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l’histologie de la peau était troublante. Une LCM à Li associée à unpseudolymphome était écartée par la présence de leishmaniose enPCR à la fois sur la peau et la langue. L’immunodépression, associéeà une incubation longue, a pu contribuer au caractère atypique denotre cas.Conclusion.– Une leishmaniose doit être évoquée en cas d’infiltratdermique lymphohistioplasmocytaire même sans amastigotevisible. Cette LCM trompeuse souligne que le diagnostic de pseudo-lymphome est un cadre diagnostique d’attente dans de nombreuxcas.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.033

CA029Actinomycose et lymphome du MALT gastrique dedécouverte simultanée : à propos d’un cas et étudede la littératureM. Tamain a, F. Samou a, R. Guieze b, S. Trouillier a

a Médecine interne, centre hospitalier Aurillac, Aurillac, Franceb Hématologie, CHU Estaing, Clermont-Ferrand, France

Introduction.– L’actinomycose est une infection chronique rare cau-sée par une bactérie anaérobie (Actinomycètes) responsable dela formation d’abcès de localisations cervicofaciales, thoraciques,digestives et génitales. Les localisations digestives sont de dia-gnostic difficile et souvent découvertes après exérèse chirurgicaleet examen anatomopathologique. Des cas de diagnostics conco-mitants d’actinomycose et de lymphome ont été décrits dans lalittérature.Patients et méthodes.– Nous en rapportons une observation.Observation.– Un homme de 68 ans aux antécédents de dia-bète de type 2 insulinorequérant, d’artériopathie oblitérante desmembres inférieurs et de perforation d’ulcère gastroduodénalen 1973 consultait, début 2012, pour des douleurs épigastriquesavec ballonnements post-prandiaux précoces, associées à unamaigrissement progressif de 14 kg en six mois. La fibroscopieœso-gastro-duodénale révélait une volumineuse tumeur gastriqueulcéro bourgeonnante de 13 cm de grand axe au niveau de lagrande courbure fundique. Les biopsies étaient compatible avec unpossible adénocarcinome. Les marqueurs ACE et CA 19-9 étaientnormaux. Après discussion, une gastrectomie totale avec curageganglionnaire était réalisée en septembre 2012. On constataitmacroscopiquement deux lésions contiguës. L’examen anatomo-pathologique concluait à une pseudo tumeur inflammatoire enrapport avec un abcès d’actinomycose associée à une hyperpla-sie lymphoïde sans Helicobacter pylori (Hp) avec transformationfocale en lymphome du MALT de bas grade. Le bilan d’extension(scanner thoracique et abdominal, biopsie médullaire) ne montraitpas d’autres localisations. Les sérologies virales (VIH et hépatites)retrouvaient une hépatite B guérie. Aucun traitement complémen-taire n’était retenu pour le lymphome en dehors d’une surveillance.Concernant l’actinomycose, un traitement antibiotique par oracil-line (6M UI par jour) était conduit après l’intervention pendant unmois.Discussion.– Quatre cas d’actinomycose et de lymphome non-Hodgkinien sont décrits dans la littérature. Cette association étaitpulmonaire (deux fois), cervico-faciale et pulmonaire (une fois)et ganglionnaire médiastinale (une fois). Une seule de ces quatreobservations a été décrite à l’occasion d’une récidive du lym-phome trois ans après une première chimiothérapie. Un lienentre les deux pathologies peut être discuté. L’actinomycose pour-rait être favorisée par une altération locale de la muqueuseou par une immunodépression secondaire au lymphome ou àson traitement. Dans cette observation, les facteurs favorisantsl’actinomycose sont les antécédents de chirurgie gastrique et, éven-tuellement, l’altération muqueuse locale secondaire au lymphome.Le lymphome du MALT pourrait aussi être favorisé par l’infectionchronique à Actinomycète par analogie avec la relation bien éta-blie entre ce type de lymphome et la présence d’Hp. La prise

en charge des lymphomes du MALT associés à une infection parHp repose d’ailleurs en première intention sur l’éradication d’Hppar antibiothérapie. Nous pourrions nous demander si, dans cetteobservation, la prise en charge thérapeutique initiale n’aurait paspu être une antibiothérapie d’éradication de l’actinomycose si celle-ci avait été diagnostiquée en préopératoire. Néanmoins, aucuncas de traitement antibiotique unique de cette association n’a étérapporté pour l’instant. Lorsqu’un traitement de l’actinomycoseétait prescrit, une chimiothérapie était associée pour traiter lelymphome.Conclusion.– Cette observation peut être une nouvelle illustrationde l’effet inducteur de certaines infections sur le développe-ment des tumeurs et notamment des lymphomes du MALT.L’approche thérapeutique initiale de ce type d’hémopathie pour-rait comprendre, entre autres, un traitement anti-infectieux siune infection comme l’actinomycose était retrouvée de faconconcomitante.Pour en savoir plusDentale N, et al. Scand J Infect Dis 1998;30:519–20.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.034

