preeclampsia pae[1] - copia

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COLEGIO INTERAMERICANO BARNARD“ENFERMERIA”

Índice

1.INTRODUCCION 2

2.JUSTIFICACION 3

3.OBJETIVO 4

4.MARCO TEORICO 5

4.1CONCEPTO 6

4.2ETIOLOGIA 7

4.3FISIOPATOLOGIA 9

4.4SINTOMATOLOGIA 14

4.5DIAGNOSTICO (MEDICO RADIOLOGICO) 15

4.6DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 15

4.7TRATAMIENTO 16

4.8COMPLICACIONES 17

5.HNE Y NIVELES DE PREVENCION 19

6.VALORACION, DETECCION DE NESECIDADES 20

7.DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA 26

8.CONCLUSIONES 27

9.BIBLIOGRAFIA 28

10.LISTAS DE VERIFICACIONE 29

El problema de las mentes cerradas,Es que siempre tienen la boca abierta.

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1. INTRODUCCION

Los cuidados de enfermería es un proceso que comprende juicios y actos dirigidos a la promoción y restablecimiento del equilibrio en los sistemas humanos. El cuidado de enfermería se lleva a cabo gracias a la relación de colaboración entre el enfermero y el paciente que incluye la comunicación interpersonal entre ellos y con otras personas importantes para el usuario quienes forman parte del sistema del sector salud.

En tiempos pasados los cuidados de enfermería se realizaban, en forma intuitiva y empírica, no sistematizada, pero con Florence Nightingale se inicio una nueva etapa profesionalizada en la que progresivamente se han incorporado métodos más refinados basados en un conjunto de conocimientos que permiten tener un juicio y un fundamento para modificar actos de acuerdo con la situación específica, esta práctica se realiza bajo el proceso de atención de Enfermería (PAE), él que proporciona un método lógico y racional para que la enfermera organice la información de tal manera que el cuidado de enfermería sea eficiente y eficaz; el PAE se constituye en un conjunto de acciones que conducen a una meta determinada, todas las fases de proceso están relacionadas entre sí y afecten a todo y se producen en forma secuencial. La valoración conduce al diagnóstico, a la planificación, a las intervenciones de enfermería y la evaluación.

Un problema de salud es la manifestación objetiva o subjetiva que caracteriza el deterioro del bienestar del paciente y sugiere una pronta consecución de metas, que es, la recuperación de la salud.

La preeclampsia es un desorden multisistémico en el que la TA después de la 20 semana de gestación se acompaña de proteinuria. La elevación de la TA es producto de factores que alteran la resistencia de la vascularidad y el equilibrio vasodilatador/vasopresor del control hemodinámico.


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2. JUSTIFICACION

Las alteraciones hipertensivas que acompañan al embarazo determinan una complicación obstétrica frecuente y de notable morbimortalidad materna y perinatal. Además es una entidad de prevalencia sostenida, a pesar de los grandes esfuerzos para su control, con la búsqueda de medidas preventivas. Sin embargo, el pronóstico es susceptible de modularse mejorando el diagnóstico temprano.

La Preeclampsia es la manifestación hipertensiva más frecuente del embarazo, siendo ésta una enfermedad de gran complejidad, de múltiples etiologías, para la cual se requiere un manejo de alto nivel de recurso técnico y humano.


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3. OBJETIVO

Como todo propósito establecido y teorizado, el PAE tiene como objetivo determinar las necesidades básicas y satisfacer las inquietudes y problemas de salud del paciente. Sabiendo entonces que un problema de salud se puede tomar desde el medio físico, psicológico y espiritual.

El equipo de salud es aquel grupo de personas que “correlaciona” sus fundamentos científicos para la consecución y logro de las metas del paciente, además de superar sus expectativas como miembros del grupo sanitario.

La transmisión de información del paciente, por el mismo paciente u otros medios, nos debe orientar siempre al problema de salud del mismo, y suprimir los factores que alteran la satisfacción y el bienestar del paciente.

Así mismo diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hipertensivas del embarazo, orientar el tratamiento adecuado, ofrecer educación individual y referir al nivel de mayor complejidad cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y su hijo.


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4. MARCO TEORICO

Durante más de un siglo se utilizó el término de toxemia para describir los trastornos hipertensivos del embarazo así como las diversas complicaciones gestacionales concomitante y mal comprendidas. En la Obstetricia moderna se sobreentiende que los trastornos hipertensivos del embarazo incluyen una gama clínica de anormalidades variables que abarcan desde elevaciones mínimas de la presión arterial como signo solitario, hasta una hipertensión grave con disfunción de diversos órganos sistémicos.

