protecciÓn radiolÓgica en radiodiagnÓstico y en radiologÍa intervencionista

IAEAInternational Atomic Energy Agency

PROTECCIÓN RADIOLÓGICA EN RADIODIAGNÓSTICO Y EN RADIOLOGÍA

INTERVENCIONISTA

L 3: Efectos biológicos de la radiación ionizante

Curso del OIEA con programa estándar sobre Protección Radiológica en radiodiagnóstico y en radiología intervencionista

IAEA3 : Efectos biológicos de la radiación ionizante 2

Introducción

• Materia del tema: radiobiología

• Mecanismos de los diferentes tipos de efectos biológicos que siguen a la exposición a la radiación ionizante

• Tipos de modelos usados para deducir los coeficientes de riesgo para la estimación del detrimento


Temas

• Clasificación de los efectos de la radiación en la salud

• Factores que afectan a la radiosensibilidad

• Curva de respuesta dosis-efecto

• Respuesta orgánica total: síndrome de irradiación aguda

• Efectos de la exposición prenatal y efectos tardíos de la radiación

• Epidemiología


Perspectiva general

• Familiarizarse con los mecanismos de los diferentes tipos de efectos biológicos que suceden a la exposición a la radiación ionizante.

• Conocer los modelos usados para deducir los coeficientes de riesgo que permiten estimar el detrimento.


Parte 3: Efectos biológicos de la radiación ionizante

Tema 1: Clasificación de los efectos de la radiación en la salud

Material de entrenamiento del OIEA sobre Protección Radiológica en radiodiagnóstico y en radiología intervencionista


Efectos de la radiación en la salud

DETERMINISTASSomáticosClínicamente atribuibles en el individuo expuesto

ESTOCÁSTICOSSomáticos y hereditariosEpidemiológicamente atribuibles en poblaciones grandes

PRENATALESSomáticos y hereditariosExpresados en el feto, en el nacido vivo o en descendientes

AMBOS

TIPODE

EFECTOS

TRANSFORMACIÓN CELULARMUERTE CELULAR


Efectos biológicos de la radiación ionizante

• Deterministas– Ej., opacidades en el

cristalino, daños en piel, infertilidad, depilación, etc

• Estocásticos– Cáncer, efectos genéticos


Efectos deterministas

Deterministas (umbral/no estocásticos)

• Existencia de un valor umbral de dosis (por debajo, el efecto no es observable)

• La gravedad del efecto aumenta con la dosis

• Implica a un gran número de células

Daño por radiación de una fuente industrial


Dosis umbrales para efectos deterministas

• Cataratas en cristalino 2-10 Gy

• Esterilidad permanente

– hombres 3.5-6 Gy

– mujeres 2.5-6 Gy

• Esterilidad temporal

– hombres 0.15 Gy

– mujeres 0.6 Gydosis

Gravedad del efecto

umbral


Efectos estocásticos

Estocásticos (sin umbral)• No reconocen umbral

• La probabilidad del efecto aumenta con la dosis

• Generalmente aparece en una sola célula

• Ej., cáncer, efectos genéticos


No hay cambios

Mutación en el ADN

La radiación golpea el núcleo de la célula


ACCIÓN DIRECTAACCIÓN DIRECTA

ACCIÓN INDIRECTAACCIÓN INDIRECTA

Esqueleto azúcar-fosfato

Puentes de hidrógeno

Una vuelta de hélice = 3.4 nm

(pirimidínica: citosina, guanina, adenina y timina)


Alteración de una base

Sitio abásico

Rotura simple de cadena


Rotura doble de cadena

Lesión compleja


Traducción siguiente diapositiva

• Mutación del ADN

• Mutación reparada: célula viable

• Muerte celular: célula no viable

• Supervivencia de célula mutada: ¿cáncer?


Consecuencias tras la exposición celular

DAÑOREPARADO

MUERTE CELULAR (APOPTOSIS)

CÉLULA TRANSFORMADA

DAÑOS AL ADN



DAÑO REPARADO

NECROSIS CELULAR oAPOPTOSIS


DAÑO AL ADN


Alteración de una base

Sitio abásico

Rotura simple de cadena

¿Cómo se

repara el

ADN?