CA030Pneumopathie à Rothia mucilaginosa : à propos dedeux casA. Clerc a, O. Bylicki b, D. Lohéas a, P. Gérôme c, J.-M. Dot b,J.-M. Péloni b, D. Rabar a, L. Crevon a

a Médecine interne et pathologies infectieuses et tropicales, hôpitald’instruction des armées Desgenettes, Lyon, Franceb Pneumologie, hôpital d’instruction des armées Desgenettes, Lyon,Francec Biologie médicale, hôpital d’instruction des armées Desgenettes,Lyon, France

Introduction.– Rothia mucilaginosa (RM) est un germe commensalde la cavité orale et des voies aériennes supérieures, pathogènechez l’immunodéprimé.Patients et méthodes.– Nous rapportons deux cas de pneumopathieà RM chez l’immunocompétent.Cas clinique.–Premier cas.– Un homme de 40 ans, sans antécédent, est pris encharge pour une pneumopathie hypoxémiante. Il présente unsyndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose àpolynucléaires neutrophiles. L’imagerie montre un syndrome inter-stitiel bilatéral sur la radiographie pulmonaire et le scanner conclueà une bronchiolite. Un trouble ventilatoire restrictif sévère associéà un trouble de la diffusion est détecté lors de l’exploration fonc-tionnelle respiratoire. La réalisation d’une bronchoscopie soupleidentifie une muqueuse inflammatoire diffuse avec des secrétionspurulentes bilatérales. L’examen cytobactériologique du lavagebronchoalvéolaire retrouve une alvéolite à polynucléaires neu-trophiles et isole deux germes : RM (> 105) et un Staphylococcusaureus (SA) (< 103). Un traitement par pristinamycine est prescritdurant dix jours. À un mois, le patient est asymptomatique avecune exploration fonctionnelle respiratoire normale. Une fibrosco-pie de contrôle montre l’absence d’inflammation de la muqueuse.RM n’est plus identifié contrairement à la colonisation à SA (< 103).Second cas.– Un homme tabagique de 48 ans, ancien toxicomane,est hospitalisé pour une pleuro-pneumopathie récidivante, initia-lement traitée par cefpodoxime et ciprofloxacine secondairementassocié à une corticothérapie. Le liquide pleural est un exsudatinflammatoire, à formule panachée, stérile après culture. La bio-logie montre un syndrome inflammatoire sans hyperleucocytoseavec une CRP à 150 mg/L. Le bilan de dysimmunité est négatif. Unangioscanner est réalisé dans ce contexte afin d’éliminer une embo-lie pulmonaire. Il retrouve des foyers de condensation alvéolaireassociés à un épanchement pleural bilatéral. Une muqueuse inflam-matoire diffuse est visualisée en fibroscopie bronchique. L’analysecytobactériologique du lavage bronchoalvéolaire est à prédomi-

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nance de mono macrophages. Deux germes sont identifiés : RM(104) et un SA (104). Une antibiothérapie par oxacilline et gen-tamicine est débutée, puis un relais oral par pristinamycine estpoursuivi pendant un mois. Le patient n’a présenté ni complication,ni récidive.Discussion.– RM décrit en 1900 par Migula, est un coccigram + non sporulé encapsulé, immobile et aéro-anaérobie, éga-lement appelé Stomatococcus mucilaginosus ou Micrococcus muci-laginosus. Sa pathogénicité est faible en dehors du contexted’immunodépression. L’atteinte pulmonaire est rare. Seul, un casde pneumopathie franche lobaire et une bronchite aiguë à Rothiaaeria chez un patient sous anti TNF sont décrits dans la littérature.SA a été identifié dans les prélèvements pulmonaires des deux casrapportés. Aussi, une colonisation à SA pourrait-elle jouer un rôledans l’infection pulmonaire à RM chez les patients non immuno-déprimés ?Conclusion.– Nous rapportons deux cas de pneumopathies aty-piques à RM en l’absence d’immunosuppression. Ce germe est-ilpathogène en lui-même ou nécessite-t-il la présence de SA ?Pour en savoir plusFusconi M, et al. Infez Med 2009;17(2):100–4.Michon J, et al. Infection 2010;38:335–7.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.035

CA031Présentation pseudolymphomateuse d’unebrucellose aiguëL. Baili , Z. Aydi , M. Dridi , B. Ben Dhaou , F. Boussema , L. RokbaniMédecine interne, hôpital Habib Thameur, Tunis, Tunisie