El efecto sistémico de la pre-eclampsia se explica, desde el punto de vista fisiopatológico, por el vasoespasmo arteriolar generalizado, el cual se traduce en isquemia e hipoxia en los tejidos afectados y posterior necrosis y sangrado. (Salviz et al. 2007). Esto explica además la relación que tiene en la fisiopatología del edema, puesto que el vasoespasmo provoca una alteración de la presión de filtración capilar, dando lugar a una acumulación de líquidos en el espacio intersticial.


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4.1 CONCEPTO

Es cuando cuando una mujer en embarazo desarrolla hipertensión arterial y proteinuria después de la semana 20 (finales del segundo trimestre o tercer trimestre) de gestación.

Hipertensión Arterial- Es la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.

Proteinuria- existencia de proteínas en la orina en una cantidad elevada.


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4.2 ETIOLOGIA

Se piensa que la pre-eclampsia está causada por mediadores de inflamación o toxinas que secreta la placenta y que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es causado por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta.8 Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno. Los fetos corren el riesgo de ser prematuros9 Esta hipótesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunitarios en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de los tejidos del feto en desarrollo.10

Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal de la placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios más elevados producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica y enfermedades autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.

De ser esta grave, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos visuales, dolor epigástrico y que desarrollan en el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta se asocia también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su madre.

Algunas de las teorías que han intentado explicar como aparece la preeclampsia, han vinculado el síndrome con la presencia de los siguientes:

Daño a las células endotelialesRechazo inmune a la placentaPerfusión inadecuada de la placentaReactividad vascular alteradaDesbalance entre prostaciclina, óxido nítrico y tromboxano7Reducción en el índice de filtrado glomerular con retención de sal y aguaDisminución del volumen intravascularAumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central


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Coagulación intravascular diseminadaIsquemia uterinaFactores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminasFactores genéticos

Actualmente se entiende que la preeclampsia es un síndrome con dos etapas, la primera de ellas siendo altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la liberación de factores solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden ser adoptadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles son las causantes de las lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La susceptibilidad materna es sin duda una de las variables involucradas en la instalación del síndrome.

La interacción de otros factores, como el nivel económico, el estado psicosocial y nutricional y factores ambientales específicos, pueden resultar en una sensibilidad a las alteraciones moleculares que se han descubierto causan la preeclampsia


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4.3 FISIOPATOLOGIA

El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias preiféricas y la disminución del gasto cardíaco.

Cuando existe una tensión arterial elevada de larga evolución, existe ya una adaptación o acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón, etc., hechos que no ocurren en la preeclampsia. Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de acontecimientos de la preeclampsia son diferentes y la mayoría aún no son conocidos.(2)

1) Factores Vasculares:

a) Hemodinámicos:

* Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia periférica secundaria al vasoespasmo que se produce por la actuación de ciertos factores séricos tras el daño endotelial acaecido a nivel placentario. La contractilidad miocárdica está rara vez alterada.

* Cambios renales: hay una disminución variable en el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y una disminución de la Filtración Glomerular (FG), con la consiguiente elevación de creatinina y de ácido úrico plasmático. En casos de enfermedad aparece proteinuria, es una proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad de proteína como transferrinas y globulinas, proteinuria que cede totalmente una semana postparto.(2) La proteinuria, el indicador clínico más válido de PEC, es un elemento a menudo tardío en su aparición.(1)

* Cambios reológicos: la alteración más frecuente en las células hemáticas cuando existe hipertensión en el embarazo es la trombocitopenia; en ocasiones se observan PDF (productos de degradación del fibrinógeno) elevado. Como marcadores precoces nos encontramos con la fibronectina y la antitrombina elevadas.(2)

* Variaciones en el flujo útero-placentario: investigaciones definieron una onda anormal de la arteria uterina como aquella con un índice sístole/diástole (S/D) mayor o igual a 2,7 o persistencia de la incisura diastólica después de las 26 semanas de gestación, relacionado con una inadecuada modificación de las arterias espirales ya que la invasión del citotrofoblasto es incompleta debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y los vasos arteriales conservan su alta resistencia hasta el término del embarazo.(6) No está claro si la hipoperfusión placentaria es la causa de la PEC o es la consecuencia inmediata de la misma.


