PATOLOGIA ITEMA: RESPUESTA REPARADORA DESPUES DEL DAO E INFLAMACINNOMBRE: Monserrath Snchez

CURSO: 3 semestre B.

DOCENTE: Dr. Carlos Vicente Trejos Daz

ASPECTOS GENERALESCuando se lesiona un tejido y las clulas mueren se produce mas de un resultado:

FUNCIONES:

El rea afectada es ocupada por un exudado inflamatorio agudo, que lleva protenas, lquido y clulas de vasos sanguneos, para mediar defensas locales.

Si est presente un agente infeccioso causal puede ser destruido y eliminado por el exudado

El tejido daado puede desintegrarse

La respuesta inflamatoria aguda es controlada por mensajeros qumicos derivados de tejidos lesionados y del exudado inflamatorio agudo.

Deriva a partir de vasos locales y est compuesto por:

Lquido que contiene sales y una alta concentracin de protenasFibrinaMuchos neutrfilos polimorfo nuclearesMacrfagos Algunos linfocitos.

Los pasos son:Los vasos sanguneos adyacentes al rea de lesin se dilatan, con incremento del flujo de sangreLas clulas endoteliales se edematizan y contraen Los vasos se vuelven permeables, permitiendo el paso de agua, sales, protenas del plasma hacia el interior del rea daada (exudacin). Los neutrfilos polimorfos circulantes se adhieren en un principio a las clulas endoteliales edematizadas (marginacin). Luego migran a travs de la membrana basal vascular (emigracin), pasando hacia el interior del rea del tejido lesionado. Un nmero reducido de monocitos de la sangre (macrfagos) migra en forma similar a como lo hacen los linfocitos.

Los componentes de la respuesta inflamatoria aguda pueden variar dependiendo del sitio y causa de la respuesta inflamatoria.

Cuando los neutrfilos dominan su composicin y el material es licuado formando pus, el exudado se denomina purulento.

Si la fibrina es abundante el exudado se llama fibrinoso.

Cuando el lquido es el mayor componente del exudado, se denomina seroso.

Los principales cambios vasculares en la inflamacin aguda son:

Reduccin en la velocidad del flujo y la dilatacin de los vasos

Aumento en la permeabilidad de sus redes que permiten la difusin de protenas grandes y lquido.

NEUTROFILOSClula principal que media los efectos de la inflamacin aguda.

Cuando la lesin tisular es leve, un abastecimiento deriva de cantidades circulantes en la sangre

Si el dao tisular es extenso, se liberan desde la mdula sea almacenes de neutrfilos

MARGINACIN: La adhesin de los neutrfilos al endotelio causa su agregacin en las paredes vasculares en un proceso denominado marginacin. Existen tres etapas mediadas por diferentes mecanismos de adhesin:Rodamiento: los neutrfilos ruedan a lo largo del endotelio Adhesin: los neutrfilos se adhieren al endotelio.Agregacin: los neutrfilos adyacentes se adhieren entre s

Activacin endotelial

Componente menor del exudado inflamatorio agudo

Son activamente fagocticos y tienen sistemas para la muerte bacteriana.

Desempean funciones secretoras, producen factores de crecimiento y citocinas que median eventos en la respuesta inflamatoria

En sus etapas iniciales est rodeado por una capa de exudado inflamatorio agudo, y se llama absceso agudoCuando el rea central de tejido daado no se erradica y los desechos contienen bacterias, que son capaces de causar dao se trata de un absceso crnico.En un rea de necrosis tisular causada por bacterias pigenas puede formarse un absceso agudoSi el absceso agudo crece lento o no crece, el exudado que forma la pared del absceso es sustituido por tejido de granulacin y cicatricial

Median e instrumentan los eventos de la inflamacin aguda.Pueden proceder de clulas o ser derivados del plasma.

Los mediadores derivados del plasma entran al rea lesionada por medio del exudado inflamatorio. La mayora son protenas precursoras que son activadas por enzimas proteolticas

La organizacin y reparacin de la inflamacin aguda conducen a la curacin por una cicatriz colgena

La curacin es promovida por:

La nutricin inadecuada

La isquemia de los tejidos

La infeccin de los tejidos

El material extrao retenido en un rea de lesin tisular

Los esteroides

La exposicin a radiacin

La diabetes

Al producirse una prdida extensa de clulas, el tejido tiene que ser llenado con tejido de granulacin.

En un dao extenso se requiere gran cantidad de tejido de granulacin y la curacin toma un tiempo prolongado. El tamao final de la cicatriz colgena es reducido por retraccin de la herida.

Se reduce el rea de superficie de una herida abierta a 10% de su tamao original.

ETAPAS EN LA CURACIN DE UNA HERIDA DE LA PIEL SUTURADA.Da 1Aparecen neutrfilos en los mrgenes de la incisinDa 2 Se reestablece la continuidad de la superficie epitelialDa 3El tejido de granulacin empieza a invadir espacio tisularDa 5Se deposita colgeno de manera progresivaDa 7Las suturas se retiran de las heridas de la piel. Da 10Se producen proliferacin de fibroblastos y depsito de colgeno adicionales en el tejido de granulacinDa 15El tejido de granulacin pierde parte de su vascularidadDa 30La herida tiene ahora 50% de la fuerza de tensin de la piel normal.3 mesesLa herida alcanza un mximo de 80% de fuerza de tensin de la piel normal

Resultado de un equilibrio entre el dao tisular continuo y erradicacin del estmulo lesivo y de la reparacin y formacin de cicatriz

Si el estmulo lesivo es erradicado, no se produce necrosis tisular adicional y la respuesta reparadora progresa hasta la cicatrizacin completa.

Cuando el estmulo lesivo no puede erradicarse, el equilibrio entre el dao tisular y la reparacin, la inflamacin crnica persiste

Son las clulas linfoides y macrfagos, reflejo de la respuesta inmunitaria al agente lesivo tisular.Los macrfagos no slo funcionan como clulas fagocticas tambin complementan otras actividades inmunitarias y funcionales.Los macrfagos activados ejercen una actividad secretora mayor en la defensa contra agentes perjudiciales.

Los macrfagos secretan:

Mediadores de inflamacin aguda

Metabolitos que participan en la muerte bacteriana y celular.

Proteasas y enzimas proteolticas que causan disolucin de material extracelular.

Citocinas, IL-1 y TNFcc que estimulan la proliferacin de fibroblastos y la sntesis de colgenoFactores de crecimiento

Se producen cuando la fagocitosis de neutrfilos es inadecuada para neutralizar el agente causal.

Es un ejemplo de una respuesta inflamatoria crnica, pues la persistencia del agente lesivo conduce a un dao, inflamacin y reparacin tisular concurrentes.

El estmulo lesivo que provoca una inflamacin granulomatosa incluye:

Microorganismos de patogenicidad bajaProduccin de granulomas en respuesta a infestacin por helmintos.Material extrao no vivo depositado en los tejidos. Ciertos hongos no controlados por neutrfilos.La enfermedad de Crohn es tipificada por una respuesta granulomatosa a un antgeno desconocido.Factores desconocidos.

ROBINS, (2008). Patologa Humana, 8va edicin, editorial Elsevier, Espaa, pgs.: 63, 75-83GUYTON, A (2000). Tratado de Fisiologa Medica, 10ma edicin, editorial Mc Graw-Hill Interamericana, pgs.: 521-523STEVENS, A. (2009), Patologa clnica, 3ra edicin, editorial el Manual Moderno, Mxico, pgs.: 35-53

*