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Rabdomiólisis.

Presentación de un caso y revisión de laliteratura

Derechos reservados, Copyright © 2005:Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, AC

Revista de la Asociación Mexicana de

Medicina Crítica y Terapia IntensivaEnero-Febrero

January-February 2 0 0 5VolumenVolume 1 9

edigraphic.com

NúmeroNumber 1

Reporte de casoRevista de la Asociación Mexicana de

Vol. XIX, Núm. 1 / Ene.-Feb. 2005

pp 31-36

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Rabdomiólisis.Presentación de un caso y revisión de la literatura

Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi,* Dr. Eduardo Elizondo Moreno,* Dr. Pedro Gutiérrez Jiménez*

La rabdomiólisis es un síndrome causado por lesiónen el músculo esquelético y la resultante liberación delcontenido de las células musculares (mioglobina, po-tasio, fosfato, etc.) dentro del plasma.1 Aunque esteproblema no es frecuentemente visto en la unidad decuidados intensivos, en últimas fechas diversos facto-res han hecho que esta patología sea mayormentereconocida en el medio hospitalario. Dichos factorestienen relación con el aumento creciente de los trau-matismos severos, fármacos, nuevas tendencias denuestra sociedad a ejercicios intensos (Spining) entre

SUMMARYIntroduction: Rhabdomyolysis is an infrequent pathologyin the intensive care unit.Objective: To present a case of rhabdomyolysis and areview of literature.Design: Case report.Setting: ICU of a private hospital, Monterrey, NuevoLeon; Mexico.Patient: A 59-yrs-old woman with history of abdominalpain who received fenoverine during three days. Twentyfour hours later she had muscular pain and generalizedweakness. She was admitted to the ICU detecting acuterenal failure.Interventions: Intermitent hemodialysis (five procedures).Results: During the ICU stay was found: high elevatedconcentration of creatinine (3-6.6 mg/dL), BUN (27-96mg/dL, CPK-MB (1,531-10,080 UI/L) in blood, and adecrease of hemoglobine values (8.5 g/dL). A musclebiopsy was compatible with rhabdomyolysis.Conclusions: Rhabdomyolysis due to fenoverine is rareand may be associated to acute renal failure.Key words: Rhabdomyolysis, fenoverine, physiopathology,diagnosis, complications, treatment.

RESUMENIntroducción: La rabdomiólisis es una patología infre-cuente en la unidad de cuidados intensivos.Objetivo: Presentar un caso de rabdomiólisis y haceruna revisión de la literatura.Diseño: Reporte de caso.Lugar: UCI de un hospital privado de Monterrey, NuevoLeón, México.Paciente: Una mujer de 59 años de edad con antece-dentes de dolor abdominal tratado con fenoverina du-rante tres días. Veinticuatro horas después tuvo dolormuscular y debilidad generalizada; ingresó a la UCIdonde se diagnosticó insuficiencia renal aguda.Intervenciones: Hemodiálisis intermitente (cinco sesio-nes).Resultados: Durante su estancia en la UCI se encontró:niveles elevados de creatinina (3-6.6 mg/dL), BUN (27-96 mg/dL, CPK-MB (1,531-10,080 UI/L), en sangre ydescenso de la hemoglobina (8.5 g/dL). Una biopsia demúsculo fue compatible con rabdomiólisis.Conclusiones: La rabdomiólisis causada por fenoveri-na es rara y se puede complicar con insuficiencia renalaguda.Palabras clave: Rabdomiólisis, fenoverina, fisiopatolo-gía, diagnóstico, complicaciones, tratamiento.

* Unidad de Cuidados Intensivos Adultos del Hospital y Clí-nica OCA, Monterrey, Nuevo León.

otras ya ampliamente conocidas. El conocimiento dela fisiopatología de este problema nos permite iniciarmedidas tempranas que limitan el grado de insuficien-cia renal de estos pacientes.1

Recientemente nosotros manejamos un caso enla UCI de OCA Hospital, por lo que consideramosoportuno presentarlos y discutir diferentes aspectosde un problema que cada día será más frecuenteen medicina crítica.

