postresüsitasyon sendromu

POSTRESÜSİTASYONSENDROMU

Doç. Dr. Şule AKIN

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi

Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

http://www.resusitasyon.org/hastanede_resusitasyon

http://www.resusitasyon.org/hastanede_resusitasyon

http://us.f407.mail.yahoo.com/ym/ShowLetter/resusitasyon.jpg?viewimg=1&box=Inbox&MsgId=515_23685313_62264_1805_4627_0_6682_6665_1338269289&bodyPart=2&filename=resusitasyon.jpg&tnef=&YY=96854&order=down&sort=date&pos=0&Idx=0


SUNUM PLANI

Tanım

Epidemiyoloji

Fizyopatoloji

Tanı

Tedavi

POST RESÜSİTASYON

SENDROMU

(PRS)



“Post- resüsitasyon hastalığı

bağımsız nozolojik antite olarak

düşünülmesi gereken

spesifik bir patofizyolojik

durumdur”

Peter Safar Vladimir Negowski

POST RESÜSİTASYON SENDROMU - Tanım- Tarihçe



Negovsky Resuscitation 1972;1:1Safar Crit Care Med 1988;13:932

Negovsky; 1972

Patojenik faktör hipotezleri

Reperfüzyon yetmezliği

Reoksijenasyon hasarı

Ekstraserebral organlardaki bozukluğa bağlı serebral intoksikasyon

Kan hücresi aktivitesinde değişiklik ve koagülasyon bozukluğu

POST RESÜSİTASYON SENDROMU - Tanım- Tarihçe



POST KARDİYAK ARREST

SENDROMU

POSTRESÜSİTASYON

SENDROMU



ILCOR

Amerikan Kalp Birliği

Avustralya ve Yani Zelanda Resüsitasyon

Konseyi

Avrupa Resüsitasyon

Konseyi

Kanada Kalp ve

İnme Vakfı

İnterAmerikanKalp Vakfı

Asya Resüsitasyon

Konseyi

Güney Afrika Resüsitasyon

Konseyi



ILCOR

Amerikan Kalp Birliği

Avustralya ve Yani Zelanda Resüsitasyon

Konseyi

Avrupa Resüsitasyon

Konseyi

Kanada Kalp ve

İnme Vakfı

İnterAmerikanKalp Vakfı

Asya Resüsitasyon

Konseyi

Güney Afrika Resüsitasyon

Konseyi

Amerikan Kalp Birliği Acil Kardiyovasküler

Bakım Komitesi

KardiyovaskülerCerrahi ve Anestezi

Konseyi

Kardiyopulmoner, Perioperatif ve

Yoğun Bakım Konseyi

Klinik Kardiyoloji

Konseyi

İnmeKonseyi



PRS - TanımAğır

global iskemi

ReperfüzyonÇoklu organ

hasarı ve yetmezliği



Curr Op Crit Care 2004;10:208-212

10.000 major nörolojik sekel olmadan yaşayan

20.000 yaşayan

40.000 SDGD ve YBÜ

100.000 KPR

350.000 ani ölümHastane öncesi

Hastane



ERKEN ERİŞİM ERKEN TYD ERKEN DEFİBRİLASYON ERKEN İYD

“Chain of Survival Concept”

Circulation 83: 1832-1847, 1991Resuscitation 46: 29-71, 2000

YAŞAM KURTARMA ZİNCİRİ



“Chain of Survival Concept”

Circulation 83: 1832-1847, 1991Resuscitation 46: 29-71, 2000

YAŞAM KURTARMA ZİNCİRİ



Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model

Weisfeldt ML. JAMA 2002

Akım Yok Düşük Akım Post-KPR

SDGD

KardiyakArrest

KPR

Eletriksel faz

0 – 4 dk.Metabolik faz

> 10 dk.

