BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Eklamsia adalah pre-eklamsia yang mengalami komplikasi kejang tonik-klonik

yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita pre-

eklamsia juga disebut dengan eklamsia. Penyakit ini bersifat akut dengan kejang dan

koma pada wanita hamil, dan pada wanita nifas disertai dengan hipertensi, oedem,

serta proteinuria bukan karena kelainan neurologi. Pre-eklamsia-eklamsia merupakan

suatu sindrom yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi

vaskuler pada organ.

Dinegara maju 16% kematian ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi pada

kehamilan. Di Amerika Serikat sejak tahun 1991 hingga 1997, Berg dkk., (2003)

melaporkan bahwa hampir 16% persen dari 3201 kematian ibu akibat komplikasi

hipertensi terkait kehamilan. Bagaimana kehamilan dapat memicu atau memperburuk

hipertensi saat ini masih belum diketahui secara pasti. Deskripsi anatomis yang palig

awal dilaporkan pada keterlibatan otak pada preeklamsia diperoleh dari spesimen

autopsi, tetapi pencintraan CT dan MRI serta doppler telah menambah banyak

pengetahuan baru dan penting mengenai keterlibatan serebrovaskuler.

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan

1.4 Manfaat

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1.1 Anatomi Otak

Berdasarkan ATLS (2004), anatomi yang bersangkutan antara lain :

1. Kulit Kepala (Scalp)

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu :

a.Skin atau kulit

b. Connective Tissue atau jaringan penyambung

c. Aponeurosis atau galea aponeurotika

d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar

e. Perikranium.

Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium

dan merupakan tempat tertimbunnya darah (hematoma subgaleal). Kulit kepala

memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi

kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah, terutama pada bayi dan

anak-anak.

2. Tulang Tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Kalvaria

khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot

temporal. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan

oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian

dalam disebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan suatu kekuatan

dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna

mengandung alur-alur yang berisikan arteri meningea anterior, media dan

posterior.Basis kranii berbentuk tidak rata sehinga dapat melukai bagian dasar

otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak

dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior, fosa media, dan fosa posterior. Fosa

anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media adalah tempat lobus temporalis,

dan fosa posterior adalah ruang bagian bawah batang otak dan serebelum.

3. Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan

yaitu : duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras,

terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari

kranium. Karena tidak melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat

suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan

araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.

Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan

otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins,

dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis

superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus.

Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.

Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari

kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan

laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat menyebabkan perdarahan epidural. Yang

paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada

fosa temporalis (fosa media).

Dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan

tembus pandang disebut lapisan araknoid. Lapisan ketiga adalah piamater yang

melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi

dalam ruang sub araknoid.

4. Otak

Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum

terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu

lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri

kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara

sering disebut sebagai hemisfer dominan.

Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi

dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan

fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori.

Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan.

Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata.

Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi

dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat

kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya.

Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis

yang berat.

Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan,

terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak,

dan juga kedua hemisfer serebri.

5. Cairan serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan

kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral

melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii

menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke

dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula

spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid.

6. Tentorium

Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial

(terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial

(berisi fosa kranii posterior). Tentorium berbentuk seperti kubah. Bagian anterior

melekat pada bagian depan prosesus klinoideus anterior dan posterior, melebar

kelateral dan melekat pada krista petrosa kanan dan kiri. Dibagian belakang

melekat pada krista oksipitalis interna.Tentorium akan bertemu dengan falks

serebri di garis tengah bagian posterior. Bagian tengah tentorium membentuk

lubnag berbentuk bulat telur yaitu hiatus tentorium. Kompartemen supratentorial

dibagi dua oleh falks serebri yang membentang sepanjang garis tengahnya, dan

memisahkan hemisfer serebri kanan dan kiri.

Gambar 1. Anatomi Kepala.

1.2 Anatomi Pembuluh Darah Pensuplai Otak

Secara anatomi otak menerima suplai darah dari dua pasang arteri, yaitu :

1. Dua arteri karotis yang membawa 80% darah yang diperlukan oleh otak

terutama memberi darah dari bagian depan, atas, dan lateral.

2. Dua arteri vertebralis yang membawa darah untuk serebellum, batang otak,

bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak.

