problem2a sheila
DESCRIPTION
pptTRANSCRIPT
Problem 2A
By :Sheila Korayan
405090103
Syok
• Definisi:
Suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai
dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke
organ-organ vital tubuh.
SYOK
Syok HipovolemikKehilangan darah/syok hemoragikKehilangan plasmaKehilangan cairan dan elektrolit
Syok Kardiogenik
Disritmia Kegagalan pompa jantung
Disfungsi katup akutRuptur septum ventrikel
Syok Obstruktif
Tension pneumotoraxPeny.perikardium
Peny.pembuluh darah paru
Tumor jantungTrombus mural atrium kiri
Penyakit katup obstruktif
Syok Distributif
Syok septik
Syok anafilatik
Syok neurogenikObat2 vasodilatorInsufisiensi adrenal akut
Etiologi
Infark miokard luas atau emboli paru syok kardiogenik
Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol syok septik
Tonus vasomotor yang tidak adekuat syok neurogenik
Akibat respons imun syok anafilaktik
Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat
syok hipovolemik
Kriteria Syok
• TD sistolik <90 mmHg atau <70 mmHg• HR >150 x/menit atau <50 x/menit• RR >30 x/menit atau <8 x/menit• GCS <12• Oliguria <0,5cc/kg/jam• Na+ <120 atau >160• K+ <2,5 atau > 6• pH <7,2• HCO3
- <18
Tiga Fase Syok
Derajat Syok• Syok Ringan
– perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
– Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).
– Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
• Syok Sedang– Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun
(hati, usus, ginjal). – Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih
lama seperti pada lemak, kulit dan otot. – Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
• Syok Berat– Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. – Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan
aliran darah ke dua organ vital. – Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh
darah lain. – Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
Gejala dan Tanda • Pucat (pallor)• Hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg)• Terkadang tekanan darah tak terdeteksi• Cemas• Bingung• Takikardi (jantung berdetak > 100X/menit)• Takipneu (nafas cepat)• Berkeringat• Tangan-kaki dingin• Oliguria (kencing hanya sedikit)
TANDA SYOK
Jenis syok Mekanisme Etiologi
Hipovolemik Pengurangan volume darah yang disebabkan oleh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang akut/banyak sekali :1.Perdarahan2.Dehidrasi :• GIT• Penguapan
1. Perdarahan ekternal/internal
2. Muntah, diare3. Luka bakar 4. Pankreatitis , luka bakar
Kardiogenik Kegagalan pompa jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung
1. Infark miokard 2. Payah jantung
Distributif Hilangnya tonus pembuluh darah yang normal sehingga tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh
1. Sepsis2. Anafilaktif 3. Neurogenik 4. Overdosis obat
Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral
1. Temponade perikardium
2. Tension pneumotoraks 3. Embolus paru 4. Diseksi aorta
DIAGNOSIS SYOK
TD RENDAH (SISTOLIK < 90 mmHg) + KULIT DINGIN, OUTPUT URIN RENDAH
SYOK
JVP TINGGI + KULIT DINGIN , CAIRAN DI PARU:1.SYOK KARDIOGENIK2.SYOK OBSTRUKTIF
JVP RENDAH + DENYUT CEPAT + KULIT HANGAT :1.SYOK SEPTIK 2.SYOK ANAFILAKSIS
JVP RENDAH + HIPOTENSI POSTURAL + KULIT DINGIN:1.SYOK HIPOVOLEMIK
Diagram Untuk Mengklasifikasi Syok
Rangkaian Hemodinamik Umpan Balik dalam Perkembangan Syok
Bakteremia
Asidosis laktat
Kerusakan jantung
Penurunan aliran pulmonalis, renalis, cerebri
Pengurangan aliran darah
Vasokontriksi kompensasiPenurunan curah jantung
Pengurangan volume darah yg bersirkulasi
Perdarahan
KEMATIAN
Kontriksi spinchter
Penurunan perfusi jaringan
Anoksemia ke jar.non prioritas
Disfungsi spincter-dilatasi
Pengumpulan penangkapan vol.darah