Sirkülatuvar faz

4 – 10 dk.

http://jama.ama-assn.org/content/vol292/issue22/index.dtl

http://jama.ama-assn.org/content/vol292/issue22/index.dtl

http://circ.ahajournals.org/content/vol102/issue90001/images/large/hc33t0071001.jpeg

http://circ.ahajournals.org/content/vol102/issue90001/images/large/hc33t0071001.jpeg



Prognozu

belirleyiniz

SDGD

20 dk

6-12 saat

72 saat

Dispozisyon

Başlangıç

Erken

Ara dönem

Derlenme

Rehabilitasyon

Oluşanhasarısınırlayınız

Organıdestekleyiniz

Rehabilitasyon



SDGD

20 dk

6-12 saat

72 saat

Dispozisyon

Başlangıç

Erken

Ara dönem

Derlenme

Rehabilitasyon

REKÜRRENSİ

ÖNLEYİNİZ



PRS - EVRELERİEVRE I EVRE II EVRE III EVRE IV

O-10. saat 10-24 saat 1-3. gün > 3 gün

Serebral ve sistemik

hemodinamiklerde

hızla değişim

Kardiyovasküler

fonksiyonun

normale dönmesi

Sistemik

göstergelerde

normalleşme

(beyin dahil)

Lokalize veya

jeneralize

enfeksiyon

İmmün yanıtın

başlaması

(T ve B lenfositlere

hiperreaktivite)

Persistan beyin

disfonksiyonu,

mikrosirkülasyonda

bozulma

Bakteriyemiye

neden olan barsak

geçirgenliğinde

artma

Ağır olgularda

uzamış metabolik

bozukluk

Katabolizmaya bağlı

metabolik bozukluk

Ölüm nedeni:

Tekrarlayan

kardiyak arrest

Pulmoner, hepatik,

pankreatik, renal

yetmezlik ÖLÜM



SUNUM PLANI

Tanım

Epidemiyoloji

Fizyopatoloji

Tanı

Tedavi

POST RESÜSİTASYON

SENDROMU

(PRS)



KARDİYAK ARREST HASTALARINDAHESAPLANAN ORANLAR (< 4 dk)

Kardiyakarrest

SDGD25%

SDGD Yok75%

İyileşme7%

PRS18%

Yaşayan3%

Ölen15%

SDGD: Spontan Dolaşımın Geri DönmesiPRS: Postresüsitasyon Sendromu



1953 → İlk büyük çok merkezli çalışma, n = 672- Erişkin hastane-içi KA yaşama oranı = % 50

2006 → n = 19.819 erişkin; n = 524 çocuk- Erişkin hastane-içi yaşama oranı = % 67- Çocuk hastane-içi yaşama oranı = %55

2007 AHA İstatistiği

Erişkin Hastane dışı KA yaşama oranı = % 6.3

Ann Surg. 1953;137(5):731-744.JAMA. 2006;295(1):50-57.JAMA. 1966;198(4):372-379.

ERKEN DÖNEM

GEÇDÖNEM



YAŞAMLA İLİŞKİLENDİRİLEN FAKTÖRLER

Friberg. Neurocritical Care Society October 2008, Miami

SONUÇ

BELİRLEYİCİLERİ

OR

Yaş %5 / yıl

SDGD’ a geçen zaman %6 / dk

Başlangıç ritmi VT/VF 2.52

Tanık olunmuş arrest 1.88

Hipertansiyon 2.65

Kardiyojenik şok 0.69

Başlangıç ritmi asistolİ 0.56

Nöbetler 0.37



YAŞAYANLARIN SONUÇLARI

Serebral Performans Kategorisi (CPC)

– CPC 1: İyi serebral performans– CPC 2: Orta derecede serebral yetmezlik

CPC 1 ve 2 sonuçları

– Erişkin = % 68– Çocuk = % 58

JAMA. 2006;295(1):50-57.



SUNUM PLANI

Tanım

Epidemiyoloji

Fizyopatoloji

Tanı

Tedavi

POST RESÜSİTASYON

SENDROMU

(PRS)