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* Predisposición genética: la PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicación de este fenómeno podría venir dada por la predisposición genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de membrana con la consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/invasión del trofoblasto.(2) Invasión incompleta del trofoblasto u otras anormalidades en la placentación pueden ser características paternalmente sacadas.(5)

b) Endoteliales:

El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la vasculatura materna, de la placenta o de ambos territorios, se constituye en un elemento central que determina el curso fisiológico del embarazo o su desarrollo en condiciones isquémicas, con la expresión de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro.(7) La elevación de microparticulas endoteliales en mujeres con PEC apoya la teoría de injuria endotelial en PEC.(8)

* Célula endotelial: en cultivos celulares in vitro se ha visto cómo el suero de gestantes con preeclampsia tenían capacidad mitogénica y tóxica, capacidad citotóxica que se perdía de inmediato post parto; el índice mitogénico aparece elevado en gestantes que padecen preeclampsia, a veces hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga clinicamente evidente, normalizándose este parámetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar la gestación.

* Niveles de Óxido Nítrico (NO) : y de sus precursores están muy disminuídos en gestantes preeclampsicas en relación con normotensas, al contrario ocurre cuando se valora la enzima nitrato reductasa que está más elevada en las normotensas; existe una correlación negativa entre los niveles séricos de NO y los valores de Tensión Arterial Sistólica/Diastólica (TAS/D) en las gestantes preeclámpsicas.(2) Después del parto, en el grupo de las preeclámpticas, la concentración plasmática de nitrato/nitrito se incrementó y los niveles de sustancia reactiva al ácido tiobarbitúrico disminuyeron, mientras que estos parámetros permanecieron sin cambios en la embarazada normal.(9)

* Hemoglobina libre total en embarazadas con preeclampsia en relación con las gestantes sanas está aumentada; la elevación deriva de la existencia de mayor fragilidad eritrocitaria, síndrome de hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor riesgo de síndrome de HELLP (Hemólisis, Linfocitopenia, trombopenia y elevación de enzimas hepáticas). La elevación de la hemoglobina libre y el daño a la célula endotelial producen una disminución en la actuación y producción del Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF).(2) Altas concentraciones de hemoglobina materna y hematócrito están asociados con bajo peso al nacer y bajo


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peso placentario, incrementando la frecuencia de mortalidad prematura y perinatal, como también hipertensión materna.(10)

c) Endotelinas: están elevadas en la preeclampsia, es un fenómeno secundario a la hemoconcentración y a la disminución IFG propios de la enfermedad severa, es pues una consecuencia de la misma.

d) Fibronectina fetal: juega un papel muy importante en la adhesión de la placenta a la decidua; si se parte de la idea que la PEC se origina por una placentación anómala, los niveles de fibronectina variarán de gestantes normotensas a gestantes con PEC.(2) Fumar durante el embarazo es asociado con fibronectina celular reducida y aumento de molécula adherencia intracelular-1.(3)

e) Calcio ATPasa: La actividad de la calcio ATPasa del miometrio y el trofoblasto placentario de mujeres preeclámpsicas fue alrededor del 50% más bajo que en normotensas con el TBARS aumentado. Una actividad reducida de la calcio-ATPasa está causado por un aumento del TBARS lo que puede resultar en un aumento en la concentración citosólica de calcio en las célula del músculo liso vascular de preeclámpsicas, y esto implicaría la alta presión sanguínea demostrada en estas pacientes.(11)

f) Trombomodulina: es una glicoproteína de la superficie de la célula endotelial, actúa como cofactor junto con la trombina para activar la proteína C, ésta cuando está activa inhibe la coagulación e inactiva los factores Va y VIIIa. El daño y la lesión de la célula endotelial ocasiona la producción y liberación al torrente vascular de proteínas vasoactivas, son éstas las que van a desarrollar el cuadro preeclámpsico; la trombomodulina es una de ellas.

g) Péptido relacionado con la calcitonina: es un péptido vasodilatador. Se encuentra incrementado durante el embarazo normal, teóricamente un descenso en los niveles de este péptido contribuiría al vaso-espasmo característico de la PEC.

h) Gonadotrofina Coriónica Humana: se observó que la PEC era más frecuente en pacientes con niveles de hCG elevados.

i) Derivados Eicosanoides: los metabolitos urinarios de prostaglandinas y tromboxanos están elevados en gestantes normotensas, mientras que en las destinadas a sufrir preeclampsia los niveles son más bajos.

j) IGF - BP3: el incremento en la producción celular o la disminución en la degradación de factores de crecimiento celular en las gestantes con PEC ha hecho que se considere a éstos como potenciales predictores de la PEC.(2)


