Primera enfermedad exantemática

SARAMPIÓN

Familia: Paramyxoviridae

Género: Morbillivirus

ARN monocatenario

120-140 Nm

Sensible al calor y rayos UV

Epidemiología

Infección confiere inmunidad para toda la vida

Permanece por un continuo suministro de personas

susceptibles

Un serotipo Altamente contagioso

No hay reservorio

animal

Vacunación

H

F

RNA polimerasa

Replicación viral

Historia natural de la infección

Viremia primaria

Viremia secundaria

Incubación 8 a 12 días

Duración 7 a 11 días

Prodrómica 2 a 4 días

Fase eruptiva 5 a 8 días

Fiebre

Estornudos

Tos

Secreción nasal

Congestión ocular

Manchas Koplik

Linfopenia

Fase eruptiva5 a 8 días Descamación

Fase prodrómica2-4 días

Fiebre

Estornudos

Tos

Secreción nasal

Exantemamaculopapular

eritematoso

Diagnóstico

• Clínica• Ag en secreción respiratoria y orina• Aislamiento del virus en muestras nasofaríngeas,

secreciones respiratorias y orina • Confirmación serológica: – ↑4x título de Ac en fase aguda y de convalecencia– IgM específica 1 y 2 semana después de iniciado el

exantema– ELISA

Tratamiento

• Vitamina A• Ribavirina • Interferón α

Prevención

• Vacunación SRP– Al año y a los 6 años

– Contraindicaciones• Fiebre• Embarazo primer trimestre• Uso de inmunodepresores• Uso de esteroides• 15 días después de una vacuna viral

ESCARLATINA

IntroducciónEnfermedad exantemática febril aguda causada

por la exotoxina eritrogéna de Streptococcus beta hemolítico del grupo A (S. pyogenes).

Gram positivas

Carbohidratos de pared (Grupo A)

Hemólisis completa

(Beta)Cadenas

de 8 - 10

VirulenciaFACTORES DE VIRULENCIA

EFECTOS BIOLÓGICOS

Capsula Antifagocitica

Acido lipoteicoico Se une a las células epiteliales

Proteína M Adhesina , antifagocítica ; degrada el complejo C3b del complemento

Proteína F Favorece la adherencia de células epiteliales

Exotoxinas pirógenas

Median la pirogenicidad, el aumento de la permeabilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina , la citotoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de las células T , la inmunosupresión de la fusión de las células B y la producción de un exantema escarlatiniforme

Estreptolisina S Lisa las plaquetas , leucocitos y eritrocitos, estimulan la liberación de enzimas lisosomales .

Estreptolisinas O Lisa las plaquetas, leucocitos, eritrocitos estimulación de enzimas lisosomales .

Eritrogenicas A B C

Toxinas termolábiles, actúan como superentiendo con las células T helper y macrófagos, estimulan la liberación de citocinas responsables de choque y fallo multiorganico

Desoxirrubonucleasa DNA asa A a D

Despolariza el ADN libre de la célula en el material purulento

C5a peptidasa Degrada el complemento C5a del complemento

Estreptocinasa Lisa los coágulos sanguíneos; facilita la diseminación de las bacterias a tejidos.

Hialuronidasa Digiere los polisacáridos presentes en el tejido conectivo y liquido sinovial

PARED TOXINAS

ENZIMAZ

Epidemiología• Mayor incidencia en niños entre 1 y 12 años.• Anticuerpo IgM: confiere inmunidad permanente

específica de tipo.

Mecanismo de transmisiónCostras secas dispersas en medio ambiente, alimentos.