Sistemik iskemive

Reperfüzyon

Kardiyovasküler ve Beyin Disfonksiyonu MODS

Sonuç

SIRS

Ölüm İyileşme

PRS-MODS



SIRS

İskemi/ Reperfüzyon

Sendromu

İnflamatuvarYanıt

MiyokardiyalDisfonksiyon

Koagülopati Adrenal Disfonksiyon



İskemi ve reperfüzyon sendromu

İnflamatuvar yanıt

Koagülopati

Sirkülatuvar yetmezlik

Adrenal disfonksiyon

Current Opinion in Crit Care. 2004

u

t



Blokaj Kas

Kan akımı İskemiO2

Ca+2 NekrozApopitozHücre ölümü

İSKEMİ



Pıhtının çözülmesi/Kan akımının restorasyonu

O2

- Mitıokondriyal Solunum Zinciri- NAD(P)H oksidaz- Nitrik oksid sentetaz

O2- , H2O2-, OH-, NO, ONO O-

Oksidatif Stres NekrozApopitozHücre ölümü

İnflamasyon

REPERFÜZYON



Mitokondri

İskemi

EkstrasellülerCa +2

Mitokondri

Hasar verici ajan

Endoplazmikretikulum

Artmış sitozolik Ca +2

ATPaz Fosfolipaz Proteaz Endonükleaz

ATP’deazalma

Fosfolipidlerdeazalma

Membran ve sitoskletal

proteinlerde parçalanma

Nükleuskromatin

hasarı

Membran hasarı



Curr Op Crit Care 2004;10:208-212



İskemi

Trombosit aktivasyonu(Tromboz + vazokonstrüksiyon)

Metabolizma değişikliği(ATP kaybı)

Doku hasarı

Reperfüzyon(Reoksijenasyon)

PAF+TTB4

Serbest radikaller

Lipid peroksidasyonu Endotel hücre hasarıKemotaktik faktörler

Membran bütünlüğünün bozulması Nötrofil birikmesi

Fagositoz Lökosit tıkacı

O2 radikali İskemi

NO Adhezyonmoleküller

Komplemanaktivasyonu

PGI2

TXA2

LTB4

SitokinlerIL-1 IL-6

Vazokonstrüksiyon, trombosit agregasyonu, nötrofil kemotaksisi

İskemi/Reperfüzyon HasarındaOlaylar Dizisi



Nörolojik hasar, mortaliteninprimer belirleyicisidir

Nöroprotektif tedavinin hızla başlatılması en önemli girişim

Ancak … beyin uygun kan akımı olmadan yaşayamaz!

Cause of death in patients surviving out of hospital cardiac arrest but dying during hospitalization

Proceedings of the ATS 2007; 4:A792

Hastane dışı kardiyak arrest hastalarında hastaneye yatış sırasındaki ölüm nedenleri

Anoksik beyin hasarı

Sirkülatuvar kollaps

Desteğinerken

sonlandırılması

Asidoz

Hipoksi



PRS SONRASI BEYİN HASARI

HASTANE DIŞI KPA HASTANE İÇİ KPA

%68 23%Nedenleri:- İskemiye sınırlı tolerans- Reperfüzyona özgü yanıt



SİRKÜLATUVAR ARRESTTE BEYİN HASARLANMASININ MEKANİZMASI

Primer Hasar

ATP yokluğuna bağlı “Enerji Yetersizliği”

Sekonder Hasar

Transsellüler elektrolit gradiyentinin kaybı

- Ca+, Na+, Cl- hücre içine - K+ hücre dışına

Su Na+ ile birlikte hücre içine girer Sitotoksik Ödem

Lipid peroksidaz membranların hasarı

Apopitotik yolların aktivasyonu, mikrovasküler tromboz

Reperfüzyon hasarı



Geri dönüşümsüz hasarın büyük bölümü sekonder hasara bağlı

SDGD’ten 72 saat sonra

Am J Neurorad 2001;22:1561-65

Diffüzyon – ağırlıklı görüntülemede akut hasar

HipokampusKorteks

SerebellumKorpus striatum

Talamus



Geppert et al. Crit Care Med 2003; 31: 805-11

Proportions of patients after CPR with cardiovascular, respiratory,

and renal dysfunction/failure

Hastane-içi KA (n=16) Hastane-dışı KA (n=19)

Dolaşım Solunum Renal



SUNUM PLANI

Tanım

Epidemiyoloji

Fizyopatoloji

Tanı

Tedavi

POST RESÜSİTASYON

SENDROMU

(PRS)



FİZYOLOJİK HASARKARDİYAK ARREST SONRASI

BEYİN HASARI

KARDİYAK ARREST SONRASIMİYOKARDİYAL DİSFONKSİYON

SİSTEMİK İSKEMİ/REPERFÜZYON YANITI

PERSİSTAN PRESİPİTE EDEN PATOLOJİ



BEYİN HASARI

PATOFİZYOLOJİ Serebrovasküler

otoregülasyonda bozulma Serebral ödem (sınırlı) Postiskemik nörodejenerasyon

KLİNİK Koma Nöbet Miyoklonus Bilişsel disfonksiyon Persistan vejetatif durum Sekonder Parkinsonizm Kortikal inme Spinal inme Beyin ölümü