Arteri karotis kanan keluar dari pecahan trunkus Brakhiocephalikus yang

menjadi arteri subklavia dan arteri karotis komunis. Arteri karotis timbul langsung

dari arkus aorta. Selanjutnya arteri karotis dan arteri vertebralis membentuk

sirkulasi kolateral dalam bentuk sirkulus dari Willisi (Circulus arteriosus Willisii).

Dari bagian ini keluar arteri serebri anterior, arteri serebri media, dan arteri serebri

posterior.

Gambar 2. Anatomi Sikulasi Willisii

Pembentukan sistem saling terkait ini berguna untuk menjamin lancarnya

suplai darah ke otak. Kekurangan satu cabang akan segera diatasi oleh aliran

darah yang lain (anastomose) yang ikut membentuk aliran dari willis. Dari

lingkaran Willisii ini akan mensuplai aliran darah ke otak. Disamping sistem yang

saling terkait pembuluh darah otak intrakranial, masih ada juga anastomose antara

pembuuh darah intrakranial dengan ekstrakranial. Hal utama adalah arteri karotis

eksterna dengan karotid sifon lewat arteiae facialis, angularis, dan oftalmicus,

juga sering terbentuk anastomose antara arteri karotis eksterna, arteri oksipitalis

eksterna dengan arteri vertebralis.

1.3 Eklamsia

Preeklamsia sering mengenai perempuan muda dan nulipara, Selain itu

dipengaruhi oleh ras dan etnis dan sebagai faktor prediposisi adalah genetik.

Faktor lain yang mempengaruhi adalah lingkugan, sosial ekonomi, dan bahkan

musim. Faktor risiko yang lain adalah yang berkaitan dengan preeklamsia

mencakup obesitas, kehamilan ganda, usia ibu, dan gaya hidup. Apapun etiologi

pencetusnya, rangkaian peristiwa menyebabkan sindrom preeklamsia ditandai

dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan kerusakan endotel pembuluh darah

dan selanjutnya, vasospasme, serta komplikasi iskemik.

1. Kejang

Hampir tanpa kecuali, kejang eklamsia didahului oleh preeklamsia. Seperti

yang dikemukakan oleh Sir William Gowers pada tahun 1888, kejang yang terjadi

tonik-klonik generalisata, yang kadang-kadang disertai gambaran klinis yang

bermacam-macam akibat dari rangkaian aktivasi berbagai macam fokus.

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-

kedutan (twiching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku

dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai

20 detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera

diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain melakukan kontraksi dan

relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga

wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan, apabila tidak

dilindungi, lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini, saat terjadi

kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian, dapat berlangsung sekitar satu

menit. Secara bertahap, gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang, dan

akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak. Sepanjang serangan,

diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa detik wanita yang

bersangkutan seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik

napas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. Ia kemudian

mengalami koma. Ia tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada

umumnya, kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu,

ingatan ini akan pulih.

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang

jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai bahkan

100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang, kejang

terjadi berturutan sedemikian cepatnya sehingga wanita yang bersangkutan

tampak mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu.

Durasi koma yang terjadi setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang,

wanita yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap

serangan. Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha

perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke

kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, satu

kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan walaupun, umumnya,

kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang.

Pada tahun 1897, Vaquez dan Nobecourt menghubungkan kejadian kejang

eklamsia dengan hipertensi arteri dan mencatat bahwa tipe serangan diikuti

dengan bertambahnya peningkatan tekanan darah. Pada sebuah studi anatomis,

Govan (1961) menyimpulkan bahwa perdarahan otak merupakan penyebab

kematian pada 39 diantara 110 kasus eklamsia yang fatal.

2. Hipertensi

Meskipun eklamsia merupakan gangguan hipertensi yang biasanya terjadi pada

wanita muda yang normotensi, beberapa penelitian untuk menentukan pembagian

tekanan darah untuk preeklamsia berat. Tekanan darah yang dapat menyebabkan

kejang bervariasi, dan sering dipertimbangkan oleh ahli penyakit dalam bahwa

biasanya terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis. Kejang terjadi pada tekanan

darah 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah dapat berhubungan dengan

definisi dari preeklamsia berat.

