MODUL 2 Tumbuh Kembang anak

MALNUTRISI ENERGI PROTEIN

SKENARIO

Seorang anak laki-laki 1 tahun 11 bulan masuk rawat inap di Rumah Sakit karena demam dan batuk berulang 6 terakhir. Sekarang dengan sesak napas. Nafsu makan sangat kurang. Kaki, tungkai perut membengkak secara berangsur satu bulan ini. Anak mencret berulang dan berlanjut, kadang tinja disertai darah dan lendir. Kondisi sosio-ekonomi kurang. Kontak TBC paru tidak jelas.Pemeriksaan Fisik: Anak nampak sakit berat, gizi buruk, apati. BB 8,1 kg, PB 76 cm. nampak sesak, pernapasan cuping hidung, takhipnu, retraksi, sianosis. Paru rhonki basah halus namun tidak jelas. Jantung dalam batas normal. Nampak mula, telapak tangan dan kaki pucat. Hati 3 cm b.a.c dan limpa Sl. Edema dorsum pedis dan pretibial serta tungkai atas dan ascites, skor dehidrasi 10. KATA SULIT

Ascites : Efusi & pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen Retraksi : Gerakan tertarik ke belakang KATA/KALIMAT KUNCI

- Anak laki-laki 1thn 11bln- Demam dan batuk brulang - Sesak, anorexia- Edema pada kaki, tungkai dan perut berlansung 1 bulan - Diare kdg di sertai darah dan lendir - Sosio-ekonomi kurangPemfis : sakit berat, gizi buruk , apati, muka, telapak tangan dan kaki pucat, pernapasan cuping hidung, takhipnu, retraksi sianosis, hepatosplenomegali, skor dehidrasi 10.PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. PENGERTIAN PEM

PEM adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan krn rendahnya konsumsi energi dan protein shg tdk memenuhi AKG. (7)2. Faktor-faktor yg mempengaruhi gizi buruk Sosioekonomi Ketidaktahuan (ignorance) Tahyul / tabu / kepercayaan tentang makanan Kondisi lokal dan musim Gangguan saluran pencernaan, dsb (7)PATOFISIOLOGI

KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan protein dan energi, dalam makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya juga diserta adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Disebut malnutrisi primer bila kejadian KEP akibat kekurangan asupan nutrisi, yang pada umumnya didasari oleh masalah sosial ekonomi, pendidikan serta rendahnya pengetahuan dibidang gizi.Malnutrisi sekunder bila kondisi masalah nutrisi seperti diatas disebabkan karena adanya penyakit utama, seperti kelainan bawaan, infeksi kronis ataupun kelainan pencernaan dan metabolik, yang mengakibatkan kebutuhan nutrisi meningkat, penyerapan nutrisi yang turun dan/meningkatnya kehilangan nutrisi.Makanan yang tidak adekuat, akan menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makanan untuk menghasilkan kalori demi penyelamatan hidup, dimulai dengan pembakaran cadangan karbohidrat kemudian cadangan lemak serta protein dengan melalui proses katabolik. Kalau terjadi stres katabolik (infeksi) maka kebutuhan akan protein akan meningkat, sehingga dapat menyebabkan defisiensi protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi masih diatas -3 SD (-2SD--3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi akut/decompensated malnutrition). Pada kondisi ini penting peranan radikal bebas dan anti oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi dibawah -3 SD, maka akan terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi kekurangan ini terus dapat teradaptasi sampai dibawah -3 SD maka akan terjadilah marasmik (malnutrisikronik/compensated malnutrition). Dengan demikian pada KEP dapat terjadi : gangguan pertumbuhan, atrofi otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan hemoglobin, penurunan sistem kekebalan tubuh, penurunan berbagai sintesa enzim.

