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INDICE

INTRODUCCION..........................................................................................................3

SISTEMA NERVIOSO..................................................................................................5

SISTEMA PIRAMIDAL...................................................................................................8SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL....................................................................................15

SÍNDROME PIRAMIDAL..........................................................................................25SINDROME EXTRAPIRAMIDAL............................................................................37

PATOLOGIAS.............................................................................................................39

PARALISIS....................................................................................................................... 40

HEMIPLEJÍA..................................................................................................................44CUADRIPLEJÍA..................................................................................................................76PARAPLEJIA.....................................................................................................................81

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INTRODUCCION

Dentro del sistema nervioso tenemos los que sistema nervioso central donde:

El encéfalo tiene cuatro regiones: cerebro, diencéfalo, troncoencéfalo y cerebelo. Los hemisferios cerebrales están divididos en los lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.

También tenemos al sistema nervioso periférico donde encontramos la medula espinal:

Los nervios periféricos: de la médula espinal salen treinta y un pares de nervios: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coxígeo. Cada nervio tiene una raíz anterior (ventral) que lleva las fibras motoras y una raíz posterior (dorsal) que lleva las fibras sensitivas. Las raíces anteriores y posteriores se fusionan para formar nervios espinales cortos (de menos de 5 mm) los que a su vez se unen a otros similares para formar los nervios periféricos.

Basándonos en lo que son patologías sabemos que una lesión o enfermedad del sistema nervioso pueden afectar la capacidad para mover una parte específica del organismo.

Donde podemos encontrar lo que son:

La cuadriplejía y la paraplejía son principalmente causadas por lesiones en la médula espinal; en la cual sabemos que la médula espinal es el nervio más grande del cuerpo. Pero, ambas pueden ser causadas por enfermedades del sistema nervioso.

La Hemiplejia es una parálisis espástica o flácida de un lado del cuerpo y sus dos extremidades, limitada por la línea media adelante y atrás, causado por una lesión en un hemisferio cerebral. Cuando se afecta el VII nervio craneal central se complementa con hemiplejia faciocorporal, que puede ser derecha o izquierda. Cuando existe movilidad parcial de las extremidades se le denomina hemiparesia.

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SISTEMA NERVIOSO

Las partes críticas del sistema nervioso son el cerebro, la médula espinal y los nervios. Estas partes se comunican entre sí y trabajan en conjunto para ayudarle a mover su cuerpo, sentir presión y controlar funciones corporales tales como la respiración, las funciones del intestino, de la vejiga y la presión arterial.

La médula espinal es el nervio más grande del cuerpo. Mide aproximadamente 18" y se extiende desde la base del cerebro pasando por el centro de la espalda hasta la cintura.

Los nervios son estructuras que asemejan cables y que consisten de fibras nerviosas.

Las fibras nerviosas son responsables de la comunicación de impulsos por todo el cuerpo.

Cuando la médula espinal se lesiona, el sistema nervioso no puede comunicarse bien. Los nervios arriba de la lesión funcionan bien, pero los que se encuentran debajo de la lesión no pueden recibir ni enviar mensajes correctamente. En ocasiones todos los mensajes se detienen, por lo que no hay movimiento ni sensación debajo del nivel de la lesión. Una lesión completa significa que no se conserva función sensorial ni motora en S4-S5. Si la lesión es parcial, sigue existiendo cierta función sensorial y/o motora en o a través de S4-S5. Para determinar si su lesión es completa o parcial, su proveedor de servicios de salud llevará a cabo exploraciones físicas.

Se le realizarán varios análisis ya sea dentro o fuera del hospital, puesto que el grado de la lesión puede cambiar con el tiempo.

A medida que el cuerpo crece, la columna vertebral alcanza una longitud mayor que la de la médula espinal. Por este motivo, con frecuencia existe una discrepancia entre el nivel esquelético de la fractura vertebral y el nivel neurológico de la lesión de la médula espinal.

