REFERAT

DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Perceptor :

dr. Ratna Dewi Puspita Sari, Sp.OG

Disusun oleh :

Easy Orient Dewantari

1018011055

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

MARET 2014

KATA PENGANTAR

Pertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-Nya

sehingga saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Diagnosis dan Tatalaksana

Diabetes Gestasional” tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan referat ini adalah

sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Dr. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Ratna Dewi Puspita Sari, Sp.OG,

yang telah meluangkan waktunya untuk saya dalam menyelesaikan referat ini. Saya

menyadari banyak sekali kekurangan dalam referat ini, oleh karena itu saran dan kritik

yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat bermanfaat bukan

hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.

Bandar Lampung, Maret 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantar ................................................................................................. 2

Daftar isi............................................................................................................ 3

BAB I Pendahuluan ...................................................................................... 4

BAB II Pembahasan ....................................................................................... 6

BAB III Kesimpulan ....................................................................................... 24

Daftar Pustaka .................................................................................................. 26

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan. Angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan.

DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi

karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90%

kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi

DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Peningkatan angka kematian dan

angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM berkorelasi langsung

dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.

Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab

yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik

memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik

bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon

antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen

(HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi

glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal

pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa

metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan

meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak

meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa

kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau

diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus dalam

kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan khusus

karena angka kematian perinatal yang relatif tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak

ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan

kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian

perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan, sejak

ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti

menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka

angka kematian perinatal juga akan menurun.

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang

buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion,

toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak,

adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin

dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta

hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri,

distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI DIABETES MELLITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2-3%. Dari kepustakaan

lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan

hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus

sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang

terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus gestational. Penelitian Prof.

John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua periode yang berbeda,

memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi

pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi

wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau ditemukan 3% pada

kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P,

tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka

kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan

Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin.

Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi

untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko

merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama

pemeriksaan antenatal.

III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 2009 secara garis besar

membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan

etiologinya.

1. DM tipe 1 : kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

- Immune-mediated

- Idiopatik

2. DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang

relatif sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai

resistensi insulin.

3. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan

prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi

diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan

ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu

penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah

Javanovic (1986):

1. Regulasi baik ( good diabetic control)

- Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam

sesudah makan <140 mg/dL.

- HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan

dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional

2. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)

- Tidak kontrol selama hamil

- Glukosa darah diatas normal

- Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional

atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional

4. Pra-diabetes

Pra diabetes merupakan DM yang sering terjadi sebelum berkembang

menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi

normal tetapi belum cukup tinggi dikatakan DM.

IV. DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat

(TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan

sedang berlangsung. Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional adalah

sebagai berikut:

Resiko rendah:

o Usia <25 tahun

o Berat badan normal sebelum hamil

o Tidak ada riwayat keluarga DM

o Tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa

o Tidak ada riwayat obstetri yang buruk

o Bukan dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM

Resiko tinggi:

o Usia >30 tahun

o Obesitas

o Polycystic ovary sindrom

o Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa

o Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000gr)

o Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya

o Keluarga dengan DM tipe 2

o Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain:

Hispanic, African, Native American, dan South East Asian

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil

maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan

metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk

menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat

mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme

karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran

kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan

itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa

janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak

melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu

atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan

glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang

bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi

resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel β

pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu

dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal

ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat.

Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi

estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke-9

dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam

bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida

dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen

tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi

peningkatan insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan

korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama.

Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan

penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat

secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi

kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting

lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam

darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan,

mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-

hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin

sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat

pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia.

Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL

menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan

insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu

cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif

selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa

peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan

sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol.

Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai

akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi

glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat

puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi

akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh

insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin

pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik

terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita

hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan

supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk

mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini

konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi

perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan:

1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas

insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia

kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam

pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif

glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi,

dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme

transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi,

mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l

atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9

mmol/l. Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin

tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar

glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal

atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa

dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada

fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar

glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta

pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya

kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia

yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus.

Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya

makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan

dan selama nifas.

Selama kehamilan :

- Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

- Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya

mortalitas perinatal.

- Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini

disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi kongenital dan

poliuria janin akibat hiperglikemia

- Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan

meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

- Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

- Distosia bahu

- Meningkatnya tindakan operatif

- Ruptura jalan lahir

- Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

- Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi congenital

- Meningkatnya kematian neonatal

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya

penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes melitus

pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa

yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus gestational.

Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah

dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak

kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli

tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan

antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitif pada

semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis. O ’Sullivan

dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua

wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi pasien-pasien yang

beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain seperti riwayat

penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua

wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya

dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus

gestational tidak terdiagnosis.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan

alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian)

maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil

dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi

(DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM

gestasi (DMG).

Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

1. Cara O’Sullivan & Mahan.

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan terdiri

atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang

merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes

Wanita hamil

Glukosa 50gram

>140mg/dl≥ 200mg/dl<140mg/dl

Normal TTGO-3jam100 gram glukosa

Normal DMG

toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya

dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara O’Sullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik

tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram

glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah

vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan

hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan

beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah

puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar

glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2

jam postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL.

Dikatakan diabetes melitus gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka

abnormal.

