date Vezi mai sus Vezi mai sus 191,192

Transluminal extractionatherectomy (atherocath)

0-2% Nu există date Vezi mai sus Vezi mai sus

Excimer laser angioplasty 1,7-3% Nu există date Vezi mai sus Vezi mai sus 192

High pressure stenting <2% (?) Nu există date Vezi mai sus Vezi mai sus 192

Valvuloplastia mitrală 1-3% <1% 190,198

Biopsia ventricului stâng 0,1-3,3% 0% Ecocardiografie de rutină dupăbiopsie, pericardiocenteză, dacă estenecesar; reversia anticoagulării

199,200,213

Biopsia ventriculului drept 0,3-5% 0-0,05% Ecocardiografie de rutină dupăbiopsie, pericardiocenteză, dacă estenecesar; reversia anticoagulării

199,200,213

Sonde de stimulare 0-3-3,1% 0,1% Ecocardiografie de rutinăpostimplantare, pericardiocentezădacă este necesar

Revărsat pericardic cu/fărătamponadă209,210, sindrompostpericardiotomie 211,pericardită constrictivă212

Alte cauzeInjurie (directă: de ex.înjunghiere indirectă:compresie, masaj cardiacextern)

Nu există date Frecvent letală Direct: chirurgie (vezi text) Indirect:pericardiocenteză sau chirurgie

Disecţie aortică 48% postmortem, 17-45% înstudiile clinice

Letală dacă nueste operată

Ecografie transesofagiană, CT sauRMN, chirurgie de urgenţă

În special în De Bakey I+II= Stanford tip A203,208

Page 73: Revista romana de cardiologie

155

Ghid - bolile pericardului

Pericardita post-infarct

Se disting douã forme de pericarditã post-infarct: o formã"precoce" (pericardita epistenocardiacã) ºi o formã "tardi-vã" (sindromul Dressler).175 Pericardita epistenocardiacã,produsã prin exsudaþie directã, apare în 5-20% dininfarctele miocardice transmurale, dar este rareoridescoperitã clinic. Sindromul Dressler apare la interval deo sãptãmânã-câteva luni de la debutul clinic al infarctuluimiocardic având simptome ºi manifestãri clinice asemãnã-toare sindromului postinjurie cardiacã. Nu presupuneprezenþa unui infarct transmural176 ºi poate de asemenea sãreprezinte o extensie a pericarditei epistenocardiace.Incidenþa acestuia este de 0,5-5%177 ºi este chiar maiscãzutã la pacienþii trombolizaþi (<0,5%),178 dar apare maifrecvent în cazurile de hemoragie pericardicã dupã trata-ment antitrombotic.175,179 In plus, modificãrile ECG suntfrecvent acoperite de modificãrile date de infarctul mio-cardic. Modificãrile ECG din stadiul I sunt neobiºnuite ºisugereazã sindromul "precoce" post-infarct miocardic întimp ce lipsa evoluþiei sau "revenirea" undelor T anteriorinversate este puternic sugestivã pentru pericardita dininfarctul miocardic.180,181 Revãrsatul pericardic post-infarct> 10 mm se asociazã mai frecvent cu hemopericard ºi douãtreimi dintre aceºti pacienþi pot sã dezvolte tamponadã/rupturã de perete liber.182 Tratamentul chirurgical deurgenþã este salvator. Totuºi, dacã intervenþia chirurgicalãimediatã nu este posibilã sau e contraindicatã, pericardio-centeza ºi instilarea intrapericardicã de fibrinã este o alter-nativã în tamponada subacutã.182, 183

Este necesarã spitalizarea pentru urmãrirea evoluþiei, diag-nosticul diferenþial ºi adaptarea tratamentului. Ibuprofenul,care creºte fluxul coronar, este medicamentul de elecþie.184

Aspirina, în doze de pânã la 650 mg din 4 în 4 ore timp de2-5 zile, a fost de asemenea utilizatã cu succes. Celelalteantiinflamatoare nesteroidiene prezintã risc de subþiere azonei de infarct.185 Terapia cu corticosteroizi se poate uti-liza doar în caz de simptome refractare, dar poate întârziavindecarea infarctului miocardic (nivel de evidenþã B,clasã de indicaþie IIa).

Pericardita posttraumaticã ºi hemopericar-dul din disecþia de aortã

Injuria pericardicã directã poate fi provocatã de leziuniaccidentale sau iatrogene.9,186-189 Hemoragia, vasoconstric-þia ºi hemotorax-ul care determinã hipotensiune severã ºiºoc pot masca pulsul paradoxal.189 Trebuie sã se efectuezetoracotomie ºi suturã chirurgicalã pentru stabilizarehemodinamicã.Tamponada iatrogenã apare cel mai frecvent în cazul val-vuloplastiei mitrale percutane, în timpul sau dupã puncþiatransseptalã, în special, atunci când nu este disponibil unlaborator de cateterism biplan ºi când atriul stâng este mic.

În timp ce puncþia septului interatrial este asimptomaticã,penetrarea peretelui liber provoacã durere toracicã ime-diatã. Dacã sunt puncþionate structuri de înaltã presiune,apare deteriorare rapidã. Totuºi, dacã doar peretele atrialeste perforat, debutul simptomelor ºi apariþia tamponadeipoate întârzia 4-6 ore. Pericardiocenteza de salvare esterealizatã cu succes în 95-100% din cazuri având mortali-tate mai micã de 1%36 (Tabelul 8).Secþionarea arterei coronare ºi tamponadã cardiacã acutãsau subacutã se poate produce în timpul intervenþiilorcoronariene percutane.191, 192 O soluþie de tratament al per-foraþiei arterei coronare este implantarea de stent acoperitcu membranã.196, 197 Perforarea arterei coronare cu un ghidde dilatare nu este rarã ºi poate sã determine rareorihemoragie pericardicã semnificativã.În timpul biopsiei endomiocardice a ventriculului drept, dincauza rigiditãþii reduse a miocardului, cateterul poate perfo-ra miocardul, în special atunci când bioptom-ul nu a fostdeschis înainte de a ajunge la marginea endocardului. Rataperforaþiei a fost raportatã a fi între 0,3-5%, determinândtamponadã ºi colaps circulator în mai puþin de jumãtate dincazuri.199, 200, 213 Incidenþa hemopericardului în timpul biopsieiendomiocardice a ventriculului stâng este mai scãzutã (0,1-3,3%). Perforaþiile cardiace par sã se însoþeascã de bradi-cardie ºi hipotensiune cu debut brusc.199 Complicaþiilesevere, care determinã decesul legat de procedurã, au apãrutîn doar 0,05% într-un studiu mondial pe mai mult de 6000cazuri200 ºi la nici unul din cei 2537 din pacienþii înregistraþiîntr-un centru experimentat de referinþã.213

Sondele generatorului de puls care perforeazã ventricululdrept sau electrozii fixaþi epicardic pot provoca pericarditãcu tamponadã, adeziuni sau constricþie. Un prim indiciupoate fi apariþia unui bloc de ramurã dreaptã în locul blo-cului de ramurã stângã care este indus în mod obiºnuit.209-212

Traumatismul penetrant toracic reprezintã riscul major alunui accident rutier. Forþa de decelerare poate sã determinecontuzie miocardicã cu hemopericard, rupturã cardiacã,rupturã pericardicã sau herniere. Trebuie sã fie efectuate deurgenþã ecocardiografie transesofagianã în camera degardã202 sau tomografie computerizatã. Lezarea indirectã apericardului este mai dificil de detectat. De asemenea, dupãleziune poate sã se producã ruptura pericardului ºi pro-labarea parþialã a cordului în mediastin ºi spaþiul pleural.187

În disecþia de aortã ascendentã, revãrsatul lichidian peri-cardic poate apãrea la 17-45% dintre pacienþi ºi în 48% dinautopsii (Tabelul 8).203 Într-un studiu clinic pe disecþia deaortã, tamponada pericardicã a fost gãsitã prin examenCT,204 RMN, 205 sau ecocardiografic206 la 17-33% dinpacienþii cu disecþie de tip I ºi 18-45% în tipul II de disecþieºi 6% în tipul III de disecþie.204 Pericardiocenteza este con-traindicatã, din cauza riscului de agravare a hemoragiei ºiextensie a disecþiei.207, 214 Intervenþia chirurgicalã trebuie sãfie practicatã imediat dupã stabilirea diagnosticului prin

Page 74: Revista romana de cardiologie

156

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

ecocardiografie ºi/sau CT/RMN, chiar dacã nu pot fi efec-tuate coronarografie sau aortografie (nivel de evidenþã B,indicaþie e clasã I).

Pericardita neoplazicã

Tumorile primare ale pericardului sunt de 40 de ori maipuþin frecvente decât cele metastatice.9 Mezoteliomul, ceamai frecventã tumorã primarã, este aproape întotdeaunaincurabil. Tumorile metastatice ale pericardului au fostdecelate în 15-30% din toate autopsiile efectuate lapacienþii cu neoplazii ºi în 4% din autopsiile generale.215

Cauzele cele mai frecvente de tumori maligne secundaresunt neoplasmul bronho-pulmonar, cancerul mamar,melanomul malign, limfoame ºi leucemii. Revãrsatul peri-cardic poate fi în cantitate micã sau mare cu iminenþã detamponadã (recurenþe fecvente) sau constricþie. Poate fichiar manifestarea iniþialã a afecþiunii maligne.216 Majo-ritatea pacienþilor cu revãrsat pericardic malign în cantitatemicã sunt asimptomatici, mai ales atunci când acumularealichidului pericardic se produce treptat. Apariþia simpto-melor - dispnee, tuse, durere toracicã, tahicardie, turges-cenþã jugularã se observã atunci când volumul de lichideste mai mare de 500 ml. De asemenea, pot sã aparã ortopnee,fatigabilitate, disfagie, sincopã, palpitaþii, frecãturã peri-cardicã, sughiþ, diminuarea zgomotelor cardiace, revãrsatpleural, hepatomegalie, oligurie ºi edeme.9 Pulsul para-doxal, hipotensiunea, ºocul cardiogenic ºi miºcarea para-doxalã a pulsului venos jugular sunt semne importante detamponadã cardiacã.Diagnosticul se bazeazã pe confirmarea prezenþei infiltrat-ului malign la nivelul sacului pericardic. Pe lângã aceasta,la aproximativ douã treimi dintre pacienþii cu neoplasmdocumentat, revãrsatul pericardic este produs de cauzenonmaligne, de ex. pericarditã secundarã iradierii sauinfecþiilor oportuniste.87, 88 Radiografia toracicã, ex. CT ºiRMN pot evidenþia lãrgire mediastinalã, mase hilare ºirevãrsat pleural. 9 Analiza lichidului pericardic, biopsiapericardicã ºi epicardicã sunt esenþiale pentru confirmareapericarditei neoplazice (nivel de evidenþã B, indicaþie declasã I) (Focus box 3-5).Pericardiocenteza are indicaþie de clasã I în tratamentultamponadei cardiace. Urmãtoarele etape sunt recomandateîn caz de revãrsat pericardic fãrã tamponadã la care se sus-pecteazã origine neoplazicã: (1) terapia de bazã este repre-zentatã de tratament sistemic antineoplazic putând sãprevinã recurenþele în pânã la 67% din cazuri216 (nivel deevidenþã B, indicaþie de clasã I); (2) pericardiocentezapentru ameliorarea simptomelor ºi stabilirea diagnosticului(nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa); (3) instilareaintrapericardicã de agenþi citostatici/ sclerozanþi (nivel deevidenþã B, indicaþie de clasã IIa). Drenajul pericardic esterecomandat, atunci când este tehnic posibil, la toþipacienþii cu revãrsate pericardice mari din cauza ratei cres-