DATOS HISTÓRICOS

La rabdomiólisis ha sido observada desde tiemposancestrales. Hay referencias en el antiguo testamen-

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to bíblico (Num. 11:31-35) mencionando característi-cas clínicas de esta patología, también se mencionandatos clínicos de este problema en la literatura medi-ca de la primera guerra mundial en Alemania asícomo en víctimas de los bombardeos en Londres en1940. Fue hasta principios de la década de los 70cuando se reconocieron causas no traumáticas de in-suficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis.2

CASO CLÍNICO

Una paciente del sexo femenino de 59 años deedad tenía antecedentes de hipertensión arterial de20 años de evolución controlada con captopril y en-fermedad cerebrovascular hemorrágica en dosocasiones (1995 y 1999) sin secuelas aparentes,ingresó al hospital por dolor muscular.

Veinticinco días antes de su ingreso tuvo dolor ab-dominal en cuadrantes inferiores por lo que fue valo-rada por gastroenterología tres días previos antes desu hospitalización, recibiendo como tratamiento cáp-sulas de fenoverina 200 mg c/8 horas. Dos días des-pués tuvo dolor muscular severo y parestesias enmiembros superiores e inferiores. A su ingreso se en-contró: TA 150/80 mmHg, frecuencia cardiaca 70 lati-dos/min, frecuencia respiratoria 23 respiraciones/min,temperatura 36°C. Disminución de la fuerza muscularde las cuatro extremidades, dolor a la palpación enhipogastrio y en ambas fosas iliacas sin datos de irri-tación peritoneal. Fue admitida en la UCI del hospitalOCA desarrollando insuficiencia renal aguda, sin des-compensación hemodinámica. Fue tratada con hemo-diálisis intermitente diaria por 3 horas durante 5 días,observándose mejoría de la fuerza muscular y de lasmialgias, pero sin cambios en la función renal durantelos primeros cinco días.

Estudios paraclínicos. Primer día: Hb 12.2 g/dL,Hto. 37.3%, plaquetas 326,000/mm3 leucocitos12,100/mm3, linfocitos 10%, neutrófilos 90%, bandas1%; glucosa 239 mg/dL, BUN 27 mg/dL, creatinina 3mg/dL, ácido úrico 4.8 mg/dL; examen general deorina: pH 6.5, proteínas +++, Hb +++, leucocitos 2-4/campo; proteína C reactiva negativa, anticuerposantinucleares negativos; TP 12”, TTP 30.1”, TT”22.0; CPK 79, 246; CPK-MB 1,230 U/dL, DHL 2,853UI/dL; TGO 772 UI/dL. Segundo día: CPK 151,000UI/dL, CPK-MB 1,531 UI/dL, DHL 6,910 UI/dL, TGO2,450 UI/dL, pHa 7.47, PaO

2 26.7 mmHg, PaCO

2

27.5 mmHg, HCO3- 20.2 mmol/L, SaO2 51.8%. Ter-

cer día: Hb 11.3 g/dL, Hto 33.9%, plaquetas286,000/mm3, leucocitos 36,500/mm3, linfocitos 4%,CPK 578,000 UI/dL, creatinina 4.3 mg/dL, sodio 121

mEq/L, potasio 4.2 mEq/L, en sangre; depuración decreatinina 0.63 mL/min, proteínas totales en orina0.26 g/L. Cuarto día: Hb 10.2 g/dL, plaquetas327,000/mm3; leucocitos 35,100/mm3, linfocitos 4%,bandas 8%, glucosa 118 mg/dL, BUN 78 mg/dL,creatinina. 5.5 mg/dL. Cuarto día: CPK 10,080 UI/dL, sodio 135 Meq/L, potasio 5.6 mEq/L, Cl 107mEq/L, Hb 8.4 g/dL, plaquetas/mm3 300,000/mm3,leucocitos 16,500/mm3. Quinto día: CPK 4,020 UI/dL, glucosa 113 mg/dL, BUN 96 mg/dL, creatina 6.6mg/dL, Hb 8.5 g/dL, Hto 26.1%, plaquetas 215,000/mm3, leucocitos 17,500/mm3, linfocitos 7%. Sextodía: Hb 6.4 g/dL, plaquetas 225,000/mm3 leucocitos15,400/mm3, sodio 136 mEq/L, potasio 4.8 mEq/L, Cl101 mEq/L, glucosa. 130 mg/dL, BUN 78 mg/dL,creat. 5.5 mkg/dL; electrocardiograma, normal.

TAC de abdomen: Reportó lesión quística en el4to segmento del hígado aproximadamente 2 x 2cm, con un contenido líquido en su interior, así, ade-más se encontró aumento de la densidad de la vesí-cula biliar. Rx de tórax: hilios pulmonares congesti-vos con prominencia del botón aórtico y calcificacióndel mismo. La biopsia de músculo reportó fragmen-tación del citoplasma y picnosis nuclear, compatiblescon rabdomiólisis.

