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ISSN 0325-2787ISSN ON-LINE 1851-300X

PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADAASOCIADA A EPSTEIN BARR. A PROPÓSITO DE UN CASO.

ACUTE GENERALIZED EXANTHEMATOUS PUSTULOSISASSOCIATED TO EPSTEIN BARR. A PROPOSE OF A CASE.

A L SCAGLIONE *, M TELLEZ **, A GUGLIELMONE ***,C M VELÁZQUEZ *** y V DILSIZIAN***

SUMMARY Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) is a rare skin eruptionmost commonly caused by medications. It is characterized by an acute eruption of sterilepustules and it is accompanied by an episode of fever, which regresses a few days afterdiscontinuation of the drug that caused the condition.We report a case 23 year-old woman without history of psoriasis, that consults for feverand an acute generalized pustular eruption after amoxicillin, with clavulanic acid adminis-tration in a mononucleosis infection context, which resolved spontaneously. The micro-biologic culture was negative for pathogenic germens.

KEY WORDS: pustulose dermatosis, antibiotics, drug combination, Epstein-Barr virus.

Rev Argent Dermatol 2008; 89: 220-224.

* Médica Concurrente. Servicio de Dermatología.Hospital Militar Central Dr. Cosme Argerich.

** Jefe Servicio de Dermatología. Hospital MilitarCentral Dr. Cosme Argerich.

*** Médicos de Planta. Servicio de Dermatología. Hos-pital Militar Central Dr. Cosme Argerich.

Hospital Militar Central Dr. Cosme Argerich.Av. Luis María Campos 726.Ciudad Autónoma de Buenos Aires.e-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

El término pustulosis exantemática agu-da generalizada (PEAG) fue introducido porBeylot y col en 1980, pero el primer autor endescribir un caso de PEAG fue Macmillan en1973 y lo llamó rash pustular generalizadoinducido por drogas. Esta erupción de bajafrecuencia y presentación aguda se caracteri-za por una formación extensa de pústulasestériles no foliculares, que asientan sobre unabase eritematoedematosa acompañada de fie-bre y leucocitosis periférica, con resoluciónespontánea en pacientes sin antecedentes depsoriasis 1,2,3,4.

CASO CLÍNICO

Se presenta una paciente de 23 años queingresa al Servicio de Urgencias por síndro-me febril, 39°C, adenopatías axilares doloro-sas y la presencia de un rash pustuloso entronco, dorso, cara y región cefálica de 72horas de evolución.

Refiere como antecedentes una farin-goamigdalitis de una semana de evolución,tratada con amoxicilina en una primera eta-pa y luego amoxicilina junto a ácido clavulá-nico durante cuatro días, suspendido el díade ingreso hospitalario.

Antecedentes personales: quinta enferme-dad, rubéola, varicela.

Examen físico: se observan múltiples pús-tulas no foliculares de 3 a 5 mm de diámetrosobre una base eritematoedematosa, que com-prometen regiones anterior y posterior detórax, sacro, nuca, cuero cabelludo y cara,agrupadas en regiones preesternal, sacro (Figs1, 2, 3, 4 y 5). Pruriginosas. Las lesiones co-menzaron en tórax anterior y luego se exten-dieron a regiones descriptas, dejando erosio-nes en cara interna de mama derecha y algu-nas costras en cara (Figs 5 y 6).

A nivel mucosa oral: presenta dos lesio-nes aftoides.

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Exámenes complementarios:Analítica general al ingreso: glóbulos blan-

cos 16.900/mm3: neutrofilos: 79 %,Hto: 35%, vsg: 85. En la evolución: glóbu-

los blancos 19.100/mm3: neutrofilos: 84.9%,Hto: 31%.

Se le realizaron serologías para hepatitisA, B, C, HIV no reactivas.

VVZ IgM negativo IgG positivo 1/80.EBV IgM positivo IgG positivo 1/320.ASTO: 252.Rx tx: sin alteraciones.Urocultivo: flora polimicrobiana. Hemo-

cultivos: negativos.Hisopado fauces: flora habitual. Cultivo:

negativo.Examen directo de pústula: hematíes 5-10

x campo, blancos > 25 x campo: 77% PMN(escasos piocitos). Cultivo: negativo paragérmenes patógenos.

