referat ards

5/19/2018 Referat Ards

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)merupakan sindrom yang ditandai oleh

peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein

plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang

mengandung protein.

ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba tiba

ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar di kedua

belah paru. ARDS (juga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru

sehat, sindrom ini kurang lebih !"#.### sampai $##.### pasien tiap tahun, dengan laju

mortalitas %"& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menonjol adalah

sepsis. ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, )D, tranfusi darah, aspirasi

tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik, toksik, pankreatitis, eklamsia, dan

kelebihan dosis obat.

*era+atan akut secara khusus menangani pera+atan kritis dengan intubasi dan

ventilasi mekanik. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa

trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai

akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran

cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring jaring kapiler,

terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas

dan pengalihan ekstansif darah dalam paru paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam

pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. omplians paru menjadi sangat

menurun atau paru patru menjadi kaku, akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam

kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia.

ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (A), suatu bentuk

cedera alveolar difus. -enurut kriteria A//, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan

untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah

arteri pasien (*a0$ untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi ('i0$. Dalam ARDS, rasio

*a0$1 ')0$2 $##, dan A) 2 3##. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik

oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (*/4* lebih rendah dari !5

mm6g pada pasien dengan arteri pulmonalis (S+an78an9 kateter di tempat.


2/25

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Sistem Pernafasan Atas


3/25

Sistem Pernafasan Bawah

FISIOLOGI

Fisiologi Par

:dara bergerak masuk dan keluar paru7paru karena ada selisih tekanan yang terdapat

antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot7otot. Seperti yang telah diketahui,

dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar

karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu

sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan

interkostalis eksternus mengangkat iga7iga.

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas

dinding dada dan paru7paru. *ada +aktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada

turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume

toraks berkurang. *engurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun

tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik,

sehingga udara mengalir keluar dari paru7paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi

sama kembali pada akhir ekspirasi.

;ahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas7gas melintasi

membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari #," mm6g. *ada +aktu


4/25

oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami

penurunan sampai sekiktar !#3 mm6g. *enurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan

fakta bah+a udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomik saluran

udara dan dengan uap air. *erbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang

jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. arbondioksida

ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir.

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah

paru7paru dan alveolus berlangsung kira7kira #,$" detik dari total +aktu kontak selama #,?"

detik. 6al ini menimbulkan kesan bah+a paru7paru normal memiliki cukup cadangan +aktu

difusi. *ada beberapa penyakit misal@ fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat

sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama se+aktu berolahraga dimana +aktu

kontak total berkurang. adi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak

diakui sebagai faktor utama.

Sistem Pertahanan Par

*aru7paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan

terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme

tubuh pada umumnya, maka paru7paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa

mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru7paru dibagi atas C

!. 'iltrasi udara

*artikel debu yang masuk melalui organ hidung akan C

ang berdiameter "7? < akan tertahan di orofaring.

ang berdiameter #,"7" < akan masuk sampai ke paru7paru

ang berdiameter #," < dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di

keluarkan bersama sekresi.

$. -ukosilia

Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh

silia keluar menuju laring. eberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung

pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin

terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.

3. Sekresi 6umoral okal

Eat79at yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari C

iso9im, dimana dapat melisis bakteri


5/25

aktoferon, suatu 9at yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik

)nterferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam

membunuh virus.

)g A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya

infeksi virus. ekurangan )g A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang

berulang.

=. 'agositosis

Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian

menghancurkannya. -akrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan

sebagai fagositer. :ntuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.

'aktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah C 8erakan mukosiliar.

'aktor humoral lokal.

Reaksi sel.

Firulensi dari kuman yang masuk.

Reaksi imunologis yang terjadi.

Bergai faktor bahan7bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti

alkohol, stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik.

Sistem Pernafasan

!" Definisi

*ernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung

0$ (oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung

/0$ (karbon dioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. *enghisapan ini

disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.