Stasis mikrosirkulasi & tak reversibelPenurunan aliran
balik vena asidosis laktat
sistemik
Perfusi hatitertekan
Depresijantung
Pembekuan intravaskuler
Perubahan mikrosirkulasi tepi
Penurunan pemberian makan
jantung
Efek atas prioritas sirk.organ
VARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOKVARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOK
PENGUKURAN NILAI NORMAL NILAI KHAS pd SHOCK•Tekanan darah pd pemb.nadi•Denyut nadi•Tek.vena sentral•Hematokrit
120/80
80/menit4-8cm saline
35-45%
<90 mmHg sistolik
>100/menit<3cm<35 %
•pH•Darah arteri•pCO2
•HCO3
•Asam laktat
7,495 mmHg40 mmHg
23-25 mEq/liter12 mg/liter
7,385 mmHg
<30 mmHg<23 mEq/liter>20 mg/100ml
Air kemih•Volume•Berat molekul•Osmolalitas
50 ml/jam1,015-1,025
300-400 m Osm/kg air
<20 ml/jam>1,025
>700 m Osm/kg air
Tipe Syok SEPTIK HIPOVOLEMIK
ANAFILAKTIK KARDIOGENIK NEUROGENIK
TD N/-/-- -/-- -/-- -/-- N
Tek nadi N/+/++ -/-- -/-- -/-- N
Denyut nadi +/++ +/++ +/++ + Lambat
Isi nadi Besar kecil N/kecil N/kecil N
Vasokontriksi perifer
- + + +/- N/+
Suhu kulit hangat dingin dingin dingin N
Warna merah pucat N/pucat N/pucat N/pucat
Tek vena sentral
N/rendah
N/rendah N/rendah tinggi N
Diuresis -/-- -- - -/-- N
EKG N N N abN N
Foto paru Udem infiltrat
N N udem N
Cardiogenic shock
Definisi
• Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan
dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.
• Dasar diagnosis hipotensi sistemik
– Tekanan darah sistolik < 90 mmHg katekolamin ↑
konstriksi arteri dan vena sistemik
Epidemiologi
• Penyebab terbanyak : AMI– Kehilangan sejumlah besar miokardium akibat
nekrosis
• 2.9 % : angina pektoris tak stabil• 2.1 % : AMI non elevasi ST• Perkembangan syok : 76-94 jam >> 48jam• >> sbg komplikasi AMI dgn elevasi ST
Etiologi
• Infark miokard akut
• Ruptur septal ventrikel
• Ruptur atau disfungsi otot papilaris
• Ruptur miokard
• Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi ventrikel kiri
Faktor pencetus
• Iskemia miokard/infark• Anemia: takikardi/bradikardi• Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar
jantung• Emboli paru• Kelebihan cairan atau garam• Obat penekan miokard seperti penghambat beta• Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia,
stress(fisik atau emosi), hipertensi akut
Kriteria syok kardiogenikmenurut Scheidt (1973)
1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri).
2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental.
3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg.
4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia.
• Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain- lain
Gambaran hemodinamik
• Tekanan rata-rata arteri ↓• Denyut jantung ↑• Curah jantung sangat ↓• Terjadi pe↑ tahanan pembuluh sistemik
Manifestasi klinis
ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup
• perubahan status mental• kulit dingin• oliguria.
Syok kardiogenik TD sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam
dimana:
Tak responsif dengan pemberian cairan saja
Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,
Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks
kardiak < 2,2 l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru
> 18 mmHg
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini:
Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam
1 jam setelah pemberian obat inotropik
Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi
memenuhi kriteria lain syok kardiogenik
Tanda Penting Syok Kardiogenik
Tensi turun < 80-90 mmHg. Takipneu dan dalam. Takikardi. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi keringat). Ekstremitas dingin. Perubahan mental.
Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark
miokard akut).3. Nyeri substernal seperti IMA.