Histopatología: dermatitis inespecífica,focalmente abcedada.

La paciente evolucionó favorablementecon remisión completa de las lesiones y nor-malización de parámetros de laboratorio, porlo que fue dada de alta al octavo día de suinternación.

Los hallazgos clínicos, evolutivos e histo-patológicos en esta paciente se ajustaron a lascaracterísticas que se describen en la PEAG.

El interés del caso es presentar una pato-logía de escasa frecuencia, producida por unantibiótico de uso frecuente asociado a la in-fección del virus Epstein- Barr.

COMENTARIOS

La pustulosis exantemática aguda gene-ralizada se engloba dentro de las pustulosisamicrobianas, término que hace referencia aun grupo de entidades con multitud de pús-tulas estériles, de inicio agudo, resoluciónrápida y autolimitada; comienzan en cara yflexuras de forma simétrica y suelen estardesencadenadas por fármacos o infecciones,fundamentalmente víricas 5.

La tasa de incidencia estimada es cercanade 1 a 5 casos por millón, en un año. Se desa-rrolla muy rápidamente un eritema difusoprecedido por la sensación de prurito o ar-dor 6. Sobre este eritema aparecen con poste-

rioridad docenas a cientos de pústulas no fo-liculares, de contenido estéril. La confluen-cia de las mismas puede simular el signo deNikolsky y confundirse con la necrólisis epi-dérmica tóxica 6,7.

Se ha reportado linfadenopatía en algu-nos casos y ligera elevación de transaminasas,sin hallar compromiso en otros órganos. Estehecho permite diferenciar a la PEAG del sín-drome de hipersensibilidad, que se presentaasociado al uso de anticonvulsivantes 8.

La etiología de la PEAG es en primer lu-gar medicamentosa entre las que se destacanantibióticos: aminopenicilinas, macrólidos;AINES, antimicóticos, bloqueantes de cana-les de calcio, carbamacepina. Pero tambiénen un bajo porcentaje se atribuiría a infeccio-nes virales: parvovirus B19, coksackie B4 yA9, Epstein-Barr; reacción de hipersensibili-dad al mercurio 6,8,9 inclusive picaduras dearañas 10.

Algunos autores, sin embargo, consideranque la etiología de la PEAG se determinaríapor una infección de tipo viral, siendo el rashpustuloso una sintomatología ligada a la in-fección más que al medicamento administra-do 11.

Una explicación alternativa consiste enque los antibióticos precipitarían el rash deuna infección viral no identificada. Esta hi-pótesis es posiblemente inapropiada en lamitad de los casos, en los que los antibióticosse han administrado como profilaxis de in-fecciones bacterianas o infecciones cutáneaslocalizadas 12. Se podría generalizar su etio-patogenia a un foco séptico medicado.

El intervalo entre la administración de ladroga y el comienzo de la erupción varía des-de pocas horas a días, hasta tres semanas in-clusive 6. Teniendo en cuenta la diferenciaexistente entre los antibióticos (media 2,5días) y los demás fármacos (media 18 días),el corto intervalo con los antibióticos refleja-ría el alto número de pacientes con sensibili-dad previa conocida o no a la penicilina. Lasreacciones tempranas representarían un fe-nómeno de rellamada, mientras que las tar-días podrían deberse a una sensibilizaciónprimaria 13.

La fisiopatogenia es desconocida, clásica-mente es clasificada como una reacción in-munológica de tipo III con complejos circu-

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lantes y vasculitis dérmica, pero la positivi-dad de la prueba del parche en algunos ca-sos está a favor de un tipo IV de reacción in-munológica, con espongiosis y exocitosis 9.

En la histopatología se observan pústulasintraepidérmicas o subcórneas espongióticasasociadas a edema dérmico, vasculitis, infil-trado perivascular de eosinófilos, neutrófilosy necrosis focal de queratinocitos 14,15. La in-munofluorescencia es negativa 15.

