CARTAS CIENTÍFICAS

Presentación atípica de infecciónpor Plesiomonas shigelloides

Sr. Editor: Plesiomonas shigelloides esun bacilo móvil, gramnegativo y anaerobiofacultativo que produce enterotoxinassimilares a la enterotoxina termolábil (TL) yenterotoxina termoestable (TE) deEscherichia coli. Plesiomonas vivehabitualmente en agua dulce y puedetransmitirse al hombre a través de laingestión de agua o alimentos contaminados(ostras, pescado, pollo y otros animalescolonizados por este organismo).Habitualmente cursa con episodios dediarrea aguda al provocar lesionesinflamatorias de tipo perivascular a nivelde colon e intestino delgado distal. Las hecesson mucoides, sanguinolentas y con abun-dantes leucocitos. En ocasiones, las menos,producen cuadros extraintestinales. Estosúltimos suelen darse en personasinmunodeprimidas cursando comobacteriemia, osteomielitis, celulitis, sepsis,meningitis neonatales, seudoapendicitis,colecistitis o artritis séptica1-4. Los casosdescritos sobre infección de piel y tejidosblandos asociada a septicemia son pocofrecuentes y no hay casos descritos deinfección de úlceras. Se presenta un caso deúlcera sobreinfectada por P. shigelloides:

Varón de 72 años con antecedentespersonales de fiebre tifoidea a los 22 años,diabetes mellitus tipo 2 de 10 años deevolución tratada con insulina, fibrilaciónauricular crónica, insuficiencia renalcrónica, hepatopatía crónica por virus Ccon varices esofágicas grado I, vasculopatíaperiférica de 30 años de evolución con unimplante dérmico sobre úlcera varicosa enextremidad inferior izquierda en el año1978, fleboextracción en la mismaextremidad en el año 1983 ycolecistectomía. El paciente seguíacontroles ambulatorios por presentarúlcera varicosa pretibial en piernaizquierda de 30 años de evolución, cuyocurso había sido tórpido, recibiendodiferentes tratamientos sin éxito. Enocasiones se consiguió una evolucióncorrecta hasta la casi curación de ésta y, enotras, reaparición de la úlcera consobreinfección que requirió diversostratamientos, tópicos y orales. La adhesióna éstos y el seguimiento ambulatorio fue entodo momento correcto. De forma súbita,4 meses antes del ingreso, la úlceraempeoró de manera progresivaapreciándose signos flogóticos y exudadopurulento por lo que se tomaron muestraspara cultivo aislándose en éstos P.shigelloides y Enterococcus faecalis. Laidentificación de rutina de germen yespecie tuvo lugar mediante el sistemaSensititre (que analiza 34 parámetrosbioquímicos) y posteriormente se confirmócon el sistema API-20E de Bio-Medieux.Se realizó biopsia de la base de la úlcera. Elpaciente ingresó en nuestro centro paratratamiento. Se instauró antibioticoterapia

con Piperacilina-tazobactam en dosis de2/0,25 g cada 6 h con buena respuestainicial. Progresivamente se observó unareducción de los signos inflamatorios y delexudado pero sin llegar a la resolucióncompleta, con persistencia de la lesiónulcerada. Se recibió la histología de labiopsia que evidenció la existencia de uncarcinoma escamoso. El estudio deextensión evidenció infiltración local óseay metástasis inguinales sin metástasis adistancia. A los 23 días del ingreso sepracticó una amputación supracondílea convaciamiento ganglionar inguinal de laextremidad afectada. La evoluciónposterior del paciente no fue buenapresentando complicaciones: agudizaciónde la insuficiencia renal crónica, sangradode la sutura con hematoma del muñón ydescenso del hematócrito con shockhipovolémico que condicionó paradarespiratoria y obligó a su ingreso en launidad de cuidados intensivos para sucorrecto manejo. A pesar de las medidasinstauradas el paciente falleció a los43 días del ingreso.

