SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 281–305 289

Objectif.– En présence d’une hyperprolactinémie, la réalisation de plusieursprélèvements de contrôle à 15 min d’intervalle au moyen d’un cathéter est parfoisrecommandée pour diminuer l’effet potentiel du stress ou d’un pic sécrétoire.L’utilité de cette approche est peu documentée dans la littérature.Patients et méthodes.– Cent dix femmes et 23 hommes ont bénéficié d’un dosagede prolactine cathéter en place à 0,15 et 30 min afin de contrôler une prolactineélevée. Le résultat à T0 (immédiatement après l’insertion du cathéter) a étéassimilé au résultat qui aurait été obtenu par un prélèvement isolé.Résultats-Discussion.– Le taux de prolactine ayant justifié la réalisa-tion d’un contrôle s’élevait à 1196 ± 84,4 �U/mL chez les femmes età 583,0 ± 46,4 �U/mL chez les hommes. Lors du contrôle cathéter enplace, ce taux était chez les femmes de 705 ± 65,6 �U/mL à T0,661,8 ± 60,6 �U/mL à T15 et 647,9 ± 59,8 �U/mL à T30 et chez les hommes de315,9 ± 53,3 �U/mL à T0, 300,3 ± 50,7 �U/mL à T15 et 286,8 ± 52,8 �U/mLà T30 (moyenne ± SEM). Le contrôle cathéter en place permet d’observer desvaleurs significativement plus basses à T30 qu’à T0 (Anova). Toutefois, onobserve que l’utilité des prélèvements à T15 et T30 est faible car seuls 5 % depatients supplémentaires sont normalisés à T15 et T30 par rapport à T0. La nor-malisation du taux était observée chez 53,4 % des patients à T0 contre 55,6 %à T15 et 58,5 % à T30. Les conséquences diagnostiques et économiques d’undosage cathéter en place seront discutées dans la présentation.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.179

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Un Cushing très intermittentA. Kyrilli ∗, B. Corvilain , F. DevuystService d’endocrinologie, hôpital Erasme, université libre de Bruxelles,Bruxelles, Belgique∗Auteur correspondant.

Introduction.– Le diagnostic d’un syndrome de Cushing intermittent reposeclassiquement sur la démonstration de l’alternance de périodes d’hyper etd’eucorticismes.Cas clinique.– Nous rapportons le cas d’une femme de 35 ans ayant présenté unepériode d’hypercorticisme floride suivie d’une phase d’hypocorticisme symp-tomatique. Le bilan initial est en faveur d’un syndrome de Cushing ACTHdépendant : cortisoluries à 840 et 723 �g/24 h (VN : 10–110 �g/24 h), ACTHplasmatique à 91 pg/mL (VN : 6–60 pg/mL), microadénome hypophysaire de8 mm de diamètre.Le rythme circadien réalisé un mois plus tard est préservé mais à un niveau de« corticostat » supérieur (cortisol de minuit à 85 ng/mL). L’ACTH fluctue entre26 et 42 pg/mL.La cortisolurie concomitante est à 171 �g/24 h. Lors du test de Liddle, la cortiso-lémie s’abaisse à 8 ng/mL. La patiente présente ensuite une phase d’eucorticismependant 1 mois (cortisoluries normales et freinages minutes normaux) suivied’une récidive biologique motivant la réalisation d’un nouveau bilan. Curieu-sement, le second rythme réalisé peu après montre une cortisolémie effondréeentre 13 et 21 ng/mM. Par contre, les valeurs d’ACTH restent comparables àcelles du premier rythme, suggérant la sécrétion par l’adénome d’un ACTH bio-logiquement peu actif. L’élévation franche de l’ACTH lors du test au minirintémoigne néanmoins de la persistance d’un tissu adénomateux actif. L’IRM nedémontre pas d’infarcissement adénomateux.Conclusion.– L’occurrence d’une période d’insuffisance corticotrope sympto-matique n’est qu’exceptionnellement décrite dans le syndrome de Cushingintermittent : c’est à notre connaissance le second cas rapporté.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.180

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La réévaluation des patients déficitaires en GH (GHD) aucours de la transition : à propos de 27 casN.S. Fedala , A.E.M. Haddam , F. ChentliCHU Bab El Oued, Alger, Algérie