La paciente fue trasladada a otra unidad hospita-laria continuando con datos de insuficiencia renal sincompromiso metabólico ni trastornos ácido básicos.

Evolución de la CPK, UI/dL (figura 1)

Primer Segundo Tercer Cuarto Quintodía día día día día

79,246 151,000 578,000 10,080 4,020

ETIOLOGÍA

Es múltiple, pero se puede clasificar en forma gene-ral en:

Causas físicasCausas no físicas

Entre las primeras se enumeran: trauma y com-presión, ejercicio muscular excesivo, oclusión o hi-poperfusión de vasos musculares, descargas eléc-tricas, hipertermia.1

Entre las segundas tenemos: miopatías metabó-licas, deficiencias enzimáticas, drogas y toxinas, in-fecciones, anormalidades electrolíticas, desórde-nes endocrinos, enfermedades reumatológicas.

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Las drogas mayormente conocidas relacionadasa rabdomiólisis son las anfetaminas, anfotericina B,medicamentos contra la malaria, depresores delSNC, cocaína, colchicina, corticosteroides, diuréti-cos, fibratos, inhibidores de HMG-CoA reductasa,heroína, isoniazida, laxantes, narcóticos, zidovudi-na, calcioantagonistas.1 Publicaciones recientes enFrancia reportan rabdomiólisis con el uso de la fe-noverina, un antiespasmódico digestivo amplia-mente utilizado en México, no así en los EstadosUnidos donde la FDA no ha autorizado su uso.

Trauma y compresión: La rabdomiólisis trau-mática es originada básicamente por accidentesocupacionales, torturas, abusos, y tiempo prolon-gado en una misma posición (problemas ortopédi-cos, intervenciones quirúrgicas de tiempo prolonga-do, condiciones psiquiátricas, coma).

Ejercicio muscular excesivo: El ejercicio mus-cular extremo puede causar miólisis especialmenteen individuos poco entrenados o ejercicio intensobajo condiciones de calor o humedad extrema. Elpotasio es esencial para la vasodilatación de la mi-crovasculatura muscular y el ejercicio puede cau-sar necrosis más rápida y severa en sujetos quetienen hipokalemia.

Oclusión de vasos musculares: Trombosis,embolismos o clipaje de vasos durante cirugías portiempo prolongado producen necrosis celular pordeprivación de oxígeno. La insuficiencia renal agu-da sólo ocurre si una gran cantidad de masa mus-cular se necrosa.

Corrientes eléctricas: Las lesiones por alto vol-taje eléctrico y las descargas por rayos puedencausar rabdomiólisis en al menos 10% de los suje-tos que sobreviven a estos accidentes. La miólisis

es atribuida a lesión térmica y a disrupción eléctricade las membranas sarcolémicas.

Hipertermia: Las temperaturas muy altas pue-den condicionar daño muscular. La hipertermiapuede asociarse a rabdomiólisis. Así mismo, puedeocurrir en hipertermia maligna. La hipokalemia queacompaña a la sudoración excesiva agrava el dañomuscular en esos pacientes.

Miopatías metabólicas: Frecuentemente co-mienzan en la niñez y se caracterizan por debilidadmuscular o mioglobinuria. Defectos en el metabo-lismo de la glucosa, glucógeno, lípidos y nucleósi-dos pueden ser una excepcional causa de rabdo-miólisis. La mayoría de los casos son secundariosa una desintegración de la célula muscular por dé-ficit de liberación de ATP. Existen factores precipi-tantes tales como infecciones virales, ejercicio y ali-mentos.

Infecciones: Las infecciones locales invasivasde músculo (piomiositis), infecciones metastási-cas difusas de músculos durante septicemias e in-fecciones con gérmenes que causen síndrome dechoque tóxico pueden causar necrosis muscularextensa.

Anormalidades electrolíticas: Estas alteracio-nes son frecuentes en la unidad de cuidados inten-sivos. La hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfate-mia, hiponatremia y sobre todo hipernatremia ycondiciones hiperosmóticas, se asocian a rabdo-miólisis. El alcohol además de su miotoxicidad serelaciona frecuentemente con anormalidades de loselectrólitos (hipofosfatemia e hipokalemia) las cua-les pueden corregirse después de iniciarse la mio-necrosis y falla renal, por lo que este agente causalpuede pasar desapercibido.