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k) ROL (Radicales Oxígeno Libres): los radicales lires surgieron como los posibles promotores de la mal función vascular materna. Los marcadores de peroxidación lipídica están aumentados en el plasma de mujeres con preeclampsia, y las bajas concentraciones de antioxidantes en plasma y placenta sugieren un estado de stress oxidativo.(12)

l) Factores Citotóxicos: aparecen en el suero de gestantes con PEC solo en el postparto inmediato.(2) Por otra parte, hay reportes que el suero de la preeclámptica es citotóxico para las células endoteliales de la vena umbilical humana in vitro, y la actividad citotóxica en el suero de la preeclámptica disminuye a las 24-48 horas en el posparto.(9)

m) Serotonina: actúa sobre receptores S de las células endoteliales. El problema acontece cuando el daño endotelial ha sido tal que no existen receptores S, este hecho suele producirse cuando la PEC se ha establecido de forma precoz, la serotonina circulante produce vasoconstricción progresiva y agregación plaquetaria con la consiguiente alteración de la microcirculación placentaria; en este segundo caso se produce un aumento de la presión arterial materna y disminución de la llegada de oxígeno y nutrientes al feto.

n) Sistema Kalicreína-Bradiquinina: los niveles de kalicreína en orina son menores en embarazadas con PEC que en embarazadas normotensas.(2)

2) Factores Inmunológicos:

Existiría una "intolerancia inmunológica" entre los vasos uterinos maternos (arterias espirales) y las células trofoblásticas fetales que invaden los capilares uterinos maternos, esto desencadena una respuesta inflamatoria con la siguiente liberación de multitud de mediadores y factores lesivos endoteliales que modifican la producción de los factores hasta ahora comentados

Se detectaron concentraciones significativamente más altas de TNF en el suero de las pacientes con PEC. Estos datos sugieren que el TNF juega un papel importante en la patogénesis de la PEC. El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la proliferación de células trofoblásticas, inhibiendo la síntesis de ARN, se limita así la invasión trofoblástica en el útero. El TNF-a es capaz de producir daño celular mediante la activación de proteasas, colagenasas o fosfolipasas A2, enzimas todas liberadoras de RLO; también es capaz de exacerbar la actividad procoagulante.


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Manifestaciones Clínicas:

Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mmHg o incremento de 30 y 15 mmHg en la TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.

Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mmHg y TAD mayor o igual de 110 mmHg, proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia, elevación de las transaminasas (síndrome HELLP), dolor epigástrico, edema pulmonar, alteraciones visuales.(2)

Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:

· Hemoglobina y hematócrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico de PEC y es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en presencia de hemólisis.

· Frotis sanguíneo: signos de anemia hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar presente aún con niveles levemente aumentados de presión arterial.

· Recuento plaquetario: la disminución de este recuento sugiere PEC severa.

· Análisis de orina: evaluación de proteinuria de 24 horas.

· Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a oliguria sugieren PEC severa.

· Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el diagnóstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.

· Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados están asociados a hemólisis y afectación hepática sugiriendo PEC severa.

4.4 Sintomatología


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El problema más grave de la preeclampsia es que quizá no la futura madre no se de cuenta que la padece, puede aparecer de repente y progresar con gran velocidad. Sus síntomas suelen confundirse con molestias comunes del embarazo:

Presión sanguínea alta – puede ser leve (140/90) o severa (más de 160/110). En muchos casos, no necesitas tener historial de hipertensión arterial.Manos, pies, tobillos y cara hinchadas (más de lo que considerarías normal para ti), en especial alrededor de los ojosNáuseas y vómitosDolor en la boca del estómagoDificultad o poca frecuencia urinariaPresencia de proteína en tu orinaDolor de cabeza constante y pulsante Pulso alteradoDolor en la parte derecha del abdomen y hombro derechoCambios extraños en la vista, como ver puntos brillantes o borroso, visión doble, sensibilidad a la luz, o pérdida temporal de la vistaConfusión mentalEn tu bebé, la preeclampsia puede reflejarse en poco crecimiento y bajo peso para su edad gestacionalConvulsiones, en los casos más severos (la preeclampsia pasaría entonces a llamarse eclampsia, una versión más grave de la enfermedad)

4.5 Diagnostico(medico, radiológico)


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Padecer de obesidad, ser de raza negra, gestar el primer embarazo o un embarazo múltiple, tener menos de 16 años o más de 40, ser hipertensa, diabética o padecer enfermedades renales son algunos de los aspectos que el médico tendrá en cuenta a la hora de hacer el diagnóstico, ya que todos estos factores predisponen a la mujer a padecer preeclampsia en el embarazo. Y además, existen una serie de resultados, que detectan los exámenes de laboratorio y que son un indicativo claro de preeclampsia, como por ejemplo:

- Proteínas en la orina > 300 mg/lt en 24 horas en el examen de orina

- Ácido úrico elevado

- Tasas elevadas de urea y creatinina, que indican que la función renal está alterada

- Aumento de las transaminasas, que alertan de una función hepática alterada

4.6 Diagnóstico Diferencial

La preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades, incluyendo, hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica, trastornos epilépticos primarios, enfermedades del páncreas y de vesícula, púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática y el síndrome urémico hemolítico. La preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20 semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante como la hipertensión.

