PNEUMONIA NECROTIZANTE POR UM ESTRANHO AGENTE

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<ul><li><p>PNEUMONIA NECROTIZANTE POR UM ESTRANHO AGENTE ETIOLGICO </p><p>Morgana Stelzer Rossi Residente de clnica mdica do HSPE-SP </p><p>Bianca Martins Moura Residente de clnica mdica do HSPE-SP </p><p>Maria Raquel Soares Pneumologista do Servio de Doenas Respiratrias do HSPE-SP </p><p>Augusto Voltaire do Nascimento Pneumologista do Servio de Doenas Respiratrias do HSPE-SP </p><p>Carlos AC Pereira Diretor do Servio de Doenas Respiratrias do HSPE-SP </p><p>Relato do caso: </p><p> Masculino, 69 anos, pardo, ex-policial civil e trabalhava com consertos de carro. </p><p> Deu entrada no pronto socorro no dia 03/12/08 com histria de aproximadamente 15 dias de: tosse com expectorao amarelada e estrias de sangue associada dor torcica esquerda ventilatrio-dependente, astenia, dispnia progressiva e febre intermitente de at 38C. Referia ainda perda ponderal no quantificada nesse perodo. </p><p> Negava qualquer exposio ambiental e contato com tuberculose </p><p> Negava internaes e pneumopatias prvias. </p><p> De antecedentes pessoais: - hipertenso arterial, em uso de Captopril 25 mg/dia - insuficincia renal crnica em tratamento conservador - ex-tabagista h 10 anos de 100 maos/ano - ex-etilista h 10 meses de 04 garrafas de cerveja/dia </p><p>por 15 anos </p><p> Ao exame fsico: Desidratado (++/4+) e descorado (+/4+). Prtese dentria mvel total. Eupnico no repouso (FR=20irpm), sons respiratrios preservados sem rudos adventcios, PA de 120/80mmhg e FC= 88 bpm. </p><p> Radiograma de trax mostrado abaixo. </p></li><li><p>(03/12/08) </p><p> Exames laboratoriais da internao: </p><p> 03/12/2008 </p><p>Plaquetas 364.000 TGP 157 U TGO 69 U Hb 11,8 g% Creatinina 2,3 mg/dL GGT 95 U Ht 34,2 % Uria 218 mg/dL Albumina 2,7 g% Leuccitos 30.300/mm3 RNI 1,23 LDH 381 U Neutrfilos 91,3% FAL 451 U </p><p> Foi iniciado levofloxacina IV para tratamento de PAC (ESCORE de gravidade </p><p>de 2 pelo CURB-65 ou RISCO MODERADO classe IV pelos critrios de FINE) e tentativa de investigao etiolgica do microorganismo em questo. </p><p> No dia 08/12/08 evoluiu com febre, piora da dispnia e da dor torcica com taquicardia e hipotenso. </p><p> Laboratorialmente: </p><p>A radiografia de trax revelou aumento da rea de opacificao esquerda e </p><p>reas de rarefao associadas a derrame pleural vide abaixo: </p><p>08/12/2008 Plaquetas 365.000 Hb 9,8 g% Creatinina 1,2 mg/dL Ht 29,5 % Uria 48 mg/dL Leuccitos 40.400/mm3 Prot-c-reat 17,8 Neutrfilos 95,2% Lactato 1,5 </p><p>Gasometria arterial (ar ambiente): pH PaCO2 PaO2 BE Sat 7,43 39,6 49,3 1,5 89,5% </p></li><li><p>(08/12/08) </p><p> Foram colhidas hemoculturas dia 09/12 e trocado esquema o esquema </p><p>antibitico para piperacilina-tazobactan e oxacilina devido hiptese de pneumonia necrotizante. </p><p> Dia 09/12/08 foi realizada broncoscopia com os seguintes achados: </p><p> Presena de secreo amarelada volumosa proveniente do pulmo esquerdo. </p><p> rvore brnquica esquerda com hiperemia em lobo superior esquerdo cujos stios lobares e segmentares se acham prvios, porm com discreta reduo do calibre da lngula por quantidade considervel de secreo amarelada. </p><p> Houve tambm sangramento em laivos durante o procedimento. O brnquio do lobo inferior esquerdo achava-se discretamente reduzido </p><p>possivelmente por compresso extrnseca. No havia sinais de leses vegetantes. Realizada bipsia transbrnquica e colhido lavado bronco-alveolar </p><p>(LBA) </p><p> Dia 10/12/08, desenvolveu sinais e sintomas de insuficincia cardaca. </p><p> Nova radiografia de trax evidenciou tambm aumento do derrame pleural que foi puncionado com os seguintes achados: lquido amarelo-citrino. Exames-cultura no realizada. </p><p> Nas amostras de hemocultura no houve crescimento algum. </p><p>10/12/2008 Lq pleural Plasma ADA 12 U - LDH 209 U 281 Glicose 146 mg% 116 pH 8,1 - Prot totais 2,2 g% 5,5 CA 125 272 - CEA 0,6 ng/ml - </p></li><li><p> No LBA: </p><p> Houve crescimento de Streptococcus pneumoniae - 104 UFC/ml (MIC para