tribución, dependencia del valor basal del ín-dice espirométrico, dependencia de la magni-tud del valor teórico, dependencia de lasecuaciones de predicción utilizadas, estabili-dad para valores próximos al teórico, sesgopor parámetros antropométricos (sexo, talla yedad), posibilidad de establecer comparacio-nes y capacidad de aportar toda la informa-ción posible2; además, como debemos tomaruna decisión ya la primera vez que atende-mos al paciente, se ha de tener en cuenta lanecesidad o no de medidas repetidas. El mé-todo ideal de expresión de la RBD debe teneruna distribución normal, no depender del va-lor basal, del teórico o de las ecuaciones depredicción, ser estable para valores basalespróximos al teórico, carecer de sesgo segúnlas características antropométricas del pacien-te, permitir establecer comparaciones, aportartoda la información posible, y no debe depen-der de la realización de medidas repetidas.Estas características se reflejan en la tabla I,modificación de otra previamente publicada2.En dicha tabla se presentan, además, esas ca-racterísticas para otros ocho métodos: cuatrode ellas se basan en mi experiencia personalsobre una muestra general de pacientes a losque se realiza una PBD (incremento en valorabsoluto, en porcentaje respecto al valor ba-sal y respecto al teórico, y en residuo estan-darizado), y las de otras cuatro en lo publica-do (los trabajos de Waalkens et al3, Brand4,5 yKostjanev6, además de las referencias 79 y 82del trabajo de Heredia Budó y Rodríguez-Carballeira) y en un razonamiento lógico.

De acuerdo con mi experiencia, de los cua-tro métodos que he analizado, los dos más fia-bles serían los incrementos del porcentaje delvalor teórico y del residuo estandarizado2; delos otros cuatro, el más útil sería el incremen-to ponderado, pero en todo caso éste sería in-ferior a los otros dos métodos.

No se han demostrado diferencias entre elincremento del porcentaje del valor de refe-rencia y el de los residuos estandarizados5,7,lo que unido a la escasa implantación de esteúltimo método en la interpretación de la espi-rometría, me lleva a concluir, al igual que aotros autores3-5, que el mejor método de ex-presión de la RBD es el incremento en el por-centaje del valor teórico.

A. Díez HerranzGabinete Médico López Gómez. Valladolid.

1. Heredia Budó JL, Rodríguez-Carballeira.Prueba broncodilatadora en pacientes conEPOC estable. Arch Bronconeumol 2000;36: 334-343.

2. Díez Herranz A. Análisis crítico de dife-rentes métodos de expresión de la respues-ta broncodilatadora. Neumosur 1999; 11:111-119.

3. Waalkens HJ, Merkus PJFM, Van Essen-Zandvliet EEM, Brand PLP, Gerritsen J,Duiverman EJ et al, and the Dutch CNSLDstudy group. Assessment of bronchodilatorresponse in children with asthma. Eur Res-pir J 1993; 6: 645-651.

4. Brand PLP, Quanjer PH, Postma DS,Kerstjens HAM, Sluiter HJ, Koëter GH. Acomparison of different ways to expressbronchodilator response. Am Rev RespirDis 1990; 141: A20.

5. Brand PLP, Quanjer PhH, Postma DS,Kerstjens HAM, Koëter GH, DekhuijzenPNR et al, and the Dutch chronic non-spe-cific lung disease (CNSLD) study group.Interpretation of bronchodilator response inpatients with chronic obstructive airwaysdisease. Thorax 1992; 47: 429-436.

6. Kostjanev S. A new Approach to the eva-luation of bronchodilator response. FoliaMedica (Plovdiv) 1994; 36: 11-17.

7. Kerstjens HAM, Brand PLP, Quanjer PH,Van der Bruggen-Bogaarts BAHA, KoëterGH, Postma DS, on behalf of the DutchCNSLD study group. Variability of bron-chodilator response and effects of inhaledcorticosteroid treatment in obstructive air-ways disease. Thorax 1993; 48: 722-729.

Quilotórax como complicación de la macroglobulinemia de Waldenström

Sr. Director: La macroglobulinemia deWaldenström (MW) es un raro trastorno lin-foproliferativo que aparece preferentementeen pacientes de edad avanzada1. La inciden-cia de afección pleuropulmonar en la MWocurre hasta en el 5% de los casos2, pero laaparición de un derrame pleural (DP) quilosoo quilotórax constituye una complicaciónmuy poco frecuente. Se presenta el caso deun paciente diagnosticado de MW que desa-rrolló un quilotórax durante su evolución.