cute de recurenþã (40-70%) (nivel de evidenþã B, indicaþiede clasã I).217-223 Prevenirea recurenþelor, poate fi realizatãprin instilarea intrapericardicã de: agenþi sclerozanþi, cito-toxici sau imunomodulatori. Tratamentul intrapericardicîn funcþie de tipul de tumorã a indicat faptul cã adminis-trarea de cisplatin este mai eficientã în cazul tumorilorsecundare cancerului bronhopulmonar ºi instilarea intra-pericardicã de thiotepa este mai eficientã în metastazeledin cancerul mamar.224-226 Nici un pacient nu a prezentatsemne de pericarditã constrictivã (pentru ambii agenþinivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa). De asemenea,tetraciclina ca agent sclerozant controleazã revãrsatul peri-cardic malign în aproximativ 85% din cazuri, dar efecteleadverse ºi complicaþiile sunt destul de frecvente: febrã(19%), durere toracicã (20%) ºi aritmii atriale (10%)(nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIb).216,222,223 Deºiscleroterapia clasicã dupã instilare intrapericardicã detetraciclinã, doxiciclinã, minociclinã ºi bleomicinã reprezin-tã o procedurã eficientã, pericardita constrictivã secundarãfibrozei rãmâne o problemã gravã la supravieþuitorii petermen lung.223 Deºi administrarea intrapericardicã deradionuclizi a avut rezultate foarte bune, nu este în totali-tate acceptatã din cauza problemei logistice legatã deradioactivitatea acestora 227 (nivel de evidenþã B, indicaþiede clasã IIa). Radioterapia este foarte eficientã (93%) încontrolarea revãrsatului pericardic malign (nivel de evi-denþã B, indicaþie de clasã IIa) la pacienþii cu tumoriradiosensibile cum sunt limfoamele ºi leucemiile. Totuºi,radioterapia la nivelul cordului poate produce, de aseme-nea, miocarditã ºi pericarditã.216 Pericardiotomia subxi-foidianã este indicatã atunci când pericardiocenteza nupoate sã fie efectuatã (nivel de evidenþã B, indicaþie declasã IIb).228 Procedura poate fi efectuatã cu anestezielocalã, dar pot sã aparã complicaþii cum sunt ruptura mio-cardicã, pneumotorax-ul ºi decesul.216,229-233 Pleuropericar-diotomia permite drenajul revãrsatului pericardic malign înspaþiul pleural (nivel de evidenþã C, indicaþie de clasã IIb).Se asociazã cu ratã mai mare de complicaþii ºi nu prezintãavantaje comparativ cu pericardiocenteza ºi pericardioto-mia subxifoidianã. Pericardiectomia este rareori indicatã,în special în caz de pericarditã constrictivã sau complicaþiila procedurile anterioare.216

Pericardiotomia percutanã cu balon creeazã o comunicaredirectã pleuro-pericardicã, care permite drenajul fluiduluiîn spaþiul pleural (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasãIIa). Aceasta pare sã fie eficientã (90-97%) ºi sigurã38, 224 înrevãrsatele maligne mari ºi tamponada recurentã, dar pre-zintã risc de diseminare a celulelor neoplazice.

Forme rare de pericarditãPericardita fungicăPericardita fungicã apare în principal la pacienþii imuno-deprimaþi sau în timpul endemiilor cu infecþii fungice.235

Page 75: Revista romana de cardiologie

157

Ghid - bolile pericardului

Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare peri-cardicã, inclusiv miocarditã fungicã.3 Pericardita fungicãeste determinatã în principal de fungi care au caracterendemic (Histoplasma, Coccidioides) sau non-endemic -oportuniºti (Candida, Aspergillus, Blastomyces) ºi semi-fungi (Nocardia, Actinomyces).236-238 Diagnosticul se sta-bileºte prin coloraþia ºi cultura lichidului sau þesutuluipericardic. Dozarea anticorpilor antifungici din ser sunt deasemenea utili în stabilirea diagnosticului infecþiei fungice.3

Tratamentul antifungic cu fluconazol, ketoconazol, itra-conazol, amfotericina B, amfotericina B lipozomalã saucomplexul lipidic amfotericinã B este indicat la pacienþiicu pericarditã fungicã documentatã (nivel de evidenþã B,indicaþie de clasã I). La tratamentul cu medicamente anti-fungice se pot adãuga corticosteroizi ºi AINS (nivel de evi-denþã C, indicaþie de clasã IIa). Pacienþii la care apare peri-carditã în contextul histoplasmozei nu necesitã terapieantifungicã, dar rãspund la tratament cu antiinflamatoriinesteroidiene administrat timp de 2-12 sãptãmâni. Sul-fonamidele reprezintã medicamentul de elecþie în nocar-diozã. În actinomicozã trebuie administratã o combinaþiede trei antibiotice care include penicilinã (nivel de evi-denþã C, indicaþie de clasã I). Pericardiocenteza sau trata-mentul chirurgical sunt indicate în caz de instabilitatehemodinamicã. Pericardiectomia este indicatã în pericar-dita constrictivã fungicã (nivel de evidenþã C, indicaþie declasã I).

Pericardita postiradiereProbabilitatea de apariþie a pericarditei indusã de iradiereeste influenþatã de sursa aplicatã, doza de radiaþii, durata ºisecvenþialitatea terapiei, volumul expus radiaþiei, formacâmpului manta terapeutic ºi vârsta pacientului.239

Pericardita post-iradiere poate sã aparã în timpul terapieisau dupã luni-ani - cu o latenþã de pânã la 15-20 ani.Revãrsatul pericardic poate sã fie seros sau hemoragic,ulterior poate sã prezinte aderenþe fibrinoase ºi sã fie con-strictiv, iar în mod tipic nu prezintã calcificãri tisulare.Simptomele pot sã fie mascate de boala de bazã sau dechimioterapia administratã. Examenele imagistice se

încep cu ecocardiografie, urmatã de CT sau RMN cardiacdacã este necesar. Pericardita fãrã tamponadã poate sã fietratatã conservator sau se poate efectua pericardiocentezãîn scop diagnostic sau dacã apare instabilitate hemodina-micã/ tamponadã. Pericardita constrictivã poate sã aparã lapânã la 20% din pacienþi, necesitând pericardiectomie.Mortalitatea operatorie este crescutã (21%) ºi supravie-þuirea postoperatorie la cinci ani este foarte scãzutã (1%)în principal din cauza fibrozei miocardice.

ChilopericardulChilopericardul reprezintã o comunicare între sacul peri-cardic ºi ductul toracic, care rezultã în urma unui trauma-tism, a unei malformaþii congenitale sau ca o complicaþiea chirurgiei pe cord deschis,241 limfangioamelor mediasti-nale, hamartoamelor limfangiomatoase, limfangiectazieiºi obstrucþiei sau malformaþiei ductului toracic.242 Infecþia,tamponada sau constricþia pot agrava prognosticul.243 Li-chidul pericardic este steril, inodor ºi opalescent cu aspectalb-lãptos, iar microscopic se deceleazã picãturi mici degrãsime. Natura chiliformã a lichidului este confirmatã depH-ul alcalin al acestuia, greutatea specificã între 1010 ºi1021,5 coloraþia Sudan III pentru grãsimi, concentraþiicrescute de trigliceride (5-50 g/l) ºi proteine (22-60g/l)conexiunile limfatice ale acestuia cu pericardul.247 Trata-mentul depinde de etiologia ºi de cantitatea de lichid chi-los acumulatã.248 Chilopericardul apãrut dupã o intervenþiechirurgicalã toracicã sau cardiacã ºi fãrã semne de tam-ponadã se trateazã preferabil prin pericardiocentezã ºidietã (trigliceride cu lanþ mediu de atomi de carbon).249,250

Dacã nu poate fi opritã acumularea de lichid chilos, seimpune tratamentul chirurgical (nivel de evidenþã B, indi-caþie de clasã I). Dacã eºueazã tratamentul conservator ºipericardiocenteza, ºuntul pericardio-peritoneal printr-ofereastrã pericardicã reprezintã o opþiune satisfãcã-toare.251,252 In mod alternativ, atunci când traiectul ductuluitoracic a fost identificat cu precizie, ligatura ºi rezecþiaacestuia chiar deasupra diafragmului este tratamentul celmai eficient.253 In chilopericardul secundar, de ex. tumorãmediastinalã, trebuie tratatã boala de bazã.

Focus box 5 Analiza ţesutului epicardic/ pericardicHistologia biopsiilor epicardice/pericardice poate stabili diagnosticul la pacienţii cu pericardită neoplazică șituberculoză.19,89,91 Diagnosticul pericarditei virale poate fi stabilit prin tehnici PCR care au sensibilitate șispecificitate mai mare comparativ cu izolarea virusului din lichid și ţesut.93,94-97Imunohistochimia, în specialreacţia de fixare a IgG, IgM și IgA și complementului contribuie semnificativ la valoarea diagnostică a biopsieiepicardice.2 Specificitatea reacţiei de fixare a imunoglobulinelor este de 100% în pericardita autoimună. Reacţiade fixare a complementului apare în principal la pacienţii cu formă autoimună și rareori la pacienţii cu pericardităneoplazică.10

Mezoteliomul malign poate fi diferenţiat de adenocarcinomul pulmonar prin coloraţie imunohistochimică pentruACE, apoproteina surfactantului, antigenele Lewis a și Tn.98 Majoritatea (78%) mezotelioamelor maligne exprimăkeratină, iar ACE și apoproteina surfactantului nu au fost detectate în nici un tip de mezoteliom. Pe de altă parte,adenocarcinoamele pulmonare nu exprimă doar keratină (100%), ci și ACE (62%) și apoproteina surfactantului(62%). Exprimarea antigenului de grup sanguin Lewis a și antigenului Tn a fost detectată în 76% și 62% dinadenocarcinoamele pulmonare, în timp ce doar în cazul unui mezoteliom a fost detectat antigenul Lewis a.

Page 76: Revista romana de cardiologie

158

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Pericardita indusă de medicamente și toxiceReacþia pericardicã la medicamente este rarã. Totuºi, câte-va medicamente ºi substanþe toxice pot induce pericarditã,tamponadã, aderenþe, fibrozã sau constricþie (Tabelul9).9,254 Mecanismele includ reacþia din lupusul indusmedicamentos, idiosincrazia, "boala serului", reacþia faþãde substanþe strãine ºi imunopatogeneza. Tratamentul sebazeazã pe întreruperea agentului etiologic ºi pe terapiesimptomaticã.

