Renal değerlendirme

• Fonksiyonel durum: Serum kreatinin düzeyi (Scr)– CrCl= (140-yaş)Xağırlık (kg)/72XScr– Kadınlar için sonuç 0,85 ile çarpılacak

• Proteinüri – Spot idrar protein/kreatinin oranı

• İdrar sedimentinin mikroskobik incelemesi• Morfolojik değerlendirme

– Renal USG, direkt karın grafisi

ABY’de klinik yaklaşım

• Kronik-Akut böbrek yetmezliği ayrımı

• Etiyolojiye yönelik ayırıcı tanı

• Prognostik faktörlerin değerlendirilmesi

• Sıvı-elektirolit tedavisi

• Etiyolojiye yönelik özgün tedavi

• Destek tedavisi

• Renal replasman tedavisi

Kronik böbrek yetmezliği lehinde bulgular

• Noktüri, poliuri, ödem öyküsü

• Üremik kemik hastalığının radyolojik görüntüsü

• Band keratopati veya konjiktival kalsifikasyon varlığı

• Bilatarel küçük böbrek

• Carbamylated Hb

ABY etiyoloji

• Prerenal (renal kan akımında azalma)• Vasküler sorunlar (atheroembolizm,

tromboembolizm, kolesterol embolileri, renal ven trombozu)

• Küçük damar ve glomerul hastalıkları• Akut intertisiyel nefrit • Akut tubuler nekroz • Uriner obstruksiyon

Tanı

• Öykü ve FM

• Volum durumu

• Morfolojik bilgi: Direkt karın, USG

• Fonksiyonel testler

• İdrar sedimenti

• Sintigrafi, anjiografi

• Biyopsi

Yorum Prerenal Renal

U Na Na retansiyonu <20mEq/l >40mEq/l

U Osm Konsantrasyon >500mOsm <300-500

U/P Cre Konsantrasyon >40 <20

FE urik asit

Proksimal tubul absorb

<%12 >%20

FE Na veya RFI

Na retansiyonu ve konsantrasyon

<%1 >%3

• FE Na =(UNaXPcr)/(UcrXPNa)X100

• RFI=(UNaXPCr)/UCr

Prerenal akut böbrek yetmezliği

• MAP<80mmHg ise

• MAP<80-90 ve otoregulasyon bozukluğu*– *Otoregulasyon bozukluğu: İleri yaş,

atheroskleroz, diabet, ACEI veya NSAI kullanımı, renal arter darlığı

• Renal vazokonstruksiyon– Norepinefrin, endotelin, PG sentez inhibisyonu,

endotoksin, radyokontrast ajanlar

Akut tubuler nekroz

• Uzamış ciddi hipovolemi, hipotansiyon veya renal vazokonstruksiyona bağlı iskemik hasar

• Endojen nefrotoksinler (Rabdomyoliz, Hemoliz, Tumor yıkım sendromu, myleoma)

• Nefrotoksik ilaçlar ve diğer kimyasallar (Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, amfoterisin, cisplatin, calsinörin inhibitörleri vs)

ATN pathogenesis

• Proksimal tubulus S3 ve henlenin çıkan kalın kolunda hücre hasarı sonucu tubuler disfonksiyon

• Hücre ölümü ve adhezyon moloküllerinin yer değiştirmesi

• Tubuler obstruksiyon

• Glomeruler filtratın geri kaçışı

Tedavi

• Profilaksi

• Volum regulasyonu

• Elektirolit balansı

• Renal replasman tedavisi

• İyileşmenin hızlandırılması

Profilaksi (Hipovolemi)

• Volum replasmanı• Dopamin• Mannitol• Loop diüretikleri• Kalsiyum antagonistleri• Anti ICAM-I• PGE• Endotelin reseptör antagonistleri

Risk grupları (Radyokontrast nefrotoksisitesi)

• Scr>1,5mg/dl veya CrCl<60ml/1,7m2 olan böbrek yetmezlikli olgular

• Böbrek fonksiyonu bozuk diyabetik olgular

• İleri evre kalp yetmezliği olguları

• Yüksek doz iyonik ajan kullanımı

• Myeloma olguları

Radyokontrast ajanlar

• İyonik radyokontrast ajanlar (1500-1800mOsm

• Non-iyonik radyokontrast ajanlar (600-850mOsm)

• Non-iyonik isoosmolar radyokontrast ajanlar (iodinaxol 290mOsm)

Klinik özellikler

• Kreatinin’de artış hemen başlar.

