Nystagmus and Oscillopsia A. Straube, A. Bronstein and D. Straumann University of Munich, Munich, Germany; Imperial College of Science, Technology and Medicine, London, UK; and University of Zurich, Zurich, Switzerland European Journal of Neurology 2012, 19: 614/ EFNS GUIDELINES/CME ARTICLE

Nystagmus and OscillopsiaA. Straube, A. Bronstein and D. StraumannUniversity of Munich, Munich, Germany; Imperial College of Science, Technology and Medicine, London, UK; and University of Zurich, Zurich, SwitzerlandEuropean Journal of Neurology 2012, 19: 614/ EFNS GUIDELINES/CME ARTICLEOleh:AnugerahPembimbing:dr. Soeratno, Sp.S (K)

Sistem motor okuler terdiri dari beberapa subsistem, termasuk vestibular okular nystagmus sistem saccade, sistem pursuit, fiksasi dan sistem gaze holding dan sistem keseimbangan. Semua subsistem ini membantu stabilisasi gambar pada retina saat gerakan mata dan kepala dan segala jenis gangguan salah satu sistem dapat menyebabkan ketidakstabilan mata (misalnya nistagmus) atau tidak memadainya gerakan mata yang menyebabkan ketidaksesuaian antara kepala dan gerakan mata (misalnya kegagalan vestibular bilateral). Dalam kedua situasi, subyek mengalami pergerakan (Oscillopsia) yang cukup mengganggu. PengantarSalah satu fungsi dari sistem motor okular adalah untuk menstabilkan gambaran selama gerakan mata dan kepala pada retina (khususnya fovea sentral). Gerakan mata involunter atau abnormal menyebabkan gerakan berlebihan dari gambar pada retina tanpa hubungan copy eferen yang sesuai (atau konsekuensi discharge) , yang menyebabkan penglihatan kabur dan kepada ilusi bahwa dunia terlihat bergerak (oscillopsia). Ini menyebabkan disorientasi spasial, gangguan keseimbangan postural dan vertigoTujuan dari tulisan ini : untuk meringkas semua pilihan pengobatan nistagmus dan oscillopsia serta memberikan rangkuman singkat tentang definisi dan patomekanisme dari sindrom ocular.

Sebagian besar ulasan fokus ke nystagmus, yg didefinisikan sbg gerakan mata berulang, involunter bolak balik yang diprakarsai oleh arah lambat dari mata. Nystagmus fisiologis terjadi selama rotasi tubuh dalam ruang / selama okular bergerak mengikuti gerakan adegan dan untuk menampilkan visi yang jelas (masing masing vestibular dan nystagmus optokinetic). Sebaliknya, nystagmus patologis menyebabkan mata lepas dari target visual, sehingga menurunkan visiUmumnya,nystagmus terdiri dari pergantian arah jauh dari target, misalnya, karena ketidakseimbangan vestibular, dan koreksi dengan gerakan cepat (sakadik), yang sementara membawa target visual kembali ke fovea, ini adalah jerk nystagmusBentuk yg jarang, pendular nistagmus, terdiri dari osilasi bolak balik mata. Nystagmus harus dibedakan dari saccadic yang mencegah fiksasi stabil (misalnya okular flutter). Saccadik adalah gerakan cepat, dan mengenai sinyal retina karena gerakan-gerakan ini sebagian besar masih bisa tidak diterima. Namun, pasien abnormal dengan sakadik berulang kali sering mengeluh kesulitan dalam membaca. Secara umum, sebagian besar , pada sindrom acquired nytagmus serta saccadic osilasi menyebabkan oscillopsia dan vertigo, sebaliknya, sebagian besar bawaan pada remaja awal atau aqcuired nystagmus tidak disertai dengan oscillopsia. Rekomendasi adalah revisi Guidelines 2004 .