Base alterada

La enzima glicosilasa reconoce la lesión y libera la base dañada

La AP endonucleasa produce una incisión y libera el azúcar que falta

La ADN polimerasa rellena el hueco resultante pero permanece la incisión

La ADN ligasa sella la incisión: reparación completada

El ADN ha sido reparado sin pérdida de información genética


Reparación de daños en el ADN

Los radiobiólogos suponen que el sistema de reparación no es 100% efectivo.


RESPUESTA ADAPTATIVA

Dosis condicionante

Dosis condicionante

Dosis de desafío

Dosis de desafío

Respuesta

Respuesta

Respuesta



DAÑO REPARADO

NECROSIS CELULAR OAPOPTOSIS


DAÑO AL ADN


Linfocito

humano

normal:

cromosomas

uniformemente

distribuidos


Célulaapoptósica: loscromosomas y el núcleo estánfragmentadosy colapsadosen cuerposapoptósicos


26

Efectos de la muerte celular

Dosis aguda (en mSv)

Probabilidad de muerte celular

5000

100%



DAÑO REPARADO

NECROSIS CELULAR OAPOPTOSIS


DAÑO AL ADN


Lesiones cromosómicas

Centrómero

Traza de radiación ionizante

a

Fragmento acéntrico


Traslocaciones cromosómicas

Traza de radiación ionizante


INICIO DE CÁNCERPROMOCIÓN DEL TUMOR

PROGRESIÓN MALIGNA

METASTASISTRANSFORMA-CIÓN MALIGNA

CÉLULA MATRIZ

DIVISIÓN

MUTACIÓN

NECROSIS OAPOPTOSIS


TEJIDO NORMAL

Capa de células diferenciadas

Célula en (proceso de) división en capa basal

Lámina basal

Capilar


INICIACIÓN CELULAR

Un suceso en inicio crea

una mutación en una de

las células basales


DISPLASIA

Sucedieron más

mutaciones.

La célula inicial ha

logrado ventajas

proliferativas.

Células en rápida división

comienzan a acumularse

dentro del epitelio.


TUMOR BENIGNO

Más cambios dentro

de la línea de células

prolíficas llevan al

completo desarrollo

del tumor.


TUMOR MALIGNO

El tumor atraviesa la

lámina basal.

Las células poseen

formas irregulares y la

línea celular es inmortal.

Poseen una movilidad

acrecentada y capacidad

invasiva.


METASTASIS

Las células cancerosas

atraviesan la pared de un

vaso linfático o de un

capilar sanguíneo. Ahora

pueden migrar a través

del cuerpo y sembrar

potencialmente nuevos

tumores.


Esquema generalizado simple de la oncogénesis multietapa

Daño al ADN cromosómicode una célula blanco normal

Fallo a la correcta reparación del ADN

Progresión maligna y difusión del tumor

Aparición de una mutación específica de inicio de neoplasia

Crecimiento promocionalde pre-neoplasma

Conversión a fenotipo declaradamente maligno

10-6

10-12

10-9

10-15

10-3

1 segundo

1 hora

1 día

1 año

100 años

1 ms

100

109

106

103

Depósito de energía

Excitación/ionización

Trazas iniciales de partículas

Formación de radicales

INTERACCIONES FÍSICAS

INTERACCIONES FÍSICO-QUÍMICAS

RESPUESTA BIOLÓGICA

EFECTOS MÉDICOS

Difusión, reacciones químicas

Daño inicial del ADN

Roturas en ADN / daño base

Procesos de reparaciónFijación del daño

Asesinato de células

Promoción/compleción

TeratogénesisCáncer

Defectos hereditarios

Proliferación de células “dañadas”

Mutaciones/transformaciones/aberraciones

TIE

MP

O (

seg )

Cronograma de eventos que conducen a los efectos de las radiaciones



Tema 2: Factores que afectan a la radiosensibilidad



Radiosensibilidad [RS] (1)

• RS = Probabilidad de una célula, tejido u órgano de sufrir un efecto por unidad de dosis.