Entre los diagnósticos diferenciales debenconsiderarse: psoriasis pustulosa, pustulosisgeneralizada aguda postestreptocóccica, im-pétigo herpetiforme, dermatosis pustulosasubcórnea, necrolisis epidérmica tóxica, eri-tema multiforme, reacciones acneiformes,exantemas virales 3,6,9,16.

No es necesario iniciar tratamiento ya quesería suficiente con retirar la causa desenca-denante y aplicar terapéutica sintomática 9,16.Puede resultar eficaz el uso de sulfonas: la

dapsona 100-150 mg/día resulta de utilidadrecordando que en este cuadro hay neutrófi-los. También es útil la pentoxifilina por víaendovenosa y en dosis de 1-3 gramos, ya queinhibe la acción del TNF, el cual se encuentraaumentado. Puede emplearse hidrocortiso-na 16.

RESUMEN

La pustulosis exantemática aguda gene-ralizada (PEAG) es una rara afección de hi-persensibilidad, inducida principalmente pordrogas y se manifiesta por una erupción agu-da de pústulas estériles, acompañada de fie-bre, que regresa en pocos días luego dediscontinuar el fármaco causante.

Se comunica el caso de una paciente de23 años de edad, sin antecedentes de psoria-sis que consulta por fiebre y una erupción

Fig 1: vista panorámica de múltiples pústulas queasientan sobre una base eritematosa, algunas de ellasdispersas por toda la región del tronco posterior y otras

agrupadas en regiones dorsal y sacra.

Fig 2: se observan múltiples pústulas sobre una baseeritematosa en región de escote y mamaria.

Fig 3: se pueden ver en detalle las característicaspústulas, con una distribución herpetiforme en

región sacra.


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Figs 4 y 5: se observa el compromiso de nuca, cuero cabelludo y cara por dichas pústulas.

Fig 5: se aprecian lesiones costrosas en región frontal y nasal.

Fig 6: se visualiza en detalle el agrupamiento de dichas pústulas, acompañado de erosiones en mama derecha.

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pustulosa generalizada, asociada a la ingestaprevia de amoxicilina y ácido clavulánico enel contexto de una mononucleosis infecciosa,con resolución espontánea del cuadro. El cul-tivo microbiológico no objetivó gérmenespatógenos.

PALABRAS CLAVE

Dermatosis pustulosa, antibióticos, asocia-ción medicamentosa, virus Epstein-Barr.

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* Médica Dermatóloga Universitaria. Jefa UnidadDermatología.

** Médica de la Carrera de Especialista en Dermato-logía. Colegio Médico Distrito III de Morón.

*** Médico de la Carrera de Especialista en Dermato-logía. Colegio Médico Distrito VI de San Martín.

**** Médica de la Carrera de Especialista en Dermato-logía. Colegio Médico Distrito III de Morón.

***** Médica Patóloga Universitaria. Jefa de Unidad deAnatomía Patológica.

Hospital Zonal General de Agudos“Dr. Carlos Bocalandro”.Ruta Nacional Nº 8 Km 20,500.Loma Hermosa. Partido de 3 de Febrero.Provincia de Buenos Aires. Argentina.

TUNGIASIS

M VERDI *, D BENAVENTE **, J GENTILE ***,S OMAÑA **** y M ZUSAETA *****

SUMMARY We present a ten years‘ old patient immune competent, with multiple lesionsof tungiasis in both feet, that consult when she returned of her vacations in Paraguay. Wemake a brief description of the topic.

KEY WORDS: flea, tungiasis.

Rev Argent Dermatol 2008; 89: 226-233.

Fig 1: Lesiones múltiples en ambos pies.

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Fig 2: Lesión periungular con punto negro central que correspondea la cloaca de la pulga, hiperqueratosis y halo inflamatorio.

Fig 3: Lesiones en cara plantar de metatarso en panal de abejas.

Fig 4: a mayor aumento lesiones en cara plantar de metatarso en panal de abejas.