Manifestaciones clínicas• Periodo de incubación: 2 – 5 días.• Inicio súbito (triada): Faringo

amigdalitis

FiebreVómito

Dolor abdomina

lCefaleaEscalofríoConvulsio

nesEstado tóxico o

infeccioso

Manifestaciones clínicas

FIEBRE•39 – 40 °C•Duración: 5 - 7 días•Pico máximo al segundo día

EXANTEMA•Inicia 12 – 48 hrs después de aparición de fiebre.•Erupción eritematosa finamente papular•Aspecto puntiforme (excepto en cara) y difuso.•Cara: rubor con palidez alrededor de boca (Triángulo de Filatov)•Al tacto: piel en lija•Se generaliza a las 24 hrs.•Signo de Pastia (Hiperpigmentación en pliegues)

ENANTEMA•Edema periamigdalino•Amigdalas adenomatosas, hiperemicas y con exudado superficial.•Eritema y petequias en paladar blando.•Faringe, úvula y paladar blando enrojecidos y edematosos•Lengua saburral (libres borde y punta) por 3 - 4 días•Lengua en fresa: papilas prominentes.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones clínicas

Exantema, faringoamigdalitis y fenómenos tóxicos

desaparecen a los 6 -7 días.

Inicia:- Descamación fina

en cara- Tronco: colgajos

- Miembros: dedo de guante

Descamación completa en 3

semanas o hasta dos meses.

Complicaciones

Adenitis cervicalOsteomielitis

SinusitisOMA

Síndrome de choque tóxico

Glomerulonefritis

Pericarditis

Neumonía

Fiebre reumática

Meningoencefalitis

Escarlatina maligna

• ANGINOSA : Exudado membranoso de faringe con necrosis de tejidos blandos. Muerte en 6 – 40 días

• HEMORRAGICA: Hemorragia en piel, hematuria y epistaxis. Muerte 2- 3 días

• TOXICA: Fiebre, cefalea, delirio, convulsiones, coma y choque. Muerte en 24 -48 horas

Diagnóstico • Cultivo de exudado faríngeo:- Prueba mas útil.- Aislamiento de Streptococcus beta hemolítico del

grupo A.

Diagnóstico• Detección de antígenos bacterianos:- Prueba rápida.- Detecta antígenos bacterianos (polisacáridos) de

exudados de garganta.

Diagnóstico• Pruebas serológicas:- Elevación de antiestreptolisinas.- Indica infección previa (memoria inmunológica)- Uso de penicilina evita su alza.

Tratamiento• Penicilina procaínica 400 – 800 mil

unidades al día por 10 días.• Penicilina benzatínica 600 000 – 1 200

000 unidades en dosis única

• Alergia a penicilina: - Eritromicina 40 – 50 mg/kg/día c/ 6hrs VO por 10 días.

Tratamiento• Fiebre: medios físicos y acetaminofén.• Aporte de líquidos.• Dieta blanda.

Sarampión alemánSarampión de tres días

Tercera enfermedad

Rubéola

Enfermedad febril aguda

LinfadenopatíaMás leve de los

exantemas viralesSíndrome de

rubéola congénita

Exantema

Familia: Togaviridae

Género:Rubivirus

RNAmonocatenario +50-70 nm

Termolábil

H

E1E2C

•Act de hemaglutinina•Neutralización viral de AcE1

Rubéola posnatal

Mucosa 7-9 díasviremia Ac 13 a 15 días

20 al 25% subclínica

Malestar

Fiebre de poca intensidad

Exantema morbiliforme

Artralgia /artritis transitorias

Púrpura trombocitopénica

Encefalitis

Dx

• Aislamiento: muestras nasofaríngea 6 días antes y después del inicio del exantema

• Serología– Prueba de IH– ELISA para IgM específica– IgG evidencia de inmunidad

Tx y prevenciónSRP

Sintomático

Rubéola congénita

Hipoplasia de órganos

Tasa de crecimiento celular

85% •1er trimestre

16% •2ndo trimestre

Manifestaciones permanentes-nacimiento-primer año

Anormalidades desarrollo-infancia

-adolescencia

Efectos transitorios en

lactantes

Sordera

Cataratas Anormalidades cardiacas

• Retraso en el desarrollo• Exantema

• Hepatoesplenomegalia• Ictericia

• Meningoencefalitis

Retraso mental

Panencefalitis

ROSEOLA INFANTIL

ROSEOLA INFANTILExantema pos febril

Roseolum Infantum

Sexta Enfermedad

Fiebre de los 3 días

Exantema súbito

ConceptoEnfermedad común y contagiosa de la niñez.