4. Kebutaan

Walaupun gangguan penglihatan sering terjadi pada preeklamsia berat,

kebutaan baik tersendiri atau disertai dengan kejang jarang dijumpai. Sebagian

besar wanita dengan amaurosis dalam derajat bervariasi memperlihatkan tanda-

tanda hipodensitas lobus oksipitalis yang luas pada pemeriksaan radiografik.

5. Edema Serebri

Manifestasi susunan saraf pusat pada edema serebri yang luas pada sebagian

kasus, gambaran utama adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan gejala

ini hilang timbul. Pada beberapa kasus, pasien mengalami koma.

Gejalanya edema serebri berkisar dari letargi, kebingungan dan penglihatan

sampai kesadaran berkabut dan koma. Perubahan status mental berkaitan dengan

edema iskemik (sitotoksik) serta hiperperfusi (vasokonstriksi).

6. Aliran Darah Otak

Tidak diketahui secara pasti efek preeklamsia dan eklamsia pada aliran darah

serebri. Pada eklamsia mungkin akibat hilangnya autoregulasi aliran darah otak

yang bermanifestasi sebagai penurunan resistensi vaskular, terjadi hiperperfusi

serebri dengan yang dijumpai pada ensefalopati hipertensi yang tidak berkaitan

dengan kehamilan. Wanita dengan nyeri kepala lebih besar kemungkinannya

memperlihatkan kelainan perfusi otak (baik meningkat atau menurun)

dibandingkan dengan mereka yang tanpa nyeri kepala. Nyeri kepala hebat

cenderung mengalami peningkatan perfusi serebri. Tekanan perfusi otak mungkin

normal di satu hemisfer, tetapi terganggu di hemisfer yang lain.

Wanita yang mengalami eklamsia seolah-olah mengalami kehilangan transien

autorregulasi vaskular otaknya. Hiperperfusi mungkin menyebabkan edema

vasogenik. Brackley dkk (2000) memperkirakan bahwa vasospasme serebri pada

wanita preeklamsia disebabkan oleh meningkatnya kekakuan dinding arteri

serebrum dan vasokonstriksi.

Kelainan neurologi pada preeklamsia/eklamsia disebabkan oleh terganggunya

autoregulasi sirkulasi otak yang terjadi saat tekanan di otak melampaui batas

autoregulasi akibat lonjakan tekanan darah sistemik yang mendadak. Ada dua

mekanisme yang terjadi, yaitu vasospasme dan vasodilatasi paksa. Vasospasme

terjadi akibat kombinasi dari overregulasi serebral sebagai respon dari

peningkatan tekanan darah yang eksplosif, defisiensi prostaglandin, defek pada

gen e-NOS (yang mengkoding sintesis nitrit oksid) dan kerusakan endotel. Pada

akhirnya akan menyebabkan hipoperfusi serebral dan mengakibatkan iskemi

maupun infark. Vasodilatasi paksa terjadi sebagai respon kompensasi dari

vasospasme yang berlebihan, menyebabkan tekanan meningkat dan ensefalopati.

Keadaan ini serta adanya disfungsi endotel akibat mediasi imun menyebabkan

kebocoran tight junction dan sawar darah otak terganggu. Akibat dari kerusakan

sawar darah otak menyebabkan terjadinya edema, ekstravasasi protein dan

nekrosis fibrinoid. Kegagalan vasokonstriksi kapiler arteriolar menyebabkan

peningkatan tekanan darah berefek langsung pada kapiler  bed sehingga dapat

terjadi perdarahan. Gangguan pada sistem koagulasi, abnormalitas serta defisiensi

platelet juga dapat mempredisposisi perdarahan intrakranial. Akhirnya terdapat

area yang rentan akibat petekie kortikal, mikroinfark dan perdarahan perikapiler

otak.

1.3 Intracerebral Hemorrhage

Eklampsia merupukan penyebab umum terjadinya perdarahan intracerebral

pada kehamilan dan 5-12% kematian dilaporkan selama masa kehamilan. Resiko

perdarahan intra serebral pada kehamilan tidak diketahui secara pasti tetapi faktor

resiko terjadinya ICH adalah kehamilan pada usia >35 tahun, merokok, obat-

obatan, koagulopati dan eklamsia/preeklamsia. Pada preklamsia/eklamsia

mekanisme patologis awal karena disfungsi pada endothelial sel sebagai

kontribusi pada terjadinya ICH. Pada kasus hipertensi memiliki resiko berbahaya

untuk terjadi preeklamsia/eklamsia dan ICH.