• Bergonie and Tribondeau (1906): “Leyes de la RS”: RS será mayor si la célula:– Es altamente mitótica.

– Es indiferenciada.

– Posee un alto porvenir cariocinético.


Radiosensibilidad (2)

RS alta RS media RS baja

Médula ósea

Bazo

Timo

Nódulos linfáticos

Gónadas

Cristalino

Linfocitos(excepción a las leyes RS)

Piel

Órganos mesodérmicos (hígado, corazón, pulmones…)

Músculo

Huesos

Sistema nervioso


Factores que afectan a la radiosensibilidad• Físicos

– LET (transferencia lineal de energía): RS– Tasa de dosis: RS

• Químicos– Aumentan la RS: OXÍGENO, drogas

citotóxicas.– Disminuyen la RS: AZUFRE (cis, cistamina…)

• Biológicos– Fase del ciclo:

RS: G2, M RS: S

– Reparación del daño (el daño subletal podría ser reparado, p. ej., dosis fraccionada)

LET

LET% s

urv

ivo

r c

ell

s

G1G2

M

G0

MM



Tema 3: Curva de respuesta efecto-dosis



Efectos sistémicos

• Los efectos podrían ser morfológicos y/o funcionales• Factores:

– Qué órgano– Cuánta dosis

• Efectos – Inmediatos (usualmente reversibles): < 6 meses ej.: inflamación,

hemorragia.– Tardíos (usualmente irreversibles): > 6 meses ej.: atrofia,

esclerosis, fibrosis.• Categorización de las dosis

– < 1 Gy: BAJA DOSIS– 1-10 Gy: DOSIS MODERADAS– > 10 Gy: DOSIS ALTAS

• Regeneración significa sustitución del tejido original, mientras que Reparación significa sustitución por tejido conectivo.


Efectos en la piel

• De acuerdo con las leyes de la RS (Bergonie and Tribondeau), las células más RS son aquellas del estrato basal de la epidermis.

• Los efectos son:– Eritema: 1 a 24 horas tras una irradiación de

alrededor de 3-5 Gy– Alopecia (*): con 5 Gy es reversible; con 20

Gy es irreversible.– Pigmentación: Reversible, aparece 8 días

después de la irradiación.– Descamación seca o húmeda: traduce

Hipoplasia epidérmica (dosis 20 Gy).

– Efectos tardíos: telangiectasia (**), fibrosis.

(*): alopecia: pérdida o ausencia de cabello(**): ectasia: hinchazón de parte del cuerpo

Células del estrato basal, altamente mitóticas, algunas

de ellas con melanina, responsable de la

pigmentación.

De “Atlas de Histologia...”. J. Boya

Vista histológica de la piel


Reacciones de la piel

Daño en la piel por exposición fluoroscópica prolongada

DañoDosis umbral en piel (Sv)

Semanas aparición

Eritema transitorio temprano 2 <<1

Depilación temporal 3 3

Eritema principal 6 1.5

Depilación permanente 7 3

Descamación seca 10 4

Fibrosis invasiva 10

Atrofia dérmica 11 >14

Telangiectasia 12 >52

Descamación húmeda 15 4

Eritema tardío 15 6-10

Necrosis dérmica 18 >10

Ulceración secundaria 20 >6


Daños en la piel


Efectos en el ojo

De “Atlas de Histologia...”. J. Boya

Vista histológica del ojo

El cristalino es altamente RS, además, está rodeado de células cuboides altamente RS.

• El cristalino es altamente RS.

• La coagulación de las proteinas aparece para dosis mayores de 2Gy.