TUNGIASIS


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Fig 5: Remoción del parásito; a la compresión segrega sustancia espesa amarillenta.

Fig 6: A mayor aumento se ve la evacuación de la lesión.

Fig 7: H & E X 10: se visualizan restos de parásitos y huevos.


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Fig 8: H & E X 40: se visualiza estructuras del parásito.

Fig 9: H & E X100: se visualizan sólo los huevos del parásito.

INTRODUCCIÓN

La tungiasis es una endozoonosis origina-ria de América Central y del Sur que causaen el hombre una ectoparasitosis transitoria,cuyo agente etiológico es la pulga de arena.

La tunga penetrans o pulga de arena esdel orden Aphaniptera (chupador desprovis-to de alas), familia Sarcopsyllidae, géneroSarcopsylla y especie Tunga penetrans 1,2.

Hasta el presente es la pulga más peque-ña que se conoce que ataca al hombre, eshematófaga; la hembra preñada penetra enla piel del huésped hasta la dermis papilar 2,3.Tiene un ciclo vital que dura tres o cuatro se-manas con cuatro estadios biológicos: huevo,larva, pupa y adulto. Los huevos que ma-duran dentro del abdomen de la hembra, seexpulsan en una semana en número de 150 a200 y caen en el suelo, eclosionan a los tres o

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cuatro días. Después de dos semanas la lar-va que se alimenta en este período de despo-jos orgánicos y no de sangre, forma un capu-llo y dentro del mismo la pupa o ninfa sufremetamorfosis de una a dos semanas, que fi-nalmente se rompe liberando al parásito adul-to 2,3,4. En su forma adulta mide de 0,6 a1,2 mm y la hembra fecundada de 5 a 7 mm.Es aplanada lateralmente, de color pardo ro-jizo o marrón amarillento 2,3,5.

En la cabeza tiene un par de ojos y ante-nas cortas. Las piezas bucales están prepara-das para perforar la piel y chupar sangre; almomento de ingresar en la piel vierte salivairritante al exterior, que produce congestióncon aflujo de sangre y evita que se coagule.

El tórax compacto tiene seis patas, el últi-mo par adaptadas al salto.

El macho también parasita al hombre ydespués de alimentarse lo abandona; mueredespués de la copulación que se produce enel suelo, la hembra fecundada se moviliza porsaltos cortos horizontales de hasta 90 cm,posteriormente penetra la epidermis hasta lacapa lúcida (se desconoce este mecanismo)queda adherida en el hombre o en un animalde sangre caliente doméstico (especialmentecerdos), silvestres, salvajes; fija su probóscideo boca en plexo superficial de la dermispapilar, para alimentarse dejando solamentesu extremidad posterior en contacto con elexterior, muere después de oviponer siendola que produce la enfermedad 1,2,3,5,6.

La tunga penetrans no es vector de infec-ciones 5.

Habita en terreno arenoso, seco, sombrea-do y caluroso como las granjas tropicales;también se lo encuentra en cobertizos, vivien-das, establos y sobre todo en criaderos de cer-dos 2,5.

Otros sinónimos científicos del parásitoson: Sarcopsylla penetrans, Dermatophyluspenetrans, Pulex penetrans. En México, Para-guay y América Central se la conoce vulgar-mente con el nombre de “nigua”, en Brasil“bicho do pé”, “bicho do cachorro” y “pulgade areia”, en Bolivia se la denomina “Kuti” o“Suthi”, en Colombia “chica”, en Perú “pico”,en Sudán “ monkardon”, en Francia “poncede sable”, en Alemania “sandloh”, en USA“sanflea”, en Argentina, Chile y Uruguay

“pique” y en otros países de habla sajona“chigos o jigger” 1,7.

CASO CLÍNICO

Enfermedad actual (HC Nº 213789): pa-ciente femenina de 10 años edad, de origenparaguaya pero vive en Argentina hace 5años. Ingresa por consultorio externo de Der-matología presentando lesiones múltiplespapulosas, blanquecinas, hiperqueratósicascentradas por una eminencia negruzca, enambos pies localizadas en la punta de losdedos, sub y peri-ungulares y en cara plan-tar. La paciente no puede precisar el tiempode evolución.