Pada perdarahan intrecebral akibat ensefalopati hipertensi atau pada perempuan

tanpa riwayat hipertensi saat sebelum kehamilan, dimana tekanan darah

diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya

arteriol sehingga terjadi perdarahan diparenkim otak. Jika terjadi peningkatan

tekanan darah secara signifikan mengakibatkan pembuluh arteri robek yang

menyebabkan terjadinya perdarahan jaringan otak. Akibat perdarahan pada

jaringan otak mengakibatkan hematoma (pembentukan massa) sehingga dapat

menyebabkan penekanan atau pendesakkan jaringan otak yang berpengaruh pada

fungsi otak. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah

distal dari tempat dinding arteri pecah terjadi hiperfusi sehingga daerah tersebut

menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark. Daerah infark tidak berfungsi lagi

sehingga menimbulkan defisit neurologik.

Pada darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang

cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak selanjutnya bagian

rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda

neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara

rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik

dan nadi.

Gejala neurologis yang timbul sesuai dengan kelainan neurologis yang terjadi

serta lokasi terjadinya. Pada perdarahan intraserebral, hampir 50% pasien terdapat

keluhan penurunan kesadaran, 40% mengeluh sakit kepala, serta 49% mengeluh

muntah. Muntah merupakan tanda diagnostik yang penting, terutama jika

perdarahan berlokasi di dalam hemisfer serebri. Peningkatan tekanan darah,

seringkali sangat tinggi, terjadi pada 90% pasien dengan perdarahan intraserebral.

Kejang terjadi pada 6-7% pasien dengan perdarahan intraserebral.

1.4 Patofisiologi Serebrovaskuler

Dalam beberapi dekade terakhir, temuan klinis, patologi, dan pencintraan otak

telah menyebabkan timbulnya untuk menjelaskan kelainan otak terkait eklamsia.

Pada pre-eklamsia, disfungsi sel endotelial yang menandai memegang peranan

penting kedua teori ini :

1. Teori pertama menyatakan bahwa sebagai respons terhadap hipertensi akut dan

berat, terjadi regulasi serebrovaskuler berlebihan sehingga timbul vasospasme.

Teori ini didasarkan pada temuan angiografis berupa penyempitan segmental

multifokal atau difus yang sesuai gambaran vasospasme. Menurut teori ini

penurunan aliran darah ke otak dihipotesiskan sebagai penyebab iskemia,

edema sitotoksik, dan akhirnya infark jaringan.

2. Teori kedua mengatakan bahwa terjadi peningkatan tekanan darah sistemik

mendadak yang melebihi kapasitas autoregulasi serebrovaskular. Timbul

daerah yang mengalami vasodilatasi dan vasokontriksi secara paksa, khususnya

pada tepi arteri. Pada tingkat kapiler, gangguan pada tekanan end-capillary

menyebabkan peningkatan hidrostatik, hipoperfusi, dan ekstrasasi plasma serta

eritrosit melalui celah pada endotel sehingga terjadi akumulasi edema

vasogenik. Teori ini banyak ditemukan pada perempuan dengan eklamsia yang

memiliki tekanan arteri sekitar 160 mmHg.

Dapat disimpulkan bahwa mekanisme yang paling mungkin dapat terjadi

merupakan kombiniasi kedua teori tersebut. Pada sindrom preeklamsia memiliki

dasar aktivasi endotel yang terkait dengan kebocoran antarsel endotel dan didasari

oleh hilangnya autoregulasi serebrovaskular. Autoregulasi merupakan mekanisme

untuk menjaga alairan darah serebral relatif konstan meskipun terjadi tekanan

perfusi serebral. Studi penelitian mengungkapkan bahwa terjadi peningkatan

aliran darah signifikan pada perempuan dengan eklamsia berat dibandingkan

perempuan hamil normotensif. Hal ini menunjukkan bahwa eklamsia terjadi saat

hiperperfusi ptak memaksa cairan dalam kapiler ke uar ke instertitium akibat

aktivasi endotel dan menyebabkan edema perivaskuler.