TEDAVİ Terapötik hipotermi Erken hemodinamik

optimizasyon Havayolunun korunması

ve mekanik ventilasyon Nöbetin kontrolüOksijenasyonun kontrolü

(SaO2 %94-96) Destekleyici tedavi



MİYOKARDİYAL DİSFONKSİYON

PATOFİZYOLOJİ Global hipokinezi

(miyokardiyal afallama) Akut Koroner Sendrom

KLİNİK Kardiyak debide azalma Hipotansiyon Disritmi Kardiyovasküler kollaps

TEDAVİ AMİ’nin erken

revaskülarizasyonuErken hemodinamik

optimizasyon İntravenöz sıvı İnotrop tedavi İABP Sol ventrikülü asiste eden

cihazlar EKMO



SİSTEMİK İSKEMİ/REPERFÜZYON YANITI

PATOFİZYOLOJİ SIRS Vazoregülasyonda bozulma Koagülasyonda artma Adrenal süpresyon Oksijen sunumu ve

kullanımında bozulma Enfeksiyona dirençte bozulma

KLİNİK Dokuda hipoksi/iskemi Hipotansiyon Kardiyovasküler kollaps Pireksi (ateş) Hiperglisemi Multiorgan yetmezliği Enfeksiyon

TEDAVİ Erken hemodinamikoptimizasyon İntravenöz sıvı Vazopressörler Yüksek-volümlü hemofiltrasyon Isı kontrolü Glukoz kontrolü Kanıtlanan enfeksiyona

göre antibiyotik



PERSİSTAN PRESİPİTE EDEN PATOLOJİ

PATOFİZYOLOJİ Kardiyovasküler hastalık; %50

(AMİ/AKS, kardiyomiyopati) Pulmoner hastalık; %2-10

(KOAH, astım) SSS hastalığı (serebrovasküler olay) Tromboembolik hastalık (PE) Toksikoloji (aşırı doz, zehirlenme) Enfeksiyon (sepsis, pnömoni) Hipovolemi

(hemoraji, dehidratasyon)

KLİNİK Nedene spesifik Ancak eşlik eden PRS ile komplike

TEDAVİ Hastanın durumuna ve eşlik eden PRS’ye göre hastalığa spesifik girişimler



SUNUM PLANI

Tanım

Epidemiyoloji

Fizyopatoloji

Tanı

Tedavi

POST RESÜSİTASYON

SENDROMU

(PRS)



KRİZ BİTTİĞİNDE…

NE YAPACAĞIZ?..

.



RESÜSİTASYON SONRASI

İYİ BAKIM!



RESÜSİTASYON SONRASI “İYİ” BAKIM

RESÜSİTASYON SONRASI “KÖTÜ” BAKIM



TEDAVİ STRATEJİLERİGenel yoğun bakım protokolleri Sedasyon ve nöromüsküler blokaj

Uygun monitörizasyon Nöbetin kontrolü ve korunma

Erken hemodinamik optimizasyon GLUKOZ kontrolü

Oksijenasyon Nöroprotektif farmakoloji

Ventilasyon Adrenal disfonksiyonun tedavisi

Dolaşım desteği Böbrek yetmezliğinin tedavisi

AKS’un yönetimi İnfeksiyonun kontrolü

Diğer persistan presipite eden patolojilerin tedavisi

İmplante edilebilen “Cardioverter” Defibrilatörlerin yerleştirilmesi



TEDAVİ STRATEJİLERİGenel yoğun bakım protokolleri Sedasyon ve nöromüsküler blokaj

Uygun monitörizasyon Nöbetin kontrolü ve korunma

Erken hemodinamik optimizasyon GLUKOZ kontrolü

Oksijenasyon Nöroprotektif farmakoloji

Ventilasyon Adrenal disfonksiyonun tedavisi

Dolaşım desteği Böbrek yetmezliğinin tedavisi

AKS’un yönetimi İnfeksiyonun kontrolü

Diğer persistan presipite eden patolojilerin tedavisi

İmplante edilebilen “Cardioverter” Defibrilatörlerin yerleştirilmesi

TERAPÖTİK HİPOTERMİ



PRS – TANI - MonitörizasyonGenel Yoğun Bakım

Monitörizasyonu

İleri Hemodinamik

Monitörizasyon

Serebral Monitörizasyon

Arteriyel Kateter Ekokardiyografi EEG (endikasyonda/sürekli)