GEJALA KLINISSecara klinis KEP terdapat dalam 3 tipe yaitu :1. Kwashiorkor, ditandai dengan : edema, yang dapat terjadi di seluruh tubuh, wajah sembab dan membulat, mata sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung, mudah dicabut dan rontok, cengeng, rewel dan apatis, pembesaran hati, otot mengecil (hipotrofi), bercak merah ke coklatan di kulit dan mudah terkelupas (crazy pavement dermatosis), sering disertai penyakit infeksi terutama akut, diare dan anemia.2. Marasmus, ditandai dengan : sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, wajah seperti orang tua, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak sumkutan minimal/tidak ada, perut cekung, iga gambang, sering disertai penyakit infeksi dan diare.3. Marasmus kwashiorkor, campuran gejala klinis kwashiorkor dan marasmus.3. PATOMEKANISME SEMUA GEJALA PADA SKENARIO a. Demam dan Batuk

b. Diare:

Akibat terjadinya Dfeisiensi protein karna beberapa factor ( menyebabkan system Imunitas menurun karena tidak terbentuknya globulin dari protein untuk pembentukan antibody ( dapat timbul infeksi saluran cerna ( merusak lapisan Tunica mucosa dan Tunica muscularis dari usus oleh karena invasi dari toksin mikroorganisme ( Tinja berdarah dan berlendir.

c. UDEM

akibat dari malnutrisi protein menyebabkan asam amino dalam serum menurun yang juga dapat berakibat pada albumin menurun ( maka dapat menyebebkan perubahan permeabilitas kapiler dimana tekenan hidrostatik meningkat akabat tekanan osmotic yang menurun karena albumin kurang, maka plasma atau cairan dari kapiler akan keluar ke jaringan interstisiel.4. LANGKAH-LANGKAH PENEGAKAN DIAGNOSISANAMNESIS

Keluhan Utama Keluhan Lain Kebiasaan/Keadaan anak sebelumnya Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat penyakit keluarga PEMERIKSAAN FISIS

Antropometri, tnd vital Inspeksi :keadaan umum,stat.kesadaran, palpasi : cek adanya nyeri,hepatoslenomegali dan pitting edema auskultasi : bunyi pernapasan Pemeriksaan penunjang darah lengkap Urin lengkap Feses lengkap Protein serum Elektrolit serum Transferin Ferritin Profil lemak Tes faal hati Foto thoraks 5. PENANGANAN AWAL PADA ANAK TERSEBUT

Fase Stabilisasi (hari 1-3 atau sampai hari 7)

merupakan fase untuk menstabilkan kondisi pasien dari kondisi-kondisi yang mengancam jiwa, seperti syock, hipotermi, dan hipogliemi. pada fase stabilisasi pasien mendapatkan:

1. energi sebanyak 80-100kkal/kgBB/hari.2. protein sebanyak 1-1,5 gram/kgBB/hari.3. cairan 130 ml/kgBB/hari atau 100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema berat.4. vitamin A( 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

Bukan bronkopenumonia :- Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. deteksi antigen bakteri

DIAGNOSA BANDING

Bronkiolitis

Aspirasi pneumonia

Tb paru primer

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang mencakup:

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)

Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.

KOMPLIKASI

Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema

PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

PENCEGAHAN

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus Vaksinasi H. influenza Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

TUBERKULOSIS MILIER

PENDAHULUAN

Tuberkulosis merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh manusia, walaupun begitu hingga saat ini TB masih merupakan masalah kesehatan utama di seluruh dunia, terutama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia, bahkan secara global Indonesia menduduki peringkat ketiga sebagai penyumbang kasus TB terbanyak di dunia.

Perbaikan yang mencolok dalam penanganan TB adalah sejak ditemukannya obat anti-TB pertama yaitu Streptomicin pada tahun 1944 dan disusul oleh obat-obat lain seperti PAS, Isoniazid, Etambutol, Kanamicin dan terakhir Rifampicin (1968) yang terkenal sebagai revolusi terapi dalam pengobatan TB.Tetapi penanggulangan TB terutama di negara-negara yang sedang berkembang masih belum memuaskan, karena angka kesembuhan hanya mencapai 30% saja, masalah ini disebabkan oleh berbagai hal, yaitu ;

1. Meningkatnya populasi TB sehubungan adanya letusan HIV.

2.Timbulnya resistensi terhadap beberapa obat anti-TB.

3. Kurangnya kesadaran akan pentingnya menyelesaikan jangka waktu pengobatan TB tanpa putus.

4.Kurangnya biaya pengadaan obat anti-TB seperti Rifampicin dan Pirazinamid yang relatif mahal.

