67e Congrès de la Société nationale francaise de médecine interne, 5, 6 et 7 juin 2013, Marseille / La Revue de médecine interne 34S (2013) A32–A84 A57

lésions compatibles avec un syndrome d’hypersensibilité médica-menteuse, et dans l’autre cas, des lésions non spécifiques. Parmi cessix patients, cinq patients étaient répondeurs (3RC, 2R) à la dapsone.Conclusion.– La survenue d’une éruption cutanée imputable à ladapsone n’est pas rare au cours du PTI et sa prévalence estcomparable à celle observée dans d’autres indications. Elle estle plus souvent bénigne et survient en moyenne dans les troispremières semaines de traitement et peut se compliquer d’unsyndrome d’hypersensibilité médicamenteuse aux sulfones. La cor-ticothérapie ne semble pas protéger de la survenue d’une éruptioncutanée. À l’heure de la problématique des prescriptions hors AMM,ces données peuvent permettre de mieux apprécier le rapportbénéfices–risques de la dapsone dans cette indication. Avec lalimite d’une étude rétrospective, et d’un effectif de cas relative-ment faible, les taux de réponse au traitement observés sur les16 cas considérés semblent supérieurs au taux de réponse décritdans la littérature, et notamment chez les patients présentant unsyndrome d’hypersensibilité médicamenteuse soulevant des hypo-thèses physiopathologiques intéressantes.Références[1] Zaja F. Dapsone salvage therapy for adult patients with immune

thrombocytopenia relapsed or refractory to steroid and rituxi-mab. Am J Hematol 2012;87(3):321–3.

[2] Godeau B. Dapsone for chronic autoimmune thrombocytopenicpurpura: a report of 66 cases. Br J Haematol 1997;97(2):336–9.

[3] Cacoub P. The DRESS syndrome: a literature review. Am J Med2011;124:588–97.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.271

CO048Pseudosarcoïdose induite par les anti-TNF : àpropos de quatre cas et revue de la littérature(46 cas)R. Guery , A. Molto , C. Roux , M. DougadosRhumatologie B, CHU de Cochin, Port Royal, Paris, France

Introduction.– Les agents anti-TNF sont parfois utilisés dansles formes de sarcoïdose réfractaires aux corticoïdes et/ou auximmunosuppresseurs. Paradoxalement, on observe aussi des gra-nulomatoses de type pseudosarcoïdose survenant sous anti-TNF,avec les trois agents les plus fréquemment utilisés (étanercept,infliximab, adalimumab). Le but de cette étude était de détermi-ner les caractéristiques des pseudosarcoïdoses apparaissant sousanti-TNF.Patients et méthodes.– Étude rétrospective monocentrique sur11 ans des cas de granulomatoses de type pseudo sarcoïdoseinduites par les anti-TNF (n = 4) : seuls ont été inclus les patientsprésentant une histologie de type granulome sans nécrosecaséeuse, sans étiologie déterminée, avec examens microbiolo-giques négatifs (incluant cultures « mycobactéries »). Une revue dela littérature a été réalisée sur les mêmes critères, retenant ainsi46 observations supplémentaires. Les données épidémiologiques,cliniques, biologiques, radiologiques, anatomopathologiques, thé-rapeutiques et évolutives des 50 cas ont été analysées.Résultats.– Parmi ces 50 cas, 31 étaient des femmes (sex-ratioF/H = 1,6), l’âge moyen au diagnostic était de 49 ans. Les patho-logies traitées étaient principalement : polyarthrites rhumatoïdes(n = 26 [52 %]) et spondylarthrites ankylosantes (n = 13 [26 %]).Les anti-TNF utilisés étaient : l’étanercept (n = 30), l’adalimumab(n = 8), l’infliximab (n = 12). Le délai médian entre l’introductionde l’anti-TNF et l’apparition des premiers signes de granuloma-tose était de 21,6 mois (extrêmes 0,75–61). Des signes pulmonairesétaient présents dans 26 cas (52 %), des signes cutanés dans 20 cas(40 %), des signes généraux (asthénie, amaigrissement, fièvre) dans26 cas (52 %) et une uvéite chez cinq cas. L’enzyme de conversionde l’angiotensine était élevée chez 45 % des patients (n = 17/38).L’imagerie thoracique était anormale chez 44 patients avec le plussouvent des anomalies du type : adénopathies médiastinales et