#" Fngsi Pernafasan

'ungsi pernafasan adalah C

a. -engambil oksigen kemudian diba+a oleh darah keseluruh tubuh (sel7selnya

untuk mengadakan pembakaran.

b. -engeluarkan karbondioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian

diba+a oleh darah ke paru7paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh

tubuh.c. dan melembabkan udara.


6/25

*ertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di

alveolus paru7paru. *ertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran

udara timbal balik (pernafasan, dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke

dalam darah kapiler dinding alveoli. 6al yang sama juga berlaku untuk gas dan uap

yang terhirup paru7paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan7bahan

berbahaya le+at udara pada paparan kerja.

*roses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa

tahap yaitu C

a. Fentilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.

b. *ertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.

c. ;ransportasi gas melalui darah.

d. *ertukaran gas antara darah dengan sel7sel jaringan atau disebut pernapasan

dalam.

e. -etabolisme penggunaan 0$ di dalam sel serta pembuatan /0$ yang disebut

pernapasan seluler.


7/25

Me$anisme %er&a Sistem Perna'asan

*roses terjadinya pernapasan terbagi $ yaitu C

a. )nspirasi (menarik napas

b. kspirasi (menghembus napas

)nspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra

pulmonal (intra alveol lebih rendah dari tekanan udara luar. *ada tekanan biasa,

tekanan ini berkisar antara 7! mm6g sampai dengan 73 mm6g. *ada inspirasi dalam

tekanan intra alveoli dapat mencapai 73# mm6g. -enurunnya tekanan intra pulmonalpada +aktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi

otot7otot inspirasi.

kspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra

pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar

paru. -eningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru

mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.

*enguncupan paru terjadi bila otot7otot inspirasi mulai relaksasi. *ada proses

ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara G! mm6g sampai G3 mm6g.


8/25

(olme U)ara Pernafasan

Dalam keadaan normal, volume udara paru7paru manusia mencapai ="## cc. :dara

ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.

4alaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas

mencapai 3"## cc, yang !### cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi

senantiasa mengisi bagian paru7paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah

jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru7parunya

secara maksimum.

Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan

menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar "## cc volume udara

pernapasan (kapasitas tidal H G "## cc. Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar

masuk paru7paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun

ekspirasi dalam menggunakan sekitar !"## cc udara pernapasan (eIpiratory reserve volume H

inspiratory reserve volume H !"## cc. ihat skema udara pernapasan berikut ini.


9/25

%ontol Pernafasan


10/25

BAB III

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

DEFINISI




mengandung protein.

Dasar definisi yang dipakai konsensus omite onferensi ARDS Amerika7ropa

tahun !>>= terdiri dari C

!. 8agal napas (respiratory failure/distress)dengan onset akut@

$. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

(*a0$ 1 ')0$ 2 $## mm6g hipoksemia berat@

3. Radiografi dada C infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru@

=. ;ekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure)2 !5 mm6g,

tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain7lain adanya hipertensi atrial kiri 1 (tanpa

adanya tanda gagal jantung kiri.

Bila *a0$ 1 ')0$ antara $##73## mm6g, maka disebutAcute Lung n!ury (AL).

onsensus juga mensyaratkan terdapatnya faktor resiko terjadinya A) dan tidak adanya

penyakit paru kronik yang bermakna.

EPIDEMIOLOGI

)nsiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan

definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari

insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan.

-eskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi

internasional yang dapat menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.

*ada !>?#7an, ketika sebuah penelitian )nstitut esehatan Jasional (J)6 ARDS

sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah ?" kasus per !##.### penduduk.

*enelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi A//, yaitu aspek melaporkan

angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari :tah menunjukkan kejadian

diperkirakan =,575,3 kasus per !##.### penduduk.