5.Kurangnya perhatian aparat pemerintah terhadap besarnya masalah TB ini dan kurang terpadunya penanggulangannya.Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa. Pada TB anak permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosa, pengobatan, pencegahan, serta TB pada infeksi HIV dan penurunan daya tahan tubuh. Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB pada anak seringkali tidak khas, sehingga sulit untuk mendiagnosanya. TB milier pada anak termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan merupakan 3-7 % dari seluruh kasus TB dengan angka kematian yang tinggi (dapat mencapai 25% pada bayi) yang bisa timbul karena tidak terdiagnosisnya TB pada anak sehingga menjadi berat, atau karena pengobatan yang tidak adekuat.(1)

EPIDEMIOLOGI

Sejak tahun 1990-an dilakukan deteksi terhadap berbagai penyakit yang kembali muncul dan menjadi masalah (re-emerging disease), terutama di negara maju, salah satunya adalah TB. WHO memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (sekitar 2 miliar orang) telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB Paru merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. TB tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Pada tahun 1989 WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru TB anak dan 450.000 anak usia dibawah 15 tahun meninggal dunia karena TB. TB anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang karena jumlah anak berusia di bawah dibawah 15 tahun adalah 40-50% dari seluruh jumlah populasi.(1)

DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis, paling sering (sekitar 80%) terjadi di paru.

TB Milier merupakan penyakit Limfo-Hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkulosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama setelah infeksi awal.ETIOLOGI

Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberkulosis, kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 mikrometer dan tebal 0,3-0,6 mikrometer. Mycobacterium tuberkulosis ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid) yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut Basil Than Asam (BTA). Dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam keadaan dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi tuberkulosis aktif lagi.

Dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag, kuman ini bersifat aerob dengan demikian lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.(2)

PATOGENESIS

Sebagian besar kuman Mycobacterium tuberkulosis masuk ke jaringan paru melalui airborne infeksion yang terhirup. Masuknya kuman akan merangsang mekanisme imun nonspesifik, makrofag alveolus akan memfagositosis kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB, dengan demikian masuknya kuman tidak selalu menimbulkan penyakit, terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya kuman TB serta daya tahan tubuh yang terkena. Jika virulensi kuman tinggi dan jumlah kuman banyakatau daya tahan tubuh menurun maka makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag tersebut. Kuman TB yang terus berkembangbiak akan menyebabkan makrofag lisis, dan kuman TB akan mmbentuk koloni di tempat tersebut yang disebut Fokus Primer Ghon.

Dari Fokus Primer tersebut kuman TB dapat menyebar melalui saluran limfe menuju ke kelenjar limfe regional yang akan menyebbkan terjadinya iflamasi di saluran limfe (Limfangitis) dan kelenjar limfe tersebut (Limfadenitis). Kompleks Primer merupakan gabungan antara Fokus Primer. Limfangitis dan Limfadenitis regional. Masa inkubasi yaitu sampai terbentuknya Kompleks Primer biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu.

Apabila virulensi kuman rendah atau jumlah kuman sedikit atau daya tahan tubuh yang baik Kompleks Primer akan mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis dan kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Begitu juga kelenjar limfe regional akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi resolusinya biasanya tidak sesempurna Fokus Primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini (dormant).

Selain mengalami resolusi Kompleks Primer dapat juga mengalami komplikasi dan dapat menyebar. Penyebaran dapat terjadi secara bronkogen, limfogen dan hematogen.

Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sitemik.

Penyebaran hematogen kuman TB dapat berupa ;

Occult hematogenic spread (penyebaran hematogenik tersamar).

Acute generalized hematogenic spread (penyebaran hematogenik generalisata akut).

Protracted hematogenik spread (penyebaran hematogenik berulang-ulang).

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari penyebaran hematogenik generalisata akut dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan dari proses ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomi lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm yang tersebar merata (difus) pada paru.

TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia di bawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag, dan mekanisme lokal pertahanan paru-nya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh.

Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman M. tuberkulosis (jumlah dan virulensi), status imnologis penderita (nonspesifik dan spesifik) dan faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, merokok, penggunaan alkohol, obat bius serta sosio ekonomi). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat menyebabkan timbulnya TB milier.GAMBARAN KLINIS

Manifestasi klinis TB milier dapat bermacam-macam, bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah keluhan konik yang tidak khas yaitu ;

Demam lama (lebih dari 2 minggu) dengan penyebab tidak jelas.