Metode

anggota panel satuan tugas (AS) mencari melalui semua informasi yang tersedia diterbitkan menggunakan Database MEDLINE (pencarian terakhir September 2009). pencarian dibatasi untuk makalah yang diterbitkan dalam bahasa Inggris, Perancis atau Jerman. Kata-kata kunci yang digunakan untuk pencarian termasuk urutan berikut: nistagmus dan Terapi pengobatan gangguan motorik mata dan Pengobatan penglihatan ganda. Semua makalah yang diterbitkan disertakan, karena hanya sejumlah studi terkontrol tersedia. Para anggota lain dari gugus bertugas membaca draft pertama rekomendasi dan membahas perubahan (pendekatan konsensus informatif).

Gangguan motorik okuler supranuklearGangguan vestibular sentral Vestibulo-okular refleks (VOR) biasanya menghasilkan kompensasi rotasi mata latency pendek dan dalam bidang yang sama namun berlawanan arah dengan rotasi kepala yang memunculkan mereka. Gangguan vestibular perifer menyebabkan nystagmus ke arah yang ditentukan oleh pola yang terlibat kanalis semisirkularis labirin.kehilangan unilateral satu labirin menyebabkan mixed nystagmus horisontal-torsional yang ditekan oleh fiksasi visual. Gangguan vestibular sentral juga dapat menyebabkan ketidakseimbangan refleks ini, menyebabkan upbeat, downbeat atau torsi nistagmus (lihat di bawah), biasanya nystagmus lurus horizontal (mis. ada komponen rotasi) atau nystagmus tidak dalam arah rangsang kanalis semisirkularis (misalnya cross-coupling) adalah karena lesi vestibular sentral. Konsekuensi lain dari penyakit vestibular adalah perubahan ukuran (gain = kecepatan mata dibagi dengan kecepatan kepala) dari respon VOR dinamis secara keseluruhan. hasil dari perubahan ini, pasien mengeluh oscillopsia selama gerakan kepala yang cepat. VOR gain lebih besar dari 1 (kecepatan mata yaitu melebihi kecepatan kepala) hasil dari disinhibisi dari sirkuit otak yang bertanggung jawab untuk VOR dan disebabkan dari pusat, disfungsi vestibulo-cerebelum. Hilangnya fungsi vestibular perifer menyebabkan gangguan penglihatan dan oscillopsia selama bergerak, karena ketidakmampuan untuk mengimbangi gangguan kepala frekuensi tinggi yang terjadi dengan masing2 langkah jalan, yaitu, gain dari VOR masih terlalu rendah untuk stabilisasi gaze setelah lesi vestibular perifer. Treatmen oscillopsia karena kegagalan vestibular bilateral (misalnya idiopatik, intoksikasi gentamisin, pasca-meningitis, karena penyakit autoimun, dan idiopatik ) adalah rehabilitasi vestibular termasuk latihan koordinasi kepala-mata.

Nystagmus downbeatNystagmus downbeat (DBN) adalah nystagmus vestibular sentral muncul ketika mata dekat atau dalam posisi tatapan primer, biasanya meningkat pada pandangan bawah dan terutama pada pandangan lateral. Hal ini juga sering menjadi jelas atau meningkat dengan menempatkan pasien dalam posisi headhanging, atau dengan mendongakkan kepala ke depan. Pada banyak pasien dengan atrofi vestibulo-cerebelum, kecepatan arah meningkat dalam posisi rawan dan minim dalam posisi terlentang . Akibatnya, banyak pasien cerebelum melaporkan baik kemampuan membaca ketika berbaring terlentang. Pada pasien lain, ketergantungan gravitasi DBN berlawanan atau hilang . Fiksasi Visual memiliki sedikit pengaruh pada kecepatan fase lambat, konvergensi dapat menekan atau meningkat pada beberapa pasien. Secara umum, nystagmus disertai dengan ataksia vestibulocerebelum (Vermal) dengan kecenderungan untuk jatuh ke belakang .