Es poco habitual la presencia deafectación cutánea por P. shigelloides. Trasrevisar la bibliografía mediante búsquedaen Medline de los últimos 12 años hemosencontrado 2 casos de celulitis consepticemia o bacteriemia5,6, siemprerelacionados con el contacto con aguascontaminadas o con la manipulación depescado contaminado. La mayoríacorresponden a situaciones de afectaciónintestinal. P. shigelloides es un organismoque se replica en aguas o en tierra. Sueleencontrarse en aguas dulces o estuariospero también puede existir en agua de mardurante los meses más calurosos2,7. Loscasos descritos en la literatura de afectacióncutánea corresponden habitualmente apacientes aislados y que en muchos casoshan realizado viajes al extranjero. Ladistribución de P. shigelloides es universal yse han comunicado casos de afectacióncutánea procedentes del contacto con aguasdel norte de Suecia y Cuba5,6. Los casosextraintestinales habitualmente afectan apacientes en situación de inmunodepresión(existencia de hepatopatía crónica[alcohólica y viral] y neoplasias)8,9. Haypocas referencias respecto a portadoresasintomáticos2. Nuestro pacientepresentaba una hepatopatía crónica virusC. Realizaba baños de mar con relativafrecuencia por lo que es lógico deducir quefue ésta la forma de adquisición de lainfección cutánea. La presencia de uncarcinoma subyacente determinó la malaevolución de la úlcera, pese a que eltratamiento antibiótico instauradoinicialmente consiguió la regresión de lossignos de infección sugiriendo que huborespuesta al tratamiento. La evolución fueasí más tórpida ante el hallazgo delcarcinoma escamoso, que al infiltrar huesoobligó a realizar una cirugía mucho másamplia. En los cultivos posteriores no volvió

a aislarse este organismo. No se haencontrado en la literatura una relaciónentre infección por Plesiomonas ycoexistencia de carcinoma escamoso.Existen diferentes cepas cada una de ellascon variabilidad en los patrones deresistencia antibiótica, por lo que esnecesario estudiar la sensibilidad de cadaaislamiento cara a establecer el tratamientomás adecuado. Habitualmente son sensiblesa cloranfenicol,trimetoprim-sulfametoxazol, quinolonas,carbapenems y cefalosporinas de tercerageneración10, por lo que no es difícilinstaurar una terapia empírica correcta enespera de antibiograma.

S. Parejo, J. de Otero, L. Ferrer, F. Ferrer, S. Elíaa y M. Sandiumenge

Servicio de Medicina Interna.Consorci Sanitari Creu Roja.

Hospital Creu Roja. aLaboratorioEchevarne. Barcelona. España.

Bibliografía1. Clark RB, Westby GR, Spector H, Soricelli

RR, Young CL. Fatal Plesiomonasshigelloides septicaemia in a splenectomizedpatient. J Infect 1991;23:89-92.

2. Holmberg SD, Wachsmuth IK, Hickman-Brenner FW, Blake PA, Farmer JJ.Plesiomonas enteric infections in the UnitedStates, 3.ª ed. Ann Intern Med1986;105:690-4.

3. Kain KC, Kelly MT. Clinical features,epidemiology, and treatment of Plesiomonasshigelloides diarrhea. J Clin Microbiol1989;27: 998-1001.

4. Bravo L, Cabrera R, Ramirez M, Llop A,Fernandez A, Garcia B, et al. Plesiomonasshigelloides, a Vibrionaceae to be taken intoaccount. Rev Cubana Med Trop 2000;52:10-4.

5. Jonsson I, Monsen T, Wistrom J. A case ofPlesiomonas shigelloides cellulitis andbacteraemia from northern Europe. Scand JInfect Dis 1997;29:631-2.

6. Gopal V, Burns FE. Cellulitis andcompartment syndrome due to Plesiomonasshigelloides: A case report. Mil Med1991;156:43.

7. Aldova E, Melter O, Chyle P, Slosarek M,Kodym P. Plesiomonas shigelloides in waterand fish. Cent Eur J Public Health 1999;7:172-5.

8. Reina J, Serra A. Chronic gastroenteritiscaused by Plesiomonas shigelloides in adultpatients. Report of 3 cases. Rev Clin Esp1994; 194:17-9.

9. Miller MA, Brenden RA, Wong JD, AbbottSL, Kokka RP, Janda JM. Extraintestinaldisease produced by Plesiomonas shigelloides:clinical characteristics and in vitropathogenicity. J Diarrhoeal Dis Res1988;6:103-6.

10. Kain KC, Kelly MT. Antimicrobialsusceptibility of Plesiomonas shigelloidesfrom patients with diarrhea. AntimicrobAgents Chemother 1989;33:1609-10.

236 Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(5):236-9