Prise en charge de l’oedeme aigu du poumon cardiogénique

ALOPH Valérie DESC Réanimation

TOULOUSE .Mars 2007

Epidemiologie

Pathologie fréquente Incidence annuelle de l ‘insuffisance cardiaque > ou =20 % si plus de 75 ans>40 % si plus de 85 ans La mortalité est = 16 -20 % au décours du 1° épisode + de 50 % des patients sont

réhospitalisés à 3 mois • E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522

Physiopathologie

OAP = passage d’eau plasmatique du secteur vasculaire vers l’interstitiumpulmonaire puis vers les alvéoles

Dépassement du système de drainage assurépar les lymphatiques Equilibre régit par la loi de Starling :

Physiopathologie : loi de Starling

Systèmelymphatique

Q =Kf ((Piv –Pint ) – SI (Posm iv –Posm int ))

Pression intravasculaire

Pression intersticielle

Pression oncotique

Pression oncotique intersticielle

drainage

Kf =coef de filtration de la membraneSi :coef de reflection des proteines

Physiopathologie (2)

Oap cardiogénique =respect de la mb alvéolo-capillaire

Mécanisme :augmentation de la pression hydrostatique

Diagnostic

Clinique : Insuffisance respiratoire aigue Recherche de signes de gravité

Examens simples aidant pour le bilan Electrocardiogramme :

Rechercher un facteur déclenchant (IDM ,troubles du rythme supraventriculaire )

-Radiographie pulmonaire

Diagnostic

Gaz du sang artériel :50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l’arrivée

• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522

Dosage du Brain natriuretic peptid:Peptides libérés en cas d’ étirement des myocytes ventriculairesÉlevé si dyspnée d’ origine cardiaque mais !

Place du BNP

Place du BNP

Place du BNP:marqueur de dypnée cardiogénique

Etude Breathing Not Properly Study :

Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml Valeur prédictive négative = 96% si seuil <50 pg/ml Donc :pour le BNP

Si < 100 pg/ml : pas d’icEntre 100-400 : autres examens requis > 400 : ic

Pour le NT-proBNP :Pas d’ ic si <300SI age <50 ans et >450Age entre 50-75 et > 900Age >75 ans et >1800

MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003

CAUSE CARDIAQUE

Place de l’ échographie cardiaque:

Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débit ou une valvulopathie gauche

Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches

Une fonction systolique VG normale n’élimine pas le diagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) sur poussée hypertensive par exemple

Mais opérateur dépendant ,nécessité d’une bonne fenètre,patient coopérant

Etiologies

Cardiopathies ischémiques :IDM , SCA,dysfonction d’ un pilier ou d’un cordage de la valve mitrale ,rupture septale

Myocardite aigue Endocardites Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique Cardiomyopathies :

Idiopathiques ,infiltrative ,toxiques ,agents physiques ,endocriniennes ,inflammatoires ,peripartum

Troubles du rythme cardiaque (FA ,tv )Myxome de l’oreillette gauche

Traitement médical

Objectifs :

Soulager rapidement le patient Assurer l’ oxygénation tissulaire Diminuer la pression capillaire pulmonaire en accélerant la résorption de l’eau pulmonaire extravasculaire Traiter un éventuel facteur déclenchant

Traitement symptomatique

Oxygénothérapie :Objectif :SaO2 >ou = 90% dans les conditions normales de température et de pH

Traitement médical conventionnel

Diurétiques :diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux

Dérivés nitrés: Effet vasodilatateur mixte ,plutot veineux Diminution de la précharge ,la postcharge ventriculaire et la demande en O2Action rapide < 2 min (voie sublinguale )

Inotropes si choc

Traitement médical :

« Randomised trial of high –dose isosorbide dinitrate plus low-dosefurosemide versus high-dosefurosemide plus low-dose isosorbidedinitrate in severe pulmonary oedema»Cotter et coll :The Lancet 1998 ;351:389-393

Etude prospective 110 Patients avec OAP sevère + saturation en O2 = 90 %Sous 02 :10 l/ min

Résultats :

Groupe A (56 ):isosorbide dinitrate 3mg en bolus toutes les 5 min + 40 mg de furosemide

Groupe B (54) :80 mg de furo IV toutes les 15 min + isosorbide 1 mg/h à augmenter de 1mg toutes les 10 min

Poursuite du traitement jusqu’à saturation > 96 % ou baisse de PA de 30 % ou sous 9O mmhg

Traitement médical

Diurétiques :40 – 80 mg Lasilix IVD

Nitrés :Bolus 3 mg / 5 mnTraitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%

PAM < 90mmHG ou diminution de 30%Oxygénotherapie :10 L /min

Traitement étiologique +++

Traitement symptomatique

Morphine :Effets anxiolytiques Diminution de la fréquence cardiaque et effet vasodilatateur arteriel et veineux Bolus intraveineux Bien sur en absence de troubles de la conscience

Assistance ventilatoire :

VNI ou ventilation mécanique car50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l’arrivée

• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522

Objectifs :Mettre au repos les muscles respiratoires Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux Améliorer la fonction VG en diminuant la post charge

• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224

Ventilation non invasive

2 modes ventilatoires :VS-PEP ou CIPAP AI-PEP

Indications définies et modes d’utilisation International consensus in intensive care medicine :Evans TW :Am J Respir CritCare Med 2001; 163:283-91

Inconvénients :Tolérance du masque ,pb de coopération du patient ,existence de fuites ,surveillance rapprochée

MODE SMODE SÉÉQUENTIEL QUENTIEL ::SSééances deances de VNI VNI dede ≥≥ 45 min45 min, toutes les , toutes les 3 heures3 heuresRepriseReprise systématique de VNI, si:

SaO2 < 85 % ou SaO2 < 85 % ou ↑↑ dyspndyspnéée + FR > 30/mine + FR > 30/min

Ventilation non invasive :

Effets physiologiques de la VNI au cours de l’OAP :

Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF ,améliore l’ hématose ,en diminuant le travail respiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire )

Effets hémodynamiques :diminution de la précharge

• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224

Lancet 2006;367:1155-63

Vni et mortalité par rapport au traitement conventionnel:

Ventilation non invasive

Ventilation non invasive:

Baisse du risque d’intubation

Contre-indications de la VNI

1.

Arrêt cardiaque ou respiratoire2.

Défaillance d’organe autre que respiratoire

3.

Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )4.

Saignement digestif haut sévère

5.

Instabilité

hémodynamique, arythmie sévère6.6.

ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou

déformation

7.

Obstruction des voies aériennes supérieures8.

Coopération impossible / protection des VAS

9.

Impossibilité

de drainer les sécrétions respiratoires10.

Risque élevé

d’inhalation

Assistance ventilatoire invasive :

IndicationsEtats d’asphyxie aigue avec épuisement

respiratoireTroubles de la conscience et hypoventilation sévère (bradypnée )Arret circulatoire ,choc Aggravation des symptomes malgré le traitement conventionnel

Conclusion

L’Oedème aigu du poumon cardiogéniqueest une pathologie graveTraitement médicalVNI selon les criteres précedents en absence des contre – indicationsTraitement étiologiqueRole prouvé dans la diminution de l’intubation Bipap –CPAP:pas de différence