Drogas y toxinas: Una gran variedad de drogasy toxinas son causantes de rabdomiólisis pero lasque más frecuentemente se reportan son los inhibi-dores de la HMG-CoA reductasa que incluso en si-tuaciones normales aumentan los niveles de CPKtres veces por arriba de lo normal. En pacientes al-cohólicos la disfunción muscular es atribuible a unacombinación de inmovilización, hipokalemia, hipo-fosfatemia, agitación y miotoxicidad directa, talescombinaciones son también vistas con drogas psi-cotrópicas.2

La fenoverina antiespasmódico utilizado en lacolitis espástica se ha reportado que puede ocasio-nar rabdomiólisis.

Medicamentos asociados a rabdomiólisis y elmecanismo de la insuficiencia renal

Figura 1. Comportamiento evolutivo de la CPK sérica.

600000

500000

400000

300000

200000

100000

01er día 2do día 3er día 4to día 5to día

CP

K

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Com- Mio- Hipo-Fármacos presión toxicidad kalemia OtrasAnfotericina B +Esteroides +Fibratos +Estatinas +Alcohol + +Hipofosfatemia Agitación

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de la miólisis: El exhaustivo trabajode las células musculares incrementan el flujo desodio, cloro y agua al retículo sarcoplásmico, lo cualpropicia inflamación y autodestrucción. Hay entradade calcio en el intercambio con el sodio intracelular.Grandes cantidades de iones de calcio libre generancontracciones persistentes resultando de esto deple-ción de energía y muerte celular. El calcio activa lafosfolipasa A2 y esto conlleva a la producción de ra-dicales libres. Por otra parte el daño muscular es in-vadido por neutrófilos activados y esto aumenta eldaño por liberación de proteasas y de radicales li-bres, el resultado de la sumatoria de acontecimien-tos es la necrosis muscular.2,3

Lesión por reperfusión: Este tipo de lesión seorigina más que todo en los casos de daño muscu-lar por compresión en donde los tejidos se han so-metido a isquemia por largo tiempo y hasta que serestaura el flujo sanguíneo en la región isquémicaes cuando los leucocitos migran hacia la región da-ñada cuando la disponibilidad de O

2 es grande y

cuando la producción de radicales libres comienza,esto se traduce en más daño tisular, ésta es la prin-cipal razón de que algunos expertos inicien infusiónde soluciones en forma importante antes de que lavíctima del trauma sea descomprimida del sitio delesión muscular.2,3

La falla renal aguda mioglobinúrica es causadaprincipalmente por:

1. Vasoconstricción renal. 2. Formación de cilin-dros intraluminales. 3. Citotoxicidad directa induci-da por la proteína heme acentuada por pH ácido.

VASOCONSTRICCIÓN RENAL

Tanto en la rabdomiólisis traumática como en la notraumática existe importante vasoconstricción renalsecundaria a depleción de volumen extracelular.Lewis y Dalakas han demostrado que al menos 18 li-tros de líquidos pueden extravasarse dentro de unaextremidad inferior después de una lesión muscularextensa, con la consiguiente depleción severa del vo-

lumen extracelular, así Reis y Ron han demostradoque la restitución de un litro de líquidos por hora, ate-núa la falla renal aguda inducida por mioglobina.2,3

EFECTOS DIRECTOS NEFROTÓXICOSDE LA MIOHEMOGLOBINA

Recientemente se han propuesto efectos citotóxicosdirectos de la proteína M en las células tubulares re-nales, además estos estudios proponen efectos de-letéreos de los metabolitos de los radicales libres deoxígeno en la patogénesis de la insuficiencia renalaguda, la reducción incompleta del oxígeno produceradicales libres como el peróxido y superóxido de hi-drógeno, que son metabolitos altamente tóxicospara el epitelio tubular renal, por otro lado ambosgeneran metabolitos más tóxicos como el radical hi-droxilo, teniendo el hierro un papel muy importanteen la generación de dicho radical.