Revărsatul pericardic din afecţiunile tiroideiRevãrsatul pericardic apare la 5-30% din pacienþii cuhipotiroidism.9 Lichidul se acumuleazã lent ºi tamponadaapare rareori. În anumite cazuri poate sã aparã pericarditãcu colesterol. Diagnosticul de hipotiroidism se bazeazã penivelurile serie ale tiroxinei ºi ale hormonului stimulatortiroidian (TSH). Pot fi prezente bradicardie, microvoltajQRS ºi inversare sau aplatizare de undã T pe ECG, car-diomegalie la examenul radiologic ºi revãrsat pericardic laexaminarea ecocardiograficã, precum ºi istoric de dis-funcþie tiroidianã secundarã iradierii,250 miopatie, ascitã,revãrsat lichidian pleural ºi edem uveal.255-259 Terapia cuhormoni tiroidieni reduce revãrsatul pericardic (nivel deevidenþã B, indicaþie de clasã I).

Revărsatul pericardic în sarcinăNu existã evidenþe cã sarcina modificã susceptibilitateapentru afecþiunile pericardului. Totuºi, multe femei însãr-

cinate prezintã hidropericard în cantitate micã-medie fãrãexpresie clinicã începând cu al treilea trimestru. Com-presia cardiacã este rarã. Modificãrile ECG ale pericarditeiacute din sarcinã trebuie sã fie diferenþiate de subdeni-velãrile uºoare de segment ST ºi modificãrile undei Tobservate în mod normal în sarcinã (Tabelul 10).260-275

Constricþia ocultã devine manifestã în sarcinã din cauzacreºterii volumului sanguin.261 Majoritatea afecþiunilorpericardice sunt tratate ca cele din afara sarcinii. Estenecesarã precauþie în cazul dozelor mari de aspirinã carepot determina închiderea prematurã a ductului arterial ºi alcolchicinei care este contraindicatã în sarcinã. Pericardio-tomia ºi pericardiectomia pot fi efectuate în siguranþã dacãeste necesar ºi nu prezintã risc pentru sarcinile urmã-toare.262,263 Lichidul pericardic fetal poate fi detectat prinecocardiografie dupã 20 sãptãmâni de sarcinã ºi are înmod normal o grosime mai micã sau egalã cu 2 mm.Prezenþa unei cantitãþi mai mari de lichid trebuie sã ridicesuspiciunea unui hidrops fetal, incompatibilitate de Rh,hipoalbuminemie ºi reacþie imunã sau transmitere maternãde micoplasma sau de alte infecþii, ºi neoplazie.264

Mulþumiri

Membrii Echipei de Lucru au plãcerea de a mulþumi Prof.Dr. Annalisa Angelini (Padua, Italia), Preºedintele Grupu-lui de Lucru de Dezvoltare a Anatomiei ºi a Histopatologieiºi Dr. Steffen Lamparter (Marburg, Germania) pentru con-tribuþia acestora la realizarea secþiunii din Ghid referitoare

Tabelul 9 Pericardita indusă de medicamente și substanţe toxice

A. Lupusul eritematos indus medicamentos Procainamidă Metildopa Izoniazidă Tocainidă Mesalazină Hidantoină Hidralazină RezerpinăB. Reacţie de hipersensibilitate Penicilină Triptofan Cromolin de sodiuC. Reacţie idiosincrazică sau hipersensibilitate Metisergidă Amiodaronă Ciclofosfamidă Minoxidil Streptokinază Ciclosporină Practolol Acid p-aminosalicilic Mesalazină Bromocriptină Tiazide 5-fluorouracil Psicofuranină Streptomicină Vaccinuri (variolă, malarie) Inhalarea de polimeri din gaze Tiouracili GM-CSF Cytarabin Sulfamide FenilbutazonăD. Derivaţi de antracicline Doxorubicin DaunorubicinE. Boala serului Antiser străin (de ex. antitetanos) Produse din sângeF. Veninuri Înţepătură de scorpionG. Reacţii la substanţe străine (aplicate direct la nivelul pericardului) Talc (silicat de Mg) Tetraciclină/alţi agenţi

sclerozanţiFier în â-talasemie

Siliciu AzbestH. Hemoragie pericardică secundară/ hemopericard Anticoagulante Agenţi tromboliticiI. Febra la polimerii din gaze – inhalare de gaze degajate din arderea politetrafluoretilenei (Teflon)

Page 77: Revista romana de cardiologie

159

Ghid - bolile pericardului

Tabelul 10 Abordarea diagnostică a pericarditei din sarcină260-275

Procedură Indicaţii Interpretarea în timpul sarciniiPuls paradoxal Diagnosticul tamponadei cardiace Poate fi de asemenea prezent în ultima parte a sarcinii în

absenţa revărsatului pericardicPericardita constrictivă cronică (~50%)Astm bronșic/emfizemEmbolism pulmonarObezitate extremăȘoc hipovolemic

Electrocardiogramă Pericardită acutăMiopericardită

Modificările ECG din pericardita acută9 trebuie să fiediferenţiate de modificările normale din sarcinăDeviaţie axială QRS stângă sau dreaptă268

Subdenivelare segment ST și modificări ale undei Tq și unda P inversată în DIII care variază cu respiraţia,amplitudine mai mare a undei R in V2Tahicardie sinusală, extrasistole atriale și/sauventriculare270

Radiografie toracicăa Suspectarea tamponadei cardiace sauhemopericard în disecţia aortică, dacănu este disponibilă ecocardiografiaTraumatism toracic

Suspectarea tuberculozei/ neoplaziei

Cordul poate să pară mărit (orizontalizare)

O creștere a marcării plămânilor poate simularedistribuţie vasculară (insuficienţă VS înperimiocardită)Revărsat pericardic în cantitate mică se găsește frecventprecoce postpartum271, având rezoluţie spontană în 1-2săptămâni după naștere

Ecocardiografie Revărsat pericardic/ tamponadăHemopericard în disecţia de aortă

Dilatarea cavităţilor drepte (poziţie lateral stângă)272

Dimensiunile sistolice VS nemodificate sau ușorcrescute

Imagine prin rezonanţă magneticăb Hemopericard în disecţia de aortă273

Cateterizare Swan-Ganz Confirmarea tamponadei cardiace sau aconstricţiei274

Cateterizare cardiacăc Pericardită constrictivă274

Hemopericard în disecţia de aortă

Se preferă abordul brahial (pentru a minimalizairadierea)Protecţie corespunzătoare (expunere minimă)

Pericardiocenteză Doar în tamponadă saupericardiocenteză diagnostică lapacienţii aflaţi în stare critică

Sub ghidaj ecocardiografic pentru a evita expunereafătului la radiaţii ori de câte ori este posibil

Pericardioscopie și biopsie epicardică/pericardică

Doar dacă are indicaţii vitale10,19 Expunerea fătului la radiaţii este similară cu cea dintimpul cateterismului cardiac

a Iradierea estimată la nivelul uterului este joasă (0,2-43,0 mrad)267, dar este mai bine să fie evitată în sarcină.b Siguranţa nu este stabilită în totalitate.274

c Doze mari de radiaţii (~500 mrad asupra fătului, chiar în condiţiile unui scut de protecţie corespunzător) (488).d Dacă apare decompensare cardiacă în timpul sarcinii, la pacientele cu pericardită constrictivă, în special dacă se ia în considerare tratamentulchirurgical, este necesar cateterism cardiac pentru: (1) confirmarea diagnosticului și (2) excluderea asocierii bolii coronariene la pacientele cumultipli factori de risc și cu vârsta >35 ani

la histopatologia pericardului ºi analizarea lichidului peri-cardic. De asemenea apreciem foarte mult asistenþa tehnicãamabilã a D-nei Veronica Dean (European Heart House).

Mulþumiri speciale Prof. Dr. Eloisa Arbustini pentru con-tribuþia importantã la realizarea rezumatelor acestorghiduri.

Page 78: Revista romana de cardiologie

160

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

BIBLIOGRAFIE1. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease inthe age of modern medicine. Curr Cardiol Rep 2002;4(1):13-21.2. Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S. Intrapericardial treatmentof autoreactive pericardial effusion with triamcinolone: the wayto avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Eur HeartJ 2002;23: 1503-8.3. Spodick DH. Infectious pericarditis. In: Spodick DH, editor.The Pericardium: A Comprehensive Textbook. New York:Marcel Dekker; 1997. p. 260-90.4. Cottrill CM, Tamaren J, Hall B. Sternal defects associated withcongenital pericardial and cardiac defects. Cardiol Young1998; 8(1 ):100-4. 5. Meunier JP, Lopez S, Teboul J et al. Total pericardial defect:risk factor for traumatic aortic type A dissection. Ann ThoracSurg 2002;74(1 ): 266.6. Connolly HM, Click RL, Schattenberg TT et al. Congenitalabsence of the pericardium: echocardiography as a diagnostictool. J Am Soc Echocardiogr 1995;8:87-92.7. Gassner I, Judmaier W, Fink C et al. Diagnosis of congenitalpericardial defects, including a pathognomic sign for dangerousapical ventricular herniation, on magnetic resonance imaging. BrHeart J 1995; 74:60-6.8. Loebe M, Meskhishvili V, Weng Y et al. Use of polytetrafluo-roethylene surgical membrane as a pericardial substitute in thecorrection of congenital heart defects. Texas Heart Inst J 1993;20(3):213-7.9. Spodick DH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, Zippes DP,Libby P, editors. Heart Disease. 6th ed. Philadelphia, London,Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo,: W.B. Saunders; 2001. p.1823-76.10. Maisch B, Bethge C, Drude L, Hufnagel G, Herzum M,Schönian U. Pericardioscopy and epicardial biopsy: new diag-nostic tools in pericardial and perimyocardial diseases. Eur HeartJ 1994; 15(Suppl C):6-73.11. Spodick DH. Auscultatoy phenomena in pericardial disease.In: Spodick DH, editor. The Pericardium: A ComprehensiveTextbook. New York: Marcel Dekker; 1997.p.27-39.l2. Levine MJ, Lorell BH, Diver DJ et al. Implications ofechocardiographically assisted diagnosis of pericardial tampon-ade in contemporay medical patients: detection before hemo-dynamic embarrassment. J Am Coll Cardiol 1991 ; 17:59-65.13. Chuttani K, Pandian NG, Mohanty PK et al. Left ventriculardiastolic collapse: an echocardiographic sign of regional cardiactamponade. Circulation 1991;83:1999-2006.14. Meyers DG, Meyers RE, Prendergast TW. The usefulness ofdiagnostic tests on pericardial fluid. Chest 1997; 111 (5):1213-21.15. Eisenberg MJ, Dunn MM, Kanth N et al. Diagnostic value ofchest radiography for pericardial effusion. J Am Coll Cardiol1993;22:588-93.16. Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK et al.Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guidedpericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and out-comes spanning 21 years. Mayo Clin Proc 2002;77(5):429-36.17. Chiles C, Woodard PK, Gutierrez ER et al. Metastaticinvolvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging.Radiographics 2001;21 (2):439-49.