Varón de 76 años que en 1994 fue estudiado alreferir, desde hacía varios meses, un cuadro de pa-restesias (acorchamiento y calambres) y debilidaden los miembros inferiores de predominio distal.Entre sus antecedentes cabe destacar silicosis grado IIe hiperuricemia. No tomaba fármacos. En el exa-men realizado se comprobó la existencia de una po-lineuropatía sensitiva axonal. Las determinacionesanalíticas objetivaron anemia y evaluación de laVSG e IgM (3.820) en suero. Las técnicas de ima-gen (ecografía y tomografía computarizada [TC])revelaron hepatosplenomegalia y múltiples adeno-patías intraabdominales. Finalmente se objetivó lapresencia de un infiltrado linfoplasmocitario en la médula ósea. Fue diagnosticado de MW y tratadosintomáticamente (carbamacepina). Hasta el iniciodel año 2000 presentó varios episodios de insufi-ciencia cardíaca congestiva en relación con fibrila-ción auricular rápida. El paciente ingresó en nuestrocentro refiriendo aumento progresivo de la disnea,de 3 días de evolución, notándola para mínimos es-fuerzos, con ortopnea y oliguria. Estaba siendo tra-tado con digoxina, furosemida, dicumarina y clo-rambucil. La exploración física puso de manifiestounas constantes vitales normales, soplo eyectivomitral de baja intensidad, hipoventilación en la basedel hemitórax derecho y leve-moderado edema pre-tibial bilateral con fóvea. Se le practicaron los siguientes exámenes complementarios: ECG, confibrilación auricular (77 lat/min); determinacionesbiológicas, 5.200 leucocitos/µl (56 segmentados, 27linfocitos, 13 monocitos); hemoglobina, 11 g/dl;INR, 2,2. En la radiografía de tórax se apreció de-rrame pleural derecho. Mediante toracocentesis seobtuvo un líquido pleural de aspecto lechoso conpH 7,51, glucosa 114 mg/dl, proteínas 4,9 g/dl,LDH 345 U/l, amilasa 60 U/l, triglicéridos 327mg/dl, colesterol 159 mg/dl. La tinción de Gram yde Ziehl-Neelsen resultaron negativas. Células:3.000 hematíes, 600 leucocitos (97 linfocitos). Elestudio citológico fue negativo para malignidad. El resultado de la biopsia pleural fue inespecífico.En la TC toracoabdominal, además del derramepleural, se observaron múltiples adenopatías de pe-queño tamaño paratraqueales, prevasculares, paraór-ticas y mesentéricas, así como esplenomegalia (14 ×8 cm). No se apreció afección pulmonar subyacente.Tras drenaje de 2.200 ml de líquido pleural, mejorósignificativamente la sintomatología. Al cabo de 2meses se produjo recidiva del derrame pleural, porlo que se decidió efectuar pleurodesis química.

La MW representa el 2% de las neoplasiashematológicas. La enfermedad fue descritapor Waldenström en 1944 y se caracteriza poruna proliferación clonal de células B o célulaslinfoplasmocíticas en la médula ósea, gan-glios linfáticos y bazo, asociada a un valor sé-rico patológico de macroglobulina monoclo-nal1. La afección pleuropulmonar en la MW

CARTAS AL DIRECTOR

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Ideal ∆abs ∆% basal ∆% teórico ∆% ponderado ∆RE ∆% máximo ∆% posible ∆% alcanzable

Distribución normal Sí Sí No Sí Sí Sí No No NoDependencia del FEV1 basal No No Sí No Sí No No Noc NoDependencia del valor teórico No No No Noa No No No Sí NoDependencia de las ecuaciones de predicción No No No Noa No Sí Síb Sí SíbEstabilidad para valores próximos al teórico Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No Síd

Sesgo de talla, edad y sexo No Sí Sí No No No Sí Sí NoPermite establecer comparaciones Sí No No No No Sí No Sí NoAporta toda la información posible Sí No No Sí Sí No Sí No NoNecesidad de mediciones repetidas No No No No No No Sí No Sí

Modificada de Díez-Herranz2. ∆abs: incremento en el valor absoluto; ∆% basal: incremento porcentual respecto al valor basal; ∆% teórico: incremento porcentual respectoal valor teórico; ∆% ponderado: incremento porcentual ponderado; ∆RE: incremento en el residuo estandarizado; ∆% máximo: incremento porcentual del incremento má-ximo; ∆% posible: incremento porcentual del incremento posible; ∆% alcanzable: incremento porcentual del incremento alcanzable. aEn un plano teórico sí, aunque no en la propia experiencia1; ben un plano teórico no, aunque sí en la experiencia de Waalkens et al3; csí a valores altos de FEV1 basal; dNo a valores basales próximos al má-ximo.

