preskas kardiologi penyakit jantung tiroid

STATUS PASIEN RUANG RAWAT

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam MenjalaniKepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran

vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala BPK RSU Dr. Zainoel Abidin

Banda Aceh

Oleh:Sahella J. Hius0607101050072

Pembimbing:Dr. Rus Munandar, SpJp, FIHA FAHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH-BPK RSUZA

BANDA ACEH2010

1

STATUS PASIEN RUANG RAWAT

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPKRSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Agama : Islam

Alamat : Gampong Baro

No. CM : 0-78-83-02

Tanggal Masuk : 07 September 2010

Tanggal Keluar : 21 September 2010

II. ANAMNESIS

Autoanamnesa

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : Lemas, jantung berdebar-debar, mencret,

batuk, mual, sakit kepala

c. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan

keluhan sesak nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang

lalu. Pasien juga mengalami batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien

juga mengeluhkan adanya benjolan pada leher sejak 13 tahun yang

lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin membesar. Pasien

juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan

2

konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki

bengkak (+) sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari

tidak nafsu makan. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengalami

penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45 kg. Pasien

mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung

berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu.

Pasien juga mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7

tahun yang lalu. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat DM

disangkal.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertiroid ada. Riwayat darah tinggi tidah ada. Riwayat

diabetes tidak ada.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang pernah menderita

penyakit seperti ini.

f. Riwayat Pemakaian Obat

Disangkal

g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Riwayat hipertiroid sejak 13 tahun yang lalu.

h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi

Tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 110/50 mmHg

Frekuensi Jantung : 98 x/menit irreguler

Frekuensi Nafas : 23 x/menit, dispneu (+)

Temperatur : 37,2 oC

Berat Badan : 45 Kg

3

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Anemi : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (+)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Berwarna hitam,agak jarang,mudah dicabut

Mata : Cekung (-), pupil isokor

refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (+/+)

Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-),perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ : (2 + 4 cmH2O). kiri dan kanan

Kelenjar tiroid : Teraba membesar di kedua lobus kanan

dan kiri, ikut bergerak ke atas ketika

menelan. Konsistensi padat/keras dan

4

melekat ke jaringan sekitar dengan batas

yang tidak tegas. Tidak nyeri pada

penekanan.

Axilla : Pembesaran KGB (-)

Thorax

1. Thoraks depan

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

5

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) ,Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Parutengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

6

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung

- Inspeksi : Ictus kordis terlihat

- Palpasi : Ictus kordis teraba di sela iga V garis

midclaviculla kiri teraba meningkat dan meluas.

- Perkusi batas Jantung

Batas atas : sela iga II garis sternalis kanan

Batas kanan : 1 cm garis midsternalis dextra

Batas kiri : sela iga V garis axillaris media kiri

- Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen

- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-), Lien

tidak teraba, hepar tidak teraba

- Perkusi : Tympani usus (+), pekak hati (+), asites (-)

- Auskultasi : peristaltik usus (N)

Genetalia : Perempuan, kelainan kongenital (-)

Anus : (+) tidak ada kelainan

Ekstrimitas

EkstrimitasSuperior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - - +

Ikterik - - - -

Gerakan Tremor Tremor Tremor Tremor

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

7

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

IV. PEMERIKSAAN LABORATURIUM

Laboratorium (07 september 2010)

Hematologi

Jenis pemeriksaan Nilai Rujukan

Haemoglobine 8,0 gr/dl 13 - 17 gr/dl

Leukosit 7,2. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 147 .103 / ul 150-400.103/ul

Hematokrit 25 % 40-55%

Ureum Darah 21 20-49

KGDS 99 140

Laboratorium (12 September 2010)

Hematologi



Leukosit 6,0. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 135 .103 / ul 150-400.103/ul


Laboratorium (17 September 2010)

Hematologi



Leukosit 4,8. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul

8

Trombosit 151 .103 / ul 150-400.103/ul


Serologi (21 September 2010)

Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan

TSH < 0,05 uUI/ml 0,25-5,0 uUI/ml

FT4 >70,00 p mol/L 9-20 p mol/L

Pemeriksaan EKG (7 September 2010)