18. Nugue O, Millaire A, Porte H et al. Pericardioscopy in the eti-ologic diagnosis of pericardial effusion in 141 consecutivepatients. Circulation 1996;94(7):1635-41.19. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R et al. Diagnosticvalue of pericardial biopsy: improvement with extensive sam-pling enabled by pericardioscopy. Circulation 2003; 107:978-83.20. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Fatemi M, Chevalier P,Touboul P. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation inpatients with acute pericarditis. Eur Heart J 2000;21 (10):832-6.21. Brandt RR, Filzmaier K, Hanrath P. Circulating cardiac tro-ponin I in acute pericarditis. Am J Cardiol 2001;87(11 ):1326-8.22. Bruch C, Schmermund A, Dagres N et al. Changes in QRSvoltage in cardiac tamponade and pericardial effusion:reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatorydrug treatment. J Am Coll Cardiol 2001;38(1):219-26.23. Rienmuller R, Gurgan M, Erdmann E et al. CT and MR eva-luation of pericardial constriction: a new diagnostic and thera-peutic concept. J Thorac Imaging 1993;8(2):108-21.24. Rienmuller R, Tiling R. MR and CT for detection of cardiactumors. Thorac Cardiovasc Surg 1990;38(Suppl 2):168-72.25. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J et al. Colchicine treatment forrecurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation1998; 97:2183-5.26. Zayas R, Anguita M, Torres F et al. Incidence of specific eti-ology and role of methods for specific etiologic diagnosis of pri-mary acute pericarditis. Am J Cardiol 1995;75:378-82.27. Chong HH, Plotnick GD. Pericardial effusion and tampon-ade: evaluation, imaging modalities, and management. ComprTher 1995;21:378-85.28. Isselbacher EM, Cigarroa JE, Eagle KA. Cardiac tamponadecomplicating proximal aortic dissection: is pericardiocentesisharmful? Circulation 1994;90:2375-9.29. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G et al.Longterm follow:up of idiopathic chronic pericardial effusion. NEngl J Med x1999;341 (27):2054-9.30. Tweddell JS, Zimmerman AN, Stone CM et al. Pericardio-centesis guided by a pulse generator. J Am Coll Cardiol 1989;14 (4):1074-83.31. Armstrong WF, Feigenbaum H, Dillon JC. Acute right ven-tricular dilation and echocardiographic volume overload follow-ing pericardiocentesis for relief of cardiac tamponade. AmHeart J 1984; 107:1266-70.32. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ et al. Outcomes of clinicallysignificant idiopathic pericardial effusion requiring intervention.Am J Cardiol 2002;91 (6):704-7.33. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R, et al. Therapeuticpericardiocentesis: up-to-date review of indications, efficacy, andrisks. In: Seferovic PM, Spodick DH, Maisch B, editors, Maksi-movic R, Ristic AD, assoc. editors. Pericardiology: contempo-rary answers to continuing challenges. Belgrade: Science; 2000,p. 417-426.34. Maisch B, Ristic AD. Tangential approach to small pericar-dial effusions under fluoroscopic guidance in the lateral view: thehalo phenomenon. Circulation 2001; 103(Suppl A): II-730[abstract].35. Tsang TS, Barnes ME, Hayes SN et al. Clinical and echocar-diographic characteristics of significant pericardial effusions fol-lowing cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided

Page 79: Revista romana de cardiologie

161

Ghid - bolile pericardului

pericardiocentesis for management: Mayo Clinic experience,1979-1998. Chest 1999; 116(2):322-31.36. Tsang TS, Freeman WK, Barnes ME et al. Rescue echocar-diographically guided pericardiocentesis for cardiac perforationcomplicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic expe-rience. J Am Coll Cardiol 1998;32(5):1345-50.37. Duvernoy O, Borowiec J, Helmius G et al. Complications ofpercutaneous pericardiocentesis under fluoroscopic guidance.Acta Radiol 1992;33(4):309-13.38. Ziskind AA, Pearce AC, Lemmon CC et al. Percutaneous bal-loon pericardiotomy for the treatment of cardiac tamponade andlarge pericardial effusions: description of technique and report ofthe first 50 cases. J Am Coll Cardiol 1993;21(1):1-5.39. De Line JM, Cable DG. Clustering of recurrent pericarditiswith effusion and constriction in a family. Mayo Clin Proc2002;77(1 ):39-43.40. Erdol C, Erdol H, Celik S et al. Idiopathic chronic pericardi-tis associated with ocular hypertension: probably an unknowncombination. Int J Cardiol 2003;87(2-3):293-5.41. Guindo J, Rodriguez de la Serna A, Ramie J et al. Recurrentpericarditis - relief with colchicine. Circulation 1990;82:1117-20.42. Millaire A, de Groote P, De Coulx E, Goullard L, Ducloux G.Treatment of recurrent pericarditis with colchicine. Eur Heart J1994; 15:120-4.43. Brucato A, Cimaz R, Balla E. Prevention of recurrences ofcorticosteroid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine inan adolescent patient. Pediatr Cardiol 2000;21:395-7.44. Asplen CH, Levine HD. Azathioprine therapy of steroid-responsive pericarditis. Am Heart J 1970;80:109-11.45. Miller JI, Mansour KA, Hatcher CR. Pericardiectomy: currentindication, concept, and results in a university center. AnnThorac Surg 1981;84:40-5.46. Hatcher Jr CR, Logue RB, Logan Jr WD et al. Pericar-diectomy for recurrent pericarditis. J Thorac Cardiovasc Surg1971;62(3):371-8.47. Merce J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer:Miralda G et al.Should pericardial drainage be performed routinely in patientswho have a large pericardial effusion without tamponade? AmJ Med 1998; 105:106-9.48. Soler-Soler J. Massive chronic pericardial effusion. In:Soler:Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, editors.Pericardial diseases - old dilemmas and new insights. TheNetherlands: Kluwer; 1990. p. 153-65.49. Sagrista-Sauleda J, Merce J, Permanyer-Miralda G et al.Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. AmJ Med 2000; 109(l):95-101.50. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB et al. Sensitivity andspecificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effu-sion. Circulation 1974;50:239-47.51. Heinsimer JA, Collins GJ, Burkman MH et al. Supine cross-table lateral chest roentgenogram for the detection of pericardialeffusion. JAMA 1987;257(23):3266-8.52. Carsky EW, Mauceri RA, Azimi F. The epicardial fat padsign: analysis of frontal and lateral chest radiographs in patientswith pericardial effusion. Radiology 1980; 137(2):303-8.53. D'Cruz IA, Cohen HC, Prabhu R et al. Diagnosis of cardiactamponade by echocardiography. Changes in mitral valve motion

and ventricular dimensions, with special reference to paradoxicalpulse. Circulation 1975;52:460-5.54. Martin RP, Bowdan R, Filly K et al. Intrapericardial abnor-malities in patients with pericardial effusion: findings by two-dimensional echocardiography. Circulation 1980;61:568-72.55. Come P, Riley M, Fortuin N. Echocardiographic mimicry ofpericardial effusions. Am J Cardiol 1981;47:365-70.56. Almeda FQ, Adler S, Rosenson RS. Metastatic tumor infiltra-tion of the pericardium masquerading as pericardial tamponade.Am J Med 2001; 111 (6):504-5.57. Kronzon l, Cohen ML, Wines HE. Cardiac tamponade byloculated pericardial hematoma: limitations of M-mode echocar-diography. J Am Coll Cardiol 1983;3:913-5.58. Berge K, Lanier W, Reeder G. Occult cardiac tamponadedetected by transesophageal echocardiography. Mayo Clin Proc1991;67:667-70.59. Ling LH, Oh JK, Tei C, Click RL, Breen Jf, Seward JB, TajikAJ. Pericardial thickness measured with transesophagealechocardiography: feasibility and potential clinical usefulness. JAm Coll Cardiol 1997;29(6):1317-23.60. Mulvagh SL, Rokey R, Vick GW et al. Usefulness of nuclearmagnetic resonance imaging for evaluation of pericardial effu-sions, and comparison with two-dimensional echocardiography.Am J Cardiol 1989;64:1001-9.61. Soler-Soler J, Sagrista:-Sauleda J, Permanyer-Miralda G.Management of pericardial effusion. Heart 2001;86:235-40.62. Reydel B, Spodick DH. Frequency and significance ofchamber collapses during cardiac tamponade. Am Heart J 1990;119:1160-3.63. Kochar GS, Jacobs LE, Kotler MN. Right atrial compressionin postoperative cardiac patients: detection by transesophagealechocardiography. J Am Coll Cardiol 1990; 16:511-6.64. Torelli J, Marwick TH, Salcedo EE. Left atrial tamponade:diagnosis by transesophageal echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1991;4:413-4.65. Fresman B, Schwinger ME, Charney R et al. Isolated col-lapse of left-sided heart chambers in cardiac tamponade.Demonstration by two-dimensional echocardiography. Am HeartJ 1991;121:613-6.66. Di Segni E, Feinberg MS, Sheinowitz M et al. LV pseudohy-pertrophy in cardiac tamponade: an echocardiographic study incannine model. J Am Coll Cardiol 1993;21 1286-94.67. Feigneubaum H, Zaky A, Grabham L. Cardiac motion inpatients with pericardial effusion: a study using ultrasound car-diography. Circulation 1966; 34:611-9.68. Bansal RC, Chandrasekaram K. Role of echocardiography inDoppler techniques in evaluation of pericardial effusion.Echorcadiography 1989;6:313-6.69. Saxena RK, D'Crus IA, Zitaker M. Color flow Doppler obser-vations on mitral valve flow in tamponade. Echorcadiography1991;8:517-21.70. Singh S, Wann LS, Schuchard GH et al. Right ventricular andright atrial collapse in patients with cardiac tamponade-a com-bined echocardiographic and hemodynamic study. Circulation1984; 70:966.71. Shabetai R. Pulsus paradoxus: definition, mechanisms, andclinical association. In: Seferovic PM, Spodick DH, Maisch B,