• Hay 2 efectos básicos

EfectoSv para

exposición única corta

Sv/año para exposición

tiempo largo

Opacidades detectables

0.5-2.0 > 0.1

Daño visual (catarata)

5.0 > 0.15


Daños en el ojo



Tema 4: Respuesta orgánica total: síndrome de irradiación aguda



Respuesta orgánica total: adulto

Síndrome de irradiación aguda

Tem

po d

e su

perv

iven

cia

Dosis

Fases:

1. Prodrómica (comienzo de la enfermedad)

2. Latencia

3. Manifestación

Dosis letal 50 / 30

MÉDULA ÓSEA GASTRO

INTESTINAL

SNC(sistema nervioso

central)

1-10 Gy

10 - 50 Gy

> 50 Gy

•Clínica en todo el cuerpo de una irradiación corporal parcial

•Mecanismo: Desorden neurovegetativo

•Similar a la sensación de enfermedad

•Bastante frecuente en radioterapia fraccionada

Síndrome de irradiación crónica


Dosis letal 50 / 30

• “Dosis que causaría la muerte al 50% de la población en 30 días”.

• Su valor es alrededor de 2-3 Gy para humanos en irradiación de cuerpo entero.



Tema 5: Efectos de la exposición prenatal y efecto tardío



Efectos de la exposición prenatal (1)

• A medida que aumenta el tiempo pos-concepción RS decrece

• No es fácil establecer una relación causa-efecto porque hay muchos agentes teratogénicos, los efectos son inespecíficos y no únicos de la radiación.

• Hay 3 tipos de efectos: letalidad, anomalías congénitas y efectos muy tardíos (cáncer y efectos hereditarios).

Tiempo

%

Pre-implantación Organogénesis Feto

Let

alid

ad Anomalías congénitas



• Pueden inducirse efectos letales con dosis relativamente bajas (tales como 0,1 Gy) antes o inmediatamente después de la implantación del embrión en la pared uterina. También podrían inducirse tras dosis más altas durante todas las etapas del desarrollo intrauterino.

Tiempo

%

Preimplantaciónn Organogénesis Feto

Let

alid

ad

0.1 Gy



• Retraso mental:

• La CIPR establece que el retraso mental puede inducirse por la radiación (Cociente de inteligencia < 100).

• Aparece durante el periodo más RS: 8-25 semanas de embarazo.

• Los riesgos de la exposición prenatal relacionados con el retraso mental son:

Semanas 8-15 Semanas 15-25

Retraso mental grave con un factor de riesgo de 0.4/Sv

Retraso mental grave con un factor de riesgo de 0.1/Sv


Efectos tardíos de la radiación

Clasificación:

• SOMÁTICOS: afectan a la salud de la persona irradiada. Son fundamentalmente diferentes tipos de cáncer (la leucemia es el más común, con un periodo de latencia de 2-5 años, pero también cáncer de colon, de pulmón, de estómago…)

• GENÉTICOS: afectan a la salud de la descendencia de la persona irradiada. Son mutaciones que causan malformación de cualquier tipo (tal como el mongolismo)



Tema 6: Epidemiología



Epidemiología I

Las poblaciones irradiadas pueden ser estudiadas mediante

• Seguimiento de cohortes de individuos expuestos y no expuestos

• Seguimiento retrospectivo de pacientes enfermos en relación con una posible exposición (casos control)


Epidemiología II

Las poblaciones irradiadas son • Individuos expuestos de las explosiones de la

bomba atómica

• Individuos expuestos durante accidentes nucleares y otros con radiación

• Pacientes expuestos por razones médicas

• Individuos expuestos a la radiación natural

• Trabajadores en industrias que usan radiación


Epidemiología III

• Los datos más valiosos proceden de exposiciones alta dosis/alta tasa de dosis a radiación de baja LET, incluyendo ciertos radionucleidos [yodo 131], y de exposición interna a emisores alfa de alta LET en pulmón, hueso e hígado.


Epidemiología IV

La información es escasa (no hay mucha, menos de la necesaria) sobre:

• Consecuencias de dosis bajas liberadas a bajas tasas de dosis

– Para detectar un aumento desde un 20% de incidencia de cáncer espontáneo hasta un 25% (correspondientes a una exposición a ~1 Sv) deben ser estudiadas > 1300 personas

• Consecuencias de la irradiación externa con radiación de alta LET

– (neutrones) y varios radionucleidos

• Presencia e influencia de factores que inducen a confusión– Especialmente si se van a comparar diferentes poblaciones


Epidemiología V

• Influencia modificadora de la incidencia umbral de cáncer – ¿Crece el cáncer inducido por radiación a un nivel fijo o

en proporción al existente modelo aditivo de riesgo de cáncer frente al modelo multiplicativo?