11/25

Data yang diperoleh baru baru ini oleh aringan Studi J)6 disponsori ARDS

menunjukkan bah+a kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan semula

dari ?" kasus per !##.### penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan

definisi !>>= A// dilakukan di ing /ounty, 4ashington, dari April !>>> sampai uli $###

dan menemukan bah+a kejadian yang disesuaikan menurut umur dari A) adalah 5%,$ per

!##.### orang tahun.

-eningkat dengan usia, mencapai 3#% per !##.### orang tahun untuk orang di usia

?"75= tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan !>#.%## kasus ada di Amerika Serikat

setiap tahun dan bah+a kasus kasus yang berhubungan dengan ?=."## kematian.

)nternasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi A// !>>= dilakukan di

Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan !?,> kasus per !##.### penduduk untuk A)

dan !3," kasus per !##.### penduduk untuk ARDS.

ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. )nsiden meningkat dengan usia

lanjut, mulai dari !% kasus per !##.### orang tahun pada mereka yang berusia !"7!> tahun

untuk 3#% kasus per !##.### orang tahun pada mereka yang berusia antara ?" dan 5= tahun.

Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari.

:ntuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan

insidens antara pria dan +anita tampaknya ada. Jamun, pada pasien trauma saja, insiden

penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.

ETIOLOGI

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma

jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. *enyebabnya bisa penyakit

apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru7paruC

!. ;rauma langsung pada paru

a. *neumoni virus, bakteri

b. /ontusio paru

c. Aspirasi cairan lambung

d. )nhalasi asap berlebih

e. )nhalasi toksin

f. -enghisap 0$ konsentrasi tinggi dalam +aktu lama

$. ;rauma tidak langsung

a. Sepsisb. Shock, uka bakar hebat, tenggelam


12/25

c. D)/ (Dissemineted )ntravaskuler /oagulation

d. *ankreatitis

e. :remia

f. 0verdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin

g. )diophatic (tidak diketahui

h. Bedah /ardiobaypass yang lama

i. ;ransfusi darah yang banyak

j. *)6 (*regnant )nduced 6ipertension

k. *eningkatan ;)

l. ;erapi radiasi

m. ;rauma hebat, /edera pada dada

8ejala biasanya muncul dalam +aktu $=7=5 jam setelah terjadinya penyakit atau

cedera. S8*A(sindrom ga+at pernafasan akut seringkali terjadi bersamaan dengan

kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari S8*A adalah

merokok sigaret.Angka kejadian S8*A adalah sekitar != diantara !##.### orang1tahun.

-enurut 6udak K 8allo ( !>>? , gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya

ARDS adalah @

!. Sistemik C

a. Syok karena beberapa penyebab

b. Sepsis gram negatif

c. 6ipotermia

d. 6ipertermia

e. 0verdosis obat ( Jarkotik, Salisilat, ;risiklik, *araLuat, -etadone, Bleomisin

f. 8angguan hematology ( D)/, ;ransfusi massif, Bypass kardiopulmonal

g. klampsia

h. uka bakar

$. *ulmonal C

a. *neumonia (viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii

b. ;rauma (emboli lemak, kontusio paru

c. Aspirasi (cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon

d. *neumositis

3. Jon7*ulmonal C

a. /edera kepala

b. *eningkatan ;)


13/25

c. *ascakardioversi

d. *ankreatitis

e. :remia

FA%TO* *ESI%O

erusakan (n!ury)langsung pada epitel alveolus C

!. Aspirasi isi gaster@

$. )nfeksi paru difus@

3. ontusio paru@

=. ;enggelam@

". )nhalasi toksik.

erusakan (n!ury) tidak langsung C

!. Sepsis@

$. ;rauma nontoraks@

3. ;ransfusi produk darah berlebihan@

=. *ankreatitis@

". *intas kardiopulmoner.

FA%TO* GENETI%

Sebuah studi oleh 8lavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen 'AS

dan kerentanan A). Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme

nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan A) . *enelitian lebih lanjut diperlukan untuk

meneliti peran 'AS di A).