Page 80: Revista romana de cardiologie

162

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

editors, Maksimovic R, Ristic AD, assoc. editors. Pericardiology:contemporary answers to continuing challenges. Belgrade:Science; 2000, p. 53-61.72. Klopfenstein HS, Schuchard GH, Wann LS et al. The relativemerits of pulsus paradoxus and right ventricular diastolic col-lapse in the early detection of cardiac tamponade: an experimen-tal echocardiographic study. Circulation 1985;71:829-33.73. Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J.Primary acute pericardial disease: a prospective series of 131consecutive patients. Am J Cardiol 1985;56:623-30.74. Garcia LW, Ducatman BS, Wang HH. The value of multiplefluid specimens in the cytological diagnosis of malignancy. ModPathol 1994;7(6):665-8.75. Burgess LJ, Reuter H, Carstens ME, Taljaard JJ, Doubell AF.The use of adenosine deaminase and interferon-? as diagnostictools for tuberculous pericarditis. Chest 2002; 122(3):900-5.76. Seo T, Ikeda Y, Onaka H et al. Usefulness of serum CA125measurement for monitoring pericardial effusion. Jpn Circ J1993;57(6):489-94.77. Fijalkowska A, Szturmowicz M, Tomkowski W et al. Thevalue of measuring adenosine deaminase activity in pericardialeffusion fluid for diagnosing the etiology of pericardial effusion.Pneumonol Alergol Pol 1996;64(Suppl 2):174-9.78. Koh KK, Kim EJ, Cho CH et al. Adenosine deaminase andcarcinoembryonic antigen in pericardial effusion diagnosis,especially in suspected tuberculous pericarditis. Circulation1994;89(6):2728-35.79. Komsuoglu B, Goldeli O, Kulan K, Komsuoglu SS. Thediagnostic and prognostic value of adenosine deaminase in tuber-culous pericarditis. Eur Heart J 1995; 16:1126-30.80. Aggeli C, Pitsavos C, Brili S et al. Relevance of adenosinedeaminase and lysozyme measurements in the diagnosis oftuberculous pericarditis. Cardiology 2000;94(2):81-5.81. Dogan R, Demircin M, Sarigul A, Ciliv G, Bozer AY. Diag-nostic value of adenosine deaminase activity in pericardial fluids.J Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40(4):501-4.82. Burgess LJ, Reuter H, Taljaard JJ, Doubell AF. Role of bio-chemical tests in the diagnosis of large pericardial effusions.Chest 2002; 121 (2):495-9.83. Lee JH, Lee CW, Lee SG et al. Comparison of polymerasechain reaction with adenosine deaminase activity in pericardialfluid for the diagnosis of tuberculous pericarditis. Am J Med2002; 113(6):519-21.84. Burgess LJ, Reuter H, Carstens ME et al. The use of adeno-sine deaminase and interferon-? as diagnostic tools for tubercu-lous pericarditis. Chest 2002; 122(3):900-5.85. Chen CJ, Chang SC, Tseng HH. Assessment of immunocyto-chemical and histochemical stainings in the distinction betweenreactive mesothelial cells and adenocarcinoma cells in body effu-sions. Chung Huo Hsueh Tsa Chih Taipei 1994;54(3):149-55.86. Pankuweit S, Wadlich A, Meyer E et al. Cytokine activationin pericardial fluids in different forms of pericarditis. Herz2000;25(8): 748-54.87. Millaire A, Wurtz A, de Groote P et al. Malignant pericardialeffusions: usefulness of pericardioscopy. Am Heart J 1992;124(4): 1030-4.88. Porte HL, Janecki:Delebecq TJ, finzi L et al. Pericardioscopyfor primary management of pericardial effusion in cancer

patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16(3):287-91.89. Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S, Neubauer A, Moll R.

Neoplastic pericardial effusion: efficacy and safety of intraperi-cardial treatment with cisplatin. Eur Heart J 2002;23:1625-31.90. Fujioka S, Koide H, Kitaura Y et al. Molecular detection anddifferentiation of enteroviruses in endomyocardial biopsies andpericardial effusions from dilated cardiomyopathy andmyocarditis. Am Heart J 1996; 131 (4):760-5.91. Cegielski JP, Devlin BH, Morris AJ et al. Comparison ofPCR, culture, and histopathology for diagnosis of tuberculouspericarditis. J Clin Microbiol 1997; 35(11):315:7.92. Pankuweit S, Portig l, Eckhardt H et al. Prevalence of viralgenome in endomyocardial biopsies from patients with inflam-matoy heart muscle disease. Herz 2000; 25(3):lll-6.93. Maisch B, Pankuweit S, Brilla C et al. Intrapericardial treat-ment of inflammatoy and neoplastic pericarditis guided by peri-cardioscopy and epicardial biopsy - results from a pilot study.Clin Cardiol 1999;22(suppl 1):I17-22.94. Maisch B, Schonian U, Crombach M et al. Cytomegalovirusassociated inflammatoy heart muscle disease. Scand J Infect Dis1993;88(Suppl 1):135-48.95. Levy R, Najioullah F, Thouvenot D, Bosshard S, Aymard M,Lina B. Evaluation and comparison of PCR and hybridizationmethods for rapid detection of cytomegalovirus in clinical sam-ples. J Virol Methods 1996;62(2):103-11.96. Satoh T. Demonstration of the Epstein-Barr genome by thepolymerase chain reaction and in situ hybridisation in a patientwith viral pericarditis. Br Heart J 1993;69:563-4.97. Andreoletti L, Hober D, Belaich S, Lobert PE, Dewilde A,Wattre P. Rapid detection of enterovirus in clinical specimensusing PCR and microwell capture hybridization assay. J VirolMethods 1996;62(1 ):1-10.98. Noguchi M, Nakajima T, Hirohashi S et al. Immunohisto-chemical distinction of malignant mesothelioma from pulmonayadenocarcinoma with anti-surfactant apoprotein, anti-Lewis a,and anti-Tn antibodies. Hum Pathol 1989;20(1 ):53-7.99. Piehler JM, Pluth JR, Schaff HV et al. Surgical managementof effusive pericardial disease. Influence of extent of pericardialresection on clinical course. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90:506-12.100. Byrne JG, Karavas AN, Colson YL et al. Cardiac decortica-tion (epicardiectomy) for occult constrictive cardiac physiologyafter left extrapleural pneumonectomy. Chest 2002; 122 (6): 2256-9.101. Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK et al. Transient constric-tive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol2004;43:171-5.102. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. The Echo Manual. second ed.Philadelphia: Lippincott; 1999. 181-194.103. Oh JK, Tajik AJ, Seward JB et al. Diagnostic role ofDoppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am CollCardiol 1994;23:154-62.104. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK et al. Constrictivepericarditis in 16 patients with histolically normal thickness.Circulation 2003; 108:1852-7.105. Oh JK, Tajik AJ, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA,Seward JB. Preload reduction to unmask the characteristicDoppler features of constrictive pericarditis: a new observa-tion. Circulation 1997;95:796-9.

Page 81: Revista romana de cardiologie

163

Ghid - bolile pericardului

106. Boonyaratavej S, Oh JK, Tajik AJ et al. Comparison ofmitral inflow and superior vena cava Doppler velocities in chron-ic obstructive pulmonay disease and constrictive pericarditis. JAm Coll Cardiol 1998;32(7):2043-8.107. Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L et al. Comparisonof new Doppler echocardiographic methods to differentiate con-strictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy.Am J Cardiol 2001;87(1):86-94.108. DeValeria PA, Baumgartner WA, Casale AS et al. Currentindications, risks, and outcome after pericardiectomy. AnnThorac Surg 1991;52(2):219-24.109. Ling LH, Oh JK, Schaff HV et al. Constrictive pericarditisin the modern era: evolving clinical spectrum and impact on out-come after pericardiectomy. Circulation 1999; 100(13):1380-6.110. Senni M, Redlield MM, Ling LH et al. Left ventricular sys-tolic and diastolic function after pericardiectomy in patients withconstrictive pericarditis: Doppler echocardiographic findings andcorrelation with clinical status. J Am Coll Cardiol 1999; 33 (5):1182-8.111. Ufuk Y, Kestelli M, Yilik L et al. Recent surgical experiencein chronic constrictive pericarditis. Texas Heart Inst J 2003;30(1) :27-30.112. Sun JP, Abdalla lA, Yang XS et al. Respiratory variation of

mitral and pulmonay venous Doppler flow velocities in constric-tive pericarditis before and after pericardiectomy. J Am SocEchocardiogr 2001; 14:119-26.113. Meijburg HW, Visser CA, Gredee JJ, Westerhof PW.Clinical relevance of Doppler pulmonary venous flow character-istics in constrictive pericarditis. Eur Heart J 1995; 16:506-13.114. Sunday R, Robinson LA, Bosek V. Low cardiac output com-plicating pericardiectomy for pericardial tamponade. AnnThorac Surg 1999;67(1):228-31.115. Satur CM, Hsin MK, Dussek JE. Giant pericardial cysts.Ann Thorac Surg 1996;61 (1):208-10.116. Borges AC, Gellert K, Dietel M et al. Acute right:sided heartfailure due to hemorrhage into a pericardial cyst. Ann ThoracSurg 1997;63(3):845-7.117. Borges AC, Witt C, Bartel T et al. Preoperative two-and-three-dimensional transesophageal echocardiography in hearttumors. Ann Thorac Surg 1996;61:1163-7.118. Kinoshita Y, Shimada T, Murakami Y et al. Ethanol sclero-sis can be a safe and useful treatment for pericardial cyst.Clin Cardiol 1996; 19(10):833-5.119. Simeunovic D, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Pericardialcysts: incidence, clinical presentations and treatment. In:Seferovic PM, Spodick DH, Maisch B, editors, Maksimovic R,Ristic AD, assoc. editors. Pericardiology: contemporory answersto continuing challenges. Beograd: Science; 2000, p. 203-212.120. Maisch B, Outzen H, Roth D et al. Prognostic determinantsin conventionally treated myocarditis and perimyocarditis - focuson antimyolemmal antibodies. Eur Heart J 1991; 12:81-7.121. Shabetai R. Acute pericarditis. Cardiol Clin 1990;8:639-44.122. Saatci U, Ozen S, Ceyhan M, Secmeer G. Cytomegalovirusdisease in a renal transplant recipient manifesting with pericardi-tis. Int Urol Nephrol 1993;25:617-9.123. Campbell P, Li J, Wall T et al. Cytomegalovirus pericardi-tis: a case series and review of the literature. Am J Med Sci1995;309:229-34.