Patomekanisme dari DBN masih belum jelas. Hipotesis diduga dari berbagai defisit seperti ketidakseimbangan central vertikal vestibular , kelemahan asimetris jalur SP vertikal atau disosiasi antara sistem koordinat internal saccadik vertikal dan tahanan tatapan . DBN dan tanda okular motorik terkait (gangguan pursuit halus vertikal, nystagmus evoked gaze dan ketergantungan gravitasi) dapat dijelaskan oleh kerusakan inhibitor vertikal sel gaze velocity sensitif sel purkinje di flocculus cerebelum . Sel-sel ini menunjukkan aktivitas spontan dan fisiologis asimetri dan kebanyakan dari mereka menunjukkan ke arah down ward. Hilangnya sel Purkinje floccular menyebabkan disinhibisi target neuron batang otak dan, akibatnya, untuk spontan upwardEtiologiPenyebab paling umum dari DBN adalah degenerasi cerebelum (keturunan, atau paraneoplastic). Penyebab penting lainnya adalah Chiari malformasi dan intoksikasi obat (terutama antikonvulsan dan lithium). Multiple sclerosis (MS) adalah penyebab umum, dan kelainan kongenital adalah langka . Dalam prakteknya, atropi cerebelum, malformasi Arnold-Chiari, berbagai lesi cerebelum (MS, pembuluh darah, tumor) dan idiopatik menyebabkan sekitar 25% dari masing-masing kasus. Pd penelitian terbaru, sekitar 1/3 yg diklasifikasikan sebagai idiopatik dan sekitar setengah dari pasien ini menunjukkan kombinasi vestibulopathy bilateral, perifer polineuropati dan / atau tanda-tanda serebelar . Di sana Nistagmus dan oscillopsia tampaknya tidak ada perubahan dari waktu ke waktu DBN . DBN terjadi di channelopathy episodik tipe ataksia, yang pilihan pengobatan baru baru-baru ini dikembangkan .Nystagmus Upbeat

Nystagmus Upbeat (UBN) muncul dg menutup mata ke posisi tengah dan biasanya meningkat pada tatapan ke atas. Vertikal pursuit smooth biasanya terganggu oleh nystagmus tersebut. Pada beberapa pasien, UBN berubah jadi DBN selama konvergensi. UBN dapat muncul sebagai akibat dari lesi pons sepanjang traktus tegmental ventral, yang berasal dari nucleus vestibular superior. Hubungan hypoactivity relatif dari arah ke motoneurons dari M. Elevator menghasilkan arah downward .

RekomendasiNystagmus downbeat

Tidak ada studi tentang proses alamiah DBN . Pada studi non-plasebo-terkontrol dengan jumlah pasien terbatas pemberian GABA-A agonis clonazepam [0,5 mg per os (po) 3x1] , agonis baclofen GABA-B (10 mg po 3x1 ) , dan gabapentin (mungkin kalsium channel blocker) memiliki dampak positif dan mengurangi DBN. Injeksi intravena physostigmine / obat kolinergik (Ach-esterase inhibitor) memperburuk DBN pd 5 pasien. Efek ini sebagian terbalik pada satu pasien oleh obat antikolinergik biperiden, menunjukkan bahwa obat antikolinergik mungkin bermanfaat, seperti yang ditunjukkan dalam studi double-blind pada skopolamin intravena Pada pasien terisolasi dengan anomali craniocervical, dekompresi bedah dengan mengambil bagian dari tulang oksipital di wilayah foramen magnum menguntungkan ; (pengamatan pribadi). Studi baru plasebo-terkontrol telah menyarankan bahwa kalium channel blockers 3,4-Diaminopyridine (3 20 mg / hari) dan 4-aminopyridine (3 10 mg / hari) mungkin efektif dalam mengurangi DBN dan dalam meningkatkan VOR dan pursuit halus . Sebuah studi lebih lanjut pada 11 pasien dengan DBN karena degenerasi cerebelum mengkonfirmasi efek ini dan menunjukkan bahwa 3,4-Diaminopyridine terutama mengurangi bias kecepatan gravitasi-independen ..