• ¿Es, por ejemplo, más grande el riesgo en:– Mujeres europeas que tienen un más alto nivel-base de

tasa de tumor de mama que las mujeres japonesas?

– Fumadores expuestos a radón en casas o minas que en no fumadores?


Límites de detectabilidad en Radio-epidemiología

Número de personas en estudio y grupos de control

Do

sis

efec

tiva

(m

Sv)

510

-110010

010

110

110

210

210

410

410

310

310

610 710 810 910 1010 1110

DOSIS DECHERNOBYL

REGIÓN DE DETECTABILIDAD

REGIÓN DE INDETECTABILIDAD

Límite teórico de detectabilidad debido a causas estadísticas (90% de intervalo de confianza)


Tasas de incidencia altas y bajas de cáncer espontáneo (por 100.000)

de UNSCEAR 2000

TejidoAlta Baja

Hombre Mujer Hombre Mujer

Nasofaringe 23.3 9.5 0.2 0.1

Esófago 20.1 8.3 0.5 0.2

Estómago 95.5 40.1 5.2 2.2

Colon 35 29.6 1.8 1.3

Hígado 46.7 11.5 0.7 0.3

Pulmón & Bronq. 110.8 29.6 10.3 2.4

Melanoma piel 33.1 29.8 0.2 0.2

Mama en mujer 103.7 14.6

Cervix 53.5 3.0


Datos sobre poblaciones irradiadas

Población Tamaño aproximadoSupervivientes bomba atómica en Japón: 86 000Pruebas atómicas:

Semipalatinsk/Altai 30 000 Habitantes islas Marshall 2 800Accidentes nucleares

equipos de intervención en Chernobyl (total) > 200 000población de Chernobyl (>185 kBq /m2 137Cs) 1 500 000población de Chelyabinsk (total) 70 000

Procedimientos médicos: Baja LET tratamiento y terapia con yodo ~ 70 000

fluoroscopia de tórax 64 000tratamientos de hemangioma en niños 14 000

Alta LET angiografía con Thorotrast 4 200tratamiento con Ra-224 2 800

Exposición prenatal (radiografía fetal, bombas atómicas) 6 000Exposición ocupacional trabajadores indust nucl. (Japón, UK)115 000

mineros de uranio 21 000pintores de esferas con radio 2 500radiólogos 10 000

Exposición natural (Estudios de China, EC and US) varios 100 000


Poblaciones estudiadas respecto de cánceres específicos (I)

• Leucemia: supervivientes de la bomba atómica, radioterapia de la espondilitis anquilosante y cáncer de cervix, radiólogos, gente de la planta de Majak, Chelyabinsk y del río Techa, radiodiagnóstico prenatal (estudio de Oxford)

• Cáncer de pulmón: supervivientes de la bomba atómica, mineros de uranio y otros en Rusia, Canadá, USA, Alemania, Suecia


Poblaciones estudiadas respecto de cánceres específicos (II)

• Cáncer de mama: supervivientes de la bomba atómica, pacientes de fluoroscopia TB, radioterapia por mastitis

• Cáncer de tiroides: radioterapia por agrandamiento de timo, hemangioma de piel tinea capitis, resultados en las islas Marshall, niños cercanos al accidente de Chernobyl

• Cáncer de hígado: angiografía con Thorotrast• Osteosarcoma: tratamiento con 224Ra (226Ra),

pintores de esferas (de relojes) con 226Ra.