PREDIKTOR
Tanda-tanda gagal jantung kongestif
Suara s3 gallop Ronki Gambaran radiografi yang
menunjukkan gagal jantung kongestif
Edema paru
Semakin tinggi angka PCWP dan semakin rendah CI makan mortalitas akan meningkat
Klasifikasi Killip Klasifikasi Forrester
PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan awal hemodinamik– TD sistolik < 90 mmHg, bahkan < 80 mmHg jika tidak
mendapat pengobatan adekuat– Denyut jantung meningkat akibat stimulasi simpatis– Frekuensi napas meningkat akibat kongesti di paru
• Pemeriksaan dada– Ada ronki– Infark ventrikel kanan / hipovolemik kongesti paru
• KV– Vena-vena di leher meningkat distensinya– Kardiomiopati dilatasi : letak impuls apikal bergeser– Efusi perikardial / tamponade : intensitas bunyi jantung
jauh menurun– Irama gallop disfungsi ventrikel kiri yang bermakna– Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising
atau murmur komplikasi mekanik
• Gagal jantung kanan – Pembesaran hati– Pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau asites
akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi– Pulsasi arteri di ekstremitas perifer menurun intensitasnya– Edema perifer– Sianosis dan ekstremitas dingin penurunan perfusi ke
jaringan
Tatalaksana • Monitoring hemodinamik
– Memberi gambaran beratnya masalah, prognosis, dan adanya hipovolemi
– Kecurigaan adanya masalah mekanis seperti ruptur sekat ventrikel
• Pompa balon intra aorta– Indikasi : perburukan status hemodinamik karena
kegagalan pompa jantung atau karena gangguan mekanis• Kateterisasi jantung• Reperfusi dini
Pemeriksaan penunjang
• EKG• Foto rontgen dada• Ekokardiografi• Pemantauan hemodinamik• Saturasi oksigen
Diagnosis banding• Syok hipovolemik atau sepsis• Diseksi aorta• Emboli paru• Temponade jantung akut• Pengaruh obat-obatan yang
berlebihan• Ketoasidosis diabetik
• Penyakit pembuluh darah otak
• Perdarahan internal akut• Pneumotoraks tension• Dehidrasi atau hipovolemia• Insufisiensi pernafasan akut
Komplikasi• Gangguan ventrikular
ejection – Infark miokard akut– Miokarditis akut– Komplikasi mekanik
• Gangguan ventrikular filling – Temponade jantung– Stetnosis mitral– miksoma pada atrium kiri– Infark ventrikel kanan
SHOCK HIPOVOLEMIKSHOCK HIPOVOLEMIK
Shock Hipovelemik Shock Hipovelemik
• Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang
• Bisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma darah
• Penurunan perfusi dan oksigenisasi jaringan
• Respon terhadap hilangnya darah akut dipengaruhi oleh faktor:– Usia
– Keadaan kesehatan
– Obat-obatan
FAKTOR PREDISPOSISIFAKTOR PREDISPOSISI
1. USIA– Usia t’lampau muda dan lanjut kurang bertahan akan
kurangnya cairan dan plasma2. PENYAKIT KRONIS
– Penyakit kronis volume darah berkurang berlebihan3. ANESTESI
– Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darah
4. KEKURANGAN ADRENALIN– Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress
DIAGNOSIS BERDASARKAN ATLSDIAGNOSIS BERDASARKAN ATLSParameter Golongan 1 Golongan 2 Golongan 3 Golongan 4
Kehilangan darah (mL)
< 1000 1000 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Kehilangan darah (%)
< 15 15 – 30 30 – 40 > 40
TD sistolik N N Menurun Menurun nyata
TD diastolik N Meningkat Menurun Menurun nyata
Nadi ≤ 100 > 100 > 120 > 140
Pengisian kembali kapiler
N Dapat lambat Biasanya lambat
Lambat
Produksi urin (mL/jam)
> 30 20 – 30 5 – 20 0 – 5
Status mental N Teragitasi Bingung Obtunded
ANAMNESAANAMNESA
• Riwayat :– Trauma– Baru menjalani pembedahan– Mengalami gangguan perdarahan
PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK
• Hipotensi• Takikardia• Penurunan status mental• Produksi urin sedikit• Tanda-tanda nyata trauma atau perdarahan
• Perdarahan akut Pasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% /
ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresis
Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2 unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darah
Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan
• Kehilangan cairan GIT Berikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit, lalu lanjutkan dengan
cairan tambahan sambil memonitor tanda – tanda vital, CVP dan PCWP Cek elektrolit dan koreksi kelainan Tentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati
Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, diare)diare)
Klasifikasi Penemuan klinis Pengelolaan
Dehidrasi ringan : Kehilangan cairan tubuh sekitar 5%
Selaput lendir kering, nadinormal atau sedikitmeningkat
Penggantian volumedengan cairankristaloid (NaCl 0,9%atau RL)
Dehidrasi sedang :Kehilangan cairantubuh sekitar 10%
Selaput lendir sangat keringStatus mental tampak lesu.Nadi cepat.Tekanan darah mulaimenurun.Oliguria.