Nystagmus UpbeatPengobatan dengan baclofen (5-10 mg po 3x1) menghasilkan peningkatan pada beberapa pasien . Ada beberapa pengamatan bahwa 10 mg 4-aminopyridine 3x1 mengurangi UBN .Nystagmus see sawNystagmus see saw adalah pendular langka atau jerk osilasi. Satu setengah siklus terdiri dari elevasi dan intorsion satu mata dengan depresi sinkron dan extorsion dari mata lainnya. Selama setengah siklus berikutnya, ada pembalikan gerakan vertikal dan torsional. Frekuensi lebih rendah dalam pendular (2-4 Hz) dibandingkan variasi jerkEtiologiJerk nystagmus hemi-see saw telah dikaitkan dengan lesi unilateral meso-diencephalic , mempengaruhi nucleus interstisial Cajal dan aferen vestibular nya dari kanalis semisirkularis vertikal . Bentuk pendular dikaitkan dengan lesi yang mempengaruhi chiasma optik. Kehilangan input visual silang tampaknya menjadi elemen penting dalam patofisiologi pendular nystagmus see saw .Penyebab utama adalah MS, tumor batang otak, Wernicke ensefalopati, degenerasi cerebelum dan keracunan (misalnya nikotin), yang mungkin menjadi penyebab lesi pada asending pathway dari kanal anterior (dan / atau otolith) di pontomesencephalic atau pontomedullary junction, dekat nukleus perihypoglossal . UBN paling sering terlihat setelah lesi meduler , tetapi juga dapat dilihat setelah lesi pontine sepanjang traktus tegmental ventral, yang berasal dari nucleus vestibular superior .RekomendasiAlkohol memiliki efek yang menguntungkan (1,2 g / kg berat badan) pada dua pasien , tetapi hal ini tidak dapat direkomendasikan sebagai pengobatan, seperti pada clonazepam . Baru-baru ini, Averbruch-Heller et al. melaporkan pada 3 pasien dengan komponen see saw pada pendular nistagmus, yang meningkat pada pemberian gabapentin.

Periodik alternating nystagmus Periodik alternating nystagmus (PAN) adalah hentakan spontan nystagmus horisontal, arahnya berubah secara berkala. Periode dari jangkauan osilasi dari 1 detik sampai 4 menit, biasanya 1-2 menit. Ketika amplitudo nystagmus secara bertahap menurun, nystagmus berbalik arahnya, dan kemudian amplitudo meningkat lagi. Selama nystagmus, pasien sering mengeluh peningkatan / penurunan oscillopsia.Etiologi

Pasien dengan PAN umumnya memiliki lesi vestibulocerebelum. Nystagmus juga mengganggu fiksasi visual, muncul juga selama tampilan normal. Observasi hewan percobaan mendukung gagasan bahwa jenis nystagmus disebabkan oleh lesi vermis cerebelum inferior (nodulus dan uvula), menyebabkan disinhibisi dari GABA-ergik mekanisme kecepatan penyimpanan, yang dimediasi dalam nucleus vestibular . Etiologi yang mendasarinya adalah anomali craniocervical, MS, degenerasi cerebelum atau tumor, infark batang otak, terapi antikonvulsan, dan hilangnya penglihatan bilateralRekomendasi

Secara umum, PAN tidak meningkat secara spontan. Beberapa laporan kasus kongenital PAN menjelaskan efek positif dari baclofen, GABA-B agonis, dalam dosis 5-10 mg p.o. 3x1 . Selanjutnya, fenotiazin dan barbiturat telah ditemukan efektif dalam kasus-kasus tunggal . Baru-baru ini, memantin juga digambarkan efektif . PAN karena kehilangan penglihatan bilateral dihilangkan bila visi dipulihkan . PAN pada kasus Chiari malformasi, bedah dekompresi memecahkan masalah PAN

Gangguan Non-vestibular supranuklear ocular motor

Acquired pendular nistagmusAcquired pendular nistagmus (APN) adalah quasisinusoidal osilasi yang mungkin memiliki dominasi horisontal, vertikal atau lintasan campuran (yaitu melingkar, elips atau diagonal), bisa dominan monocular/binocular . Frekuensi nistagmus jenis ini adalah 2-7 Hz dan sering nystagmus ini terkait dengan hal titubasi kepala (tidak disinkronkan dengannystagmus), ataksia trunkal dan limb, palatal myoclonus atau gangguan visualEtiologi