Nafsu makan tidak ada (anoreksia).

Berat badan turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam).

Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple.

Batuk lama lebih dari 3 minggu dan sesak napas.

TB milier dapat juga diawali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru, yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak napas disertai ronkhi atau mengi.(1)

DIAGNOSIS

Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan ;

Adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif).

Gambaran radiologis yang khas.

Gambaran klinis.

Uji tuberkulin yang positif.

Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. Uji tuberkulin negatif belum tentu tidak ada infeksi atau penyakit TB atau sebaliknya.(2)

Pemeriksaan sputum atau bilasan lambung dan kultur M. tuberkulosis tetap penting dilakukan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk membantu mendiagnosis penyakit TB milier dapat dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain ;

1. Uji tuberkulin.

Disebut juga Mantoux Test, dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1 ml PPD-RT 23 2TU, PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 secara intrakutan. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Indurasi 0-4 mm negatif, indurasi 5-9 mm masih meragukan, diameter lebih dari 10 mm jelas positif.

2. Pemeriksaan radiologis.

Gambaran radiologis TB milier sangat khas, berupa tuberkel halus (millii) yabg tersebar merta (difus) di seluruh lapangan paru, dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3 mm).3. Pemeriksaan bakteriologis.

Penemuan kuman TB memastikan diagnosis TB, tetapi tidak ditemukannya kuman TB bukan berarti tidak menderita TB. Pemeriksaan bakteriologis terdiri dari 2 cara, yaitu pemeriksaan mikroskop hapusan langsung untuk menemukan kuman TB dan pemeriksaan biakan kuman.

4. Pemeriksaan patologi anatomi.

Pemeriksaan patologi anatomi tidak dilakukan secara rutin.

PENGOBATANPengobatan medikamentosa TB milier adalah pemberian 4-5 macam obat anti-TB selama 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampicin selama 4-6 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. Kortikosteroid (Prednisone) diberikan pada TB milier, Prednisone biasanya diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 4-8 minggu kemudian diturunkan perlahan-lahan hingga 2-6 minggu kemudian.

Dengan pengobatan yang tepat, perbaikan TB milier biasanya berjalan lambat. Respons keberhasilan terapi antara lain adalah hilangnya demam setelah 2-3 minggu pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas hidup sehari-hari, dan peningkatan berta badan. (1)Nama ObatDosis harian

(mg/kgBB/hari)Dosis maksimal

(mg/hari)Efek samping

Isoniazid5-15300Hepatitis, neuritis perifer

Rifampicin10-20600Hepatitis

Pirazinamid15-302000Hepatotoksik, artralgia

Etambutol15-201250Neuritis optik

Strepomicin15-401000Ototoksik, nefrotoksik

PROGNOSIS

Prognosis dipengaruhi banyak faktor, yaitu ;

Umur anak.

Berapa lama telah mendapatkan infeksi.

Luasnya infeksi.

Keadaan gizi.

Sosio ekonomi.

Diagnosis dini.

Pengobatan adekuat.

Adanya infeksi lain.

PENCEGAHAN INFEKSI TB

Pencegahan ini meliputi ;

1. Terhadap infeksi TB.

Pencegahan sputum yang infeksius ; case finding (Foto thoraks, Mantoux Test), isolasi dan pengobatan penderita, perbaiki lingkungan (ventilasi harus baik, sinar matahari, kepadatan penduduk dikurangi).

2. Meningkatkan daya tahan tubuh.

Memperbaiki standar hidup (makanan 4 sehat 5 sempurna, perumahan dengan ventilasi cukup, istirahat cukup dan teratur, olahraga), peningkatan kekebalan tubuh dengan vaksinasi BCG.