TABLA IComparación de diferentes métodos de expresión de la respuesta broncodilatadora

frente a las que debería tener un método ideal

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 37, NÚM. 3, 2001

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no suele alcanzar el 5%2 y, habitualmente,aparece meses o años después del diagnóstico.Los hallazgos radiológicos más comunes soninfiltrados parenquimatosos difusos y masaspulmonares3. El DP aislado sin lesiones pa-renquimatosas subyacentes es infrecuente4 ysuele ser del tipo serofibrinoso o serohemáti-co. De las causas no traumáticas de quilotó-rax, la más común es la neoplásica (superioral 50%), siendo el linfoma la causa del 75%,seguido por el carcinoma pulmonar5-7. Hastaabril de 2000 aparecían descritos en Medline3 casos de quilotórax como manifestación ini-cial de MW3,8,9 y un caso de quilotórax evolu-tivo10. El caso presentado ilustra, por tanto,una complicación francamente inusual de laMW. Dos mecanismos han sido propuestospara explicar la aparición de quilotórax en lasneoplasias3: a) infiltración pleural por célulasneoplásicas (citología positiva en el líquidopleural), y b) obstrucción del conducto toráci-co por adenopatías paraaórticas (visibles en laTC abdominal). Este segundo mecanismo pa-rece estar implicado en el desarrollo de quilo-tórax en nuestro paciente. El diagnóstico dequilotórax se basa en el análisis del líquidopleural: una cifra de triglicéridos mayor de

110 mg/dl y siempre superior al correspon-diente valor plasmático es altamente indicati-va de derrame quiloso6,7. Diversos métodosterapéuticos han sido utillizados en el quilotó-rax: toracocentesis repetida o drenaje conti-nuo con tubo intercostal, pleurodesis química,shunt pleuroperitoneal y ligadura del conduc-to torácico. Además, hay que mantener el es-tado nutricional mediante una dieta baja engrasa con triglicéridos de cadena media, oca-sionalmente con nutrición parenteral total, ytratar la neoplasia subyacente6,7.

E. Antón ArandaServicio de Medicina Interna.

Hospital de Zumárraga. Zumárraga.Guipúzcoa.

1. Dimopoulos MA, Alexanian R. Waldens-tröm’s macroglobulinemia. Blood 1994;83: 1452-1459.

2. Fadil A, Taylor DE. The lung and Wal-denström’s macroglobulinemia. South MedJ 1998; 91: 681-685.

3. Monteagudo M, Lima J, García-BragadoF, Álvarez J. Chylous pleural effusion asthe initial manifestation of Waldenström’smacroglobulinemia. Eur J Respir Dis 1987;70: 326-327.

4. Raush G, Herion J. Pulmonary manifesta-tions of Waldenström’s macroglobuline-mia. Am J Hematol 1980; 9: 201-209.

5. Merrigan BA, Winter DC, O’SullivanGC. Chylothorax [revisión]. Br J Surg1997; 84: 15-20.

6. Hillerdal G. Chylotorax and pseudochylot-horax. Eur Respir J 1997; 10: 1157-1162.

7. O’Callaghan AM, Mead GM. Chylostho-rax and lymphoma: mechanisms and ma-nagement. Ann Oncol 1995; 6: 603-607.

8. Rizzo S, Campagnoli M. Chylothorax as acomplication of Waldenström's disease.Eur J Respir Dis 1984; 65: 371-372.

9. Martí JM, Cervantes F, Lloberes P, Cañe-te JD, Picado C, Rozman C et al. Quilotó-rax como manifestación inicial de la ma-croglobulinemia de Waldenström. MedClin (Barc) 1987; 88: 591-593.

10. Perrau P, Jauband F, Vernin H. Chyloto-rax au cours de la maladie de Waldens-tröm. Press Med 1963; 73: 1641-1642.