1.5 Manifestasi Klinis

Terdapat sejumlah manifestasi neurologis sindrom preeklamsia. Masing-

masing manifestasi menunjukkan keterlibatan suatu organ :

1. Nyeri kepala dan skotomata

Diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang memiliki predileksi

pada lobus oksipitalis. Menurut Sibai dan Zwart (2008) 50% pada perempuan

mengalami gangguan penglihatan yang mendahului kejang eklamptik. Nyeri

kepala dapat ringan hingga berat serta dapat intermitten maupun konstan. Dan

biasanya membaik setelah dimulainya infus magnesium sulfat dan atau penurunan

tekanan darah.

Kebutaan jarang ditemukan dan biasanya bersifat reversibel dapat timbul dari

tiga daerah potensial. Ketiga daerah ini adalah korteks visual pada lobus

oksipitalis, nukleus genikulatum laterale, dan retina.

2. Kejang

Terjadi atas pelepasan neurotransmiter eksitatorik NMDA (N-methyl-D-

aspartate) khususnya reseptor glutamat dalam jumlah yang berlebihan sehingga

menyebabkan depolarisasi jaringan neuron secara masif dan letupan potensial

aksi. Kejang yang berkepanjangan ini dapat menyebabkan cedera otak yang

signifikan dengan disfungsi otak.

3. Kebutaan

Kebutaan akibat lesi pada retina, lesi mencakup iskemia, infark, dan ablasio,

kebutaan akibat lesi pada retina disebut dengan retina Purtscher. Pada

pemeriksaan dengan pencintraan kebutaan oksipital umumnya memiliki tanda

adanya edema vasogenik yang luas pda lobus oksipitalis. Kebutaan pada

oksipitaldisebut juga amaurosis.

4. Edema otak

Edema otak yang menyeluruh dapat timbul pada sindrom pre-eklamsia dan

biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang bervariasi hingga

koma. Kondisi ini khususnya berbahaya karena dapat menyebabkan herniasi

supratentorial. Gejala pada edema serebri ini bervariasi dari letargi, kebingunan,

dan penglihatan kabur sehingga obtundasi dan koma.

1.5 Pemeriksaan Neuroimaging

A. CT-Scan

Melalui pencintraan CT-Scan , lesi hipodens terlokaslisasi pada perbatasan

substansia alba–grisea, khususnya dilobus parietalis-oksipitalis, biasanya ditemukan

pada eklamsia. Lesi semacam ini juga dapat ditemukan pada lobus frontalis dan

inferior lobus temporalis, ganglia basalis, dan talamus. Spektrum keterlibatan otak

sangat luas, dan meluasnya lesi pada otak dapat diidentifikasi dengan CT-Scan. Pada

kasus trakhir ini, edema yang luas dapat tampak kompresi berat atau bahkan

obliterasi ventrikel otak.

Pada laporan paling awal dari Parkland Hospital, Brown dkk (1988)

mendapatkan bahwa hampir separuh wanita dengan eklamsia yang diteliti

memperlihatkan kelainan radiologis. Yang tersering adalah daerah-daerah hipodens

di korteks serebrum, yang sesuai dengan perdarahan petekie dan infark yang

ditemukan pada otopsi oleh Sheehan dan Lynch (1973).

B. MRI

Pada pemeriksaan MRI dapat ditemukan lesi pada T2 hiperintens di regio korteks

dan subkorteks paa lobus parietalis dan lobus oksipitalis, terkadang dapat ditemukan

ada ganglia basalis dan/atau batang otak.

Masa nifas merupakan periode di mana risiko terjadinya perdarahan intraserebral

lebih tinggi (RR 2,5 selama kehamilan dan 28,3 selama masa nifas). Pada masa nifas,

terjadi perubahan hormonal dan hemodinamik yang sangat cepat, termasuk

pengaruhnya pada sistem koagulasi dan dinding pembuluh darah.

1.6 Penatalaksanaan

1. Non-medikamentosa

Manipulasi Diet

Trendelenburg position

2. Medikamentosa

Non-operatif

Pemberian Infus Ringer laktat

Magnesium sulfat

Obat anti-hipertensi

Operatif

Craniotomy

Infus manitol 1g/kg

Furosemide 20 mg/IV

1.7 Prognosis