Traducción siguiente diapositiva

• Eje ordenadas: probabilidad

• Eje abscisas: número de muertes por cáncer

• Número esperado de muertes por cáncer para población japonesa no expuesta

• Muertes por cáncer observadas entre supervivientes de la bomba atómica

• Fluctuaciones esperadas en torno a la media


Exceso de muertes por tumores sólidos entre supervivientes de la bomba atómica


Riesgos de mortalidad relativos a tiempos distintos tras la exposición

0.5

5

1950- 1954

1963- 1966

1959- 1962

1955- 1958

1971- 1974

1967- 1970

1975- 1978

1979- 1982

1

10

20

2

Intervalo de seguimiento a supervivientes de la bomba atómica

Rie

sgo

rela

tivo

estim

ado

a 1

Gy

Todos los cánceres excepto leucemia (+ 4.8%/a)

Leucemia ( ~10.7%/a)


Riesgos relativos procedentes de la exposición al radón en el interior de viviendas y en la minería

0 100 200 300 400 5000.3

1

0.5

0.6

2

0.4

Concentración de radón Bq/m3

Rie

sgo

rel

ativ

o

Estudios en mineros (cohortes)Estudios en interiores (casos control)

Ajuste log-lineal estudios en interioresestimados a partir de estudio

de correlación en diferentes regiones

1.5


Cáncer de mama en mujeres expuestas a fluoroscopia

Cán

cere

s d

e m

ama

ob

serv

ado

s/es

per

ado

s

0 1 2 3 40

1

2

3

4

Dosis absorbida promedio (Gy)


Tumores de tiroides en niños irradiados

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.250

2

4

6

8

10

Dosis media (Gy)

Rie

sgo

rel

ativ

o Cáncer de tiroides

Tumores benignos de tiroides


Casos de cáncer de tiroides en niños tras el accidente de Chernobyl

86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 980

20

40

60

80

100

Ucrania

Federac. Rusa

Bielorrusia

Nº

de

caso

s

Niños de menos de 15 años de edad en diagnostico


Cáncer de tiroides en niños en la región de Chernobyl

Región Nº de casos antes del accidente tras el accidenteBielorrusia (1977-1985) 7 (1986-1994) 390Ucrania (1981-1985) 24 (1986-1995) 220Rusia (solo Bryansk y región de Kaluga) (1986-1995) 62

Los datos representan incidencias (no mortalidad) y son resultados preliminares.La mayoría de exceso de cánceres apareció desde 1993.El cáncer de tiroides tiene una alta tasa de curación >90%, pero muchos de los cánceres encontrados eran del agresivo tipo papilar.


Estimaciones de riesgo por exposición ocupacional

EstudioExceso relativo de riesgo per Sv

Todos los cánceres Leucemia

Registro nacional UK

Trabaj. con radiaciones

1,218,000 personas-año

34 mSv dosis media

0.47 (-0.12-1.20) 4.3 (0.4 – 13.6)

Trabajadores US

705,000 personas-año

32 mSv dosis media-1.0 (<0-0.83

<0 (<0-3.4)

Superviv. bomba atóm.

2,185,000 personas-año

251 mSv dosis media0.33 (0.11-0.6) 6.2 (2.7-13.8)


Dosis y riesgos por exposición del útero en exploraciones radiográficas

Exposición Dosis media fetal (mGy)

Enferm. Hered.

Cáncer fatal hasta 14 años

Radiografía

Abdomen 2.6 6.2 10-5 7.7 10-5

Enema de bario 16 3.9 10-4 4.8 10-4

Tránsito con bario 2.8 6.7 10-5 8.4 10-5

Urografía IV 3.2 7.7 10-5 9.6 10-5

Columna lumbar 3.2 7.6 10-5 9.5 10-5

Pelvis 1.7 4.0 10-5 5.1 10-5

Tomografía computarizada

Abdomen 8.0 1.9 10-4 2.4 10-4

Columna lumbar 2.4 5.7 10-5 7.1 10-5

Pelvis 25 6.1 10-4 7.7 10-4

Medicina nuclear

Rastreo óseo con Tc 3.3 7.9 10-4 1.0 10-4

Explor cerebral con Tc 4.3 1.0 10-5 1.3 10-4


Extrapolación usando los modelos de riesgo aditivo y multiplicativo

Pro

bab

i lid

ad a

nu

al d

e m

uer

te/ 1

000

pe r

so

na

s

Edad, años55 60 65 70 75

15

5

25

35

45

Siguiente exposición a 2 Gy a una edad de 45 añosRiesgos espontáneos: aumento con edad:Los riesgos a la radiación se manifiestan tras un periodode retraso (5 -10 años)