Antecedentes personales: a los catorcedías de haber regresado de Paraguay, dondefue a visitar a su familia en el campo, comen-zaron las lesiones.

Antecedentes familiares: s/p.Tratamiento: se le realiza cureteado de las

lesiones con estudio anátomopatologico delmaterial extraído. Biopsia Nº 44465: estruc-turas eosinófilas correspondientes a fragmen-tos de tunga penetrans. Se indican antisépti-cos locales, antibióticos tópicos y por vía oral,profilaxis antitetánica con resolución de to-das las lesiones.

COMENTARIOS

La tungiasis es considerada una enferme-dad oriunda de América Central, Caribe ySudamérica, habría sido descripta por prime-ra vez en 1492 en los marineros de la carabe-la “Santa María”, que formaban la tripula-ción de Cristóbal Colón que se contagió enlas playas de Haití 2,3.

En 1582 se describe detalladamente la en-fermedad por Gabriel Soarez De Souza. En1873 la enfermedad es transportada desdeBrasil a Angola, por tripulación del barco in-glés de Thomas Mitchell, desarrollando unagran epidemia; desde allí se difundió a lascolonias británicas en la costa este de Áfricae India y otros países. Se supone que la pulgafue transportada en el lastre arenoso del bar-co, que en lugar de desembarcar en alta mar


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como lo indicaban las leyes marítimas, lo hizoen la costa Sudamericana. Se observa en Áfri-ca y Asia, se desconoce su presencia en Aus-tralia. Casos reportados en EEUU fueron pa-cientes que habían visitado áreas endémicasde América y África 1,2,8. También hay áreasendémicas en Argentina en las provincias deSalta, Jujuy, Tucumán, norte y noroeste deSantiago del Estero, Santa Fe, Chaco, Formo-sa, Misiones y norte de Corrientes 1.

La tungiasis es una enfermedad propia deáreas pobres, donde el ser humano tiene con-tacto estrecho con animales domésticos comoperros, cerdos y ganado los que hacen de in-termediario en el ciclo biológico.

Se encuentra en pisos contaminados comoestablos, cobertizos, gallineros, chozas, vi-viendas precarias y criaderos de cerdos, des-de donde incluso es posible una disemina-ción epidémica.

La infestación se ve favorecida por maloshábitos como caminar descalzo, dormir so-bre el suelo y deficiente higiene.

Prevalece en niños entre los 5 y 14 añosde edad, en ambos sexos por igual 9.

Clínicamente se manifiesta al inicio comopápula eritematosa o pardusca de 1 a 2 mm,con un punto central negruzco que correspon-de al segmento posterior del abdomen, asin-tomática al principio, luego pruriginosa, do-lorosa al tacto y según su ubicación tambiénal deambular. Las lesiones aumentan progre-sivamente de tamaño a medida que se acu-mulan los huevos en el saco gestacional, has-ta alcanzar 5 a 10 mm completando la tríadaclínica: 1- punto negro central que correspon-dería a la cloaca; 2- halo translúcido alrede-dor que correspondería al abdomen lleno dehuevos y 3- hiperqueratosis periférica quecorrespondería a una reacción por cuerpoextraño de la piel circundante.

Se citan en la bibliografía formas atípicascomo pustulosas, estériles pseudoverrugo-sas con halo inflamatorio y hemorrágicas, quepodrían deberse al roce o traumatismo por elcalzado 2,10. Las lesiones pueden ser únicas,escasas o múltiples, en una región o en va-rias: las múltiples se ven sobre todo en pa-cientes con alteración de la sensibilidad (le-pra-diabetes) incluso dando imágenes en pa-nal de abejas 2,4.

Se localiza preferentemente en los pies enun 95 % de los casos (plantas, interdigitales,periungulares); otros autores reportan locali-zaciones en codos, muslos y glúteos 9,11.