penicilina = 0, 006 mg/L). </p><p> A sensibilidade levofloxacina no foi testada. Pesquisa e cultura para BAAR = negativas </p><p> Foi mantida a antibioticoterapia e o paciente segue evoluiu com melhora clnica e laboratorial progressiva. </p><p> ltimos exames laboratoriais: </p><p> Evoluo radiolgica: </p><p> Questo 1. Todas as afirmativas abaixo em relao a pneumonias e alcoolismo so corretas, EXCETO: </p><p>A. O lcool aumenta as glndulas salivares, mas reduz a produo de saliva. B. O acetaldeido, produto do metabolismo do lcool, reduz os batimentos ciliares. C. O lcool inibe a produo do fator de transcrio FN-B. D. A produo de G-CSF elevada, elevando o acmulo de neutrfilos nos </p><p>pulmes. E. Alcoolistas produzem resposta imunolgica usual aps vacinao anti-</p><p>pneumoccica. </p><p>21/12/2008 Hb 8,4 g% Creatinina 1,1Ht 26,5% Uria 81Leuccitos 8.860/mm3 Prot-c-reat 1,7Neutrfilos 90,1% </p></li><li><p>Um estudo nacional abrangente realizado em 2001 registrou taxa de 11,2% de </p><p>dependentes de lcool na populao geral do Brasil(1). Outra pesquisa realizada no pas </p><p>mostra prevalncia de 12,4% entre pacientes hospitalares(2). </p><p>A pneumonia bacteriana talvez a doena infecciosa mais amplamente </p><p>associada com o abuso de lcool. O alcoolismo aumenta trs e sete vezes em homens e </p><p>mulheres respectivamente, a mortalidade por pneumonia bacteriana comparada com </p><p>pacientes controles com pneumonia(3). Os pacientes alcoolistas permanecem mais tempo </p><p>internados, tem maior frequncia de derrame pleural e necessitam mais frequentemente </p><p>atendimento em UTI comparados a pacientes controles(4,5,6). Os pacientes com </p><p>pneumonia adquirida na comunidade tm mais frequentemente infeces causadas por </p><p>bactrias virulentas, incluindo Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter. Para piorar </p><p>ainda mais o problema, os pacientes que bebem excessivamente tambm fumam mais </p><p>frequentemente, sendo os efeitos deletrios destas substncias aditivos sobre os </p><p>mecanismos de defesa pulmonar(7). </p><p>Os mecanismos pelos quais o lcool afeta os mecanismos de defesa do </p><p>hospedeiro foram resumidos em uma excelente reviso(8). A maioria das pneumonias </p><p>resulta de aspirao de secrees da orofaringe contendo o agente agressor. A </p><p>imunidade da mucosa oral crucial como primeira linha de defesa do trato </p><p>aerodigestivo. A saliva um componente importante da defesa da mucosa e contm </p><p>diversos agentes bacteriostticos e citotxicos. Os alcoolistas tm aumento difuso das </p><p>glndulas salivares, mas h menor produo de saliva. Em adio, a saliva dos </p><p>consumidores crnicos de lcool tem capacidade de tamponamento cido defeituosa, o </p><p>que leva a doena gengival acelerada. O ambiente facilita a colonizao por bactrias </p><p>gram-negativas, especialmente K. pneumoniae e o aumento da flora anaerbica. </p><p>O lcool facilita a aspirao de secrees, por reduo dos reflexos das barreiras </p><p>anatmicas da epiglote e cordas vocais. Ao entrar na arvore traqueobrnquica, o </p><p>material aspirado removido dos pulmes pelo escalador mucociliar. O metablito </p><p>primrio do lcool, o acetaldeido, reduz a frequncia dos batimentos ciliares. O </p><p>acetaldeido tambm um componente da fumaa do tabaco. </p><p>Patgenos que escapam s defesas proximais das vias areas entram nas vias </p><p>terminais e alvolos. Os macrfagos alveolares so responsveis pela deteco e morte </p><p>das bactrias, mantendo a esterilidade do trato respiratrio inferior. A ingesto crnica </p><p>de lcool prejudica a capacidade fagoctica dos macrfagos alveolares e a produo de </p></li><li><p>superxido em resposta a uma carga bacteriana. A interao dos agentes infecciosos </p><p>com receptores (Toll) na superfcie dos macrfagos desencadeia uma cascata de eventos </p><p>intracelulares. Dentre estes a induo do fator nuclear B resulta em resposta </p><p>inflamatria. O etanol inibe preferencialmente o FN-B, comprometendo assim a </p><p>resposta inicial infeco. Um evento central na iniciao da resposta inflamatria </p><p>aguda infeco no pulmo a induo de citoquinas inflamatrias. O TNF- uma </p><p>das citoquinas melhor caracterizadas produzida pelos macrfagos alveolares. Animais </p><p>com atividade deficiente de TNF- tm mortalidade maior quando expostos a cargas </p><p>microbianas contendo diversos agentes infecciosos. A liberao do TNF- inibida </p><p>pelo lcool. </p><p>O TNF- tem papel fundamental no recrutamento de neutrfilos para os </p><p>pulmes, atravs da liberao de quimiocinas, (incluindo IL-8 e Gro-) que orquestram </p><p>o recrutamento destas clulas da vasculatura. Alm disso, defeitos intrnsecos ocorrem </p><p>nos neutrfilos como resultado da exposio ao lcool. Os neutrfilos respondem mal </p><p>aos estmulos quimiotticos, tem capacidade prejudicada de se ligar superfcie </p><p>endotelial. Alem disso, ao chegar ao local da infeco, os neutrfilos tm menor </p><p>capacidade para matar as bactrias devido capacidade fagoctica anormal, menor </p><p>degranulao e menor gerao de superxidos. Em adio, os alcoolistas tm leucopenia </p><p>com frequncia, por hiperesplenismo ou insuficincia de produo pela medula ssea. </p><p>Na presena de infeco o pulmo expressa o fator de crescimento hematopoitico dos </p><p>granulcitos (G-CSF), o que inibido pelo lcool. A administrao de G-CSF em </p><p>pneumonias poderia acelerar a melhora, mas a mortalidade no foi diminuda em um </p><p>estudo(9). Alcolatras leucopnicos, entretanto, constituram apenas 15% da amostra </p><p>neste estudo. </p><p>Os alcoolistas crnicos so leucopnicos, particularmente aqueles com doena </p><p>heptica alcolica. Alem disso, as clulas T mostram uma resposta reduzida a </p><p>estimulao por mitgenos e respostas de hipersensibilidade tardia prejudicada. A </p><p>incidncia aumentada de infeco por M. tuberculosis um exemplo claro de infeco </p><p>pulmonar resultante, pelo menos parcialmente dos defeitos na imunidade mediada por </p><p>clulas observada nestes pacientes. </p><p>As defesas pulmonares contra bactrias comuns dependem tambm da </p><p>imunidade intacta de clulas T. A produo de IFN-, IL-12 so necessrios para as </p></li><li><p>defesas contra estas bactrias. Por outro lado, o lcool eleva os nveis de IL-10, uma </p><p>citoquina anti-inflamatria. A IL-17 uma citoquina que serve de elo entre a imunidade </p><p>inata e a adaptativa porque ela estimula a produo de quimiocinas e citoquinas que </p><p>promovem a inflamao neutroflica. A intoxicao crnica pelo lcool inibe a reposta </p><p>pulmonar da IL-17 em animais infectados com K. pneumoniae. No futuro o uso da IL-</p><p>17 como um agente imunoestimulador poder ser possvel. </p><p>Defeitos na imunidade humoral tambm podem resultar do abuso do lcool. </p><p>Uma leve reduo nos linfcitos B circulantes ocorre, o que se acentua na presena de </p><p>leso heptica. A despeito do nmero elevado de clulas B, alcoolistas com doena </p><p>heptica tem nveis circulantes elevados de IgA, IgM e IgG. Em contraste, anlise do </p><p>lquido de lavagem bronco-alveolar mostra reduo das concentraes de IgG. A </p><p>reposio de imunoglobulina reduz o risco de infeco. Devido a que o S. pneumoniae </p><p>permanece o agente etiolgico mais comum nos alcoolistas, vacinao anti-</p><p>pneumoccica recomendada. O alcoolismo no impede a resposta sorolgica vacina </p><p>pneumoccica. Estes resultados podem refletir o fato de que esta preparao no requer </p><p>a participao das clulas T. Vacinas pneumoccicas conjugadas a protenas, como a </p><p>Prevnar, necessitam a participao das clulas T para produo dos anticorpos. Sua </p><p>eficcia deve ser testada, antes de ser usada nesta populao. </p><p>As alteraes nos mecanismos de defesa induzidos pelo lcool so sumarizados </p><p>no quadro abaixo: </p></li><li><p>Resposta correta Questo 1. D </p><p>Questo 2. Pneumonia pneumoccica no resulta em leses pulmonares cavitrias </p><p>A. Certo </p><p>B. Errado </p><p>O abuso do lcool aumentou o risco de infeco por S. pneumoniae em uma </p><p>anlise prospectiva de 1347 pacientes internados com PAC(6). A associao entre S. </p></li><li><p>pneumoniae e