PATOLOGI

pitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada ARDS.

erusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan kapiler sehingga

cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium alveolar ini menentukan

prognosis.

pitelium alveolar normal terdiri dari $ tipe sel, yaitu sel pneumosit tipe ) dan sel

pneumosit tipe )). *ermukaan alveolar >#& terdiri dari sel pneumosit tipe ) berupa sel pipih

yang mudah mengalami kerusakan. 'ungsi utama sel pneumosit tipe ) adalah pertukaran gas

yang berlangsung secara difusi pasif. Sel pneumosit tipe )) meliputi !#& permukaan alveolar


14/25

terdiri atas sel kuboid yang mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion,

memproduksi surfaktan dan lebih resisten terhadap kerusakan.

erusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan dalam mekanisme

perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis. erusakan pada fase akut terjadi pengelupasan sel

epitel bronkial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein

pada membran basal epitel yang gundul. Jeutrofil memasuki endotel kapiler yang rusak dan

jaringan interstitial dipenuhi cairan yang kaya akan protein.

eberadaan mediator anti inflamasi, interleukin"#"receptor antagonists$ solu%le

tumor necrosis factor receptor$ auto antibodi yang mela+an )nterleukin1)75 dan )7!#

menjaga keseimbangan alveolar.


15/25


16/25

PATOGENESIS

A) 1 ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel

mikrovaskular. erusakan a+al dapat diakibatkan in!ury langsung atau tidak langsung. edua

hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam tiga fase yang dapat

dijumpai secara tumpang tindihC inisiasi, amplifikasi, dan in!ury.

*ada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel sel

imun dan non imun melepaskan mediator mediator dan modulator modulator inflamasi

di dalam paru dan ke sistemik. *ada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi,

tertarik dan tertahan di dalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan

mediator inflamasi, termasuk oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan

mendorong proses inflamasi selanjutnya. 'ase ini disebut fase in!ury.

erusakan pada membrane alveolar kapiler menyebabkan peningkatan

permeabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. /airan

dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih

jauh. ;erdapat tiga fase kerusakan alveolus C

!. 'ase eksudatif C ditandai edema interstitial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe )

dan denudasi 1 terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan

pelebaran intercellular !unction, terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar

dan ruang udara, dan inflamasi neutrofil. uga ditemukan hipertensi pulmoner dan

berkurangnya complianceparu@

$. 'ase proliferatif C paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai proliferasi sel

epitel pneumosit tipe ))@

3. 'ase fibrosis C kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.


17/25

PATOFISIOLOGI

*erubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru interstistial dan

penurunan kapasitas residu fungsional (R' karena atelektasis kongestif difus. eadaan

normal, filtrasi cairan ditentukan oleh hukum Starling yang menyatakan filtrasi mele+ati

endotel dan ruang intertisial adalah selisih tekanan osmotik protein dan hidrostatik C

+ , % -P./Pt0 1 D -./t0

M C kecepatan filtrasi mele+ati membran kapiler

*t C tekanan hidrostatik interstitial

C koefisien filtrasi

c C tekanan onkotik kapiler

D C koefisien refleksi

t C tekanan onkotik interstitial

*c C tekanan hidrostatik kapiler

*erubahan tiap aspek dari hukum Starling akan menyebabkan terjadinya edema paru.

;ekanan hidrostatik kapiler (*c meningkat akibat kegagalan fungsi ventrikel kiri akan

menyebabkan peningkatan filtrasi cairan dari kapiler ke interstitial. /airan kapiler tersebut

akan mengencerkan protein interstitial sehingga tekanan osmotik interstitial menurun dan

mengurangi pengaliran cairan ke dalam vena.

erusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS

menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli7kapiler (terutama sel pneumosit

tipe ) sehingga cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan interstitial, jika

telah melebihi kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding sehingga

alveoli menjadi kolaps (mikroatelektasis dan compliance paru akan lebih menurun.

-erembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel darah merah akan

mengakibatkan perubahan tekanan osmotik.

/airan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru menjadi

kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi. -ikroatelektasis akan

menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan (mismatc& ventilasi7perfusi

(FA1M dan menurunnya R', semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan

progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. S&unting intrapulmoner

menyebabkan curah jantung akan menurun =#&.

6ipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya

merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat

gangguan pertukaran gas. *enderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru


18/25

berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan kapasitas

difusi.

MANIFESTASI %LINI%

/iri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.

'rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.

Sianosis dapat atau tidak terjadi. 6al ini harus diingat bah+a sianosis adalah tanda dini dari

hipoksemia.

8ejala klinis utama pada kasus ARDS adalahC

a. Distres pernafasan akutC takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris

pernafasan dan sianosis sentral.

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari.

c. Auskultasi paruC ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, +hee9ing.

d. *erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

e. Auskultasi jantungC bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

Sindroma ga+at pernafasan akut terjadi dalam +aktu $=7=5 jam setelah kelainan

dasarnya. -ula7mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang

cepat dan dangkal. arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau

biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. 6ilangnya

oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah

sindroma terjadi atau beberapa hari1minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.

ehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti

gagal ginjal. ;anpa pengobatan yang tepat, >#& kasus berakhir dengan kematian. Bila

pengobatan yang diberikan sesuai, "#& penderita akan selamat. arena penderita kurang

mampu mela+an infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan

penyakitnya.

8ejala lainnya yang mungkin ditemukanC

a. /emas

b. ;ekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan

organ lain

c. *enderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat

sakit.

DIAGNOSIS %LINIS


19/25

0nset akut umumnya ialah 37" hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi

faktor resiko ARDS. ;anda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. *ada

auskultasi ditemukan ronki basah.

DIAGNOSIS BANDING

a. dema paru kardiogenik

b. )nfeksi paru C viral, bakterial, fungal

c. dema paru yang berhubungan dengan ketinggian (&ig& ' altitude pulmonary

edema A*+)

d. dema paru neurogenik

e. dema paru diinduksi laringospasme

f. dema paru diinduski obat C heroin, salisilat, kokain

g. *neumonitis radiasi

h. Sindrom emboli lemak

i. Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar

j. Faskulitis

k. *neumonitis hipersensitivitas

l. *enyakit paru interstisial

PEME*I%SAAN FISI%

;emuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan

untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi ('i0$ untuk mempertahankan saturasi

oksigen. *asien mungkin demam atau hipotermia. arena ARDS sering terjadi dalam konteks

sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin mungkin ada.

Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. *emeriksaan paru paru dapat

mengungkapkan rales bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas.

arena pasien sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas menurun lebih dari ! paru

paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal turun bronkus utama

kanan.

-anifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut dalam kasus

ARDS disebabkan oleh pankreatitis. *ada pasien septik tanpa sumber yang jelas, perhatikan

selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari sepsis, termasuk

tanda7tanda konsolidasi paru7paru atau temuan konsisten dengan abdomen akut. 6ati7hati

memeriksa situs garis intravaskuler, luka bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk


20/25

bukti infeksi. *eriksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. arena edema

paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati7hati mencari tanda7tanda gagal jantung

kongestif atau kelebihan beban volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis,

murmur jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema.

PEME*I%SAAN PENUN2ANG

Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (*a0$ dibagi

oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi ('i0$, hasilnya adalah $## atau kurang. :ntuk

pasien bernafas oksigen !##&, ini berarti bah+a *a0$kurang dari $##. *ada cedera paru akut

(A), rasio *a0$1')0$ kurang dari 3##.

Selain hipoksemia, gas darah arteri sering a+alnya menunjukkan alkalosis

pernapasan. Jamun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan

atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.

Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan parsial

karbon dioksida (*/0$ mulai meningkat dan alkalosis pernapasan memberikan cara untuk

asidosis pernafasan. *asien pada ventilasi mekanik untuk ARDS mungkin diperbolehkan

untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif untuk mencapai tujuan dari volume tidal

rendah dan terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi

ventilator terkait cedera paru7paru.

:ntuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu untuk

mendapatkan plasma B7type natriuretic peptide (BJ* nilai dan ekokardiogram. ;ingkat BJ*

kurang dari !## pg 1 m pada pasien dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia nikmat

diagnosis ARDS 1 cedera paru akut (A) daripada edema paru kardiogenik. chocardiogram

yang menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan

kelainan katup.

elainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi

yang terkait dan mungkin termasuk yang berikutC

!" La3oratorim

a. Analisis gas darah C hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi,

hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut. Alkalosis respiratorik pada a+al

proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik.

b. eukositosis (pada sepsis, anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik

dan injuri endotel, peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis.


21/25

c. 8angguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskular diseminata

(sebagai bagian dari -0DS 1 multiple organ dysfunction syndrome.

d. Sitokin sitokin, seperti interleukin () 7!, )7%, dan )75, yang meningkat

dalam serum pasien pada risiko ARDS

#" Pen.itraan

a. 'oto dada C pada a+al proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih,

kemudian tampak bayangan radioopak difus dan tidak terpengaruh gravitasi, tanpa

gambaran kongesti jantung.

b. /; scan C pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto supine.

TATALA%SANA

!. Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.

*rinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputiC

Folume tidal rendah (=7% m1kgBB.

*ositive end e,piratory pressure (** yang adekuat, untuk memberikan

oksigenasi adekuat (*a0$ N %# mm6g dengan tingkat 'i0$ aman.

-enghindari barotrauma (tekanan saluran napas 23"cm6$0 atau di ba+ah titik

refleksi dari kurvapressure"volume.

-enyesuaikan rasio )C (lebih tinggi atau kebalikan rasio +aktu inspirasi terhadap

ekspirasi dan hiperkapnia yang diperbolehkan.

$. 0bat obatan C

a. ortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS 1 A) atau fase

fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau

sekitar hari ketujuh ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil

studi multisenter R/; besar yang sedang berlangsung.

b. )nhalasi nitric o,ide(J0 memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yang

terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri

pulmoner, memperbaiki F1M matc&ing dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya

pada pasien dengan hipoksia berat dengan refrakter.


22/25

3. *osisi pasien C posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mengubah

mortalitas. *erhatian terutama saat merubah posisi telentang ke telungkup, dan

mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.

=. /airan C pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara C

a. ebutuhan perfusi organ yang optimal

b. -asalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan C peningkatan tekanan

hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

'okus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan

oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan kateter arteri pulmonal, dan cairan

dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik intravaskular terendah, tetapi curah

jantung adekuat. ;etapi hal ini tidak terbukti memperbaiki hasil pengobatan.

%OMPLI%ASI

a. -ultiorgan dysfunction syndrome(-0DS

b. *neumonia nosokomial

c. Barotraumas, pneumotoraks

d. Sinusitis

e. ;rauma laring

f. ;rakeomalasia

g. 'istula trakeo esophageal

h. rosi arteri inominata

i. ematian


23/25

P*OGNOSIS

-ortalitas sekitar =#&. *rognosis dipengaruhi oleh C

a. 'aktor resiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain lain

b. *enyakit dasar

c. Adanya keganasan

d. Adanya atau timbulnya disfungsi organ multipel

e. :sia

f. Ri+ayat penggunaan alkohol

g. Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio *a0$ 1

')0$ dalam 37? hari pertama.

*asien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan

mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. "#&

pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas

difusi. uga terjadi penurunan kualitas hidup.


24/25

BAB I(

PENUTUP




mengandung protein.