La mieloperoxidasa derivada de neutrófilos catali-za la reacción entre peróxido de hidrógeno y el ioncloro produciendo ácido hipocloroso, el cual es alta-mente tóxico. La hemoglobina y mioglobina son re-absorbidas en el túbulo proximal por el mecanismode endocitosis. Una vez adentro de la célula el anilloporfirínico los metaboliza liberando hierro libre y esrápidamente convertido y almacenado como ferriti-na. En rabdomiólisis grandes cantidades de anillosporfirínicos son presentados al túbulo proximal so-brepasando la capacidad de convertir hierro libre enferritina y como consecuencia los radicales libres seincrementan a nivel crítico en la célula tubular. Pues-to que el hierro es un metal que acepta y dona elec-trones, tiene la capacidad de generar radicales libresoxigenados y no oxigenados conduciendo a su vez aun estrés oxidativo y lesión de la célula renal. A pe-sar de la evidencia de que la cascada hierro condu-ce a lesión proximal tubular todavía quedan algunasinterrogantes tales como cuáles son los diferentesradicales libres que producen y propagan la lesióntubular renal; qué sitios intracelulares inducen a lageneración de radicales libres y qué blancos bioquí-micos de radicales libres conducen a muerte celulardel túbulo proximal.3

FORMACIÓN INTRATUBULAR DE CILÍNDROS

La miohemoglobina combinada con proteínas secre-tadas por el túbulo renal favorece el pH ácido del túbu-lo renal, lo cual condiciona la formación de complejosproteicos de mioglobina. Los cilindros formados pue-den causar obstrucción intratubular y un incremento

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de la presión intratubular. Más tarde la activación de laretroalimentación tubuloglomerular conduce a una re-ducción aguda del filtrado glomerular. Por esto la alca-linización de la orina en la rabdomiólisis provee unefecto protector para prevenir la formación de comple-jos proteicos de miohemoglobina de Tamm-Horsfallen el túbulo renal.2-4

DIAGNÓSTICO

La llave del diagnóstico es la sospecha clínica. Mial-gia severa, debilidad muscular inexplicada y CPKelevada son las llaves del diagnóstico además de lacoloración rojo-achocolatado en la orina dado por lapresencia de Hb en la orina aun en ausencia de he-maturia. La mioglobina es rápidamente eliminada eimpredeciblemente metabolizada por el hígado, poresta razón la medición de mioglobina en plasma y enorina no es una prueba diagnóstica sensible.

La determinación de creatinfosfokinasa en sufracción MM durante rabdomiólisis severa puedehasta alcanzar picos de 100,000 U/mL, porque ladegradación y la remoción es lenta, las concentra-ciones pueden permanecer elevadas mucho mástiempo que la mioglobina, por lo tanto, nos orientapara determinar la intensidad del daño muscular.1-3,5

TRATAMIENTO

La meta terapéutica primaria es prevenir los facto-res que causan la insuficiencia renal aguda, talescomo: depleción de volumen, obstrucción tubular,aciduria y liberación de radicales libres. Los efectosbenéficos de la expansión de volumen están plena-mente probados en estudios clínicos y experimen-tales, así los controles que no reciben líquidos de-sarrollan insuficiencia renal en el 100% de loscasos, la cantidad de volumen que se requiere enestos casos todavía está sujeta a controversia peronosotros utilizamos el siguiente esquema:

Iniciar con 1 litro de solución salina al 0.45% lomás pronto posible. Continuar con 1 litro de solu-ción salina isotónica y 1 litro de solución glucosadaal 5% más 100 mmol de bicarbonato de sodio. Con-tinuar con 3-6 litros hasta 10 litros o más si existeposibilidad de monitoreo. Añadir 10 mL de manitolpor hora si el gasto urinario es mayor de 20 mL/h.

La hipovolemia por el secuestro de agua por losmúsculos puede ser prevenida con la administra-ción de soluciones. En músculos comprimidos portrauma es necesario iniciar la reposición de volu-men antes de extraer a la víctima. Es preferible evi-

tar las soluciones que contengan potasio y lactato.Aproximadamente el 50% del sodio puede adminis-trarse en forma de bicarbonato de sodio para ayu-dar a corregir la acidosis inducida por la liberaciónde protones por daño muscular, para prevenir laprecipitación de mioglobina en los túbulos y tam-bién reducir el riesgo de hiperkalemia. La desventa-ja de la administración de bicarbonato es que dis-minuye el calcio sérico ionizado.

La administración de manitol aumenta el flujo re-nal y el filtrado glomerular, es un agente osmóticoque atrae volumen del compartimiento intersticial.Incrementa el flujo urinario y previene la obstruc-ción por cilindros de mioglobina, además es un ba-rredor de radicales libres.

El alopurinol puede ser beneficioso para reducirla producción de ácido úrico además de actuarcomo barredor de radicales libres. Un análogo delas purinas como la pentoxifilina ha sido considera-da, por su capacidad de aumentar el flujo capilar ydisminuir la adhesión de los neutrófilos y la libera-ción de citoquinas.