9

Bacaan EKG tgl 6 September 2010

Irama : asinus rhytme

Gel P : sulit dinilai

Qrs rate : 170 x/i irreguler

Axis : ERAD (Ektrim Right Axix Deviation)

Interval PR : sulit dinilai

Kompleks QRS : sulit dinilai

Segmen ST elevasi : tidak ada

ST depresi : tidak ada

T inverted : tidak ada

Q patologis : tidak ada

QS pattern : tidak ada

11

Hipertrofi : -Left Ventrikel Hipertropi (gelombang S di V1 +

gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV)

Ekstrasistole : tidak ada

R Slured : tidak ada

Kesan : Atrial Fibrilasi

Interpretasi :

Atrial Fibrilasi menandakan adanya respon ventrikel yang cepat

gelombang S di V1 + gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV

(>35mV) menandakan adanya hipertropi pada ventrikel kiri.

RADIOLOGI

Roentgen Thoraks PA

Bacaan:

Cor : membesar ke kiri

Pulmo : tampak infiltrat di paru kanan

Sinus phrenicocostalis kanan dan kiri tajam

Kesimpulan: Cardiomegali dengan pneumonia

12

RESUME

Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan keluhan sesak

nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga mengalami

batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada

leher sejak 13 tahun yang lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin

membesar. Pasien juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan

konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki bengkak (+)

sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari tidak nafsu makan. Sejak 5

bulan yang lalu pasien mengalami penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45

kg. pasien mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung

berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu. Pasien juga

mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7 tahun yang lalu. Riwayat

Hipertensi disangkal. Riwayat DM disangkal.

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran

CM, tekanan darah 110/50 mmHg, frekuensi jantung 98 x/menit irreguler,

frekuensi nafas 23 x/menit, temperatur 37,2 oC.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, rambut jarang, TVJ

meningkat, pembesaran kelenjar tiroid, iktus kordis terlihat, udema tungkai. Hasil

laboratorium dijumpai pasien anemia, hematokrit menurun. Dari pemeriksaan

serologi ditemukan penurunan TSH dan peningkatan FT4. Dari pembacaan

radiologi, kesan cardiomegali dan pneumonia. Dari pembacaan EKG dijumpai

Atrial Fibrilasi.

VII. DIAGNOSA SEMENTARA

Penyakit Jantung Tiroid + Gagal Jantung Kongestiv

VIII. PENATALAKSAAN

UMUM

- Tirah baring

13

● KHUSUS

- IVFD RL 20 gtt/I - PTU 100 mg 3 x 1

- O2 2 l/I - Propanolol 20 mg 4x1

- inj. Lasix a amp/8 jam - Lugol fls 1 3x 10 tetes

- inj. Ranitidin 1amp/12jam - Metil Prednisolon 16 mg 3x1

- inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- Antasida 3 x CI

- DMP tab 3x1

IX. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

X. KEADAAN PULANG

Pasien Pulang Atas Persetujuan Sendiri pada tanggal 21 September 2010.

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Frekuensi Jantung : 98 x/ menit, reguler

Frekuensi Nafas : 24 x/ menit

Suhu : 37,2oC

XI. ANJURAN KETIKA PULANG

- Perbanyak istirahat di rumah

- Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah

ditentukan.

- Kontrol poli jantung.

14

Follow up

S, ♀, 40 tahun

Tanggal S O A P

08/09/10 Os lemas, kaki

sakit, batuk

KU : sedang

Kes : CM

TD : 120/80 mmHg

HR : 96 x/menit

RR : 28 x/ menit

Suhu : 36,7 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)

Telinga : serumen (-)

Hidung : sekret (-), NCH (-)

Mulut : bibir : pucat (-)

sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)

faring : hiperemis (-)

Leher : TVJ (+) 6 cm H2O

Thorax : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+)

rh (-/-), wh (-/-)

Jantung : bj I > bj II, bising (-)

Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)

peristaltik (N)

PJT - O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam

- Ceftriaxon 1gr/12 jam

- Ranitidin 1 amp/12jam

- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

Tanggal S O A P

15

10/09/10 Sesak sudah

berkurang

KU : sedang

Kes : CM

TD : 120/80 mmHg

HR : 91 x/menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 36,7 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)