Modelos de riesgo aditivo: implican riesgo constanteIndependiente del natural (espontáneo)

Modelos de riesgo multiplicativo: implican unaumento proporcional al natural


Coeficientes de probabilidad de riesgo (CIPR)

TejidoProbabilidad de cáncer fatal (10-2/Sv)

Público Trabajadores

Vejiga de la orina 0.30 0.24

Médula ósea 0.50 0.40

Superficie ósea 0.05 0.04

Mama 0.20 0.16

Colon 0.85 0.68

Hígado 0.15 0.12

Pulmón 0.85 0.68

Esófago 0.30 0.24

Ovario 0.10 0.08

Piel 0.02 0.02

Estómago 1.10 0.88

Tiroides 0.08 0.06

Resto 0.50 0.40

Total todos los cánceres 5.00 4.00

Ef. genét. ponderados 1.00 0.50


Proporción de cánceres fatales atribuibles a diferentes agentes

Agente o ClasePorcentaje de todos los cánceres

Mejor estimación IntervaloTabaco 31 29 - 33Bebidas alcohólicas 5 3 - 7Dieta 35 20 - 60Hormonas naturales 15 10 - 20Infecciones 10 5 - 15Laboral 3 2 - 6Medicinas, prácticas médicas 1 0.5 - 2Radiación electromagnética 8 5 - 10

Ionizante (85% de radiation natural*) 4.5

Ultravioleta 2.5

Baja frecuencia <1

Producots industriales <1 <1 - 2Polución 2 <1 – 4Otros ? ?


Factor de riesgo para un tejido (1)

• FACTOR DE RIESGO: Cociente entre el incremento de probabilidad de un efecto estocástico y la dosis recibida. Se mide en Sv-1 o en mSv-1.

% E

fec

to

Dosis

dosis

probabilidad Factor

de riesgo

=

probabilidad

dosis


Factor de riesgo para un tejido (2)

• EJEMPLO: Un factor de riesgo de 0.005 Sv-1 para médula ósea (mortalidad en tiempo de vida, en una población de todas las edades, por cáncer fatal específico tras la exposición a bajas dosis) significa que si 1000 personas recibieran 1 Sv en médula ósea, 5 morirían de un cáncer inducido por radiación.

% E

fec

to

Dose

dosis

probabilidad Factor

de riesgo

=

probabilidad

dosis


Indicadores de riesgo relativos para tejidos u órganos

Tejido u Órgano wT

Gónadas 0.20Médula ósea (roja) 0.12Colon 0.12Pulmón 0.12Estómago 0.12Vejiga de la orina 0.05Mama 0.05Hígado 0.05Esófago 0.05Tiroides 0.05Piel 0.01Superficie ósea 0.01Resto 0.05


Resumen

• Los efectos de la radiación ionizante pueden ser deterministas y estocásticos, inmediatos o tardíos, somáticos o genéticos

• Algunos tejidos son altamente radiosensibles

• Cada tejido tiene su propio factor de riesgo

• El riesgo debido a la exposición podría ser evaluado a través de tales factores


Dónde conseguir más información (1)

• 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Pergamon Press 1991

• Las recomendaciones 2007 de la Comisión Internacional de Protección Radiológica. ICRP publicación 103. Sociedad Española de Protección Radiológica.

• Radiological protection of the worker in medicine and dentistry. ICRP Publication 57. Pergamon Press 1989

• Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation UNSCEAR 2000 Report to the General Assembly, with Scientific Annexes. New York, United Nations 2000.


Dónde conseguir más información (2)

• Avoidance of radiation injuries from medical interventional procedures. ICRP Publication 85. Ann ICRP 2000;30 (2). Pergamon

• Manual of clinical oncology 6th edition. UICC. Springer-Verlag. 1994

• Atlas de Histología y organografía microscópica. J. Boya. Panamericana. 1998

• Tubiana M. et al. Introduction to Radiobiology. London: Taylor & Francis, 1990. 371 pp. ISBN 0-85066-763-1.

protecciÓn radiolÓgica en radiodiagnÓstico y en radiologÍa intervencionista

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