APN terjadi dengan beberapa gangguan mielin (MS, penyalahgunaan toluena, penyakit Merzbacher Pelizaeus), sebagai komponen dari sindrom tremor oculopalatal (Mioklonus), dan penyakit Whipple ; Dua etiologi umum pada orang dewasa adalah MS dan Stroke batang otak . Atas dasar pengamatan bahwa nystagmus ini sering dipisahkan dan bahwa gerakan mata selain nystagmus optokinetic dan sakadik volunter juga terganggu, lesi di batang otak dekat nucleus oculomotor telah dikemukakan . Alternatifnya, inhibisi olive inferior karena lesi pada segitiga Mollaret atau ketidakstabilan dari jaringan tatapan tahanan (saraf integrator) telah diusulkan, saran ini telah menerima eksperimental model dukungan dan telah menjadikan proposal terapi potensial Rekomendasi

Banyak laporan menyatakan bahwa pengobatan antikolinergik dengan trihexyphenidyl (20 - 40 mg p.o. setiap hari) efektif , tetapi dalam doubleblind studi oleh Leigh et al. , hanya 1 dari 6 pasien menunjukkan peningkatan dari pengobatan oral, sedangkan 3 pasien menunjukkan penurunan nistagmus dan peningkatan ketajaman visual selama pengobatan dengan tridihexethyl klorida (antikolinergik kuartener yang tidak melintasi penghalang darah-otak). Sebaliknya, Barton et al. menemukan dalam percobaan double-blind bahwa skopolamin [0,4 mg intravena (iv)] menurunkan nystagmus pada semua 5 pasien yang diuji dengan APNNamun, ada pengamatan bahwa skopolamin dapat membuat pendular nistagmus buruk pada beberapa pasien Di 3 pasien lain, kombinasi dengan lidokain (100 mg i.v.) menurunkan nystagmus . Starck et al. melaporkan peningkatan pada 3 dari 10 pasien yang menerima patch skopolamin (mengandung 1,5 mg skopolamin, dirilis pada tingkat 0,5 mg / hari). Para penulis yang sama gagal untuk mengamati perbaikan lebih lanjut ketika skopolamin dan mexiletine (400-600 mg po setiap hari) diberikan dalam kombinasi. Substansi yg paling efektif dalam studi adalah memantine, glutamat antagonis, yang secara signifikan meningkatkan nystagmus pada sembilan pasien diuji (15-60 mg po setiap hari). Dua pasien respon terhadap clonazepam (3 x 0,5-1,0 mg po sehari), sebuah GABA-A agonis . Pada studi crossover lanjut, Starck dan rekan kerja menunjukkan bahwa memantine serta gabapentin tidak hanya mampu untuk mengurangi nystagmus tetapi juga untuk meningkatkan ketajaman visual.2 kelompok lainnya telah melaporkan manfaat dengan obat GABA-ergik. Traccis et al. menunjukkan peningkatan dalam salah satu dari 3 pasien dengan APN dan ataksia cerebelum karena MS ketika diobati dengan isoniazid (800-1000 mg po setiap hari) dan gelas dengan prisma yang diinduksi konvergensi. Observasi ini tidak dikonfirmasi oleh peneliti lain . Gabapentin secara substansial memperbaiki nystagmus (Dan ketajaman visual) di 10 dari 15 pasien . Gabapentin lebih unggul dari vigabatrin dalam serangkaian kecil pasien . Menariknya, Mossman dkk. menjelaskan dua pasien yang mendapatkan manfaat dari konsumsi alkohol tetapi tidak dari zat lain. Baru-baru ini, efek yang menguntungkan dari cannabis juga dilaporkan .

Praktis, pengobatan harus dimulai dengan memantine di dosis 15-60 mg p.o. atau alternatif 300-400 mg gabapentin 3x1. Jika tidak ada atau hanya efek kecil, benzodiazepin seperti clonazepam (0.5- 1,0 mg p.o. 3x1) bisa dicoba. Lebih lanjut kemungkinannya patch skopolamin atau trihexyphenidyl.

