ÍNDICEINTRODUCCIÓNo HIPERSENSIBILIDADo COOMBS Y GELLo CUADRO DE CLASIFICACIÓN DE HIPERSENSIBILIDADo REACCIÓN ALÉRGICA INMEDIATA, ATÓPICA O ANAFILÁCTICA. TIPO 1

o Enfermedades: Anafilaxis Asma atópica Alergia a los medicamentos Fiebre del Heno

o DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (AC). TIPO 2o Enfermedades:

Anemia hemolítica autoinmune Síndrome de Goodpasture

o COMPLEJO INMUNE. TIPO 3o Enfermedades:

Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis post-estreptococica Lupus eritematoso sistémico

o HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA O RETRASADA. TIPO 4o Enfermedades:

Lepra Tuberculosis Sarcoidosis

CONCLUSIONESBIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN• El ser humano para defenderse de las agresiones por

agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).

• Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.

• Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.

HIPERSENSIBILIDADLas reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre:

• Antígenos (Ag) • Anticuerpos (Ac)• Linfocitos sensibilizados

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.

• Las respuestas inmunitarias adaptativas en ocasiones son desencadenadas por antígenos no relacionados con agentes infecciosos y esto puede ocasionar enfermedades graves.

• Esto puede llegar a ocasionar reacciones de Hipersensibilidad.

• Estas son clasificadas por Coobs y Gell.

COOMBS Y GELL• Propusieron un esquema de clasificación de las

reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos.

• Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y son mediados por anticuerpo o por complejos antígeno-anticuerpo: mediadas por IgE (tipo I), mediadas por anticuerpo (tipo II) y mediadas por inmunocomplejos (tipo III).

• Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las reacciones que ocurren dentro de la rama mediada por células y se denomina hipersensibilidad tardía o DTH (tipo IV).

HIPERSENSIBILIDAD

COMPONENTE INMUNOLÓGICO

MECANISMOSEFECTORES

ANTÍGENO

Tipo I IgEmastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por estas

células

proteínas solubles, generalmente de bajo

peso molecular; reciben el nombre de

alérgenos

Tipo II IgG,(ocasionalmente IgM) complemento, ADCC antígenos tisulares o

celulares de superficie

Tipo III inmunocomplejos insolubles

complemento, ADCC, reclutamiento de células

inflamatoriaspolisacáridos

bacterianos, proteínas

Tipo IVlinfocitos T (Th1) y

citoquinas pro-inflamatorias

secretadasmacrófagos activados

componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni),

látex

Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.

En el transcurso de la hipersensibilidad se encuentran dos etapas:

• Hipersensibilidad inmediata: Son las reacciones anafilácticas iniciadas por un anticuerpo o por complejos de anticuerpos. Los síntomas se presentan en minutos u horas, después de que el antígeno hace contacto con el receptor sensibilizado.

• Hipersensibilidad tardía (DTH): Reconoce el retraso de los síntomas hasta días después de la exposición.

• La reacción alérgica es provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno. La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La hipersensibilidad se produce después de 15 min, desde la interacción del Ag con la IgE.

• Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.

• Los mastocitos de granulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.

REACCIÓN ALÉRGICA INMEDIATA, ATÓPICA O ANAFILÁCTICA.

TIPO 1

Componentes comunes de las reacciones tipo I

•Alérgenos: Se refiere de manera específica a los antígenos no parasitarios capaces de estimular las reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una segunda exposición.

Mastocitos y basófilos• Las células que fijan IgE se identificaron

incubando leucocitos y células tisulares del ser humano con proteína del mieloma de IgE.

• Los basófilos son granulocitos que circulan en la sangre de la mayor parte de los vertebrados.

• Los precursores de los mastocitos se forman en la médula ósea durante la hematopoyesis y se transportan a casi todos los tejidos periféricos vascularizados, donde se diferencian.

MASTOCITOSHistamina, leucotrienos y

otros mediadores

Enfermedades:

• Anafilaxis

• Asma atópica

• Alergia a los medicamentos

• Fiebre del Heno

• Anafilaxis: Reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.

TRATAMIENTOAdministrar Adrenalina para las reacciones anafilácticas sistémicas.