Leher : TVJ (+)6 cm H2O



rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

PJT - O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

Tanggal S O A P

16

11/09/10 Sesak (-) KU : sedang

Kes : CM

TD : 100/60 mmHg

HR : 84 x/menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 36,7 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)


Leher : TVJ (+)6 cmH2O



rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

PJT - O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

Tanggal S O A P

17

13/09/10 Sakit perut,

batuk, demam

KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/60 mmHg

HR : 80 x/menit

RR : 40 x/ menit

Suhu : 37,8 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)





rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

- O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam AFF



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

- Paracetamol 500mg 3x1

Tanggal S O A P

18

15/09/10 Nyeri dada dan

perut

KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/70 mmHg

HR : 76 x/menit

RR : 19 x/ menit

Suhu : 36,3 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)





rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

PJT - O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

Tanggal S O A P

19

18/09/10 Lemah KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/70 mmHg

HR : 87 x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 37,2 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)





rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

- O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

Tanggal S O A P

20

21/09/10 Lemah KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/80 mmHg

HR : 98 x/menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 37,2 0C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj.pct (-/-)

sklera ikt (+/+)




sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)





rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)

PJT - O2 2 L/i

- IVFD RL 20 gtt/i

-Lasix 2amp/8jam



- ISDN 3x1

- KSR 2x1

- DMP 3x1

- Antasid syr 3xCI

21

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENYAKIT JANTUNG TIROID

2.1.1 PENDAHULUAN

Cukup sering ditemukan beberapa kelainan penyakit jantung yang

diakibatkan olehkelainan endokrin. Sistem kardiovaskular pada umumnya

sangatlah peka terhadap system endokrin, baik sebagai akibat peninggian

ataupun penurunan kadar hormonal yang dihasilkan melalui pengaruh

langsung atau tidak langsung. Kekerapan kelainan kardiovaskular yang

diakibatkan perubahan system endokrin sampai saat ini masih bervariasi

tergantung kepada berat ringannya kelainan yang terjadi pada system

endokrin itu sendiri. Ada beberapa kelainan endokrin yang dapat

mempengaruhi sistem kardiovaskuler yaitu kelainan kelenjar tiroid,

kelainan kelenjar paratiroid, kelainan kelenjar hipofisis, kelainan kelenjar

adrenal dan kelainan kelenjar pankreas. 12

Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolisme

di semua jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap

perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek

yang dramatik terhadap sistem kardiovaskuler, sering kali menyerupai

penyakit jantung primer. Pengaruh hormon tiroid pada jantung

digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap jantung langsung, efek

hormone tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap

perubahan hemodinamik. 10

2.1.2 DEFINISI

Penyakit jantung hipertiroid adalah suatu penyakit jantung dengan

berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaan peningkatan kadar

hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.

2.1.3 ETIOLOGI

22

Penyebab yang paling sering adalah Grave’s disesase, struma

multinoduler, struma nodosa soiter, tumor trofoblastikakibat produksi

Human Chorionik Gonadotropin (HCG) yang berlebihan, juga metastase

karsinoma tiroid folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat

dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

a. TSH normal atau rendah Kadar TSH normal atau rendah teradapat

pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single/ multiple), tiroiditis

subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess thyroid hormon

ingestion.

b. TSH meningkat

Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma,

kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi

TSH.

2.1.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS

Pada studi hewan percobaan dan manusia, pengaruh kelebihan

hormon tiroid mengakibatkan:

1. Meningkatnya kegiatan metabolisme rata-rata, yang mengakibatkan

meningkatnya kebutuhan oksigen.

2. Meningkatnya kerja inotropik (inotropic effect).

3. Meningkatnya kerja kronotropik (chronotropic effect).

4. Meningkatnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous

shunting).

Gejala-gejala umum yang timbul akibat adanya usaha mencukupi

kebutuhan energi pada keadaan hipermetabolisme biasanya berupa nafsu

makan yang meningkat, namun berat badannya tidak bertambah bahkan

cenderung turun. Pernafasan menjadi cepat dan dalam, untuk memenuhi

kebutuhan oksigen yang meningkat akibat kerja hormon tiroid yang

meningkatkan kalorogenesis. Diare biasanya dijumpai akibat keadaan usus

yang hiperperistaltik dan peningkatan kerja enzim-enzim pencernaan.