3. Pencegahan dengan mengobati penderita yang sakit dengan obat anti TB.DIARE DISENTRIPENDAHULUANDisentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dis (gangguan) dan enteron (usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan luka atau ulkus di colon ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, 2) diare, dan 3) tinja mengandung darah dan lendir. 1Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Kebanyakan kuman penyebab disentri basiler ditemukan di negara berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri amuba tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang yang berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk, hygiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural yang menunjang. 2Akibat penting dari diare disentri adalah penurunan berat badan, anoreksia dan kerusakan usus karena bakteri invasif. Beberapa komplikasi lain juga dapat terjadi. Penyebab utama disentri akut adalah Shigella, penyebab lain adalah Campylobacter jejuni, E coli enteroinvasive, Salmonella dan Entamuba histolytica. Aeromonas juga diketahui sebagai bakteri penyebab diare disentri. Dalam satu studi pasien diare dengan Aeromonas positif, gejala klinis yang muncul 30% diare berdarah, 37% muntah-muntah, dan 31% demam. 1DIAGNOSISGejala klinis Setelah masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri perut, demam, dan tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan dengan kerja eksotoksin dalam usus halus. Sehari atau beberapa hari kemudian, karena infeksi meliputi ileum dan kolon, maka jumlah tinja meningkat, tinja kurang encer tapi sering mengandung lendir dan darah. Tiap gerakan usus disertai dengan mengedan dan tenesmus yang menyebabkan nyeri perut bagian bawah. Demam dan diare sembuh secara spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus dewasa. Namun, pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Hal ini dikarenakan terdapat hubungan perkembangan metabolisme cairan dan elektrolit sistem gastrointestinal yang memiliki variasi usia. Pada bayi mukosa usus cenderung lebih permeabel terhadap air. Sehingga pada bayi dampak dari peningkatan osmolalitas lumen karena proses diare menghasilkan kehilangan cairan dan elektrolit yang lebih besar daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa dengan proses yang sama. 9Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer) tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang (tenesmus). Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan. 5LABORATORIUMDalam tinja pasien dapat ditemukan bentuk trofozoit yang masih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin. Temuan adanya trofozoit sebagai diagnosis pasti amubiasis, temuan adanya kista amuba beum cukup untuk mendiagnosis amuba.

Kista amubiasis berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang dengan ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat digunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan mengendap. 2

Gbr. 6 Pemeriksaan mikroskopis kista dan trofozoit amuba (perbesaran 1000x). E dan F Kista amuba dalam pengecatan salin, G. Kista amuba dengan pengecatan Iodine. H. Trofozoit amuba yang menelan eritrosit dengan pengecatan salin. I. Trofozoit dengan pengecatan trichrome 2KOMPLIKASI 1. Hipokalemi. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian oralit atau makanan kaya kalium seperti pisang, air kelapa dan sayuran berdaun hijau.

2. Demam tinggi. Jika anak demam tinggi ( 39 C atau 102,2 F) yang akan menyebabkan kesulitan, berikan parasetamol.

3. Prolaps rektum. Sedikit tekan kembali prolaps rektum menggunakan sarung tangan bedah atau kain basah. Atau, siapkan cairan yang hangat dari magnesium sulfat dan kompres dengan larutan ini untuk mengurangi prolaps dengan mengurangi edema tersebut.

4. Kejang. Jika berlangsung lama atau berulang, maka berikan antikonvulsi dengan daizepam intravena atau diazepam rektal.

5. Sindrom hemolitik-uremik. Bila pemeriksaan laboratorium tidak dapat dilakukan, maka pikirkan kemungkinan sindrom hemolitik-uremik (HUS) pada pasien dengan mudah memar, pucat, kesadaran menurun atau tidak ada output urin.PENATALAKSANAANPrinsip tatalaksana diare adalah : 9a. Mengatasi dehidrasi. Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera dibawa ke petugas atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat, yaitu dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat, penderita harus segera diberikan cairan intravena dengan ringer laktat sebelum dilanjutkan terapi oral dengan memberikan minum lebih banyak dengan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti air tajin , kuah sayur, air sup.

b. Pemberian nutrisi. Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita terutama pada anak tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Berikan cairan termasuk oralit dan makanan sesuai yang dianjurkan. Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI. Anak yang minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya. Anak Usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi sering. Setelah diare berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan berat badan anak.

c. Pemberian Zink. Pemberian Zink selama 10 hari untuk anak dibawah usia 6 bulan 10 mg dan di atas 6 bulan 20 mg sekali sehari terbukti dapat memperbaiki kerusakan vili usus pada diare sehingga mempercepat penyembuhan diare, mengurangi frekuensi diare dan mencegah terjadinya diare berikutnya.