Generalmente afecta 6meses 6 años.

Un 90% de los casos <2 años de edad.

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

ROSEOLA INFANTILEtiologia

Familia: Herpesviridae

Gènero: Roseolovirus

ADN Bicatenario

Intracelular LT.LB,Monocito, Epiteliales

Endoteliales.

HHV Maduros

“Ojo de lechuza”

HHV-6*A *B HHV-7

*B 95% de los casos

160-220nm

MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.

ROSEOLA INFANTILPatogenia

Flugge

Replicaciòn glàndulas salivales / LT CD4 / Monocitos

Latencia en SN, MO, SI

Reactivaciòn proceso linfoproliferativos.

http://www.wisconsinlab.com/images/reactivation_diagram.jpg

ROSEOLA INFANTILCLÌNICA

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

• 5-15 Dìas

Incubaciòn

PERIODO DE CONTAGIOSISDAD

ROSEOLA INFANTILCLÌNICA

Exhatem Subitum (Roseola Infantum). HERPES 6:3 1999

ROSEOLA INFANTILCLÌNICA

Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

ROSEOLA INFANTILCOMPLICACIONE

S Crisis Convulsivas Febriles

Co factor Esclerosis Mùltiple

Sepsis Choque FOM Muerte

1. INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES. 2. Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

DIAG

NÒST

ICO Clìnico

Leucopenia

Bandemia > 20%

Fiebre 39ªC - 40ªC

ROSEOLA INFANTIL

Meningitis

Encefalitis PL

Rubèola

Adenovirus

Sarampiòn

Parvovirus

Escarlatina

Enfermedad de Kawasaki

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

Paracetamol 10-15 mg/Kg/4h

Ibuprofeno 10 mg/kg/6-8h

Hidrataciòn

Medios fìsicos

DX DIFERENCIAL

TRAT

AMIE

NTO

VARICELA ZOSTER

ETIOLOGÍA Virus de la varicela-herpes zoster o V-Z Doble cadena de ADN

GeneralizadaBenigna

Muy infectante

LocalizadaBenigna

Antecedente de varicela

EPIDEMIOLOGIA Enfermedad altamente

infectocontagiosa 75% de los casos desarrolla

manifestaciones clínicas

Distribución universal con predominio en zonas tropicales

Meses de invierno y primavera No hay predominio de raza o sexo Menores de 13 años en el 90% de

los casos

TRANSMISIÓN

• Secreciones de vías respiratorias

• Liquido de vesículas cutáneas

Contacto

directo

• Fómites (vasos, platos, chupones, biberones)

Contacto

indirecto

Vía transparentaría

Leche matern

a

Periodo de incubación: 13-17 díasContagiosidad: 4 días antes del exantema y 5 días

después de la primera lesión cutánea

PATOGENIA

Gotas respiratorias

Primera virema4-6 días

Segunda viremia

11-13 días

Exantema virico

vesiculo pustuloso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Exantema vesiculopustuloso

Macula

Pápula

Vesícula

Pústula

Costra

Durante 3-5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones

Distribución centrípeta, tronco, brazos y muslos, cara, palmas y plantas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lesiones en la boca y paladar duro,

incluso amígdalas Fiebre menor de 38 °C por 3-5 días Anorexia de poca intensidad Cefalea moderada Dolor faríngeo de poca intensidad

Adultos Manifestaciones prodrómicas: fiebre,

dolores musculares, cefalea y disnea Fase del exantema: escalofríos,

adinamia y dolores musculares

COMPLICACIONES

Infecciones bacterianas secundarias

• Estreptococo beta hemolítico del grupo A (celulitis, fascitis necrotizante, choque tóxico, sepsis)

• Neumonías y bronconeumonias

Neurológicas (20% de los casos)