23

Gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, perasaan

tidak enak epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta descenden

yangberlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan,

dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut

arteri karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi yang

kuat, kadang-kadang dijumpai bising sistolik di daerah perikordial, thrill

dirasakan di arteri carotis atau arteri subklavia, berbagai gangguan irama

jantung (umumnya takiaritmia supraventrikuler), fibrilasi atrium,

pembesaran jantung.10 perifer yang khas lain pada penderita hipertiroid

antara lain didapati pada mata dan kulit. Pada mata bisa terdapat lid

retraction, yaitu retraksi kelopak mata atas, menunjukkan terdapat suatu

rim pada sklera antara kelopak mata dan limbus, hal ini dapat disertai

fenomena lid lag, yaitu keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan

mata. Pada kulit akan terasa hangat dan lembab sebagai hasil dari dilatasi

pembuluh darah kulit, dan keringat banyak akibat keadaan hiperdinamik.

Manifestasi ini mungkin muncul akibat peningkatan aktivitas adrenergik.9

Eksoftalmus terjadi akibat infiltrasi limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma

terhadap jaringan orbita dan otot-otot mata (proptosis bola mata).10

Manifestasi Kardiovaskuler yang Khas pada Penyakit Jantung Hipertiroid

Pada penyakit jntung hipertiroid dapat ditemukan fibrilasi atrium,

hipertrofi jantung, hipertensi sistolik, angina pektoris, superimposed

hyperthyroid cardiomyopathy, dan gagal jantung. Sedangkan paroksismal

supraventrikular, takikardi, dan flutter jarang terjadi.8 Berikut penjelasan

dari menifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid.

1. Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang

cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat dibanding fibrilasi atrium

pada penderita eutiroid. Bila fibrilasi atrium menetap sampai empat

bulan setelah eutiroid dicapai, perlu dipertimbangkan kardioversi.

Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk menurunkan

insiden emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan

24

menetap selama tidur akibat efek kronotropik hormon tiroid, terutama

sinus takikardi atau takiaritmia supraventrikuler. Pada tirotoksikosis

kadang dijumpai berbagai derajat gangguan hantaran bahkan blok AV

derajat II sampai blok AV komplet, interval PR memanjang, dan pada

persentase kecil dapat WPW. Hal ini akibat pengaruh T4 yang

menyebabkan peradangan nodus AV. Regurgitasi katup mitral maupun

tricuspid (flow murmur) yang dapat hilang setelah pengobatan dengan

obat antitiroid.10, 11

2. Hipertrofi jantung

Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak

langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung

menyebabkan terjadi hipertrofi jantung.

3. Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan

pembuluh darah mengakomodasi peningkatan cardiac output dan

stroke volume. Sebagaian besar penderita hipertiroid akan mengalami

hipertensi.

4. Angina pektoris

Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya

angina pektoris, antara lainadanya penyakit obstruksi arteri koroner

yang menetap, peningkatan kebutuhan oksigen, dan iskemik. Emboli

pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium, trombosis,

dan spasme arteri koroner. Angina pektoris pada penderita hipertiroid

biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan

membaik bila hipertiroid teratasi dengan terapi hipertiroid.12

5. Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy

25

Pada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri

saat isttirahat (LVEF), tetapi akan menurun secara bermakna pada

latihan. Abnormalitas fungsi ventrikel kiri (LV) selama latihan

menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel dan merupakan

akibat langsungdari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari

aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian

propanolol yang akan menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper

maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh pada LVEF hipertiroid pada

saat latihan.6

6. Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol

sebagai penanganan fibrilasi atrium yang tidak terkontrol.12 Tetapi

dapat juga berhubungan dengan superimposed dilatation

cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga

memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan

peningkatan volume darah dan total natrium tubuh dengan disfungsi

ventrikel kiri.

2.1.5 DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit jantung tiroid ditegakkan berdasarkan:

1. Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan

perifer

2. Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T4.