124. Acierno LJ. Cardiac complications in acquired immunode-ficiencysyndrome (AlDS): a review. J Am Coll Cardiol 1989;13:1144-54.125. Maisch B, Pankuweit S, Ristic AD. Detection of the infec-tious etiology of pericardial effusion: impact of pericardial effu-sion and pericardial/epicardial biopsy analyses. J Am CollCardiol 2001 ;34(Suppl A):P1235 [abstract].126. Maisch B, Ristic AD, Seferovic PM. New directions in diag-nosis and treatment of pericardial disease: an update by theTaskforce on pericardial disease of the World Heart federa-tion. Herz 2000;25(8):769-80.127. DeCastro S, Migliau G, Silvestri A et al. Heart involvementin AlDS: a prospective study during various stages of the disease.Eur Heart J 1992; 13:1452-9.128. Nathan PE, Arsura EL, Zappi M. Pericarditis with tamponadedue to cytomegalovirus and the acquired immunodeliciency syn-drome. Chest 1991;99:765-6.129. Toma E, Poisson M, Claessens MR, Vega C, Morisset R.Herpes simplex type 2 pericarditis and bilateral facial palsy inpatients with AlDS. J Infect Dis 1989; 160:553-4.130. Brivet P, Livartowski J, Herve P, Rain B, Dormont J. Peri-cardial cryptococcal disease in acquired immunodeliciency syn-drome. Am J Med 1987;82:1273.131. Chen Y, Brennessel D, Walters J et al. Human immunodeli-ciency virus-associated pericardial effusion: report of 40 casesand review of literature. Am Heart J 1999; 137:516-21.132. Fink L, Reicheck N, Sutton MG. Cardiac abnormalities inacquired immune deficiency syndrome. Am J Cardiol1984;54:1161-3.133. Silva:Cardoso J, Moura B, Martins L et al. Pericardial invol-vement in human immunodeficiency virus infection. Chest 1999;115:418-22.134. Hakim JG, Ternouth l, Mushangi f et al. Double blind ran-domized placebo controlled trial of adjunctive prednisolone inthe treatment of effusive tuberculous pericarditis in HlV seropos-itive patients.Heart 2000;84(2):183-8.135. Sagrista-Sauleda J, Barrabes JA, Permanyer:Miralda G et al.Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a gener-al hospital. J Am Coll Cardiol 1993;22:1661-5.136. Goodman LJ. Purulent pericarditis. Curr Treat OptionsCardiovasc Med 2000;2(4):343-50.137. Defouilloy C, Meyer G, Slama M et al. Intrapericardial fib-rinolysis: a useful treatment in the management of purulent peri-carditis. Intensive Care Med 1997;23:117-8.138. Ustunsoy H, Celkan MA, Sivrikoz MC et al. Intrapericardialfibrinolytic therapy in purulent pericarditis. Eur J CardiothoracSurg 2002;22(3):373-6.139. Sagrista-Sauleda J, Permanyer:Miralda G, Soler:Soler J.Tuberculous pericarditis: ten year experience with a prospectiveprotocol for diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol 1988;11(4):724-8.140. Fowler NO. Tuberculous pericarditis. JAMA 1991; 266 (1):99-103.141. McCaughan BC, Schaff HV, Piehler JM et al. farly and lateresults of pericardiectomy for constrictive pericarditis. J ThoracCardiovasc Surg 1985;89:340-50.142. Long R, Younes M, Patton N et al. Tuberculous pericarditis:

Page 82: Revista romana de cardiologie

164

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

long-term outcome in patients who received medical therapyalone. Am Heart J 1989; 117(5):1133-9.143. Strang JI, Kakaza HH, Gibson DG et al. Controlled clinicaltrial of complete open surgical drainage and of prednisolone intreatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei. Lancet1988;2(8614): 759-64.144. Godfrey-Faussett P. Molecular diagnosis of tuberculosis:the need for new diagnostic tools. Thorax 1995;50(7):709-11.145. Seino Y, Ikeda U, Kawaguchi K et al. Tuberculosis peri-carditis presumably diagnosed by polymerise chain reactionanalysis. Am Heart J 1993; 126:249-51.146. Strang JI. Rapid resolution of tuberculous pericardial effu-sion with high dose prednisone and antituberculous drugs. JInfect 1994;28: 251-4.147. Alzeer AM, Fitzgerald JM. Corticosteroids and tuberculosis.Risks and use as adjunct therapy. Tuberc Lung Dis 1993;74:6-11.148. Keersmaekers T, flshot SR, Sergeant PT. Primay bacterialpericarditis. Acta Cardio 2002;57(5):387-9.149. Deng YB, Chang Q, Xiang HJ et al. Echocardiographic diag-nosis and follow-up of left ventricular pseudoaneuysm complica-ting bacteria pericarditis. J Clin Ultrasound 2003;31 (1):48-50.150. Ewer K, Deeks J, Alvarez L et al. Comparison of T-cell:based assay with tuberculin skin test for diagnosis ofMycobacterium tuberculosis infection in a school tuberculosisoutbreak. Lancet 2003; 361 (9364): 1168-73.151. Maisch B, Maisch S, Kochsiek K. Immune reactions intuberculous and chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol1982;50:1007-13.152. Dwivedi SK, Rastogi P, Saran RK, Narain VS, Puri VK,Hasan M. Antitubercular treatment does not prevent constrictionin chronic pericardial effusion of undetermined etiology: a ran-domized trial. Indian Heart J 1997;49(4):411-4.153. Senderovitz T, Viskum K. Corticosteroids and tuberculosis.Respiratory Medicine 1994;88:561-5.154. Mayosi BM, Ntsekhe M, Volmink JA et al. Interventions fortreating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev2002;(4): CDOO0526.155. Colombo A, Olson HG, Egan J et al. Etiology and prog-nostic implications of a large pericardial effusion in men. ClinCardiol 1988; 11:389.156. Rostand SG, Rutsky EA. Pericarditis in end:stage renal dis-ease. Cardiol Clin 1990;8:701-6.157. Rutsky EA. Treatment of uremic pericarditis and pericardialeffusion. Am J Kidney Dis 1987; 10:2-7.158. Lundin AP. Recurrent uremic pericarditis: a marker of inad-equate dialysis. Semin Dial 1990; 3:5-9.159. Tarng DC, Huang TP. Uraemic pericarditis: a reversibleinflammatory state of resistance to recombinant human eythro-poietin in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997;12:1051-7.160. Gunukula SR, Spodick DH. Pericardial disease in renalpatients. Semin Nephrol 2001;21:52-7.161. Emelife-Obi C, Chow MT, Qamar-Rohail H et al. Use of aphosphorusenriched hemodialysate to prevent hypophos-phatemia in a patient with renal failure-related pericarditis. ClinNephrol 1998;50:131-6.162. Connors JP, Kleiger RE, Shaw RC et al. The indications forpericardiectomy in the uremic pericardial effusion. Surgery1976; 80: 674-89.

163. Spector D, Alfred H, Siedlecki M et al. A controlled studyof the effect of indomethacin in uremic pericarditis. Kidney Int1983;24:663-7.164. Lindsay Jr J, Crawley IS, Calloway Jr GM. Chronic con-strictive pericarditis following uremic hemopericardium. AmHeart J 1970;79: 390.165. Ifudu O. Daily dialysis in hemodialysis patients with peri-cardial effusion: where are the data? Int J Artif Organs1999;22:469-74.166. Wood JE, Mahnensmith RL. Pericarditis associated with renalfailure: evolution and management. Semin Dial 2001; 14: 61-6.167. Sever MS, Steinmuller DR, Hayes JM et al. Pericarditis fol-lowing renal transplantation. Transplantation 1991; 51:1229-34.168. Maisch B, Berg PA, Kochsiek K. Clinical signilicance ofimmunopathological findings in patients with post-pericardioto-my syndrome. I. Relevance of antibody pattern. Clin ExpImmunol 1979;38(2): 189-97.169. Maisch B, Schuff:Werner P, Berg PA et al. Clinical signifi-cance of immunopathological findings in patients with post-peri-cardiotomy syndrome. II. The significance of serum inhibitionand rosette inhibitoy factors. Clin Exp Immunol 1979;38(2):198-203.170. Quin JA, Tauriainen MP, Huber LM et al. Predictors of peri-cardial effusion after orthotopic heart transplantation. J ThoracCardiovasc Surg 2002; 124(5):979-83.171. Kuvin JT, Harati NA, Pandian NG et al. Postoperative car-diac tamponade in the modern surgical era. Ann Thorac Surg2002; 74(4):1148-53.172. Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T et al. Clinical char-acteristics of patients with constrictive pericarditis after coronarybypass surgey. Jpn Circ J 2001;65(6):480-2.173. Horneffer PJ, Miller RH, Pearson TA et al. The effectivetreatment of postpericardiotomy syndrome after cardiac opera-tions. A randomized placebo-controlled trial. J Thorac CardiovascSurg 1990; 100(l): 292-6.174. Finkelstein Y, Shemesh J, Mahlab K et al. Colchicine for theprevention of postpericardiotomy syndrome. Herz 2002;27:791-4.175. Sugiura T, Takehana K, Hatada K et al. Pericardial effusionafter primary percutaneous transluminal coronay angioplasty infirst Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol1998;81:1090-3.176. Spodick DH. Post:myocardial infarction syndrome(Dressler's syndrome). ACC Curr J Rev 1995;4:35-7.177. Lichstein E. The changing spectrum of post-myocardialinfarction pericarditis. Int Cardiol 1983;4:234-7.178. Shahar A, Hod H, Barabash GM et al. Disappearance of asyndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis.Cardiology 1994;85: 255-8.179. Nagahama Y, Sugiura T, Takehana K et al. The role ofinfarction: associated pericarditis on the occurrence of atrial lib-rillation. Eur Heart J 1998; 19:287-92.180. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographicdiagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillay obser-vations regarding the effect of reperfusion on the rapidity andamplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction.Circulation 1993;88: 896-904.181. Oliva PB, Hammill SC, Talano JV. T wave changes consis-tent with epicardial involvement in acute myocardial infarction:

Page 83: Revista romana de cardiologie

165

Ghid - bolile pericardului

observations in patients with a postinfarction pericardial effusionwithout clinically recognized postinfarction pericarditis. J AmColl Cardiol 1994; 24:1073-7.182. Figueras J, Juncal A, Carballo J et al. Nature and progres-sion of pericardial effusion in patients with a first myocardialinfarction: relationship to age and free wall rupture. Am Heart J2002; 144(2):251-8.183. Joho S, Asanoi H, Sakabe M et al. Long-term usefulness ofpercutaneous intrapericardial fibrin-glue fixation therapy foroozing type of left ventricular free wall rupture: a case report.Circ J 2002;66(7):705-6.184. Spodick DH. Safety of ibuprofen for acute myocardialinfarction pericarditis. Am J Cardiol 1986;57(10):896.185. Jugdutt Bl, Basualdo CA. Myocardial infarct expansion dur-ing indomethacin or ibuprofen therapy for symptomatic postinfarction pericarditis. Influence of other pharmacologic agentsduring early remodelling. Can J Cardiol 1989;5(4):211-21.186. Nagy KK, Lohmann C, Kim DO, Barrett J. Role of echocar-diography in the diagnosis of occult penetrating cardiac injury. JTrauma 1995; 38: 859-62.187. Buckman RF, Buckman PD. Vertical deceleration trauma:principles of management. Surg Clin North Am 1991;71:331-40.188. Asensio JA, Berne JD, Demetriades D et al. Penetrating car-diac injuries: a prospective study of variables predicting out-comes. J Am Coll Surg 1998; 186:24-34.189. Narins CR, Cunningham MJ, Delehanty JM et al.Nonhemorrhagic cardiac tamponade after penetrating chest trau-ma. Am Heart J 1996; 132:197-8.190. Morton MJ, DeMots HL. Complications of transseptalcatheterization and transthoracic left ventricular puncture. In:Kron J, Morton MJ, editors. Complications of cardiac catheteri-zation and angiography. New York: Futura; 1989. p. 77-103.191. Jungbluth A, Düber C, Rumpelt HJ et al. Koronararterien-morphologie nach perkutaner transluminaler Koronarangio-plasatie (PTCA) mit Hämoperikard. Z Kardiol 1988;77:125-9.192. Liu F, Erbel R, Haude M, Ge J. Coronay arterial perfora-tion: prediction, diagnosis, management, and prevention. In:Ellis SG, Holmes DR, editors. Strategic approaches in coronaryintervention. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 2000. p. 501-14.193. Nakamura S, Colombo A, Gaglione A et al. Intracoronayultrasound observations during stent implantation. Circulation1994;89(5): 2026-34.194. Erbel R, Clas W, Busch U et al. New balloon catheter forprolonged percutaneous transluminal coronay angioplasty andbypass flow in occluded vessels. Cathet Cardiovasc Diagn 1986;12:116-23.195. Meier B. Benign coronay perforation during percutaneoustransluminal coronay angioplasty. Br Heart J 1985;54:33-5.196. Welge D, Haude M, von Birgelen C et al. Versorgung einerKoronarperforation nach perkutaner Ballanangioplastie miteinem neuen Membranstent. Z Kardiol 1998;87:948-53.197. von Birgelen C, Haude M, Herrmann J et al. Early clinicalexperience with the implantation of a novel synthetic coronaystent graft. Cathet Cardiovasc Interv 1999;47:496-503.198. Mc Kay R, Grossmann W. Balloon valvuloplasty. In: Gross-mann W, Baim DS, editors. Cardiac Catheterization, Angiographyand Interventions. Philadelphia: Lea Febiger; 1991. p. 511-33.