Contrarresta los efectos de mediadores como histamina y leucotrienos

Relaja el musculo liso y reduce la permeabilidad Reduce permeabilidad vascular Mejora gasto cardiaco Previene el colapso vascular

• Asma atópica (asma bronquial):Es una sensibilización de la mucosa bronquial por anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE.Cuando existe una alergia ciertas sustancias llamadas alérgenos pueden causar asma con broncoconstricción y obstrucción de los bronquios por una secreción de moco bronquial, lo que crea dificultades para respirar.

TRATAMIENTOEl tratamiento del asma es el mismo que para cualquier tipo asma asociado con medidas adicionales de evitación de los alérgenos responsables.

• Alergia a los medicamentos:Reacción producida por la toma de un producto, que no responde a los efectos farmacológicos del mismo.Las reacciones adversas a los fármacos son comunes y casi cualquier fármaco puede causarlas. Las reacciones van desde una irritación o efectos secundarios leves, tales como náuseas y vómitos, hasta una anafilaxia potencialmente mortal.

TRATAMIENTOEl tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir una reacción severa. El tratamiento puede abarcar:• Antihistamínicos para aliviar los síntomas leves, como

erupciones, ronchas y picazón• Broncodilatadores, como el albuterol, para reducir los

síntomas similares al asma (sibilancias o tos moderada)• Corticosteroides aplicados a la piel, administrados por

vía oral o intravenosa (directamente dentro de la vena).

• Fiebre del heno:Reacción excesiva del organismo al entrar en contacto con el polen de las plantas. Esta última enfermedad, también denominada como rinitis alérgica estacional o polinosis, es una rinoconjuntivitis debida a la alergia al polen. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran los estornudos, obstrucción nasal, que si es severa puede producir cefaleas.

TRATAMIENTOLos tratamientos habituales para combatir la fiebre del heno son los siguientes:• Antihistamínicos: Suelen ser comprimidos, soluciones

orales o aerosoles nasales que no precisan de receta médica. En algunos casos pueden causar somnolencia.

• Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie de las células del paciente.

• Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:1. Intrínseca (son parte innata de la célula del

paciente).2. Extrínseca (absorbidas a la célula durante la

exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno).

DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (AC).TIPO 2

• Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno.

• El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis.

• La reacción puede durar horas o días en completarse.

Enfermedades:

• Anemia hemolítica autoinmune

• Síndrome de Goodpasture

• Anemia hemolítica autoinmune: Disminución en el número de glóbulos rojos debido a un incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.

TRATAMIENTO• El primer tratamiento que se ensaya generalmente es

un esteroide, como prednisona. Si los esteroides no mejoran la afección, se puede contemplar la posibilidad de un tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) o la extirpación del bazo (esplenectomía).

• Las transfusiones sanguíneas se administran con precaución, debido a que es posible que la sangre no sea compatible y puede causar la destrucción de más glóbulos rojos.

• Síndrome de Goodpasture: Enfermedad auto inmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la producción de anticuerpos anti membrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.

TRATAMIENTO• El principal objetivo es extraer los anticuerpos perjudiciales

de la sangre. Con un tratamiento llamado plasmaféresis se extrae sangre del cuerpo y se repone el plasma con líquido, proteína o plasma donado. La extracción de anticuerpos perjudiciales puede reducir la inflamación en los riñones y los pulmones.

• Se pueden emplear corticosteroides (como prednisona) y otros fármacos que inhiben o calman el sistema inmunitario.

• Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes.

1. Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno.

2. Segundo los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo.

COMPLEJO INMUNE TIPO 3

• Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.

• El complemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular.

• La reacción puede tardarse desde varias horas, hasta días para desarrollarse y provocando reacción inflamatoria local.

Enfermedades:

• Poliarteritis nudosa

• Glomerulonefritis post-estreptococica

• Lupus eritematoso sistémico

• Poliarteritis nudosa: Enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos.Las arterias son los vasos sanguíneos que transportan la sangre oxigenada a los órganos y los tejidos. La causa de la poliarteritis nudosa se desconoce. La afección se presenta cuando ciertas células inmunitarias atacan las arterias afectadas.