hilaires (n = 38) et/ou un syndrome interstitiel (n = 28). Une atteinteextrathoracique isolée ou associée est retrouvée chez 27 cas (54 %) :cutané n = 20, ophtalmologique n = 5, hépatique n = 3, neurologiquen = 1, médullaire n = 2, glandes salivaires n = 4, musculaire n = 1.L’anti-TNF a été arrêté chez 45 patients, et une corticothérapielocale ou systémique débutée dans 27 cas (54 %). Un traitementantituberculeux d’épreuve a été instauré chez six patients, sanssuccès. Les anti-TNF ont été repris chez 12 patients avec le plus sou-vent une molécule différente, sauf chez trois patients où le mêmeagent a été repris, avec une évolution favorable sous corticothéra-pie pour deux d’entre eux. Pour le patient chez qui le même agent aété repris l’évolution a été défavorable, conduisant à un switch pourun autre anti-TNF. Pour un autre patient il a été noté une progres-sion de l’atteinte pulmonaire malgré le changement pour un autreanti-TNF et une corticothérapie systémique.Conclusion.– Les pseudosarcoïdoses sont une complication desanti-TNF qu’il est nécessaire de connaître. Leurs caractéristiquescliniques sont peu différentes de la sarcoïdose, une infection àmycobactéries doit être exclue dans le contexte. La prise en chargethérapeutique repose sur l’arrêt de l’anti-TNF et éventuellementune corticothérapie systémique ou locale selon les indications habi-tuelles dans la sarcoïdose. La reprise des anti-TNF semble possibleà distance de la guérison en changeant de molécule (récepteursoluble pour un anticorps monoclonal par exemple), témoignantd’une pathogénie au-delà d’un effet classe. La physiopathologiereste obscure : une susceptibilité individuelle aux granulomatoses,un déséquilibre de la balance cytokinique, la réactivation d’agentsinfectieux par les anti-TNF sont les hypothèses incriminées.Pour en savoir plusToussirot E et al. Rev Med Interne 2010;31:828–37.Ramos-Casals M et al. Am J Med 2011;124:386–94.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.272

CO049Complications neurologiques sous traitementanti-TNF alpha : une imputabilité difficileP. Sahuc a, J.-M. Cournac b, A. Faivre a, C. Landais b, J.-F. Paris b,B. Graffin b, P. Alla a, P. Carli b

a Neurologie, hôpital d’instruction des Armées, Sainte-Anne, Toulon,Franceb Service de médecine interne, hôpital d’instruction des Armées,Sainte-Anne, Toulon, France

Introduction.– Les complications neurologiques des traitementsanti-TNF alpha (ATA) sont très rares, de mécanisme mal connu, etde présentation clinique variée. Nous en rapportons cinq observa-tions, qui illustrent la difficulté de l’imputabilité de ces évènementsneurologiques au traitement, et de la décision thérapeutique.Patients et méthodes.– Dans une cohorte monocentrique de300 patients traités par ATA pour divers rhumatismes inflamma-toires depuis dix ans, nous avons colligé rétrospectivement lespatients ayant présenté une atteinte neurologique persistante, sus-ceptible d’être causée par le traitement ATA.Résultats.– Obs no 1 : une patiente de 66 ans, traitée par ada-limumab (ADA) pour une spondylarthrite ankylosante (SPA)développait, après trois ans et neuf mois de traitement, une neu-ropathie périphérique sensitive et paresthésiante accompagnéed’anticorps anti-HU et anti-RI. Aucun cancer n’était décelé, le dia-gnostic de polyradiculonévrite chronique était posé. La patienteétait traitée efficacement par cures d’immunoglobulines intra-veineuses, l’ADA était maintenu, l’évolution à long terme étaitfavorable, les anticorps anti-neuronaux ont disparu.Obs no 2 : une patiente de 65 ans traitée depuis 15 jours par ADApour une polyarthrite rhumatoïde (PR) constituait rapidement unsyndrome cérébelleux, un tremblement, une incontinence urinaire.L’IRM cérébrale objectivait une atteinte démyélinisante diffuse évo-quant une sclérose en plaques. L’évolution était favorable aprèscorticothérapie et arrêt de l’ADA.