PROLONGED APNEU AND DELAYED EMERGENCE

NUR HAJRIYA BRAHMI

Pembimbing : dr Aria Dian P, SpAn, KIC

Pendahuluan

• Pada akhir anestesi dan pembedahan pasien harus terjaga atau mudah dibangunkan, melindungi jalan napas, mempertahankan ventilasi yang memadai dan dengan mengontrol atau meminimalkan rasa sakit pasien.

• Waktu untuk terbangun dari anestesi sangat bervariasi dan tergantung pada banyak faktor yang berhubungan dengan pasien, jenis anestesi yang diberikan dan panjang operasi.

Sarangi S. Delayed Awakening From Anaesthesia. The Internet Journal of Anaesthesiology.2009; 19(1).

Definisi

• Tidak ada definisi tunggal tentang terlambat bangun atau tertunda munculnya kesadaran setelah anestesi umum.

• Dengan menggunakan obat-obatan dan agen inhalasi dengan masa kerja sangat cepat seperti propofol dan desflurane, pasien umumnya terbangun dalam beberapa menit. Bahkan setelah operasi lama, respon terhadap rangsangan harus terjadi dalam 60-90 menit.2

Sarangi S. Delayed Awakening From Anaesthesia. The Internet Journal of Anaesthesiology.2009; 19(1).

Skala Pengukuran

• Tabel 1. Glasgow Coma Scale Pada awalnya dikembangkan sebagai alat untuk menilai prognosis setelah trauma kepala, juga telah digunakan untuk tren tingkat kesadaran

• 6 domain; fisiologis, nosiseptif, emosi, kegiatan hidup sehari-hari, kognitif dan perspektif pasien.

• Pemulihan fisiologis memerlukan waktu 40 menit pada 40% pasien. Hanya 11% dari pasien memerlukan satu hari di semua domain untuk pemulihan lengkap .

Tabel 2. Skala Pemulihan Pasca Operasi (Post Operative Recovery Scale/PQRS

Radhakrishnan J, Jesudasan S, Jacob R. Delayed awakening or emergence from anaesthesia. Update in anaesthesia 2001; 13:4-6.

Tabel 3. Skor Aldrette

Penyebab

• Overdosis. – Terlalu banyak obat yang diberikan atau pasien terlalu

rentan. – Pasien lemah, kecil atau lansia umumnya memerlukan

dosis yang lebih rendah daripada orang yang sehat, orang dewasa normal.

– Metabolisme obat tertunda terjadi pada gagal ginjal atau hati, dan dosis yang lebih kecil mungkin diperlukan.

– Peningkatan kepekaan terhadap agen tertentu. Misalnya sensitivitas sangat meningkat terhadap obat relaksan otot non-depolarisasi pada pasien myasthenia gravis.

• Durasi dan jenis anestesi yang diberikan. – Untuk agen anestesi inhalasi kecepatan timbul secara

langsung berhubungan dengan ventilasi alveolar– Ketika durasi anestesi berkepanjangan,mula kerja

obat tergantung pada penyerapan jaringan total obat yang berhubungan dengan kelarutan obat, konsentrasi rata-rata yang digunakan dan durasi paparan.

– Agen anestesi intravena, pemulihan segera terutama tergantung pada redistribusi dari darah dan otak ke otot dan lemak.

• Potensiasi oleh obat lain. – Konsumsi obat sedatif seperti benzodiazepin atau

alkohol sebelum premedikasi akan mempotensiasi efek depresan sistem saraf pusat obat bius dan analgesik, dan dapat menunda mula kerja obat anestesi.