d. Memberi edukasi pada orang tua. Memberi peringatan pada oran tua mengenai cara pemberian cairan pengganti diare, mengenali tanda tanda dehidrasi berat dan untuk tetap meneruskan makan dan minum selama anak diare. Bila anak masih mendapat ASI, tetap dilanjutkan

e. Pemberian antibiotik. Apabila ditemukan penderita diare infeksi, maka diberikan pengobatan sesuai indikasi, dengan tetap mengutamakan rehidrasi. Tidak ada obat yang aman dan efektif untuk menghentikan diare. Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti feses lendir dan berdarah, leukosit pada feses, kolera dan pasien imunokompromis. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.

Anak gizi buruk dengan disentri, serta anak dibawah usia 2 bulan dengan disentri harus dimondokkan di rumah sakit. Sebagai tambahan anak yang kelihatan sangat sakit atau toksik, letargis, perut kembung dan tegang serta kejang beresiko tinggi untuk mengalami sepsis sehingga harus dimondokkan di rumah sakit juga. Selain dari kelompok ini dapat dilakukan rawat jalan pada anak di rumah dengan pemberian obat : 1. Antibiotik selama 5 hari. Antibiotik pilihan adalah yang masih sensitif dengan Shigella di daerah tersebut. Sebagai contoh adalah ciprofloxacin, pivmecillinam, atau fluoroquinolones lain. Catatan : metronidazole, streptomisin, tetrasiklin, kloramfenicol, sulfonamid, nitrofuran (cth : nitrofurantoin, furazolidone), aminoglikosida (cth : gentamisin, kanamisin), cephalosporins generasi pertama dan kedua (cth : cephaleksin, cefamandole), dan amoksisilin tidak efektif untuk Shigella. Kotrimoxazole dan ampisilin sekarang sudah tidak efektif lagi oleh karena telah terjadi resistensi di hampir seluruh dunia.

2. Evaluasi gejala klinis setelah pemberian antibiotik selama dua hari, bila tidak ada perbaikan, hentikan pemberian antibiotik pertama dan beri antibiotik lini kedua yang masih sensitif untuk Shigella di daerah tersebut. Bila antibitik lini kedua masih tidak memberi perbaikan klinis setelah dua hari maka pikirkan kemungkinan diagnosis lain, rawat inap anak bila terdapat indikasi klinis atau tatalaksana sebagai disentri amuba dan beri Metronidazole (50 mg/kgBB/hari, 3 kali perhari) selama 5 hari.3. Lakukan kultur feses dan sensitivitas antibiotik bila memungkinkan.

4. Anak usia dibawah dua bulan dengan diare lendir darah, pikirkan kemungkinan intususepsi dan rujuk ke dokter bedah bila perlu. Bila tidak, maka beri antibiotik Ceftriaxon IV/IM 100 mg/kg/hari, single dose selama 5 hari.

5. Anak gizi buruk dengan diare disentri, pertama ditatalaksana sebagai disentri Shigella bila tidak membaik ditatalaksana sebagai disentri amuba. Tetapi bila fasilitas kesehatan tersedia pemeriksaan mikroskopis tinja maka lakukan pemeriksaan trofozoit pada tinja.

REFERENSI

1. Almatsier Sunita.Prinsip Dasar Ilmu Gizi.Jakarta:PT Gramedia Pustaka Utama.2005, 77-1042. Nugroho Edi, Maulany RF. Mikrobiologi Kedokteran.20th.ed.Jakarta:EGC.1996,146-2433. Newman W.A.2000.Kamus Kedokteran Dorland.Terjemahan oleh Huriawati Hartanto, dkk.2002.Jakarta:EGC4. Behrman, Kliegman, dkk.1996.Ilmu kesehatan Anak.Terjemahan oleh Prof.Dr. dr.A. Samik Wahab,SpA(K) ,dkk.2000.Jakarta:EGC5. Schwartz M. William.Pedoman Klinis Pediatri.2004.Jakarta:EGC 6. Heird WC. Food insecurity, hunger, and undernutrition. In: Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF. editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.227-32.7. Slide Perkulihaan Malnutrisi8. www.pediatrik.com