TRATAMIENTO• El tratamiento implica medicamentos que inhiben el

sistema inmunitario, por ejemplo esteroides como la prednisona. Con frecuencia, también se utilizan medicamentos similares, como azatioprina, metotrexato o micofenolato que permiten la reducción de la dosis de esteroides. Para la poliarteritis nudosa relacionada con hepatitis, el tratamiento puede implicar plasmaféresis y medicamentos antivirales.

• Glomerulonefritis postestreptococica: Infección por las bacterias estreptococos provoca que los pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.

TRATAMIENTONo existe tratamiento específico para la glomerulonefritis postestreptococica. El tratamiento se centra en aliviar los síntomas• Los antibióticos, tales como la penicilina, deben

usarse para destruir cualquier bacteria estreptocócica que permanezca en el cuerpo.

• Se pueden necesitar medicamentos antihipertensivos y diuréticos para controlar la hinchazón y la presión arterial alta.

• Lupus eritematoso sistémico: Trastorno auto inmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.

TRATAMIENTONo existe cura para el lupus eritematoso sistémico y el objetivo del tratamiento es el control de los síntomas. Los síntomas graves que involucran el corazón, los pulmones, los riñones y otros órganos, generalmente necesitan tratamiento de especialistas.

Las formas leves de la enfermedad se pueden tratar con:• Antinflamatorios no esteroides (AINE), para los

síntomas articulares y pleuresía, después de hablar con su médico.

• Cremas que contienen corticosteroides para tratar las erupciones de piel.

• La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.

• Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.

• Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ estimulan aún más la liberación de citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.

HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA O RETRASADA. TIPO 4

• Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.

• Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores inflamatorios.

• Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto-anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos externos.

Enfermedades:

• Lepra

• Tuberculosis

• Sarcoidosis

• Lepra: Es una enfermedad conocida desde los tiempos bíblicos. Esta enfermedad infecciosa provoca úlceras cutáneas, daño neurológico y debilidad muscular que empeora con el tiempo.La lepra es causada por la bacteria Mycobacterium leprae. No es muy contagiosa y tiene un largo período de incubación, lo cual dificulta saber dónde y cuándo alguien contrajo la enfermedad. Los niños son más propensos que los adultos a contraerla.

TRATAMIENTO• Muchos antibióticos diferentes (como dapsona,

rifampina, clofazamina, fluoroquinolonas, macrólidos y minociclina) se utilizan para destruir las bacterias que causan la enfermedad. A menudo se administra más de un antibiótico a la vez.

• El ácido acetilsalicílico (aspirina), la prednisona o la talidomida se utilizan para controlar la inflamación.

• Tuberculosis: La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis es contagiosa. Esto quiere decir que la bacteria puede propagarse fácilmente de una persona infectada a otra no infectada. Se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada.

TRATAMIENTO• El objetivo del tratamiento es curar la infección con

fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. La tuberculosis pulmonar activa se trata con una combinación de medicinas (por lo regular cuatro). La persona toma las medicinas hasta que los resultados de los exámenes de laboratorio muestran cuál es la medicina que funciona mejor.

• Sarcoidosis: Enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células inmunitarias.

TRATAMIENTOLos síntomas de la sarcoidosis a menudo mejoran lentamente por sí solos sin tratamiento.La terapia puede continuar por uno o dos años. Los pacientes más gravemente afectados pueden requerir terapia de por vida. Algunas veces, también se utilizan fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunodepresores):• El fármaco que se utiliza con mayor frecuencia es

metotrexato, pero algunas veces también se recomiendan la azatioprina y la ciclofosfamida.

• La hidroxicloroquina es útil para la sarcoidosis de la piel.

CONCLUSIÓN• De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las

reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.

• Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.

BIBLIOGRAFÍA

Regueiro J., López C., González S., Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmunitario. 4ª edición. Madrid: Panamericana. 2010.

Roitt I., Delvis P., Martin S., Burton D. Inmunología Fundamentos. 10ª edición. Madrid; España: Panamericana. 2006.

Murphy K., Travers P., Walport M. Inmunología de Janeway. 7ª edición. México. Mc Graw Hill. 2008.

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GRACIAS