• Blokade neuromuskular berkepanjangan. – Sisa hasil blokade neuromuskuler berupa

kelumpuhan mungkin dianggap sebagai tidak respon meskipun pasien mungkin sepenuhnya sadar dan menyadari. Ini dapat terjadi sekunder karena overdosis atau tidak lengkapnya pembalikan (reverse) obat relaksan otot non-depolarisasi

• Gagal ginjal– terdapat pengurangan eliminasi obat

• Gagal Nafas. – Pasien yang tidak bernapas secara efektif selama atau

setelah anestesi dapat menjadi hyperkarbia (mengangkat CO2) ke tingkat yang dapat menghasilkan sedasi atau bahkan tidak sadar. Faktor risiko meliputi penyakit pernafasan yang telah terjadi, terutama pasien dengan retensi CO2 sebelum operasi, opioid dosis tinggi, obstruksi napas dan obat-obatan pembalik (reverse) pelumpuh otot.

• Gangguan metabolik. – Hipoglikemia. – Hiperglikemia berat. – Ketidakseimbangan elektrolit.– Hipotermia. – Sindrom antikolinergik sentral mungkin dapat terjadi

walau jarang, mengikuti penggunaan obat antikolinergik terutama hiosin, juga antihistamin, antidepresan, fenotiazin dan petidin.

• Komplikasi neurologis. – Hipoksia serebral dari setiap penyebab akan

mengakibatkan berkurangnya tingkat sadar yang mungkin pertama hadir sebagai lambatnya pulih sadar dari anestesi, terutama jika keadaan hipoksia telah terjadi selama anestesi.

– Gangguan intraserebral seperti perdarahan, emboli atau trombosis, sangat jarang terjadi kecuali pada bedah saraf, bedah jantung, serebrovaskular dan operasi karotis.

Faktor Resiko

Langkah Penegakkan Diagnosis

1. Riwayat harus ditinjau, terutama dalam hal konsumsi obat, termasuk terapi herbal.

2. Pastikan semua agen inhalasi telah dimatikan. 3. Pencatatan pre- dan durante anestesi harus ditinjau, terutama dalam hal

konsentrasi,dosis obat dan lama kerja obat/ terakhir diberikan. 4. Jumlah pemberian cairan harus diperhatian. Kelebihan cairan dapat tertarik ke

paru-paru, menyebabkan penurunan pertukaran oksigen dan hiperkarbia dan hipoksia.

5. Tanda-tanda vital harus menunjukkan stabilitas kardiopulmoner . 6. Suhu tubuh harus mendekati normal. 7. Hypo dan hiperventilasi harus dikecualikan oleh pemeriksaan analisa gas darah. 8. Asidosis metabolik harus dikeluarkan sebagai penyebab lambat bangun. 9. Residu obat pelumpuh otot harus dikecualikan dengan monitoring dan meminta

pasien mengangkat kepala lebih dari 5 detik. 10. Pemeriksaan neurologis harus mencakup pemeriksaan pupil , gerakan motorik

simetris, adanya reflek muntah atau batuk. 11. CT scan, konsultasi neurologis ataupun bedah saraf diindikasikan jika penyebab

lain telah disingkirkan.

Terapi

• Tergantung penyebabnya• Pastikan jalan nafas aman. Perbaiki kesulitan jalan nafas napas, dengan

cara jaw thrust, pemasangan guedel atau nasofaring airway, reintubation, pemberian tekanan positif kontinue pada jalan nafas. Berikan oksigen untuk mengobati hipoksi

• Pastikan respirasi adekuat. Jika diindikasikan, ventilasi pasien melalui tube endotrakheal

• Nilai tingkat kesadaran, denyut jantung, tekanan darah, EKG, perfusi perifer, dan output urin. Resusitasi bila ada indikasi. Pemantauan intensif dari semua parameter hemodinamik, ETCO2, SpO2, CVP, input dan output adalah wajib.

• Lakukan penilaian ulang mengenai riwayat penyakit, investigasi dan manajemen perioperatif, termasuk grafik anestesi dan waktu pemberian obat, untuk mencari kemungkinan penyebab terlambat bangun post anestesi.

Terapi

• Carilah tanda-tanda overdosis opioid berupa pupil pinpoint dan laju pernapasan lambat.