• Encefalitis• Ataxia cerebelar• Cerebelitis• Sx de Reye

Cutáneas

• Infecciones piógenas secundarias

EN EL EMBARAZO

Tercer trimestre

•Parto prematuro•Muerte

Primer trimestre •Varicela en el producto

DIAGNOSTICO

Historia y síntomas clínicos Test de Tzanck: examen microscópico del

raspado de las lesiones cutáneas y la tinción de Giemsa

Cultivo del virus Inmunoelectrofóresis: Ag del virus V-Z Pruebas serológicas

DIAGNOSTICO DIFERENCIALFactores Varicela Viruela Incubación 14-17 días 12 díasPródromos No SiAtaque al estado general

Moderado Intenso

Fiebre Continua moderada Bifásica elevadaErupción Distribución Centrípeta Cefalocaudal Edades de lesiones Variable uniformeLesión dérmica superficiales Profunda Macula a vesícula 1-2 días 5-6 díasLesiones en palmas y manos

Ausentes presentes

Hemorragia Infrecuente Frecuentes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rickettsiosis pustulosa

• Presedida por una escara• Vesiculas pequeñas • Sobrepuestas sobre zona indurada• Exantema generalizado• Antecede cuadro respiratorio

Impétigo

• Vesiculas purulentas rapidamente• En labios y en cara• Adenomegalia reional

Tratamiento

• Talco mentolado o lociones de calamina• Aciclovir, Valaciclovir, famciclovir y foscarnet• Cortar las uñas• Evitar contacto con pacientes susceptibles • Antipiréticos VO

PREVENCIÓN

•Antes de las 96 horas de exposición •Inmunoprofilaxis pasiva para contactos susceptible expuestos

Gammaglobulina

hiperinmune de varicela-

zoster (VZIG)

•Antes de las 24 horas postexposición •1 mes a 18 años: 80 mg/kg/día por 5 días•Adultos: 800 mg 5 veces a día

Aciclovir

Vacuna de virus vivos atenuados, derivado de la cepa OKA-RIT

Vacuna contra varicela zoster

Indicaciones

•Niños entre 12 meses y 13 años de edad una solo dosis•Niños >13 años dos dosis con intervalo de 4-8 semanas

Contraindicaciones

•Embarazo •Lactancia •Antecedentes de reacciones anafiláctica a neomicina •Inmunodeficiencias •Tuberculosis activa•Transfundidas esperar 3 meses

NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.

Enfermedad de Kawasaki

* El síndrome mucocutaneo linfonodular o síndrome de kawasaki es una vasculitis aguda, autolimitada , de etiología desconocida presuntamente infecciosa,

* caracterizada por fiebre , conjuntivitis bilateral sin secreción , inflamación de las mucosa con eritema manos y pies , exantema y linfadenopatia cervical que ocurre en lactantes y preescolares .

El 80% de los

pacientes tiene menos de 4 años

Enfermedad inflamatoria ; vasculitis

Agente descono

cido

Activación del

sistema inmune

Mediada por anticuerpo directos contra las células endoteliales

Reacción inmune caracterizada por activación de células T y macrófagos contra un antígeno desconocido

Hiperactividad policlonal de células B

Vasculitis aguda

Etapa I ; proliferación y degeneración de endotelio ,adherencia de fibrina y plaquetas

Etapa II ; infiltración del subendotelio por células inflamatorias , destrucción de lamina elástica interna

Etapa III; panarteritis necrosante, infiltracion de células inflamatorias en todas las capas , destrucción de lamina elástica interna y externa

Etapa V; fibrosis en intima y media , la pared se engruesa , posible oclusión o estenosis parcial en lumen

Etapa VI ; La lamina

elástica int. E ext. Se

estrechan ANEURISMA

S

Formación de aneurismas

http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/4153

ÓRGANOS AFECTADOS Corazón

Endocarditis, miocarditis y/o pericarditis

Tracto digestivo

Glositis, inflamación de glándulas salivales, enteritis, adenitis, colangitis, pancreatitis.

Respiratorio

neumonía intersticial segmentaria, pleuritis y ocasionalmente nódulos pulmonares.

Tracto urinario:

Inflamación intersticial periglomerular, prostatitis y/o cistitis.

SNC

Meningitis aséptica.