2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes

mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi

glukosa oral dengan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa selama 8-

14 jam. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah puasa

≥126 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Bila hasil

negatif diulangi dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil

24-28 minggu. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara

kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa

terganggu. Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa

terganggu harus diobati sebagai penderita diabetes mellitus.

3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists

American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita

resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat

keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi

dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk,

hipertensi atau glukosuria. Diagnosis DMG berdasarkan hasil

pemeriksaan toleransi glukosa oral dengan 100 g glukosa. Kemudian

dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam ,2 jam dan 3 jam setelah

pembebanan.

\

4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila

kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining

positif dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar

glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan

diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam

setelah pembebanan >140 mg/dL.

Endok

5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan

glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu ≤200 mg/dL atau glukosa

darah puasa ≥126 mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka

perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil

dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG.

Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan

beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan

pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa ≥95

mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban ≥155 mg/dl.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil

glukosa darah ≥155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gestasional

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara multidisiplin

yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan

Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan

usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai

dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik)

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa

puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan

diet, olahraga dan insulin

4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat

menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek teratogenik dan lebih

merangsang sel beta langerhans pada janin.

5) Terapi insulin

1) Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro) diberikan bersama

saat makan

Basal insulin (Neutral Protamine Hagedorn/NPH) diberikan

sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump)

Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus

pada pasien dengan kepatuhan tinggi

6) Diet yang dianjurkan

Rencana : 3 kali makan dan 3 kali snack

Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari

Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak jenuh/saturated

<10%)

Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)

7) Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah

30 mg/dL

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL

(1 unit insulin rapid acting diberikan pada intake karbohidrat

10g)

8) Pemantauan Janin

Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian

janin.

1) Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu

Non Stress Test (NST) setiap minggu pada usia hamil 28-30

minggu

Non Stress Test (NST) dua kali seminggu pada usia hamil

32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan

2) USG untuk memantau pertumbuhan janin

3) Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi

paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39

minggu

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja

diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai

dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan

pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu.

2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya harus

dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai

usia hamil 32 minggu.

3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan

untuk mendeteksi adanya tanda-tanda makrosomia. Untuk

mengurangi kelainan janin akibat trauma kelahiran dianjurkan

untuk mempertimbangkan Seksio Cesar elektif.

4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi

insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar glukosa darah

direncanakan program pemantauan/evaluasi janin antenatal

(antepartum fetal surveillance)

5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian

hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates.

6) Saat Persalinan:

Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini ditujukan ke arah

resiko terjadinya kematian janin dalam rahim

a. Resiko rendah

Regulasi baik

Tidak ada vaskulopati

Pertumbuhan janin normal

Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik

Tidak pernah melahirkan mati

Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu

b. Resiko tinggi

Regulasi jelek

Ada komplikasi vaskulopati

Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)

Polihidramnion

Pernah lahir mati

Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38

minggu (bila tes maturasi paru janin positif)

7) Cara Persalinan:

a. Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif

spontan pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm

b. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia

kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk

pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung indikasi

obstetrik

c. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin 4500

gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

8) Regulasi Glukosa Intrapartum:

a. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan

pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL

b. Kontrol glukosa selama proses persalinan

C. Perawatan Pasca Persalinan

1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap

terdiri dari:

- Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah

- Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan

loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa

plasma saat puasa dan 2 jam

- Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal, evaluasi

lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olahraga

teratur dan menurunkan berat badan pada yang obesitas

2. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan

berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

3. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Normal <100 <140

GlucoseIntolerance

100-125 140-199

DM ≥125 ≥200

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama

dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi

lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

A. Komplikasi Pada Ibu

1. Komplikasi Akut

- Ketoasidosis diabetik (KAD)

- Hiperosmolar non ketotik (HONK)

- Hipoglikemia

2. Komplikasi Kronik

- Makroangiopati:

o Penyakit Jantung Koroner

o Stroke

o Penyakit pembuluh darah tepi

- Mikroangiopati

o Retinopati diabetic

o Nefropati diabetic

3. Neuropati

4. Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5. Kaki diabetic

B. Komplikasi Pada Janin

1. Respiratory Distress Syndrome

2. Neonatal Hypoglycemia

3. Neonatal hypocalcemia

4. Neonatal hypomagnesia

5. Polycitemia

6. Neonatal hyperbilirubinemia

7. Kelainan kongenital

BAB III

KESIMPULAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang

sering terjadi selama kehamilan. Angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan.

DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi

karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90%

kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi

DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil.

Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin,

antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang

menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa.

Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada

penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme

glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya

laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan

alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka

kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak

kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif,

diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG).

Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Diagnosis berdasarkan hasil

pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75 gram glukosa setelah

berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2

jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa ≥95

mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban ≥155 mg/dl. Apabila

hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan

glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah ≥155

mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

Penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional adalah dilakukan perawatan

antenatal, perawatan selama persalinan dan perawatan pasca persalinan.

Komplikasi penderita diabetes mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan

komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus

on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477.

2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The effect

of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and infant health

outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307.

3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.

4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994).

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.

5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women

with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792.

6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes

Association, Alexandria, VA, revised 2007.

7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

8. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di

Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011

9. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007

10.http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Committee_Opinions