Introduction.– L’amélioration des conséquences morbides liées à l’insuffisancesomatotrope par le traitement substitutif hormonal justifie de prévoir l’évolution

des patients traités par GHr pendant l’enfance et de discuter sa poursuite à la finde la puberté.Objéctif.– Réévaluation endocrinienne et neuroradiologique en fin de croissancedes patients GHD traités au cours de l’enfance.Méthodologie.– Une étude prospective a été réalisée chez 27 patients (19 H,8 F) GHD suivis depuis l’enfance (20 post-hypophyse ectopique, 4 mutation duprop1, 3 idiopathiques, âge moyen au diagnostic 8). Les patients ont bénéficiéd’une réévaluation de l’axe somatotrope (test à l’insuline/GH, IGF1) et d’uneIRM H-H.Résultats.– Persistance du GHD dans 76,5 % des cas : interruption persistantede la tige pituitaire (n : 13), hypoplasie sévère constante (n : 4), post-hypophyseectopique infundibulaire (n : 1) et déficit en GH génétique (n : 4). Les GHD idio-pathiques (n : 4) et avec hypoplasie hypophysaire modérée (n : 4) ont normaliséleur fonction somatotrope et leur volume hypophysaire.Discussion et conclusion.– Tous les patients GHD doivent bénéficier d’uneréévaluation hormonale une fois la croissance achevée. Vingt à 70 % sans sec-tion de la tige pituitaire normalisent leur sécrétion somatotrope. Leur suivi àlong terme est cependant nécessaire pour s’assurer de l’intégrité du fonction-nement antéhypophysaire global. La normalisation du volume hypophysaireen cas d’hypoplasie rend compte du rôle central de la puberté sur la fonctionhypophysaire.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.181

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Résistance au kétoconazole dans la maladie de Cushing : àpropos d’un casK. Hakkou ∗, I. Berkia , S. Hajhouji , H. Ouleghzal , S. El Moussaoui ,G. BelmejdoubService d’endocrinologie-diabétologie, hôpital militaire d’instructionMohammed V-Rabat, Rabat, Maroc∗Auteur correspondant.

Introduction.– Le kétoconazole induit un bloc enzymatique sur la voie de syn-thèse du cortisol et freine donc sa sécrétion. Son utilisation a connu dernièrementun succès dans le contrôle métabolique de la maladie de Cushing. Cependant,des possibilités de résistance primaire ont été rapportées dans la littérature.Nous rapportons le cas d’un patient ayant une maladie de Cushing sans expres-sion radiologique résistante au kétoconazole.Observation.– Il s’agit d’un patient de 49 ans, admis pour exploration etprise en charge d’un syndrome de Cushing évoluant depuis 2 ans, compliquéd’hypokaliémie, d’hypertension artérielle, de diabète et d’ostéoporose.Dans le cadre du diagnostic étiologique, un ensemble de bilan a été réalisé et lediagnostic retenu est une maladie de Cushing sans expression radiologique. Lepatient est alors mis sous traitement anticortisolique (kétoconazole) à raison de800 mg/j pendant 1 an et demi (18 mois) sans amélioration gardant toujours desCLU élevés avec un contrôle rémnographique toujours sans anomalie.La décision a été de préparer le patient pour une surrénalectomie bilatérale.Discussion.– Le kétoconazole, alternative thérapeutique aux anticortisoliquesmajeurs, permet dans la majorité des cas le contrôle de l’hypercorticisme maisdes cas de résistance primaire et d’échappement lors des traitements au longcours ont été rapportés dans la littérature posant ainsi, dans certains cas, desdifficultés de décision thérapeutique surtout dans notre contexte où nous nedisposons pas d’autres alternatives notamment l’OP’DDD et les moyens desurveillance par dosage de mitotanémie.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.182

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Retard statural dans le cadre d’une maladie cœliaque,faut-il s’arrêter là ?K. Diyane ∗, G. Elmghari , N. ElansariService d’endocrinologie diabétologie et des maladies métaboliques,laboratoire PCIM, FMPM, UCAM, CHU Mohamed VI, Marrakech, Maroc∗Auteur correspondant.

Introduction.– La maladie cœliaque est une entéropathie auto-immune qui peutaffecter la croissance et le développement pubertaire, néanmoins il faut rester