Sistema linfático

Adenitis con hiperplasia reactiva y/o congestión esplénica.

http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/4153

Manifestaciones clínicas A; FIEBRE 40ºC de 5 o mas días de duración 100%

B; presencia de 4 de las siguientes 5 alteraciones ;

1.-eritema bilateral de la conjuntiva bulbar (85%)2.-labios y mucosa oral 90% •Labios con fisura secos y eritematosos •* Lengua en frambuesa •*eritema orofaríngeo •3.-Cambio en extremidades 75% •* Eritema de palmas y plantas •* Edema de manos y pies •* Descamación periumgeal •4.-Linfadenopatia cervical •5.-Eritema polimorfo 80%

C. enfermedad no explicada por causas desconocidas

Complicaciones graves

Estenosis y trombosis coronaria Isquemia e infarto al miocardio

Diagnostico clínico

Exámenes de laboratorio y

gabinete

Diagnostico

FASE AGUDA ; Leucocitosis

Proteína c reactiva VSG

Plaquetas 2 semana Transaminasas

Cultivos -Electrocardiograma US transtorácico de

corazón Radiografía de tórax

PA

tratamient

o

Reposo absoluto

durante la fase aguda

Inmunoglobulina G no modificada

intravenosa 2gr/kg en dosis única

(entre 5º y 10º día)

Acido acetilsalicilico dosis inicial 80 a 100 mg/kg/dia /4 dosis

4 días posteriores a la desaparición de la

fiebre se reduce 3-5 mg/k/dia

Objetivo reducir el riego de trombosi

s coronaria

PARVOVIRUS

PARVOVIRUS

Eritema InfecciosoQuinta EnfermedadMegalo eritema

Concepto

Enfermedad comùn en cualquier edad y època del año.

Tendencia epidèmica.

Infecciòn previa otorga inmunidad

Inmunidad: >40 años

Frecuencia: 4 años 19 años Geriatricos Embarazadas

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

PARVOVIRUSEtiologia

Familia: Parvoviridae

Gènero: Parvovirus

Parvovirus B19

ADN Monocatenario

Serie reticular

Sin envoltura

Icosaèdrico

18-26 mcm

MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.

PARVOVIRUSPatogenia

Flugge Replicaciòn cèlulas con mitosis activas “Fase S”

MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.

PARVOVIRUSHISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Multiplicaciòn local

Virus VRS

ViremiaExantema

Artralgia

Multiplicaciòn MOAnfitriòn Normal

Ligero descenso HB

Anemia Hemolìtica CrònicaCrisis aplàsica

MUERTE

ABORTOB19 atraviesa placenta

MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.

PARVOVIRUSCLÌNICA

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

• 4 – 21 Dìas

Incubaciòn

PERIODO DE CONTAGIOSISDAD 6- 11 Dìas antes de Exantema

ROSEOLA INFANTILCLÌNICA

PEDIATRIA

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

• Cefalea

• Coriza

• Fiebre grado bajo

• Cefalea

• Faringitis

• Mialgias

• Tos

• Conjuntivitis

“Mejilla abofetada”

“Palidez peribucal”

“Maculo-papular reticulado”

“Artralgias”

PARVOVIRUS

www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm

CLÌNICA

PARVOVIRUS

www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm

CLÌNICA PEDIATRIA

PARVOVIRUSCLÌNICA

ADULTOS

MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.

• Artropatia aguda: Manos Rodillas Muñecas Pies

• Fiebre

• Adenomegalia

• Prurito

• Erupciòn moetada

PARVOVIRUSCOMPLICACIONE

S Crisis Aplàsica Transitoria ICC

Infecciòn B19 Crònica

Infecciòn Fetal B19 Aborto

1. INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES. 2. Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

DIAG

NÒST

ICO Clìnico

Reticulopenia

Anemia (variable)

Pancitopenia

PARVOVIRUS

Roseola

Erisipela

Rubèola

Sarampiòn

Escarlatina

Hipersensibilidad farmacològica

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES

Ig 0.4 g/kg/ IV. 5-10 dìas. (B19 crònico)

Transfusiones / O2 (Aplasia)

Exanguinotransfusiòn IU

AINE (Artropatia)

DX DIFERENCIAL

TRAT

AMIE

NTO