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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 2, Febrero 2001

Las quinolonas fluoradas y especial-mente los nuevos macrólidos poseenuna excelente actividad in vitro y seutilizan cuando existe intolerancia oresistencia a los fármacos de primeralínea, recomendándose asociar cipro-floxacina, claritromicina y amikacinacon resultados satisfactorios7. En nues-tro caso, a pesar de que se utilizó unrégimen con fármacos eficaces tras elestudio de sensibilidades, la evoluciónclínica fue mala, probablemente por lagrave inmunodepresión y desnutriciónque padecía la paciente y que condi-cionaba una toma irregular de la me-dicación, la cual a su vez favoreció eldesarrollo de resistencias secundarias.

A partir de la experiencia de estecaso queremos destacar dos cuestio-nes prácticas:

1. La necesidad de realizar un estu-dio de sensibilidades a todas las cepasde M. kansasii con significado clínicoen los pacientes con infección por VIH.

2. La importancia de un cumpli-miento estricto del tratamiento, valo-rándose un seguimiento supervisadoen pacientes con posible mala adhe-rencia (por ejemplo: en centros de me-tadona) similar a lo practicado en ca-sos de tuberculosis.

Marta Ibarrola, Josu Baraia-Etxaburu, Raquel Sánchez, Ramón

Teira, Josebe Unzaga, y Juan MiguelSantamaría

Unidad de Enfermedades Infecciosas.Servicio de Medicina Interna y Servicio de

Microbiología. Hospital de Basurto,Bilbao.

Bibliografía1. Wallace, RJ Jr, Dunbar D, Brown B.A, Onyi

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Rabdomiólisis en el curso de un shocktóxico estreptocócico

Sr. Director. La rabdomiólisis agu-da (RMA) de origen infeccioso consti-tuye un grupo minoritario dentro deellas, representando el 5% del total.El haber asistido a un paciente quepresentó una RMA en el curso de unshock tóxico estreptocócico (STE), dela que sólo existe una comunicaciónprevia, nos motivó a realizar una re-visión del tema que presentamos acontinuación.

Un hombre de 63 años portador dehernia hiatal como única enfermedadprevia, comenzó 10 días previo al in-greso a la unidad de cuidados inten-sivos (UCI) con un cuadro clínico deodinofagia y escalofríos, sin elemen-tos patológicos a destacar en el exa-men físico. El mismo fue catalogadocomo infección respiratoria de vías al-tas iniciándose tratamiento antibióti-co con amoxicilina vía oral durante 5días con mejoría transitoria. Tres díasprevios al ingreso, comenzó con fie-bre, astenia, adinamia e intensasmialgias en miembros inferiores. Con-sultó en el departamento de urgen-cias, donde se comprobó que el pa-ciente se encontraba mal perfundido,hipotenso, ictérico, sin elementos deinsuficiencia respiratoria, iniciándosereposición enérgica con cristaloides ycoloides. Destacaba: gasometría arte-rial (Máscara Bajo Flujo): pO2 100mmHg, pH 7,10, pCO2 30 mmHg, BE- 12; HCO3 12 mmol/lt. azoemia 110mg%; creatininemia 5,1 mg%; bili-rrubina total: 6,25 mg%; bilirrubinadirecta: 5,25 mg%; bilirrubina indi-recta 1,0 mg%; triglicéridos 359 UI/l;aminotransferasas (TGP 150 UI/l; cre-atin fosfoquinasa (CPK) total 5.000UI/ml; CPK Mb 16 UI/ml, Mioglobina3.633 UI/l; hematócrito 54%, plaque-tas 66.000 mm3, GB 3.400 mm3. Tiem-po protrombina 41%, fibrinógeno 382mg%.

Con el planteamiento clínico de es-tar frente a una rabdomiólisis en elcurso de una disfunción multiorgáni-ca séptica de foco desconocido ( DOMséptico), ingresó en la UCI. En el in-greso se constató un paciente en shock,

obnubilado y polipneico, sin elemen-tos de compromiso pulmonar, oligúri-co con escasa orina macroscópicamentehipercoloreada; faringe normal y pielsin lesiones.