“Pulse oksimetri” ile SpO2 Kardiyak debi monitörizasyonu BT/MRI

Sürekli EKG BIS

SVB SVO2

ScVO2 Juguler venöz oksimetri

Isı (mesane, özefagus) İKB

İdrar çıkışı

Arteriyel kan gazları

Serum laktat

Kan şekeri, elektrolitleri, CBC ve genel kan örneklemesi

Göğüs grafisi



ERKEN HEMODİNAMİKOPTİMİZASYON

ÖNEMLİ!

ERKEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ



ERKEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ

SVB : 8-12 mmHg OAB : 65-90 mmHg SCvO2 > %70 Htc > %30 veya Hb > 8 g/dl Laktat 2 mmol/L İdrar çıkışı: 0.5 mL/kg/st Oksijen sunum indeksi > 600mL/dk/m2

İV sıvı (Kristalloid veya kolloid)(Hipertonik salin?)

İnotroplar Vazopressörler Kan transfüzyonu



OKSİJENASYON HEDEFİ

SaO2 %94-96 olacak şekilde FİO2



VENTİLASYON HEDEFİ

NORMOKARBİ

TİDAL VOLÜM = 6-8 mL/kgPLATO BASINCI 30 cmH2O



DOLAŞIM DESTEĞİ

İV SIVILARİNOTROPLAR/VAZOPRESSÖRLERİNTRAAORTİK BALON POMPASI

EKMO



AKS’NİN YÖNETİMİ

PERKÜTANÖZ KORONER GİRİŞİMLERTROMBOLİTİKLER



PERSİSTAN PRESİPİTEEDİCİ PATOLOJİLERİN TEDAVİSİ

4H, 4T TEDAVİSİSEPSİS, SEREBROVASKÜLER KATASTROFİLERİN TEDAVİSİ



SEDASYON VE NÖROMÜSKÜLER BLOKAJ

OPİOİDLER, HİPNOTİKLERNMB İLAÇLAR



NÖBETİN KONTROLÜVE KORUNMA

BENZODİAZEPİNLER, FENİTOİN,SODYUM VALPROAT,

PROPOFOL, BARBİTÜRAT(MİYOKLONUS KLONAZEPAM)



GLUKOZ KONTROLÜ

SIKI KAN GLUKOZU KONTROLÜ(80-110 mg/dL) (80-144mg/dL)



NÖROPROTEKTİF FARMAKOLOJİ

ANESTETİKLER, ANTİKONVÜLZANLAR, Ca+2 ve Na+2 KANAL ANTAGONİSTLERİ,

NMDA ANTAGONİSTLERİ, İMMÜNOSÜPRESANLAR,

“GROWTH” FAKTÖR, PROTEAZ İNHİBİTÖRLERİ,MAGNEZYUM, GABA ANTAGONİSTLERİ

?



ADRENAL DİSFONKSİYONUNTEDAVİSİ

STEROİDLER?



BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ

SIVI, ELEKTROLİT TEDAVİSİHEMODİYALİZ

HEMODİYAFİLTRASYON



ENFEKSİYONUN TEDAVİSİ

PNÖMONİYE YÖNELİK UYGUN ANTİBİYOTİKLER



İMPLANTE EDİLEBİLEN “CARDIOVERTER” DEFİBRİLATÖRLERİN

YERLEŞTİRİLMESİ

ANİ ÖLÜM VE

PERSİSTAN EF (<%30)



UZUN VADELİ YÖNETİM

KARDİYAK VE NÖROLOJİK REHABİLİTASYONPSİKİYATRİK DESTEK



Arrestve SDGD

Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim

Stabil havayoluOAB> 65 mmHg

- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme

İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma

İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması

Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar

T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması

72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme

- Yaşam desteğininçekilmesi

- Organ donasyonu

- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı

- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu

Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)

Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)



Arrestve SDGD

Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim

Stabil havayoluOAB> 65 mmHg

- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme

İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma

Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar

T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması

72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme

- Yaşam desteğininçekilmesi

- Organ donasyonu

- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı

- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu

Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)

Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)

İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması



PROGNOZ BELİRLEME



Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose

survivors after cardiopulmonary resuscitation (an

evidence-based review)Report of the Quality Standards Subcommittee of the

American Academy of NeurologyE.F.M. Wijdicks, MD; A. Hijdra, MD; G.B. Young, MD; C.L. Bassetti, MD; and S. Wiebe, MD

NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006



KÖTÜ PROGNOZ BELİRLEYİCİLERİ

METOD:

MEDLINE Ocak 1966 – Ocak 2006; 391 çalışma

KPR’ye ait özellikler

Artmış vücut ısısı

Nörolojik muayene

Elektrofizyolojik çalışmalar

Biyokimyasal belirleyiciler

Beyin fonksiyonunun monitörizasyonu

Sinir görüntüleme çalışmalarıNEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006



ÖNERİ: Prognoz tek başına KPR’nin özelliğine bağlanamaz

(ÖNERİ Seviyesİ B)

Anoksi zamanıKPR süresiKardiyak arrest nedeni




ÖNERİ: Prognoz sadece yüksek vücut ısısına bağlanamaz

(ÖNERİ Seviyesİ C)




ÖNERİ: Komatöz hastalarda kardiyak arrestten 3 gün sonrapupil ve korne refleksinin olmaması veya motor yanıtyokluğu veya ekstensör motor yanıt varlığı kötü prognozdur

(ÖNERİ Seviyesİ A)

ÖNERİ: Primer sirkülatuvar arrestten sonraki ilk gündemiyoklonus “status epilepticus”u olan hastaların progozukötüdür





ÖNERİ: EEG’de patlama süpresyonu veya jeneralizeepileptiform deşarjlar kötü sonuç belirleyicisidir ancakprognostik doğruluk yetersizdir

(ÖNERİ Seviyesİ C)




ÖNERİ: 1-3 gün içinde median sinir stimülasyonu ile kortikal“SSEP” lerin (N2O yanıtı) bilateral yokluğu zayıf prognozdeğerlendirmesinde kılavuz olabilir





ÖNERİ: KPR sonrası 1-3. günlerde serum “neuron-specificenolase (NSE)” düzeyinin > 33 g/L olması doğru olarak kötüsonucu belirler


Komatöz hastalarda KPR’den sonra diğer serum ve BOSbiyokimyasal belirleyicilerinin prognostik değerinidestekleyen veya yalanlayan yeterli veri yoktur

(ÖNERİ Seviyesİ U)NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006



ÖNERİ: İKB monitörizasyonunun prognostik değeridestekleyen veya çürüten verilerİ yetersizdir

(ÖNERİ Seviyesİ U)




ÖNERİ: Sinir görüntüleme yöntemlerinin kötü sonucubelirlemede destekleyici veya çürütücü olduğunu gösterenveriler yetersizdir

(ÖNERİ Seviyesİ U)




İskemik organ hasarları

Şok

Ağır metabolik bozukluklar (Metabolik asidoz)

Sedatifler, NMB ilaçlar

Hipotermi tedavisi

PROGN0Z BELİRLEMEDE YANILTICI OLABİLİR!




KOMA

Major yanıltıcı nedenleri kaldırınız

Herhangi bir zamanda beyin sapı refleksler (pupil, kornea, okulosefalik, öksürük) yok

1.Gün Miyoklonus

Status Epileticus

1-3. Gün SSEP

N20 yanıt yok

1-3. Gün NSE > 33g/L

3. Gün Pupil veya kornea refleksi yok

Eksternal motor yanıt veya yanıt yok

BELİRSİZ SONUÇ

Beyin Ölümü Testi






EVET

EVET

EVET

EVET

EVET

EVET

KPR SONRASI PROGNOZ BELİRLEMEDE KULLANILAN KARAR ALGORİTMASI




PRS’NİN GELECEĞİ

TANI/PROGNOZ TEDAVİTranskraniyal Doppler

USGHemofiltrasyon

Prokalsitonin Arjinin Vazopressin

Plazma Trombomodulin

Statinler

????????????? ????? Eritropoietin



“Korkarım aşağıya geri dönmek zorundasınız. Resüsite edilmişsiniz …”



postresüsitasyon sendromu

Health & Medicine