Más rara sería la ubicación subungueal enlos pies 12.

El diagnóstico se realiza por los antece-dentes, la clínica, el estudio histológico don-de se pueden visualizar dentro de un cráterepidérmico, la morfología de la pulga o par-tes de la misma. La capa más externa del pa-rásito es una cutícula de quitina birrefringen-te, restos del saco gestacional y/o huevosmaduros llenos de deuteroplasma (materialnutricio de reserva), con intenso infiltradoinflamatorio en la dermis de linfocitos, célu-las plasmáticas y eosinófilos. Chaccour 13 y colmencionan las características dermatoscópi-cas como estructura asimétrica con anillomarrón y orificio central, con velo negro azu-lado en la periferia y halo hipercrómico cir-cundante, confirmándolo luego con la micros-copía óptica en un caso de lesión única pe-riungular.

La evolución de la enfermedad es autoli-mitada de acuerdo al ciclo biológico del pa-rásito, que muere a la tercera semana de lainfestación; las lesiones involucionan peroqueda una ulceración por algunos días 4.

Las complicaciones pueden ser: impetigi-nización que se manifiesta con pústulas ais-ladas o agminadas en forma de panal de abe-jas si las lesiones son múltiples; si la pústulase destecha se elimina el parásito y deja unalesión ulcerada que también ocurre en el ci-clo normal del parásito. Puede ser la puertade entrada para infecciones tales como: celu-litis, septicemia, gangrena gaseosa y tétanos.Este último puede ser causado por tratar laslesiones con elementos sin asepsia en el cam-po, como por ejemplo con espinas de cactus.Puede agregarse linfangitis, infartos ganglio-nares y neuritis ascendente. Rara vez las com-plicaciones son graves 1,3.

La prevención consiste en usar calzado yropa adecuada, cuidar la higiene personal,usar insecticidas en viviendas y lugares deriesgo, evitar el contacto con animales para-sitados.

El tratamiento convencional es la remo-ción del parásito por curetaje o quirúrgica.

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Se menciona la utilización de compresas concloroformo, éter, trementina y aceite mercu-rial con el objeto de matar a la pulga; la cavi-dad residual se puede topicar con ácido tri-cloroacético, yodo, antibióticos locales y/oantisépticos.

Si el caso lo amerita debe suministrarseantibióticos por vía sistémica y en todos loscasos indicarse profilaxis antitetánica.

Se menciona como otra alternativa el usode niridazole o tiabendazol en dosis de 25 a50 mg/kg/día, en casos de lesiones múltipleso resistentes a la terapéutica 14,15.

En cuanto al uso de la ivermectina aúnlos datos mencionados en la literatura soncontradictorios. Según Saraceno 1 y col resul-tó efectiva y según otros autores, la ivermec-tina carece de utilidad en esta patología 16.

Gelmetti 17 y col mencionan como trata-miento exitoso la criocirugía aplicada so-bre la lesión, luego de la remoción del pa-rásito.

Se deben considerar como diagnósticosdiferenciales: el melanoma, las verrugassubungueales y plantares, la miasis forun-culoide, el granuloma piógeno, la exostosissubungular, la larva migrans, la paroniquiaaguda, picadura por garrapata y la sarna 5.

CONCLUSIONES

La tungiasis si bien no es una patologíafrecuente en nuestro medio, debe tenerse encuenta sobre todo como tal después de lasvacaciones, recordando que en el norte denuestro país hay zonas endémicas.

Es de destacar que nuestra paciente pre-sentaba lesiones en ambos pies y múltiples,algunas con intenso dolor y flogosis por loque se suministró antibióticos por vía oral,luego del cureteado con hoja de bisturí detodas las lesiones con excelente respuesta altratamiento.

RESUMEN

Se presenta una paciente de 10 años deedad inmunocompetente con lesiones múlti-ples de tungiasis en ambos pies, que consul-

ta al regreso de sus vacaciones en Paraguay.Se efectúa una breve revisión del tema.

PALABRES CLAVE

Pulga, tungiasis.

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TUNGIASIS


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