REANIMATION DU

TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE

Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001

NEUROCHIRURGIE LILLE

T.C graves Nb Age Durée DCD Homme1991 412 40,3 12,1 21,4% 72%1992 328 41,5 12,6 21,6% /1993 352 39,2 13,8 21,3% 72%1995 350 40,3 15,9 18,6% 74,6%1996 293 41,5 17,7 22,9% 75,4%1997 301 / 17,6 17,8% 75,3%1998 308 42,4 19,5 18% 74%1999 302 40,3 20,1 16,6% 72,1%2000* 256 44,8 16,5 9,0% 71,1%

LESIONS CEREBRALES• Lésions cérébrales primaires non chirurgicales

sont irréversibles– évolution vers décès– évolution vers cicatrisation / réparation

• Lésions cérébrales secondaires– liées à l ’agression et aux mécanismes de réponse à

l ’agression– prévenues / limitées par traitements

médicaux/chirurgicaux

• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II

• TYPES DE LESIONS– enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère

– parenchyme: vaisseaux, neurones, glie

• TRAUMATOLOGIE CEREBRALE– modélisation des contraintes mécaniques

– forces de contact / forces d'inertie

– masse cérébrale (335g à 1,4kg)

LESIONS PRIMAIRES

LESIONS SECONDAIRES

Mécanismes

• Local– libération de substances neurotoxiques

• Régional– trouble de la régulation du débit sanguin

cérébral

• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)

LESIONS LOCALES• CASCADE ISCHEMIQUE

– souffrance neuronale et gliale– neuromédiateurs et substances neurotoxiques– aggression des tissus contigus

• Générateur de – oedème cérébral– augmentation de la P.I.C– altération du débit sanguin cérébral

• Autoaggravation / Extension des lésions

Gonflement cérébralPIC

Perte de l’autorégulationDSC dépendant de PAM

Lésions cérébrales I Effets systémiques

Niveau: cellule, capillaireCascade biochimiqueElectrolytesVasoplégiePeroxydation lipidiqueAltération BHE

Niveau:vaisseauHématomesHémorragies

Niveau: fonctionEffets sympathiques

Oedème pulmonaireHTAIschémie myocardique

Œdème cérébral

Altération conscience

HypoxieHypercapnie

Ischémie neuronaleEngagement

PPC Lésions associéesHypotension, douleurACSOS

Mort neuronale

LCR

Souffrance tissulaire

Activation des médiateurs

GlutamateH+ Ca 2+ intra cNa+ extra cac arachidoniqueradicaux libres

Protection gliale

Œdème glial

Œdème dendritique

Œdème cellulairecytotoxique

HIC

ischémie

Mort neuronale

Lésions Cérébrales I

Œdème neuronal

Œdème vasogénique

Lésions cérébrales I

Lésions cérébrales II

oligémie hyperhémie

Médiateurs inflammation

Histamineac.arachidoniqueradicaux libresNObradykinine

Perméabilité de

BHE

Histamine-bradykinine

OEDEME VASOGENIQUE

LESIONS SECONDAIRES

• Local– libération de substances neurotoxiques

• Régional– trouble de la régulation du débit sanguin

cérébral

• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)

PPC

VasodilatationPIC

VSC

PAM

effet de massecompression veineusegène au LCRswelling oedèmateux

CMRO2DO2ViscositémédicamentsPCO2Ph

spontanéehypovolémiemédicaments

CASCADE VASOPLEGIQUE(brain swelling)

Rosner MJ, Crit Care Med 96

P.P.C.

VasoconstrictionPIC

VSC

PAM

évacuation de lésiondrainage veineuxdrainage du LCRbaisse de l ’oedème

CMRO2DO2ViscositéPCO2

- spontanée- remplissage- médicaments

CASCADE VASOCONSTRICTRICE

Rosner MJ, Crit Care Med 96

Vcerveau + Vlcr + Vsang + Vpatho = constante

--

--

-

20

30405060

10-

P mmHg

Volume1

2C2C1 C3

C = dP/dV(Relation non linéaire) IPV =

V

logPp/P0

50 150

CO2

PaO2

PAM

DSC

Taille des vaisseaux(résistance)

LESIONS SECONDAIRES

• Locale– libération de substances neurotoxiques

• Régionale– trouble de la régulation du débit sanguin

cérébral

• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)

A.C.S.O.S.

ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique

• Hypovolémie (hémorragie)

• Hypoxie / Hypercapnie

• Hyperthermie

• Douleur

• Hypo / Hyperglycémie

• Autres: Osmolarité, Coagulation

TRAITEMENT

OBJECTIFS

• TRAITEMENT du gonflement cérébral

• PREVENTION de l ’ischémie cérébrale secondaire

TRAITEMENT

Lésions I Lésions II ACSOS

CuratifChirurgical

HED, HSDlobectomie

DE, hématomeVolet décompr

ostéosynth.drainage

CuratifMédical

AntiNMDAAntiRx libresMédiateursinflam

Correctiondésordressystémiques

PréventifChirurgical

PICAutre capteur

PréventifMédical

DSC, VO2PPC, PtiO2Sédation

Préveniriatrogène

TRAITEMENT Traitement Préventif Médical type II

• Garantir l ’équilibre métabolique– DO2: apport en O2: PaO2, Hb, IC, PAM

– VO2: consommation: sédation, épilepsie, douleur

– le monitoring cérébral: PPC, SvJO2, PtiO2, dialyse

• Limiter l ’agression du parenchyme– métaboliques: glucose, pH

– osmolarité: mannitol, SSH

TRAITEMENT Traitement Curatif Chirurgical type II

• Evacuation des lésions expansives– rôle important dans aggravation de l ’œdème

• Volet décompressif– 37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990

– 57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999

– 32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care Med 1995

– 27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child ’s Nerv Syst 2001

TRAITEMENT

Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS

• CHIRURGICAL– ostéosynthèse précoce

• Médical– hyperthermie, hypovolémie hémorragique– PaCO2, douleur– convulsions

TRAITEMENT Traitement Curatif Médical type II INFLAMMATION

système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000

RECEPTEUR NMDA récepteur glycine

BHE protéase Neurology 1997

Lund Crit Care Med 1998

Régénération neuronale et « recablage »

GONFLEMENT CEREBRAL

PIC < 20 mmHgpas effet de masse

20 <PIC< 40 mmHgpas effet de masse

PIC > 40 mmHgou effet de masse

ou aggravation neuro

Mesures de basesIsoosmo plasmaPPC>50-70 mmHg ++Normo TAPCO2 35-40 mmHgSédation

Mesures spécialesIsoosmo plasma +++(Mannitol si besoin)PPC > 70 mmHg ++(cathécol. si besoin)Curarisation ++Monitor. Métabolisme +++Pento, Lund, Hyper TAHypo PCO2, oncotique

Mesures sauvetagesDrainage LCRLobectomieMannitol systématiquecraniectomie

Ventilation,CirculatoireSédation

bilan des lésionsImagerie

T.C GRAVE GCS <9

traitement urgent EngagementAggravation

Déchocage*Hyperventilation*Mannitol (1g/kg)

Scanner

RéanimationTt / Prévention

Gonflement cérébral

Bloc

CONCLUSION

• Traitement est de + en + bien codifié• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité

et à la qualité de la prise en charge des lésions II• Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain

center)

« La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge »

F Cohadon, Arnette 1998