3. Pemeriksaan penunjang berupa:

a. Radiologi torak umumnya normal, kadang dijumpai

pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen

pulmonal, dan pada kasus yang berat dijmpai pembesaran

jantung.

b. Pada elektrokardiografi didapati takikardi dengan berbagai

gangguan irama, adanya tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri,

dan kadang-kadang terdapat gelombang T prominen,

26

peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T, dan

pemendekan interval QT.

c. Bila perlu lakukan uji diagnostic untuk hipertiroidisme yaitu

pengujian secara langsung besarnya konsentrasi tiroksin bebas

dalam plasma dengan menggunakan prosedur pengukuran

radioimunologik yang sesuai. Uji lain berupa uji kecepatan

metabolisme basal yang meningkat +30 atau pada hipertiroid

berat dapat sampai +60, serta uji perangsangan TRH. Indikasi

rawat pada pasien ini bila didapati tanda-tanda gagalo jantung.1,

6, 10

2.1.6 PENATALAKSANAAN

PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID

Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama

kali pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan

keadaan hipermetabolisme dan kadar hormon tiroid dalam

sirkulasi.10 juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status sistem

kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan

penyakit. Toxic tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi.

Sedangkan subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan

self-limiting disease yang akan sembuh dengan sendirinya. Excess

thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis

sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian hormon tiroid.

Hashimoto’s disease dan Grave’s disease juga dianggap sebagai

self limiting disease, namun pada Grave’s disease lamanya

bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih.

Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara

fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan

kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/etiologi untuk

mengatasi penyebab keadaan hipertiroidnya.

27

1. Meningkatkan kemampuan fungsional

Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan

fungsional sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association

(NYHA) I sampai IV. Gangguan fungsional yang timbul atau gagal

jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk memenuhi

kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormon tiroid

yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan

aritmia. Sering tmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak

nafas, yang mengarah pada tanda-tanda gagal jantung kiri.

Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non

medikamentosa.

a. Secara medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet

jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan

diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala

bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberati

kerja jantungnya.

b. Secara medikamentosa berupa:

1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja

jantung serta melawan kerja hormon tiroid yang bersifat

inotropik dan kronotropik negatif. Golongan beta blocker akan

mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian

diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal

jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek

perifer dari hormon tiroid yang bersifat stimulator beta-

adrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan

terhadap sistem saraf sehingga dapat mengurangi palpitasi, rasa

cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi

peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila

belum ada dekompensasio kordis.1

28

2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume

jantung dan mengatasi bendungan paru.

3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang

kronotropik negatif tapi inotropik positif. Diharapkan kerja

kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada,

tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung

mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormon tiroid

justru bersifat kronotropik positif juga.4,10 Dosis lebih dari

normal perlu control Hr selama atrial aritmia.

4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3

hari atau lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke

sinus rhythm dan kondisi eutiroid.

2. Mengatasi keadaan hipertiroidisme.

Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung

untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh

kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat

didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal

tiroidektomi.

a. Obat Antitiroid Obat antitiroid yang sering digunakan adalah

propiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta golongan beta-blocker

yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat

digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU

maupun metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU

memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer,

sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kemajuan terapi secara

simtomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol hipertiroidnya

dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam.14 Namun dari kepustakaan

lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung

hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali

sehari.11 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis

29

propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80

mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200

mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara

bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu.

Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali

sehari12 atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun.1

Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan

kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon

berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali

normal bervariasi sekitar 6-10 minggu. Pemberian propanolol

dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil

yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat

memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil

yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel

sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan,

misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus

dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.

Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun

metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang

lambat, namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan

konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam

dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan

sebagai larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam.

Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari

bentuk awal hormon tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari

efek samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat

jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus

diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU biasanya

tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid

dapt dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12

30

2.2 HIPERTIROIDISME

2.2.1 DEFINISI

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid

yang hiperaktif. Tiroksikosis adalah manifestasi klinis berlebihan hormon tiroid

yang beredar dalam sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi klinik dari kedua

gangguan ini adalah sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor

T3-inti yang makin penuh.

Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai

yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik.