Opsoclonus dan okular flutter

Opsoclonus terdiri dari hentakan berulang konjugat osilasi saccadic, yang memiliki komponen horisontal, vertikal dan torsional. Selama tiap hentakan ini osilasi frekuensi tinggi, gerakan terus menerus, tanpa jeda intersaccadic. Osilasi ini sering dipicu oleh penutupan mata, konvergensi, pursuit dan sakadik, amplitudo berkisar hingga 2-150 .Pada ocular flutter, pola yang sama adalah terbatas pada bidang horizontal. Gejala okular sering disertai dengan tanda-tanda serebelar, seperti gait dan mioklonus tungkai (sindrom kaki menari, sindrom mata menari).

Etiologi

Gangguan fungsional penekanan saccadic aktif oleh neuron omnipause pontine adalah mekanisme patofisiologi yang paling mungkin. Kelainan histologis neuron ini belum ditampilkan , sebuah lesi fungsional dari proyeksi cerebelum glutaminergic dari inti fastigial ke sel omnipause mungkin menimbulkan disinhibisi. Dalam fungsional magnetic resonance imaging studi (fMRI) peningkatan aktivasi dari wilayah fastigial selama opsoclonus ditunjukkan Ramat dan rekan menyatankan bahwa lesi nucleus fastigial memutus loop umpan balik lokal melalui cerebellum tapi bukan interkoneksi batang otak . Opsoclonus dapat diamati pada ensefalitis cerebelum jinak (Post-viral, misalnya, coxsackie B37, pasca-vaccinal), atau sebagai Gejala paraneoplastic (bayi, neuroblastoma; dewasa, karsinoma paru, payudara, ovarium atau rahim).Rekomendasi

Selain terapi untuk proses yg mendasari apapun seperti tumor atau ensefalitis, pengobatan dengan imunoglobulin atau prednisolon mungkin sesekali efektif . 4 dari 5 pasien dengan osilasi gelombang persegi, mungkin berhubungan dengan gangguan fiksasi, menunjukkan perbaikan pada terapi dengan asam valproat atau pasien dengan keturunan ataxia spinocerebelum pada terapi dengan memantine 20 mg / hari . Dalam kasus tunggal,perbaikan telah diamati selama pengobatan dengan propranolol (40-80 mg po 3x1 ), nitrazepam (15-30 mg po setiap hari) dan clonazepam (0.5- 2,0 mg p.o. 3x1 ) . Nausieda et al. melaporkan perbaikan dramatis pada satu pasien setelah pemberian 200 mg tiamin i.v.

Nystagmus kongenitalNystagmus kongenital adalah nistagmus fixational dan ditandai dengan gaze dependen involunter untuk gerakan mata bolak-balik, yang dapat pendular, jerky atau elips. Biasanya, pasien melaporkan sedikit atau tidak ada oscillopsia atau kekaburan visual, dibandingkan dengan nistagmus cepat terlihat. Prevalensi nystagmus congenital diperkirakan 1/1000.

EtiologiEtiologi dalam banyak kasus tidak diketahui. Kemungkinan besar, itu adalah gangguan bawaan dari fixational sistem ; ide ini adalah sesuai dengan pengamatan bahwa nistagmus bawaan dapat teratur terlihat pada pasien dengan albinisme dan penyakit retina RekomendasiPada kebanyakan kasus, terapi tidak diperlukan. Selain bedah hanya beberapa laporan percobaan pada perawatan medis dilaporkan. Baclofen , ganja dan terutama memantine dan gabapentin dijelaskan. Di sebuah studi dengan 47 pasien, memantine (sampai 40 mg) sebaik gabapentine (hingga 2400 mg) terlihat unggul dari plasebo dan keduanya juga meningkatkan ketajaman visual . Sebuah hasil yang serupa adalah dalam studi retrospektif dari 23 pasien dengan acquired sebaik nystagmus congenital dilaporkan .Gangguan okular Nuklear dan infranuclearMyokymia oblik superiorMyokymia oblik superior terdiri dari osilasi frekwensi tinggi monokular paroksismal.Pada posisi tatapan primer dan abduksi , osilasi ini terutama torsi, tapi ketika mata berada di adduksi osilasi memiliki komponen vertikal. Gerakan mata involunter , seperti ketika melihat ke bawah, dapat memprovokasi osilasi. Para pasien biasanya mengeluh oscillopsia selama serangan paroksismalEtiologiPatofisiologi kondisi ini tidak sepenuhnya jelas. Dalam analogi kejang hemifacial dan neuralgia trigeminal, kompresi pembuluh darah pada saraf IV , atau alternatif discharge spontan pada inti saraf IV atau dari otot oblik superior mungkin terlibat .