Introduction.– L’expression clinique de la brucellose aiguë estcaractérisée, dans sa forme habituelle, par une fièvre ondulante,sudoroalgique. Le tableau clinique est souvent complété par unesplénomégalie et/ou une hépatomégalie. L’hémogramme trouvehabituellement une leuconeutropénie alors que I’anémie et/ou lathrombopénie sont beaucoup plus rares.Patients et méthodes.– Nous rapportons l’observation d’une patienteayant révélée une brucellose par une pancytopenie fébrile associéeà un syndrome tumoral.Observation.– Une patiente âgée de 22 ans, sans antécédent, étaitadressée pour prise en charge d’une fièvre au long cours associéeà une importante altération de l’état général. L’examen phy-sique objectivait une fébricule à 38◦, une sensibilité abdominaleet une pâleur cutanéomuqueuse. La biologie montrait un syn-drome inflammatoire biologique, une pancytopénie (Hb : 7 g/dl,plaquettes : 20 000/mL, leucocytes : 2000/mL). L’imagerie médi-cale (l’échographie abdominale et le scanner thoracoabdominal)notait une hépatosplénomégalie associée à des adénopathies intra-abdominales. Le myélogramme était normal. Le bilan tuberculeuxétait négatif. Les sérologies syphilitiques, leishmaniose, HIV et deshépatites B et C étaient négatives. La sérologie brucélienne étaitpositive. Le diagnostic de brucellose était alors retenu. La patienteétait traitée par une antibiothérapie adaptée avec bonne évolu-tion clinique et biologique dès la première semaine de traitement.Le scanner thoracoabdominopelvien de contrôle objectivait la dis-parition complète de l’hépatosplénomégalie et des adénopathiesprofondes.Conclusion.– Seuls 59 cas de pancytopénie fébrile au cours dela phase aiguë d’une brucellose ont été rapportés. Ces ano-malies hématologiques sont dues à un hypersplénisme, unehémophagocytose, une granulomatose médullaire, une hypopla-sie médullaire ou des phénomènes intriqués. La brucellose estdonc un diagnostic à envisager devant des anomalies hématolo-giques touchant les trois lignées en contexte fébrile. L’associationfièvre, splénomégalie et pancytopénie doit faire penser encore à labrucellose.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.036

CA032Brucellose, pancytopénie et auto-immunitéE. Oehler , J. Martinelli , F. ValourMédecine interne, centre hospitalier de Polynésie francaise, Pirae,Polynésie francaise

Introduction.– La brucellose est une anthropozoonose liée à une Bru-cella spp., un bacille Gram négatif dont la virulence et la résistancedans l’environnement en font une potentielle arme biologique.L’homme peut se contaminer par voie cutanéomuqueuse (contactavec des animaux ou des carcasses infectés), en consommant desproduits laitiers non pasteurisés, ou par inhalation d’aérosols por-tant des Brucella. La forme aiguë est typiquement marquée parune altération de l’état général avec fièvre ondulante et frissons,sueurs profuses, et arthromyalgies. En l’absence de traitementou lorsque celui-ci a été insuffisant, il peut survenir une bru-cellose secondaire avec constitution de foyers infectieux isolésou multiples, voire une brucellose chronique marquée par unenette altération de l’état général et un syndrome sudoro-algique.La brucellose, par la fréquence de ces manifestations aspéci-fiques, porte ainsi le nom de « maladie aux cents visages ». Lesdésordres hématologiques au cours de la brucellose sont essen-tiellement représentés par une anémie et/ou une leucopénie,bien que d’autres manifestations plus rares puissent être obser-vées.Patients et méthodes.– Nous rapportons deux observations de pan-cytopénie survenant au cours d’une brucellose dont un syndromed’Evans, exceptionnellement rapporté dans la littérature.Résultats.–Patient no 1.– Un homme de 57 ans était hospitalisé pour appari-tion d’un purpura des membres inférieurs, alors qu’il présentaitune altération de l’état général fébrile depuis une dizainede jours. Le bilan biologique montrait une thrombopénie à28 000/mm3 associée à une discrète anémie hémolytique avec untest de Coombs direct positif et une neutropénie. Il existait parailleurs une positivité des anticorps antinucléaires sans spécificité,ainsi que des facteurs rhumatoïdes. Après quelques jours, les hémo-cultures se positivaient à bacille Gram négatif dont l’identificationmettait en évidence Brucella suis. En reprenant l’interrogatoire, ils’est avéré que le patient, cuisinier, avait préparé deux semainesauparavant une carcasse de porc provenant d’un élevage nonprofessionnel. Les manifestations clinicobiologiques sont rentréesdans l’ordre après six semaines de traitement (rifampicine et doxy-cycline).Patiente no 2.– Une patiente de 54 ans était hospitalisée pour unealtération de l’état général dans un contexte fébrile, faisant décou-vrir une pancytopénie modérée. Le reste du bilan ne montrait pas destigmate d’auto-immunité en dehors d’un test de Coombs positif,sans hémolyse associée. Le myélogramme montrait quant à lui dessignes de dysmyélopoïèse. Les hémocultures mettaient en évidenceaprès quelques jours une Brucella spp. L’évolution était égalementfavorable sous traitement adapté.Conclusion.– Les fréquentes manifestations hématologiques de labrucellose sont principalement représentées par l’anémie et la leu-copénie, en général modérées. La thrombopénie est rare et plusencore les pancytopénies. L’exceptionnelle association à un syn-drome d’Evans suggère une participation humorale hyper-immuneà la physiopathogénie de ces manifestations.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.037

CA033Chorée révélatrice d’une neuroborréliose :a propos d’un cas cliniqueE. Ciobanu , O. Hinschberger , F. Jaeger-Bizet , L. Martzolff ,T. Moustoufizadeh , A. Drabo , P. KiefferService de médecine interne, centre hospitalier E. Muller, Mulhouse,France