1. Penyakit Graves

- Terjadi pada usia 30-40

- Lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki

- Predisposisi familial

- Gejala hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan

- Pasien mengeluh: lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat >>, berat

badan menurun, palpitasi, takikardi

- Oftalmopati yang ditandai dengan mata melotot.

- Ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia hormon tiroid yang

berlebihan

- Hipertiroidisme akibat sekresi tiroidisme berupa manifestasi

hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan

- Manifestasi esktratiroidal berupa oftalmopati yang ditandai dengan mata

melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag

(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)

2. goiter nodular toksik

- ditemukan pada usia lanjut

- Gejala hipertiroidisme dan hipermetabolisme timbul lebih lambat dan

lebih ringan daripada penyakit Graves

- Mungkin menglami gagal jantung , aritmia yang resisten dengan terapi

Digitalis

31

Gejala serta tanda Hipertiroidisme umumnya dan pada Penyakit Graves

Sistem Gejala dan tanda Sistem Gejala dan tanda

umum Tak tahan hawa

panas,hiperkinesis,

BB turun, tumbuh

cepat, toleransi

obat

Psikis dan saraf Labil, iritabel,

tremor, psikosis,

nervositas, paralisis

periodik, dispneu,

hipertensi,

Gastrointestinal Hiperdefekasi,

lapar, makan

banyak, haus,

muntah disfagia,

splenomegali

Jantung aritmia, gagal

jantung, palpitasi

Muskular Rasa lemah Darah dan

limfatik

Limfositosis,

anemia,splenomegali,

leher membesar

Genitourinaria Oligomenorea,

amenorea, libido

turun, infertil,

ginekomasti

Skelet Osteoporosis, epifisis

cepat menutup, nyeri

tulang

Kulit Rambut rontok,

berkeringat, kulit

basah, silky hair,

onikolisis

32

3. Congestive Hearth Failure

Ditemukan Kriteria Framingham untuk menegakkan diagnosis gagal

jantung kongestif.

Kriteria mayor:

1. paroxismal nocturnal dispneu

2. distensi vena leher

3. ronkhi paru

4. kardiomegali

5. edema paru akut

6. gallop s3

7. peninggian tekanan vena jugularis : JVP meningkat (2 + 4 cmH2O)

8. refluks hepatojugular

Kriteria minor:

1. edema ekstremitas : edema pretibial -/+

2. batuk malam hari

3. dispneu de effort

4. hepatomegali

5. efusi pleura :

6. takikardi : Bunyi jantung I>II cepat,irreguler, HR 98 x/ menit

7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria

minor harus ada pada saat yang bersamaan.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Standar Pelayanan profesi Unit Penyakit Dalam RSMH Palembang.1993.2. Woods, P. Thyrotoxicosis and The Heart in Mixedema in Disease of The

Heart and Circulation, Ed III, ChapterXX, 1969, p:1005-1023.3. Guyton, A.C.: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 7, Bagian II, EGC,

Jakarta, 1994, p: 237-250.4. Price, S.A. dan Wilson, L.M.: Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, 1994: p.1071-1080.5. William, R.H.: Textbook of Endocrinology, 5th edition, WB. Saunders

Company, Tokyo, 1974:p.947.6. Braunwald, Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1980:

p.1828-1833.7. Ingbar, S.H., The Thyroid Gland, Textbook of Endocrinology, 7th ed,

editor: Wilson and Foster, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1985: p.738-748, 775-780.

8. Noer, S: Buku Ajar Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Tiroid, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996, hal: 1151-1154.

9. Preedy, C and Delcher: The Heart and Endocrine Disease, in The Heart, Arteries, and Veins, 6th Edition, Mc Graw-Hill Book Company, New York, 1985: p.1412-1422.

10. Sani, A: Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996: hal. 301-302.

11. Schant, RC, The Heart and Endrocine Disease in Heart, Ed VII. Companion Hand Book, Chapter XXIX, 1990, p:412-413.

12. Wartofsky L. Disease of The Thyroid. Harrison’s Principles of Internal Medicine,11th ed vol 2, Tokyo, Mc Graw Hill Book Company, International ed.1987;p.1930-1953

34

preskas kardiologi penyakit jantung tiroid

Documents