• Çoğu non-oligoürik seyreder.

• Tipik olarak iyileşme 5.güne kadar başlar.

• Diyabetiklerde ve zemin Scr>4mg/dl olanlarda kalıcı böbrek yetmezliği gelişebilir.

Korunma

• Alternatif görüntüleme yöntemlerini tercih etmek

• İlaç dozunu düşük tutmak

• Non-iyonik düşük osmolar ajanları kullanmak

• Volum açığı, NSAI ve dipiridamol kullanımından kaçınmak

• Hidrasyon

Yüksek riskli hastalar için öneriler

• Non-iyonik düşük osmolar ajan seçimi ve etkili minumum dozu kullanmak.

• NSAI ilaç hiç vermemek, diüretikleri ve dipridamolu 1-2 gün önce, dopamini işlemden 1-2 saat önce kesmek

• İşlemden 24 saat önce NAC 2X600mg po başlamak

• İşlemden 12 saat önce başlayıp 12 saat sonrasına değin 1-2 ml/kg/sa %09 veya %045’lik NaCl ile iv hidrasyon (Yüklenme riski varsa furosemid eklenebilir)

• İşlemden 1-2 saat önce düşük doz kalsiyum antagonisti verilebilir

• İşlem sonrası diürez ve böbrek fonksiyonlarını yakından izlemek

Aminoglikozid nefrotoksisitesi risk faktörleri

• Tedavi süresi

• Tedavi dozu

• Renal iskemi varlığı

• Kullanım şekli

• Sepsis ve diğer nefrotoksik ajanların varlığı

• Karaciğer hastalığı

• Sefalosporinler (Sefalotin)

Aminoglikozid nefrotoksisitesi klinik seyir

• Çoğu non-oligoürik

• Tedavinin 5.gününden sonra kreatinin artışı

• Fonksiyonel testler ve idrar sedimenti ATN ile uyumlu

• Kreatininin normale dönmesi irrevezible nefron kaybı olmadığı anlamına gelmez

Aminoglikozid nefrotoksisitesi korunma

• Riskli hastalarda alternatif antibiyotiklerin kullanımı

• Her hasta için dozun kilo ve GFR’a göre hesaplanması

• Tedavi süresinin maksimum 10 gün ile kısıtlanması

• Günlük dozun tek injeksiyon ile verilmesi• Eş zamanlı NSAI, radyokontrast ve amfoterisin B

kullanılmaması

Sıvı-elektirolit dengesi

• Oligourik dönem: Hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz (artmış AG), hipo-hipernatremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi

• Poliurik dönem: Hipovolemi, hipokalemi, metabolik asidoz (artmış veya normal AG), hipo-hipernatemi, hipomagnezemi

Renal replasman tedavisi

• Stabil ve non-oligourik hastalar konvansiyonel olarak izlenebilir

• Unstabil ve katobolik hızı yüksek hastalarda erken başlanması önerilir

• Stabil hastalarda intermittan hemodiyaliz unstabil hastalarda devamlı yöntemler tercih edilir

• Periton diyalizi hemodiyaliz uygulanmasına engel varsa katobolik hızı düşük hastalar için yeterli olabilir

Prognoz

• ATN’de mortalite %40-60• Kötü prognoz işaretleri

– Erkek cins– Oligouri– Mekanik ventilasyon– Akut myokard infaktüsü– Akut stroke veya nöbet– Kronik immunosupresyon