En el control de la hiperkalemia es importanteutilizar intercambiadores del potasios extracelularal intracelular pero esta medida es temporal si nohay una buena función renal, otras estrategias sonla administración de quelantes de potasio a nivelintestinal. El carbonato de calcio o kayexalate po-drían ser utilizados pero con precaución, ya queaumenta los depósitos de calcio intramuscular. Ladiálisis está bien indicada incluso si el potasio seeleva en forma progresiva y no esperar a nivelescríticos del mismo, obviamente está indicada cuan-do ya existe una falla renal aguda que requiera he-modiálisis. La retención hídrica rara vez se observaen estos pacientes, ya que generalmente se en-cuentran deshidratados por la acumulación masivade líquidos en el músculo lesionado.1,2,5,6

DISCUSIÓN

En nuestro medio no tenemos datos epidemiológi-cos de rabdomiólisis, asimismo, no hay reportes bi-bliográficos recientes sobre el tema. En cuanto a laincidencia, es la impresión de los autores que cadadía será más frecuente observar esta patología par-ticularmente por el aumento de los pacientes trau-matizados, ejercicios intensos y medicamentos talcomo es el presente caso.

En nuestro estudio podemos corroborar que lacausa de las rabdomiólisis fue de origen medica-mentoso, hay evidencia en relación al comporta-

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:rop odarobale FDP

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acidémoiB arutaretiL :cihpargideMsustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c

sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.ccihpargidemedodabormiento clínico de la patología manifestada por mial-gias y debilidad muscular. Los resultados de labora-torio corresponden a lo descrito en la literatura repor-tándose creatinin fosfokinasa de hasta 500,000,hiperkalemia e hiperuricemia. El paciente culminó enfalla renal aguda requiriendo varias sesiones de he-modiálisis que es una de las complicaciones másfrecuentemente observadas en la rabdomiólisis ful-minante.

La fenoverina es un antiespasmódico que modu-la el gradiente de los iones de calcio a través de lamembrana celular del músculo liso de sistema gas-trointestinal, en nuestro medio la aplicación clínicase ubica para el tratamiento del colon espasmódi-co, es un xenobiótico bien tolerado por la mayoríade los pacientes tratados con este medicamentopero en algunos casos puede causar serias compli-caciones según la susceptibilidad individual de lospacientes. En nuestro caso hubo una correlaciónentre la ingesta de fenoverina y la aparición de lossíntomas.

Se han realizado varios estudios en donde seha determinado que la fenoverina por sí sola no esla causante de los trastornos de citólisis muscularsino que hay algún factor predisponente en la apa-rición de estas alteraciones.7 Se han realizado es-tudios de predisposición genética de pacientesque habían presentado episodios de rabdomiólisisdespués de haber sido tratados con fenoverina,todos los pacientes habían presentado mialgiascon citólisis, todos fueron investigados a través deresonancia magnética nuclear espectroscópicacon fósforo 31, examen histopatológico del múscu-lo, pruebas de contracción muscular y análisis bio-químico del músculo, hallando diferentes situacio-nes predisponentes como: miopatía mitocondrial,miopatía almacenadora de lípidos, sensibilidad ahipertermia maligna y desórdenes del metabolis-mo oxidativo.7 Otro estudio define que las compli-caciones por fenoverina pueden reducirse si evita-mos la prescripción simultánea de esta droga en

pacientes con enfermedad hepática y en aquéllosquienes son tratados con hipolipemiantes.8 Vienesiendo real que los análisis que se han realizadoson en base a una población muy pobre y que losresultados no pueden ser concluyentes,7,8 así mis-mo el conocimiento de esta droga en cuanto a suabsorción, metabolismo y eliminación es oscuro,los metabolitos, vías metabólicas y rutas de elimi-nación de la fenoverina no se conocen aún porcompleto. Diferentes entidades de investigaciónfrancesas son las únicas que han reportado y es-tudiado estas complicaciones. El consumo de estemedicamentos está prohibido en los Estados Uni-dos, rechazado por la FDA. En México hasta elmomento no tenemos conocimiento de casos re-portados en relación a las complicaciones de lafenoverina específicamente rabdomiólisis.

Agradecimientos

Agradecemos a OCA Hospital por la disponibilidad yel apoyo brindado en la realización de este trabajo.

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