• Balikkan efek obat pelumpuh otot non depolarisasi• Mengukur suhu dan persiapkan langkah-langkah

yang diperlukan bila suhu hipotermia• Periksa glukosa darah, berikan infus dekstrosa jika

GDS < 150 mg/dl• Pastikan tekanan darah normal, sesuai dengan

keadaan preop, berikan vasopressor jika diperlukan.

• Ukur analisa gas darah, glukosa dan elektrolit pasien, lakukan koreksi bila terdapat kelainan.

• Lakukan hitung darah lengkap dan lakukan transfusi jika diindikasikan.

• Periksa EKG 12 lead, lakukan konsultasi bila diperlukan• Jika tidak ada penyebab lain dapat ditemukan pada

lambat bangun post anestesi, gangguan intra serebral dapat diduga dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan, terutama untuk mencari tanda-tanda lokal gangguan neurologis. Diperlukan CT pencitraan radiologi atau MRI untuk mengkonfirmasi diagnosis. Lakukan konsultasi dengan neurologi atau bedah saraf sesuai dengan indikasi.

DAFTAR PUSTAKA1. Reason JT, Carthey J, and de Leval, MR. Diagnosing “Vulnerable System Syndrome”: An Essential Prerequisite

to Effective Risk Management. Qual Health Care. 2001;10:ii21-ii25.2. Sarangi S. Delayed Awakening From Anaesthesia. The Internet Journal of Aaesthesiology.2009; 19(1). 3. Razavi M, Bameshki AR, TaghaviGilani M. Delayed Awakening from Anaesthesia Following Electrolyte and Acid

Base Disorders, Two Cases. Patient Saf Qual Improv.2014; 2(1):65-68. 4. Rhona C F, Sinclair B, Faliero R J. Delayed recovery of consciousness after anaesthesia. Continuing Education in

Anaesthesia, Critical Care & pain. 2006; 6(3):114-118. 5. Deuri A, Goswami D, Samplay M, Das J. Nonawakening following general anaesthesia after ventriculo-peritoneal

shunt surgery: An acute presentation of intracerebral haemorrhage. Indian J Anaesth 2010 Nov-Dec;54(6):569-571.

6. Radhakrishnan J, Jesudasan S, Jacob R. Delayed awakening or emergence from anaesthesia. Update in anaesthesia 2001; 13:4-6.

7. Context Sensitive Elimination Times. Chris Thompson, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, Australia, 2000. 8. Miller RD, Roderick LL. Diuretic-induced hypokalaemia, pancuronium neuromuscular blockade and its

antagonism by neostigmine. Br J Anaesth1978; 50(6):786-792. 9. Muscle relaxants and anticholinesterases; Peck TE, Williams M, editors. Pharmacology for Anaesthesia and

Intensive Care. Greenwich Medical Media Ltd; 2000. p. 137-157 10. Millers RD. Millers, Anaesthesia.7th Edition, United States of America, Elsevier Churchill, 2010.P 2722-2723. 11. Kalra S, Wadhwa R. Role of amino acid infusion in delayed recovery from neuromuscular blockers. Indian J

Anaesth 2010; 54:166-168. 12. Grati L, Toumi S, Gahbiche M. Failure to recover after anaesthesia for surgery of a liver hydatid cyst assigned to

hypernatremia. Ann Fr Anaesth Reanim 2009; 28(3):261-262. 13. Moon HS, Lee SK, Chung JH, In CB. Hypocalcemia and hypokalemia due to hyperventilation syndrome in spinal

anaesthesia.- A case report. Korean J Anaesthesiol 2011; 61(6):519-523. 14. Daniel I. Sessler. Temperature Monitoring and Perioperative Thermoregulation. Ananesthesiology 2008;

109(z):318-338. 15. Brown DV, Heller F, Barkin R. Anticholinergic syndrome after anaesthesia: a case report and review. Am J Ther

2004; 11:144-153.

thank you