Se procedió al inicio de asistenciarespiratoria mecánica, presentando unPa02/FiO2= 200; resucitación hemodi-námica con coloides y cristaloides; apo-yo inotrópico con perfusión de dopa-mina a 10 mcg/k/min y noradrenalina1,2 mg/h. Dada la posibilidad de es-tar frente a un shock tóxico estafilo-cócico, se inició el tratamiento anti-biótico con clindamicina 600 mg porvía intravenosa cada 6 horas más ce-fradina 2 g por vía intravenosa cada4 horas mientras se esperaban los re-sultados de la bacteriología. Se soli-citó una ecografía abdominal que noevidenció elementos anormales. Elecocardiograma transtorácico (ETT)evidenció un flujo de eyección del ven-trículo izquierdo 38% más una hipo-contractilidad leve a moderada de todoel ventrículo izquierdo. El pacienteevolucionó con persistencia del shock,refractario al tratamiento instituido,falleciendo a las 18 horas del ingresoen la UCI.

En los hemocultivos (n= 3) crecióStreptococcus pyogenes sensible al planantibiótico instituido.

Con el planteamiento clínico de quese trataba de una rabdomiólisis en elcurso de un caso definitivo de STE deacuerdo a la definición del consensode Atlanta de 19931 (tabla 1), inicia-mos una revisión bibliográfica del tema.

Basamos dicha afirmación ante lapresencia de un paciente que presen-taba:

1. Aislamiento del estreptococo ß he-molítico del grupo A (SGA) de un si-tio estéril (hemocultivos), criterio A1

2. Hipotensión más disfunción hepá-tica, renal y de la crasis, criterios B(1+2)

Asimismo definimos la existencia derabdomiólisis frente a la presencia de:

1. CPK > 2.500 UI/l en ausencia defracción Mb.

2. Mioglobinemia. 3. La mioglobinuria no se conside-

ra necesaria para la definición.Dicho síndrome debe ser diferen-

ciado de los casos de mionecrosis se-

TABLA 1. Definición de shock tóxico estreptocóccico. Consenso de Atlanta 1993

Aislamiento del EGA Signos clinicos de gravedad

De sitio estéril HipotensiónDe sitio no estéril Compromiso multi-orgánico ( 2 o > )

Insuficiencia Renal, coagulopatía, disfunción hepática,SDRA, necrosis tisular extensa, rash eritematoso

Caso definitivo: A1+ B(1+2); Caso probable: A2+ B(1+2).EGA: Estreptococo ßhemolítico grupo A; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.

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Cartas al Director

cundaria a colecciones purulentas lo-cales y/o lesiones musculares directasen el curso de infecciones graves departes blandas que también producenelevación enzimática2.

Por los criterios analizados prece-dentemente, se realizó una búsquedabibliográfica en idioma inglés y cas-tellano, vía MEDLINE y LILACS res-pectivamente, de los últimos 20 años,con las siguientes palabras claves: rab-domiólisis, Streptococcus, shock tóxi-co.

Se encontraron múltiples comuni-caciones referentes a rabdomiólisis deorigen infeccioso, tanto bacterianocomo vírico, aunque sólo un artículose refería a dos pacientes3 y describíala presencia de rabdomiólisis produ-cida por SGA. No se describen otroscasos de rabdomiólisis por SGA en lareciente revisión de Shing y Sheld4,ni tampoco en el estudio prospectivorealizado por A. Betrosian et al5.

Respecto a la patogenia de la rab-domiólisis de origen infeccioso, tantosea de origen vírico o bacteriano sepostulan 2 mecanismos; la invasióndirecta y la secundaria a toxinas cir-culantes3,6. El mismo varía según elmicroorganismo; así, sería mediadopor toxinas en caso de Legionella spp.y por invasión directa en el caso deinfección por Salmonella spp. ParaSGA, se ha mostrado la invasión di-recta como mecanismo responsable,aún cuando se considera que una exo-toxina ( toxina pirogénica tipo A) quesería la responsable de la disfunciónmulti-orgánica que define al STE, po-dría participar en su génesis7.