Rekomendasi

Remisi spontan, yg berlangsung selama beberapa hari sampai tahun, khas myokymia oblik superior tetapi ada beberapa laporan bahwa antikonvulsan, khususnya carbamazepine, memiliki efek terapeutik. Carbamazepine (200-400 mg po 3-4x sehari) atau, phenytoin (250-400 mg po setiap hari) yang direkomendasikan . Gabapentin juga telah dilaporkan efektif . Rosenberg dan Glaser menjelaskan penurunan kemanjuran pengobatan setelah sebulan pada beberapa pasien. Beta-blocker, bahkan topikal, telah dilaporkan efektif . Dalam kasus kronis yang tidak membaik dengan antikonvulsan, tenotomy dari otot oblik superior dilakukan, tetapi biasanya memerlukan operasi inferior obliq dengan baik . Dekompresi bedah saraf IV juga telah dilaporkan bermanfaat tetapi dapat mengakibatkan kelumpuhan obliq superior. Praktis, pengobatan harus dimulai dengan carbamazepine (200-400 mg po 3-4x sehari) atau fenitoin (250-400 mg po setiap hari).

Episode vestibular paroksismal

Klinis, pasien digambarkan serangan singkat, berulang, paroksismal dan vertigo dan ketidakseimbangan dari sikap atau gaya jalan biasanya dalam detik (untuk maksimalmenit), yang kadang-kadang bisa dipicu oleh posisi kepala. Gejala lain bisa tinnitus, hyperacusis atau kontraksi wajah selama serangan. Pd beberapa pasien, serangan tersebut dapat dipicu oleh gerakan kepala . Pemeriksaan klinis antara serangan dapat mengungkapkan tanda defisit vestibular permanen, hypoacusis atau paresis wajah pada sisi yang terkena . Defisit vestibular ringan dapat ditemukan dengan tes kalori pada sekitar 70% pasien .

Etiologi

Resolusi tinggi MRI dapat menunjukkan kompresi saraf VIII oleh arteri (paling sering AICA) atau yang jarang pada vena di daerah zona masuknya saraf vestibular pada beberapa pasien, tetapi ini juga bisa dilihat pada subyek tanpa gejala. Mekanisme neuropathological mungkin transmisi ephaptic perifer yang terjadi di bagian saraf kranial masih mengandung central mielin (berasal dari oligodendroglia), jika saraf memiliki kontak langsung dengan pembuluh darah. Hipotesis ini didukung oleh analisis data epidemiologi yang menunjukkan korelasi dari kejadian sindrom dengan panjang anatomidari central mielin . Teori lain adalah bahwa pulsasi dari pembuluh darah menyebabkan aferen inflow sensorik yang kemudian menyebabkan respon central yang salahRekomendasi

Sebagai terapi awal, antikonvulsan harus diberikan . Dosis rata rata carbamazepine sekitar 600 mg / hari dan oxacarbazepine sekitar 900 mg /hari menyebabkan penurunan frekuensi serangan dari sekitar 90% . Secara umum, respon positif terhadap obat antiepilepsi dapat dicapai dengan dosis rendah. Jika gejala tidak berhenti, pendekatan bedah dapat dipertimbangka . Tidak ada tindak lanjut yang memuaskan penelitian, dan kriteria diagnostik belum pernah sepenuhnya ditetapkanPengungkapan konflik kepentinganPedoman ini dikembangkan tanpa dukungan keuangan dari eksternal. Tak satu pun dari para penulis melaporkan kepentingan yang bertentangan .

TERIMA KASIH