Dehidrasi berat :Kehilangan cairantubuh >15%
Selaput lendir pecah-pecah.Pasien mungkin tidak sadar.Tekanan darah turun.Anuria.
Komplikasi Komplikasi
• Kerusakan organ :- SSP- Hati- Ginjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg
penting pada syok hipovolemik
Shock Neurogenik
Neurogenic ShockNeurogenic Shock• Mechanism: Loss of autonomic
innervation of the cardiovascular system (arterioles, venules, small veins, including the heart)
• Causes:
1.Spinal cord injury
2.Regional anesthesia
3.Drugs
4.Neurological disorders
Neurogenic ShockNeurogenic Shock
• Characterized by loss of vascular tone & reflexes.
• Signs: Hypotension, Bradycardia, Accompanying Neurological deficits.
• Monitor/findings: hemodynamic instability, test bulbo-carvernous reflex
• Tx: IVF, vasoactive medications if refractory
Syok Neurogenik
Syok Neurogenik
Diagnosis BandingDiagnosis Banding
• sinkop vasovagal– Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.
• syok septik• syok anafilaksis
PenatalaksanaanPenatalaksanaan Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki
(posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen,
sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik
Resusitasi cairanCairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Diberikan per infus. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat
menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer
SYOK SEPTIK
• Merupakan keadaan dimana terjadi ↓tekanan darah (sistolik < 90 mmHg),disertai kegagalan sirkulasi,meskipun telah dilakukan resusitasi secara adekuat,atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ
• Syok septik sering terjadi pada:- bayi baru lahir- usia diatas 50 tahun- penderita gangguan sistem kekebalan
Faktor Predisposisi terhadap bakteriemia akibat kuman Gram negatif dan Gram
positif
Bakteriemia Gram negative Bakteriemia Gram positif
Diabetes mellitusPenyakit limfoproliferatifSirosis hepatisLuka bakarKemoterapi
Kateter vaskulerPeralatan mekanis yang ditanamLuka bakarInjeksi obat intravena
FAKTOR RISIKO
1. Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)
2. Infeksi3. Pemakaian antibiotik jangka panjang4. Tindakan medis atau pembedahan
Terminologi dan defenisi sepsisSINDROM RESPON INFLAMASI SISTEMIK (SIRS)Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut1.Suhu >380C atau < 360C 2.Frekuensi jantung > 90x/menit3.Frekuensi napas > 20 x/menit atau PaC02 < 32 mmHg\4.Leukosit > 12.000 /mm3atau < 4000/mm 3 atau sel batang > 10 %
Sepsis keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dgn manifestasi SIRS
Sepsis berat sepsis yang disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat,oliguria dan penurunan kesadaran
Sepsis dengan hipotensi sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg,dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnnya
Renjatan septik sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ
Pemeriksaan (syok sepsis)
• Laboratorium – Leukositosis dgn shift to the left– Trombositopenia – Hiperbilirubinemia– Proteinuria
• Rontgen thoraks– Normal– Pneumonia– Diffuse infiltrat of ARDS
Pemeriksaan (syok sepsis)
• EKG– Sinus takikardi– Non-spesifik ST-T wave abnormal
• Pasien DM– Hiperglikemi diabetic ketoasidosis hipotensi
Laboratorium• Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia‡ • Trombositopenia‡ • Hiperbilirubinemia‡ • Proteinuria‡ • Neutrofil bergranulasi toksik‡ • Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin time,
penurunan fibrinogen, D-dimer ‡ • Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi
– ± AGD : hipoksemia– ± Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS
• ‡ Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah – ± Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan– ± Kultur positif 30-50%
Diagnosis klinis• ‡ Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila ada bukti terjadi infeksi dan
adanya respons sistemik tehadap infeksi tersebut, paling tidak ada dua atau lebihkriteria klinik sebagai berikut yaitu :– ± Suhu : febri >38oC atau hipoterma < 36oC– ± Denyut jantung > 90 denyutan/menit– ± Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg– ± Lekosit > 12.000 atau < 4.000 atau > 10% bentuk sel muda (band form)‡
• Sepsis berat : gejala sepsis disertai tanda-tanda gangguan fungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi (asidosis laktat, oliguria tau gangguan akut statusmental)‡
• Syok septik : sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat, dapat meliputi (tapi tidak terbatas pada) asidosis laktat, oliguria atau gangguan status mental. Pasien yang terdapat obat-obatan inotropik atau vasopresor mungkin tidak menunjukkan hipotensi pada saat gangguan perfusi diukur ‡
• Hipotensi : ialah tekanan darah sistolik < 90mmHg atau penururnan tekanan sistolik > 40mmHg dari tekanan sebelumnya tanpa adanya penyebab lain
Early Goal Directed Treatment Kristaloid dan koloid
(bolus 500ml tiap 30 mnt) CVP 8-12mmHg
MAP > 90mmHg MAP < 65mmHg
Vasodilator Vasopressor
ScvO2 <70%
Koreksi Ht > 30% Inotropik
MAP < 65mmHg atau HR > 120x/mnt
ScvO2 <70%
1. Oksigenasi
Gangguan ventilasi
Gangguan perfusi
•Disfungsi vaskular•Mikrotrombus•Gangguan penggunaan O2 oleh jaringan yg mengalami iskemia
Hb ↓ daya angkut O2 oleh eritrosit menurun
Mempengaruhi transport O2 ke
jaringan
Disfungsi miokard
HipoksiaHipoksemia
Oksigenisasi
•Meningkatkan saturasi oksigen di darah•Meningkatkan transport O2•Memperbaiki utilasi O2 di jaringan
2. Terapi cairan•Peningkatan kapasitas vaskular (pe↓ aliran balik vena)•Dehidrasi (krn asupan menurun, kehilangan cairan melalui pernapasan / keringat)•Terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler
Hipovolemik
G3 transport O2 & nutrisi ke jaringan
Hipotensi & syok
Pemberian cairan:•Kristaloid (Nacl 0.9% / RL)•Koloid (albumin) mempertahankan tekanan onkotik plasma
Transfusi eritrosit dipertahankan pada batas >8-10g/dL
Dimonitor kecukupannya
Kristaloid pilihan pada terapi awal, o.k:•Murah dan mudah didapat•Tapi, perlu diberi dgn volume besar
Penilaian kecukupan pemberian cairan melalui :•Pe↑ tekanan dapah, pe↓ frekuensi jantung, kecukupan isi nadi•Perabaan kulit & ekstremitas•Produksi urin•Membaiknya pe↓ kesdaran•Tekanan vena sentral, tekanan arteri pulmonalis
3. Vasopresos dan inotropik
Vasopresor• Diberi setelah keadaan
hipovolemik teratasi dgn pemberian cairan secara adekuat. Tapi masih hipotensi
• Hipotensi o.k vasodilatasi atau disfungsi miokard
• Dgn dosis terendah dgn cara titrasi
• Goal: tekanan artri rata2 (MAP) 60mmHg atau TD sistolik 90mmHg
• Obat: dopamin, norepinefrin, fenileferin, epinefrin
Inotropik • Obat : dobutamin,
dopamin, epinefrin, inhibitorfosfodiesterase
4. KORTIKOSTEROID5. ANTIBIOTIK (TABEL)
Komplikasi
• Kardiopulmoner– ARDS
• Koagulopati– Trombositopeni
• Neurologi– Polineuropati
Distal Motor weakness
• Renal– Oliguria– Azotemia– Proteinuria– Acute Tubular
Nekrosis Renal Failure
Prognosis
• 40-60% pasien meninggal dalam 30 hari• Sisanya dalam 6 bulan berikutnya
– Infeksi yang tidak terkontrol– Imunosupresi– Komplikasi dari perawatan di intensive care– failure of multiple organs– Penyakit dasar pasien