Slide 1

Gagal Ginjal KronisOleh :Stephanie Kusbianto Stephanie AmeliaHendra TanuwijayaLutfiani Dyah SafitriMufida Hariani

RSUD PADANGANGagal Ginjal KronisAdalah abnormalitas struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari tiga bulan dengan implikasi terhadap kesehatanKriteria CKDAlbuminuria ( AER 30mg/24 jam;ACR 30mg/gram [ 3mg/mol] )Abnormalitas sedimen urin Abnormalitas elektrolit dan yang lain karena kelainan tubularAbnormalitas yg dideteksi oleh histologiAbnormalitas struktural yang dideteksi oleh pencitraanRiwayat transplantasi ginjalGFR < 60ml/mnt/1,73m^2mekanisme spesifik dari etiologi Reduksi dari massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional dari nefron yang masih hidupAdaptasi jangka pendek proses maladaptatif predisposisi terhadap sklerosis dari nefron yang masih hidupPeningkatan aktivitas intrarenal dari aksis renin-angiotensin hiperfiltrasi adaptif hipertrofi maladaptive dan sklerosisFaktor Resiko GGKriwayat keluarga dengan penyakit ginjal yang diturunkan hipertensi diabetespenyakit autoimunusia tua riwayat gagal ginjal akut di masa laluKlasifikasi GGK

Katagori albuminuria

Albuminuria persisten > 17 mg per gram kreatinin pada pria dan > 25 mg per gram kreatinin pada wanita GGK stadium lanjut, berapapun GFR nya (Scorecki et al.,2005) GGK stadium 1 dan 2 asimptomatis stadium 3 dan 4komplikasi dari GGK menjadi lebih progresif dan menonjol.Cara menghitung eGFR

Etiologi GGK

Epidemiologi GGK6% dari populasi dewasa penduduk Amerika Serikat mempunyai kerusakan ginjal kronis dengan eGFR >60 mL/min. 4.5% dari populasi Amerika serikat berada pada GGK stadium 3 dan 4(Skorecki et al.,2005).Patofisiologi dan Biokimia dari uremiaUrea anoreksia, malaise, muntah, dan sakit kepalaproduk ekskretori nitrogen : guanid, urat, dan hippurat Produk akhir dari metabolism asam nukleat : polyamine, myoinositol, fenol, benzoate, dan indolePatofisiologi dan Biokimia dari uremiaFungsi metabolik dan endokrin ginjal rusak anemia, malnutrisi, kerusakan metabolism karbohidrat, lemak, dan protein, kerusakan penggunaan energi, penyakit metabolisme tulangKadar hormon parathyroid, insulin, glukagon, luteinizing hormone, dan prolactin naik produksi eritropoietin renal dan 1,25-dihydroxycho-lecalciferol rusakManifestasi Klinis GGK dan UremiaKelainan Cairan, Elektrolit, dan Asam BasaGangguan keseimbangan glomerulotubular dan meningkatkan retensi Na makan natrium terlalu banyak dapat menyebabkan kumulasi positif keseimbangan natrium dan attendant extracellular fluid volume (ECFV) expansionKelainan Cairan, Elektrolit, dan Asam BasaPada pasien GGK yang masih belum menerima dialysis namun ada bukti jelas eskpansi dari ECFV Loop diuretiks Homeostasis KaliumPada GGK, penurunan GFR tidak selalu diikuti dengan penurunan ekskresi Kalium secara bersamaan dan proporsional. GGK Ekskresi dari Kalium pada traktus gastrointestinalHiporeninemia+hipoaldosteronism gangguan sekretori kalium pada nefron distal relatif terhadap reduksi dari GFR. Metabolik AsidosisDengan gagal ginjal lebih lanjut ekskresi asam urin 30-40 mmol dan anion gap 20 mmol/liter dengan kejatuhan resiprokal pada plasma [HCO3] akan munculPada kebanyakan pasien, asidosis metabolic ringan koreksi: 20-30 mmol dari NaHCO3 atau natrium sitrat setiap hariPenyakit tulang dan kelainan metabolisme kalsium dan fosfat Penurunan GFR penurunan ekskresi fosfat inorganik (PO43) retensi PO43 PO43 stimulasi langsung pada sintesis PTH dan massa seluler dari kelenjar parathyroid PO43 menurunkan Ca2++ terionisasi supresi produksi calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol) hiperparatiroidisme Abnormalitas KardiovaskularAntara 30 dan 45 % dari pasien yang mencapai ESRD telah memiliki komplikasi kardiovaskular. Manajemen pasien dengan GGK seharusnya meliputi pencegahan dari komplikasi kardiovaskular serta pengukuran yang bertujuan memperbaiki progresi dan komplikasi dari GGK itu sendiriCongestive Heart FailureFungsi abnormal jantung sekunder hipertrofi ventrikel kiri + retensi garam dan air pada uremia gagal jantung kongestif dan atau edema parukarakterisasi secara radiologi butterfly wing (peningkatan permeabilitas dari membaran kapiler alveolar)Hypertension and Left Ventricular HypertrophyHipertensi ~ laju progresi dari penyakit ginjal diabetes dan non-diabetesAdministrasi dari EPO menaikan tekanan darah + meningkatkan keperluan dari obat antihipertensi pada pasien GGK.Hipertensi berkepanjangan dan overload ECFV Hipertrofi ventrikel kiri dan cardiomopathy dilatasiPericarditisPericarditis ditemukan lebih pada pasien yang tidak mendapat cukup dialysis daripada pasien GGK yang belum menerima diaisis sama sekaliUremic pericarditis indkasi absolute untuk inisiasi dari dialysisAnemiaDengan kehadiran gagal ginjal produksi erythropoietin akan gagal defisiensi erythropoietin rusaknya erythropoiesis awal.Inflamasi Sitokin inflamasi menghambat produksi erythro-poietin menghambat pertumbuhan erythroblast awal mempromosikan kematian eritrobas imatur24AnemiaDiagnosis anemia adalah Hemoglobin