4.7 Tratamiento


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No hay cura para la preeclampsia más que dar a luz, puesto que la condición se debe a anormalidades de la placenta. Por ello, la condición debe ser vigilada muy de cerca por tu médico.

Si el caso es leve, se recomienda reposo, tomar vasos adicionales de agua y vigilar la dieta en el embarazo. De ser necesario, el médico puede recetar medicamentos para bajar la presión arterial.

La preeclampsia severa requiere hospitalización. En el hospital el médico puede controlar la hidratación, administrar medicamentos para reducir la presión arterial, y monitorear cómo evoluciona su condición y el bebé. Si considera que el riesgo es grave, también puede administrarle medicamentos al pequeño para ayudar a que sus pulmones maduren, en caso de que fuera necesario su nacimiento anticipado por cesárea.

En los casos más extremos, como cuando la condición empeora, y el bebé no muestra crecimiento o deja de moverse, la preeclampsia obliga al médico a realizar una cesárea lo antes posible.

Si la preeclampsia se detecta cerca de la fecha probable de parto, (de la semana 34 en adelante), el médico puede optar por inducir el nacimiento o realizar una cesárea. Antes de ese tiempo, quizá prefiera controlar la preeclampsia mientras el bebé debe madura sus pulmones y adquiere la capacidad de sobrevivir por su propia cuenta. En caso de que la condición de la madre o la del bebé empeore, la cesárea es la medida más recomendable.

4.8 Complicaciones


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Las complicaciones que puede ocasionar la preeclampsia son varias; las más importantes son el síndrome HELLP y la eclampsia, pero hay más.

Síndrome HELLPEs una complicación rara que afecta sobre todo a la sangre y al hígado. Se caracteriza por provocar a la embarazada:

Rotura de los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos.Déficit de plaquetas.Transaminasas y bilirrubina elevadas en la analítica sanguínea.

Los síntomas que suele padecer la paciente son dolor abdominal en la boca del estómago y más a la derecha, cerca de las costillas, que es donde está el hígado, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y diarrea.

EclampsiaEs la consecuencia de una preeclampsia mal tratada o imposible de controlar. El 50% de las eclampsias sucede durante el embarazo, el 15% durante el parto, y el resto en las primeras horas del puerperio. Ocurre cuando la contracción difusa de los vasos sanguíneos es tan grande que el paso de sangre a través de ellos es escaso y se producen microinfartos. El órgano más importante que se ve afectado en la eclampsia es el cerebro, tanto es así que se producen convulsiones y coma, lo que se conoce como ataque eclámptico. El ataque eclámptico tiene varias fases:

Fase prodrómica: la embarazada comienza a notar síntomas idénticos a los descritos anteriormente en la preeclampsia grave.Fase de invasión: dura menos de treinta segundos; la mujer mueve la cabeza de un lado a otro y mueve los músculos de la cara.Fase de contracción tónica: dura de quince a veinte segundos; se contraen todos los músculos, y la embarazada queda con el tronco rígido, los brazos pegados a él, el cuello estirado hacia atrás, la boca fuertemente cerrada y la respiración paralizada en espiración forzada.Fase de contracciones clónicas: dura uno o dos minutos, y durante este lapso de tiempo se contrae y relaja intermitentemente todo el cuerpo. Los hombros y la cabeza se mueven hacia atrás en sacudidas, y sale una espuma blanquecina de la boca. Poco a poco las sacudidas son menos frecuentes hasta que desaparecen. Los antiguos griegos comparaban estas sacudidas a los destellos de los rayos (eso significa eklampsis).Fase de coma: la embarazada queda inconsciente, inmóvil, y respira con dificultad. La recuperación del coma es muy lenta y después no recuerda nada de lo que ha pasado.


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Otras complicaciones también frecuentes pero menos graves son:

Edema pulmonar: los pulmones se encharcan de sangre, ya que el corazón no es capaz de expulsar la sangre de los mismos.Fracaso renal: el daño en los riñones es tan grande que dejan de funcionar y no se produce orina.Shock circulatorio: al producirse el parto, las toxinas que provocan la constricción difusa de los vasos sanguíneos desaparecen, y las arterias se dilatan hasta su estado normal. Sin embargo, la cantidad de sangre ha disminuido y en ocasiones no hay suficiente.Rotura hepática: se producen hemorragias dentro del hígado, que lo distienden e incluso pueden provocar su rotura desde dentro.


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