199. Levine MJ, Baim DS. Endomyocardial biopsy. In: Gros-smann W, Baim DS, editors. Cardiac Catheterization, Angio-graphy and Interventions. Philadelphia: Lea : Febiger; 1991. p.383-95.200. Sekiguchi M, Take M. World survey of catheter biopsy ofthe heart. In: Sekiguchi M, Olsen EGJ, editors. CardiomyopathyClinical, Pathological, and Theoretical Aspects. Baltimore:University Park Press; 1980. p. 217-25.201. Bitkover CY, Al-Khalili F, Ribeiro A et al. Surviving resus-citation: successful repair of cardiac rupture. Ann Thorac Surg1996;61 :710-1.202. Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A et al. Usefulness of trans-thoracic and transesophageal echocardiography in recognitionand management of cardiovascular injuries after blunt chest trau-ma. Heart 1996;75:301-6.203. Erbel R. Diseases of the aorta. Heart 2001;86:227-34.204. Hausmann D, Gulba D, Bargheer K et al. Successful throm-bolysis of an aortic arch thrombus in a patient after mesentericembolism. N Engl J Med 1991; 327:500-1.205. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V et al. The diag-nosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging proce-dures. N Engl J Med 1993;328:1-9.206. Erbel R, Engberding R, Daniel W, Roelandt J, Visser CM,Rennollet H. Echocardiography in diagnosis of aortic dissec-tion. Lancet 1989; 1 :457-61.207. Erbel R, Alfonso F, Boileau C et al. Diagnosis and manage-ment of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22(18):1642-81.208. Erbel R, Mohr-Kahaly S, Oelert H et al. Diagnostic strate-gies in suspected aortic dissection: comparison of computedtomography, aortography, and transesophageal echocardiogra-phy. Am J Cardiac Img 1990;3:157-72.209. Kiviniemi MS, Pirnes MA, Eranen HJ et al. Complicationsrelated to permanent pacemaker therapy. Pacing Clin Electro-physiol 1999; 22(5):711-20.210. Matsuura Y, Yamashina H, Higo M, Fujii T. Analysis of com-plications of permanent transvenous implantable cardiac pace-maker related to operative and postoperative management in 717consecutive patients. Hiroshima J Med Sci 1990;39(4):131-7.211. Spindler M, Burrows G, Kowallik P et al. Postpericardio-tomy syndrome and cardiac tamponade as a late complicationafter pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24(9 Pt 1 ):1433-4.212. Elinav f, Leibowitz D. Constrictive pericarditis complicat-ing endovascular pacemaker implantation. Pacing ClinElectrophysiol 2002;25(3):376-7.213. Maisch B. Myokardbiopsien und Perikardioskopien. In: HessOM, Simon RWR, editors. Herzkatheter: finzatz in Diagnostikund Therapie. Berlin/Heidelberg/New York: Springer; 2000. p.302-49.214. Mellwig KP, Vogt J, Schmidt HK et al. Acute aortic dissec-tion (Stanford A) with pericardial tamponade - extension of thedissection after emergency pericardial puncture. Z Kardiol1998;87(6): 482-6.215. Thurber DL, Edwards JE, Achor RWP. Seconday malignanttumors of the pericardium. Circulation 1962; 26:228-41.216. Vaitkus PT, Herrmann HC, LeWinter MM. Treatment ofmalignant pericardial effusion. JAMA 1994;272:59-64.

Page 84: Revista romana de cardiologie

166

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

217. Tomkowski W, Szturmowicz M, fijalkowska A et al. Newapproaches to the management and treatment of malignant peri-cardial effusion. Support Care Cancer 1997;5:64-6.218. Tsang TSM, Seward JB, Barnes Mf. Outcomes of primayand seconday treatment of pericardial effusion in patients withmalignancy. Mayo Clin Prac 2000;75:14:53.219. Susini G, Pepi M, Sisillo f et al. Percutaneous pericardio-centesis versus subxyphoid pericardiotomy in cardiac tamponadedue to postoperative pericardial effusion. J Cardiothoror VascAnesthes 1993;7:178-83.220. Fagan SM, Chan KI. Pericardiocentesis. Blind no more!.Chest 1999; 116:275-6.221. Soler-Soler J, Merce J, Sagrista:Sauleda J. Should pericar-dial drainage be performed routinely in patients who have a largepericardial effusion without tamponade? Am J Med 1998;105:106-9.222. DeCamp MM, Mentzer SJ, Swanson SJ et al. Malignanteffusive disease of pleura and pericardium. Chest 1997;112(Suppl):291-5.223. Zwischenberger JB, Sanker AB, Lee R. Malignant pericar-dial effusion. In: Pass HJ, Mitchell JB, Johnson DH, et al., edi-tors. Lung Cancer Principles and Practice. Philadelphia.Lippincott: Williams and Wilkins; 2000. p. 1038-46.224. Bishiniotis TS, Antoniadou S, Katseas G et al. Malignantcardiac tamponade in women with breast cancer treated by peri-cardiocentesis and intrapericardial administration of triethyl-enethiophosphoramide (thiotepa. Am J Cardiol 2000;86(3):361-4.225. Colleoni M, Martinelli G, Beretta F et al. Intracavitaychemotherapy with thiotepa in malignant pericardial effusion: anactive and well tolerated regimen. J Clin Oncol 1998; 16:2371-6.226. Girardi LN, Ginsberg RJ, Burt ME. Pericardiocentesis andintrapericardial sclerosis: effective therapy for malignant pericar-dial effusion. Ann Thorac Surg 1997;64:1422-8.227. Dempke W, Firusian N. Treatment of malignant pericardialeffusion with 31 P-colloid. Br J Cancer 1999;80:1955-7.228. Wilkes JD, Fidias P, Vaickus L et al. Malignancy relatedpericardial effusion: 127 cases from Roswell Park CancerInstitute. Cancer 1995;76:1377-87.229. Prager RL, Wilson GH, Bender HW. The subxyphoidapproach to pericardial disease. Ann Thorac Surg 1981;34:6-9.230. Krause TJ, Margiotta M, Chandler JJ. Pericardio-peritonealwindow for malignant pericardial effusion. Surg Gynecol Obstet1991 ; 172: 487-8.231. Griflin S, Fountain W. Pericardio-peritoneal shunt for malig-nant pericardial effusion. J Cardiovoasc Surg 1989; 98: 1153-4.232. Ready A, Black J, Lewis R et al. Laparoscopic pericardialfenestration for malignant pericardial effusion. Lancet1992;339:1609.233. Shapira OM, Aldea GS, Fonger JD et al. Video-assisted tho-racic surgical techniques in the diagnosis and management ofpericardial effusion in patients with advanced lung cancer.Chest 1993; 104:1262-3.234. Ristic AD, Seferovic PM, Maksimovic R, et al. Percutaneousballoon pericardiotomy in neoplastic pericardial effusion. In:Seferovic PM, Spodick DH, Maisch B, editors, Maksimovic R,Ristic AD, assoc. editors. Perircardiology: contemporary answersto continuing challenges. Belgrade: Science; 2000, p. 427-38.235. Canver CC, Patel AK, Kosolcharoen P et al. Fungal puru-

lent constrictive pericarditis in heart transplant patient. AnnThorac Surg 1998;65:1792-4.236. Cishek MB, Yost B, Schaefer S. Cardiac aspergillosis pre-senting as myocardial infarction. Clin Cardiol 1996; 19:824-7.237. Wheat J. Histoplasmosis: experience during outbreaks in In-dianapolis and review of the literature. Medicine 1997;76:339-54.238. Rabinovici R, Szewczyk D, Ovadia P et al. Candida peri-carditis: clinical profile and treatment. Ann Thorac Surg1997;63: 1200-4.239. Kumar PP. Pericardial injuy from mediastinal irradiation. JNatl Med Assoc 1980;72(6):591-4.240. Karram T, Rinkevitch D, Markiewiu W. Poor outcome inradiation: induced constrictive pericarditis. Int J Radiat OncolBiol Phys 1993;25(2):329-31.241. Kentsch M, Doring V, Rodemerk U et al. Primary chyloperi-cardium -stepwise diagnosis and therapy of a differential diag-nostically important illness. Z Kardiol 1997;86:417-22.242. Denlield SW, Rodriguez A, Miller:Hance WC et al.Management of postoperative chylopericardium in childhood.Am J Cardiol 1989;63:1416-8.243. Morishita Y, Taira A, Fuori A et al. Constrictive pericarditisseconday to primary chylopericardium. Am Heart J 1985;109(l):373-5.244. Akamatsu H, Amano J, Sakamoto T, Suzuki A. Primay chy-lopericardium. Ann Thorac Surg 1994;58:262-6.245. Bendayan P, Glock Y, Galinier M et al. Idiopathic chyloperi-cardium. Apropos of a new case. Review of the literature. ArrhMal Coeur Voiss 1991;84:127-30.246. Svedjeholm R, Jansson K, Olin C. Primay idiopathic chy-lopericardium - a case report and review of the literature. Eur JCardiothorac Surg 1997; 11 :387-90.247. Kannagi T, Osakada G, Wakabayashi A et al. Primay chy-lopericardium. Chest 1982;8l :105-8.248. Chan BB, Murphy MC, Rodgers BM. Management of chy-lopericardium. J Pediatr Surg 1990;25:1185-9.249. Crosby lK, Crouch J, Reed WA. Chylopericardium and chy-lothorax. J Thorac Cardiovoasc Surg 1973;65: 935-9.250. Martinez GJ, Marco F, Marin F et al. Chylopericardiumafter acute pericarditis. Rev Esp Cardiol 1996;49:226-8.251. Scholten C, Staudacher M, Girsch W et al. A novel thera-peutic strategy for the management of idiopathic chylopericardi-um and chylothorax. Surgery 1998; 123:369-70.252. Groves LK, Effler DB. Primay chylopericardium. N Engl JMed 1954;250:520-3.253. Furrer M, Hopf M, Ris HB. Isolated primary chyloperi-cardium: treatment by thoracoscopic thoracic duct ligation andpericardial fenestration. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1120-1.254. Spodick DH. Drug: and toxin:related pericardial disease. in:Spodick DH, editor. The Pericardium: A ComprehensiveTextbook. New York: Marcel Dekker; 1997. p. 411-6.255. Tarbell NJ, Thomson L, Mauch P. Thoracic irradiation inHodgkin's disease: disease control and long-term complications.Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990; 18:275-81.256. Zimmerman J, Yahalom J, Bar-On H. Clinical spectrum ofpericardial effusion as the presenting feature of hypothyroidism.Am Heart J 1983; 106:770-1.257. Kerber Rf, Sherman B. Echocardiographic evaluation of