Dasar definisi yang dipakai konsensus omite onferensi ARDS Amerika7ropa

tahun !>>= terdiri dari C

!. 8agal napas (respiratory failure/distress)dengan onset akut@

$. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

(*a0$ 1 ')0$ 2 $## mm6g hipoksemia berat@

3. Radiografi dada C infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru@

=. ;ekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure)2 !5 mm6g,

tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain7lain adanya hipertensi atrial kiri 1 (tanpa

adanya tanda gagal jantung kiri.

*enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung

melukai paru7paru sepertiC pneumoni virus, bakteri, fungal@ contusio paru, aspirasi cairan

lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap 0$ konsentrasi tinggi dalam

+aktu lama, sepsis, shock, luka bakar hebat, tenggelam,dsb.

0nset akut umumnya ialah 37" hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi

faktor resiko ARDS. ;anda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. *ada

auskultasi ditemukan ronki basah. *emeriksaan penunjang laboratorium yang dapat

membantu menegakkan diagnosis seperti analisis gas darah, darah rutin, pemeriksaan fungsi

hati dan ginjal, serta sitokin. *emeriksaan pencitraan seperti foto dada dan /; scan juga

dapat membantu diagnosis ARDS.

*enanganan untuk ARDS berupa pemakaian ventilator mekanik, obat

obatan, posisi pasien dan terapi cairan. 'okus utama ialah mempertahankan perfusi yang

adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan

kateter arteri pulmonal, dan cairan dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik

intravaskular terendah, tetapi curah jantung adekuat. ;etapi hal ini tidak terbukti memperbaiki

hasil pengobatan.


25/25

DAFTA* PUSTA%A

#. Sudoyo, Aru 4. ($#!#, Buku Ajar )lmu *enyakit Dalam ilid ) disi F, akarta,

)nterna *ublishing

. /or+in, li9abeth . ($##>, *atofisiologi, akarta, 8/ Ashbaugh D8, Bigelo+ DB,

*etty ;. Acute respiratory distress in adults. ancet. Aug !$ !>%?@$(?"!!C3!>7$3.

. 8uerin /, 8aillard S, emasson S. ffects of systematic prone positioning in

hypoIemic acute respiratory failureC a randomi9ed controlled trial. A-A. Jov !?

$##=@$>$(!>C$3?>75?.

0. /alfee /S, -atthay -A, isner -D, Beno+it9 J, /all -, *ittet ', et al. Active and

*assive /igarette Smoking and Acute ung )njury 'ollo+ing Severe Blunt ;rauma.

Am Respir /rit /are -ed. -ar !5 $#!!

1. 8lavan B, 6olden ;D, 8oss /6, Black RA, Jeff -, Jathens AB, et al. 8enetic

variation in the 'AS gene and associations +ith acute lung injury. Am Respir /rit

/are -ed. 'eb ! $#!!@!53(3C3"%7%3.

2. Rubenfeld 8D, /ald+ell , *eabody , 4eaver , -artin D*, Jeff -. )ncidence and

outcomes of acute lung injury. J ngl -ed. 0ct $# $##"@3"3(!%C!%5"7>3.

3. uhr 0R, Antonsen , arlsson -. )ncidence and mortality after acute respiratory

failure and acute respiratory distress syndrome in S+eden, Denmark, and )celand. ;he

AR' Study 8roup. Am Respir /rit /are -ed. un !>>>@!">(%C!5=>7%!.

4. httpC11medicastore.com1penyakit1!#%1SindromaO8a+atO*ernafasanOAkut.ht.ml#>.=$,

!=#>#>

5. loise -. 6arman, -D. Rajat, 4alia, -D. $##". Acute Respiratory Distress

Syndrome (&ttp6//www.emedicine.com/med/topic37.&tm)

#7. -ark D 8riffiths dan ;imothy 4 vans, $##3. Acute Respiratory Distress

Syndrome dalam Respiratori -edicine, volume ) disi 3, RD/ 8roup ;D.
http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909http://www.emedicine.com/med/topic70.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic70.htmhttp://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909http://www.emedicine.com/med/topic70.htm

referat ards

Documents