alcoolismo se aplicou tanto a alcoolistas atuais (ingesto diria de lcool </p><p>&gt; 80 g/dia em homens ou &gt; 60 g em mulheres) e antigos usurios de lcool ( 1 ano de </p><p>abstinncia). Abscesso pulmonar, pneumonia necrotizante, e gangrena pulmonar </p><p>representam a progresso das infeces pulmonares supurativas que resultam em </p><p>destruio do parnquima pulmonar e formao de cavidade. Os abscessos pulmonares </p><p>so usualmente associados com aspirao de secreo oral. Os abscessos so </p><p>primariamente infeces por anaerbios, mas aerbios tais como Klebsiella pneumoniae </p><p>e S. aureus podem s vezes ser a etiologia. </p><p>Bartlett e Finegold em 1974(10) relataram a etiologia determinada por aspirado </p><p>transtraqueal em 45 casos de abscesso pulmonar e 28 casos pneumonia, e encontraram </p><p>S. pneumoniae em 4,4 e 7,1% dos casos. Infeces mistas com anaerbios foram </p><p>observadas. Em uma reviso feita da literatura em 1999, 32 casos de abscesso pulmonar </p><p>pneumoccico tinham sido relatados(11). Em 1980 4 casos de pneumonia cavitria </p><p>devido ao S. pneumoniae confirmado por hemoculturas foram relatados e a literatura at </p><p>ento publicada foi revista(12). </p><p>Em 1984, 4 casos de pneumonia pneumoccica bactermica com cavitao </p><p>foram relatados(13). Em trs dos quatro casos havia escarro ftido indicando infeco </p><p>associada por anaerbios. Todos eram alcoolistas. </p><p>Como relatado acima, o S. pneumoniae raramente produz necrose do </p><p>parnquima pulmonar. O pneumococo tipo 3 considerado classicamente como o </p><p>sorotipo mais comumente responsvel pela maior incidncia da formao de abscessos </p><p>pulmonares. Culturas para anaerbios no foram solicitadas no presente caso, mas o </p><p>paciente no tinha dentes em mau estado, o que o habitual nestes casos, nem escarro </p><p>ftido. Contudo, escarro ftido observado apenas na metade das infeces por </p><p>anaerbios. </p><p>Concluindo, apesar de o pneumococo ser considerado agente raro das </p><p>pneumonias necrotizantes, deve sempre ser considerado no diagnstico diferencial </p><p>dessas entidades, na presena de fatores predisponentes. </p><p>Resposta correta: Errado </p><p> Questo 3. Assinale a alternativa correta em relao ao uso de antibiticos no tratamento da pneumonia pneumoccica: </p></li><li><p>A) As atuais definies de sensibilidade penicilina para o S pneumoniae tem alto valor preditivo clnico na pneumonia pneumoccica. </p><p>B) A resistncia do S pneumoniae penicilina no Brasil situa-se em torno de 30%. C) A resistncia do S pneumoniae ao levofloxacino situa-se em torno de 15%. D) Em casos de pneumonia pneumoccica bactermica, o uso de antibiticos </p><p>associados parece resultar em melhor desfecho clnico. </p><p>A resistncia antimicrobiana nas bactrias patognicas pode ser definida de duas </p><p>maneiras: primeiro com referncia populao normal de bactrias que existe antes da </p><p>exposio ao antimicrobiano e secundariamente em termos de desfechos clnicos </p><p>adversos relacionados infeco no controlada se um paciente recebe aquele </p><p>antimicrobiano. Resistncia microbiolgica definida pela presena de um mecanismo </p><p>de resistncia mutacional ou adquirida droga em questo. Um isolado bacteriano pode </p><p>ser caracterizado como microbiologicamente resistente aplicando-se um ponto de corte </p><p>a um sistema teste fenotipicamente definido (por exemplo, uma determinao do MIC). </p><p>Estes pontos de corte no iro mudar com as circunstncias clnicas. Em contraste, a </p><p>resistncia clnica definida por um nvel de atividade antimicrobiana associada com </p><p>uma alta probabilidade de falha teraputica. Novamente, um organismo pode ser </p><p>definido como clinicamente resistente usando-se um ponto de corte, como o MIC(14). </p><p>As atuais definies de sensibilidade penicilina do pneumococo tm pouco </p><p>valor clnico preditivo na pneumonia pneumoccica. Diversas revises tm questionado </p><p>os pontos de corte estabelecidos para caracterizar resistncia, assinalando a falta de </p><p>correlao en...</p></li></ul>