Page 85: Revista romana de cardiologie

167

pericardial effusion in myxedema. Incidence and biochemicaland clinical correlations. Circulation 1975;52:823-7.258. Hardisty CA, Naik RD, Munro DS. Pericardial effusion inhypothyroidism. Clin Endocrinol 1980; 13:349-54.259. Parving HH, Hansen JM, Nielsen SV et al. Mechanism ofedema formation in myxedema:increased protein extravasationand relatively slow lymphatic drainage. N Engl J Med 1981 ;301460-5.260. Enein M, Aziz A, Zima A et al. Echocardiography of thepericardium in pregnancy. Obstet Gynecol 1987;69:851-5.261. Buch CA, Stang TM, Wooley CG, Kilman J. Occult constric-tive pericardial disease. Diagnosis by rapid volume expansionand correction by pericardiectomy. Circulation 1977; 56: 924-30.262. Oakley CM. Pericardial disease. In: Oakley CM, editor.Heart disease in pregnancy. London: BMJ; 1997, p. 226-236.263. Richardson PM, Le Roux BT, Rogers NM, Gotsman MS.Pericardiectomy in pregnancy. Thorax 1970;25(5):627-30.264. Tollens T, Casselman f, Devlieger H et al. fetal cardiac tam-ponade due to an intrapericardial teratoma. Ann Thorac Surg1998;66:59-60.265. Maisch B, Ristic AD. Practical aspects of the managementof pericardial disease. Heart 2003;89:1096-103.266. Ristic AD, Seferovic PM, Ljubic A, et al. Pericardial diseasein pregnancy. Herz 2003;28(3):l09-15.267. Jeanty P, Romero R, Hobbins JC. Fetal pericardial fluid: anormal finding of the second half of gestation. Am J ObstetGynecol 1984; 149(5): 529-32.

268.Elkayam U, Gleicher N. The evaluation of the cardiacpatient. In: Gleicher N, editor. Principles and Practice of MedicalTherapy in Pregnancy. Ind ed. Norwalk: Conn., Appleton andLange; 1992. p.759.269. Elkayam U, Goodwin TM. Adenosine therapy for supraven-tricular tachycardia during pregnancy. Am J Cardiol1995;75:521-3.270. Widerhorn J, Rahimtoola SH, flkayam U. Cardiac rhythmdisorders. In: Gleicher N, editor. Principles and Practice ofMedical Therapy in Pregnancy. Ind ed. Norwalk: Conn.,Appleton and Lange; 1992. p.135.271. Austin JH. Postpartum pleural effusions. Ann Intern Med1983; 98:555-6.272. Campos O, Andrade JL, Bocanegra J et al. Physiological mul-tivalvular regurgitation during pregnancy: a longitudinal Dopplerechocardiographic study. Intern J Cardiol 1993;40:165-71.273. Colletti PM, Sylvestre PB. Magnetic resonance imaging inpregnancy. MRl Clin North Am 1994;2:291-307.274. Lee W, Shah PK, Amin DK, Elkayam U. Hemodynamicmonitoring of cardiac patients during pregnancy. In: Elkayam U,Gleicher N, editors. Cardiac Problems in Pregnancy: Diagnosisand Management of Maternal and fetal Disease. Ind ed. NewYork: Alan R. Liss Inc.; 1990. p.47.275. Wagner CK, Leser RG, Saldana LR. Exposure of the preg-nant patient to diagnostic radiation. A Guide to MedicalManagement. Philadelphia: J.B. Lippincott Co.; 1985. p.51.

Ghid - bolile pericardului

Page 86: Revista romana de cardiologie

PROGRAMUL MANIFESTĂRILOR ȘTIINŢIFICE ALE SOCIETĂŢIIROMÂNE DE CARDIOLOGIE ÎN ANUL 2006

Congrese

Septembrie 2006

22.09-26.09: Congresul Naþional de Cardiologie - Poiana Braºov

Cursuri

Iulie 2006

07.07 Curs: STEMI (Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST), Sibiu28.07 Curs: Actualitãþi în patologia valvularã, Constanþa

Octombrie 2006

06.10 Curs: STEMI (Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST), Baia Mare20.10 Curs: RE-CORD (Curs dde recuperare cardiovascularã), Oradea27.10-28.10 Curs: ARCA (Progrese în aritmiile cardiace), Bacãu

Noiembrie 2006

03.11 Curs: ELOGIU (Electrocardiografia în afecþiunile cardiovasculare), Constanþa

10.11-11.11 Curs: Actualitãþi în patologia valvularã, Iaºi

Congrese internaþionale 2006

02 - 06 septembrie World Congress Cardiology [Barcelona Spania]

21 - 24 octombrie Acute Cardiac Care [Praga - Cehia]

12 - 15 noiembrie AHA Congress 2006 [Chicago - SUA]

06 - 09 decembrie Euroecho 10 [Praga - Cehia]

168

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 2, 2006

Page 87: Revista romana de cardiologie

INSTRUCÞIUNI PENTRU AUTORI

INFORMAŢII GENERALE• Revista Românã de Cardiologie publicã articole originale dindomeniul fiziologiei ºi patologiei cardiovasculare sub formastudiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc.Autorii vor respecta principiile eticii ºi adevãrului ºtiinþific înrealizarea studiului, obþinerea datelor ºi prezentarea rezultatelor.• Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare,împreunã cu toate fiºierele pentru text (în format MS Word 6.0)ºi imagini pe floppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisuluieste de tip A4 (21 x 29.7 cm), scris la douã rânduri, cu caractereTimes New Roman 12, cu diacritice pentru limba românã.• Fiecare manuscris trebuie sã fie însoþit de o scrisoare de intenþiea autorilor, semnatã în original, care sã afirme cã articolul nu amai fost trimis simultan nici unei alte publicaþii ºi nu a mai fostpublicat în altã revistã într-o formã substanþial similarã.Responsabilitatea asupra conþinutului articolului trimis spre pub-licare aparþine în întregime autorilor.• Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod inde-pendent, ºi fãrã cunoaºterea autorilor articolului, de cãtre 2 din-tre referenþii revistei. Articolele primite la redacþie pot fi accep-tate fãrã modificãri sau pot fi returnate autorilor pentru a le refaceatunci când sunt necesare unele modificãri. Refuzul publicãriiunui articol va fi motivat ºi comunicat în scris autorilor.Manuscrisele nepublicate nu se returneaza autorilor.• Colaboratorii din alte þãri decât România pot publica în RevistaRomânã de Cardiologie articole ºtiinþifice în limba englezã saufrancezã, însoþite de câte un rezumat în limbile românã ºi englezã.

PREGĂTIREA MANUSCRISULUI• TITLU (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolu-lui, numele complet al autorilor, gradul academic, afilierea aces-tora, adresa de corespondenþã, precum ºi un titlu scurt (între 3-6cuvinte) pentru paginile urmãtoare ale articolului, ºi cuvintelecheie (max. 6) ale articolului. Numãrul autorilor se va limita la10. Totodatã vor fi precizate sursele de finanþare ale lucrãrii(acolo unde este cazul).• REZUMATUL (pagina 2): Rezumatul, în limba românã ºienglezã, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcãtuit dinobiectivele studiului, metodologia folositã, principalele rezultateºi concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sauprescurtãri.• TEXTUL MANUSCRISULUI: Textul manuscrisului nu vadepãºi 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generaleºi 5 pagini pentru prezentãrile de caz, fiind necesarã numerotareaacestora. În general, pentru studiile clinice ºi de laborator se vaurmãri ca în structura lor sã existe o introducere scurtã, obiec-tivele studiului, prezentarea materialului ºi a metodei, expunerearezultatului ºi a concluziilor. Prescurtãrile vor fi definite la primalor folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau ale altor sub-

stanþe folosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirilecomune intemaþionale, iar atunci când este necesar va fi prezen-tat între paranteze rotunde denumirea comercialã a substanþei ºiproducãtorul. Aparatele utilizate în studii vor fi prezentate cudenumirea comercialã, cu indicarea producãtorului. Eventualelemulþumiri pentru colaborare vor fi inserate la sfârºitul textului.• BIBLIOGRAFIA: Bibliografia se va dactilografia pe coli sep-arate ºi se va nota cu cifre arabe în ordinea crescãtoare a apariþieiîn text, unde vor fi notate superscript. Referinþele bibliograficereprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprindenumele autorilor (pânã la 5 autori vor fi precizaþi toti autorii, dacãsunt mai mulþi de 5 autori se vor preciza doar primii trei autoriurmaþi de locuþiunea ºi col.), titlul complet al articolului, revista,anul apariþiei, volumul, paginile. Prescurtarea numelui revistei seva face dupã cea folositã în Index Medicus.Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. Elevation of TNF-a andincreased risk of recurrent coronary events after myocardialinfarction. Circulation, 2000; 101: 2149-53 [pentru articole dinreviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detec-tion and evaluation of coronary artery disease. In Cardiac

Imaging: A Companion to Braunwald's Heart Disease, Secondedition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WBSaunders, London, 1996, 193-203 [capitole în cãrþi]• FIGURILE: Calitatea figurilor trebuie sã fie excelentã pentru apermite reproducerea corectã. Ele nu vor fi inserate în interiorultextului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, ºi vorfi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vor fi trim-ise separat ca fiºiere imagine (JPG, TIFF etc). Fiecare figurã vafi însoþitã de o legendã, în care vor fi explicate, în mod concis,principalele date referitoare la respectiva figurã. Pentru identifi-care, figurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariþieilor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numãrulfigurii la care se face referire (Ex: Fig. 3). Dacã este cazul, înparantezã va fi precizatã sursa bibliograficã a figurii, ºi, în acestcaz, utilizarea figurii trebuie fãcutã cu avizul autorilor articoluluiprinceps. Prezentarea sursei bibliografice va fi urmatã de cifracorespunzãtoare din bibliografie.• TABELELE: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe înordinea apariþiei în text ºi vor fi însoþite de titlul concis al tabelu-lui ºi eventualele explicaþii. Vor fi precizate prescurtãrile utilizateîn tabel. Dacã este cazul, în parantezã va fi precizatã sursa bibli-ograficã a tabelului.Manuscrisele ºi suportul lor electronic (CD sau floppy-disk) vorfi trimise prin poºtã la urmãtoarea adresã:Societatea Românã de Cardiologie

In atenþia d-iui redactor-ºef al Revistei Romane de Cardiologie

Prof. Dr. Eduard Apetrei

Institutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr. C. C. Iliescu"

ªos. Fundeni nr. 258

022328 Bucureºti, România.Tel/Fax: +40-21-318.07.00Email: [email protected]

169