Otros elementos a tener en cuentacomo posibles causas coadyuvantesen la génesis de la rabdomiólisis in-cluyen: hipotensión, hipoperfusión, hi-pertermia y acidosis5. Resulta por tan-to difícil determinar en forma precisasi dicho síndrome es secundario a mi-croorganismos determinados o formaparte de las alteraciones celulares pro-pias de todo cuadro séptico. Dado queno todos los microorganismos produ-cen rabdomiólisis, parecería existiruna vinculación microorganismo de-pendiente. En este sentido, se ha de-mostrado que sólo unos pocos agentesson capaces de determinar este cua-dro. Dentro de ellos predominan fran-camente los microorganismos grampo-sitivos, mientras que microorganismostales como Pseudomonas spp., Acine-tobacter spp. que habitualmente soncausa de sepsis, excepcionalmente pro-ducen rabdomiólisis. Asimismo, los es-tados hiperosmolares vinculados a ladeshidratación y la reposición con so-luciones hipertónicas durante la re-sucitación del shock pueden causarla.Como la cuantificación de CPK se re-

alizó al ingreso al departamento deurgencias y por tanto previo al iniciode la reposición, ésta se descarta.

Concluimos que se trata de un pa-ciente que presenta una RMA en elcurso de un caso definitivo de STE,constituyendo de acuerdo con nuestrainvestigación la segunda comunica-ción a cerca de rabdomiólisis produ-cida por SGA en los últimos 20 años.

Homero Bagnulo y FernandoRodríguez

Departamento de Medicina Intensiva delCentro de Asistencia del Sindicato Médico

del Uruguay.

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Lesión exudativa en cuero cabelludocausada por Staphylococcus schleiferi

Sr. Director. Tras la descripciónde Staphylococcus schleiferi en 19881,estos estafilococos coagulasa negativa(SCN) se han visto implicados comoagentes etiológicos en una serie deinfecciones entre las que se incluyenbacteriemias, abscesos cerebrales, en-docarditis, infecciones asociadas a ca-téteres y otros dispositivos intrave-nosos, e infecciones del tracto urinario,de implantes ortopédicos y heridas2-4.De hecho, recientemente ha sido des-crito un brote de infección de heridaquirúrgica en un departamento de ci-rugía cardíaca, mostrándose que es-tas infecciones causadas por S. sch-

leiferi tenían un impacto clínico paralos pacientes comparable al de una in-fección de herida causada por S. au-reus 5. Los mecanismos patogénicospor los que S. schleiferi causa talesafecciones es desconocido, pero lo queparece cierto es la existencia de unasimilitud entre el espectro de las in-fecciones causadas por este microor-ganismo y las producidas por S. au-reus6, por lo que no es de extrañar queambas especies de estafilococos com-partan uno o más factores de viru-lencia2. Además, la patogenicidad deeste organismo ha sido confirmada enun modelo animal de estudio de for-mación de abscesos, y posee beta-he-molisina, lipasa y esterasa como pro-bables factores de virulencia5.

Paciente de 70 años, varón, que acu-de a la consulta de Dermatología re-mitido por su médico de cabecera porpresentar una lesión ulcerada y exu-dativa en cuero cabelludo. La infec-ción asentaba sobre una antigua le-sión eritematosa, descamativa y nopruriginosa. La tinción de gram delexudado reveló numerosos leucocitospolimorfonucleares y cocos gramposi-tivos, agrupados en racimos. En el cul-tivo de la lesión se observó en cultivopuro la aparición de colonias beta he-molíticas en agar sangre, hemólisisque se acentuó a las 48 horas. Se tra-taba de unos cocos grampositivos, ca-talasa positiva, y que presentaban unaaglutinación-látex positiva [(pruebaPastorex Staph Plus, (Sanofi Diag-nostics Pasteur, Marnes la Coquette,Francia)]. El microorganismo, de ca-racterísticas compatibles con S. au-reus fue identificado como S. schleife-ri (biotipo 317343) y fue absolutamentesensible frente a todos los antimicro-bianos probados (panel Combo Pos 1S,Dade-Behring Inc., West Sacramen-to, Ca., USA), destacando la sensibi-lidad a penicilina y ampicilina (con-centración mínima inhibitoria [CMI]<0,12 y <0,25, respectivamente). Ul-teriormente se realizó la prueba decoagulasa libre en tubo, que resultónegativa, y asimismo se determinó lasensibilidad con método disco-placa,confirmándose los resultados obteni-dos. La investigación de hongos der-matofitos fue negativa, así como laobservación con técnica de KOH 20%de las escamas y exudado de la lesión.El paciente fue tratado con terapéu-tica oral (minociclina) y tópica (gen-tamicina y corticoide), resolviéndoseel cuadro de modo lento pero gradualhasta la curación.

La capacidad de coagular el plasmacontinúa siendo el criterio más am-pliamente utilizado para la identifi-