El nivel neurológico de la lesión se refiere al nivel más bajo de la médula espinal que sigue teniendo función sensorial y motora normal después de la lesión. .

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SISTEMA PIRAMIDAL

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Se conoce también como vía motora voluntaria.

Su función es: Controlar las motoneuronas del Sistema Segmentario (Centrosmotores subcorticales) estimulándolas o inhibiéndolas.

Sistema formado por las vías del SNC, encargadas de llevar los impulsos nerviosos desde la corteza cerebral motora hasta las

alfa- motoneuronas de las astas ventrales de la médula espinal.

Características

Es filogenéticamente más nuevo que el extrapiramidal, con una estructura anatómica y funcional mucho más simple. Se origina en las siguientes áreas de Brodman: Área 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3(giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria).Desde el Giro Precentral se van a originar las fibras descendentes, siguiendo la somatotopía (Homúnculo Motor). Las fibras que tienen como destino la región de la cara nacen de la porción más inferior del giro precentral, en cambio, las que tienen como destino el tronco y el inicio del miembro inferior, nacen de la porción más alta del giro precentral. Alrededor de 2/3 de las fibras proviene del lóbulo Frontal y 1/3 del lóbulo Parietal. Sólo el 60% de sus fibras que vienen del córtex cerebral son mielinizadas, y un 40% son amielínicas. Las fibras mielinizadas o axones de las células gigantes sólo corresponden al 2 ó 3 % del total de fibras mielinizadas.

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Vía Piramidal

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Los movimientos automáticos están bajo control de los centros motores subcorticales, los cuales pueden ser modificados por acción del Sistema Piramidal. Está constituido por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear

Las fibras que constituyen el sistema piramidal (Tracto corticoespinal yTracto corticonuclear):

• Pasan a través de la Cápsula Interna, Pedúnculo Cerebral, Porción Basilar del Puente, Pirámide Bulbar.

• En la cápsula Interna pasan a nivel del brazo posterior. Estas fibras, una vez que han pasado la cápsula interna pueden sufrir alguna patología como es, por ejemplo, la presencia de un coágulo producto de una rotura de algunas de las arteriolas que se originan de la arteria cerebral media, el cual produce un bloqueo de la conducción nerviosa a través de lacápsula interna, lo que se manifiesta en una hemiplejia o parálisis contralateral.

• Junto a las Fibras Corticopontinas, el Sistema Piramidal forma los Pedúnculos Cerebrales. El Tracto Piramidal se ubica en la parte mediade los Pedúnculos Cerebrales.

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• A nivel de los Pedúnculos Cerebrales, las fibras del Tracto Corticonuclear son las más mediales, seguidas por las del Tracto Corticoespinal (fibras para el miembro superior, tronco, miembro inferior) y Parietopontinas.

• Al pasar al puente las fibras rotan, quedando: el Tracto Corticonuclear Dorsalmente y ventralmente las fibras del tracto Corticoespinal(cervicales, torácicas, lumbares y sacras).

• El 70-90% de las Fibras del Tracto Corticoespinal cruzan la línea media a nivel de la desucación de las pirámides.

• Las fibras para el miembro superior cruzan dorsales a las destinadas al control del miembro inferior.

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•La mayoría de las Fibras del Tracto Corticoespinal terminan en las inter neuronas entre el cuerno ventral y dorsal.

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TRACTO CORTICOESPINAL

La mayoría se origina en las áreas motoras y pre motoras; y terminan en las interneuronas, entre el cuerno ventral y dorsal (alfa motoneuronas). Funciones:

Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos de los dedos. (Sin embargo, no puede iniciar estos movimientos por sí mismos, lo hacen las fibras corticofugales).Además, regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex cerebral. El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras. A nivel de la sustancia gris medular existen las neuronas inhibitorias de Renshaw que inhiben a las neuronas extensoras.

Clasificación:Las fibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van concentrando y se van ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo donde un 70-90% de las fibras cruzan la línea media constituyendo el Tracto Corticoespinal Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fibras va a descender directamente en dirección a la médula constituyendo el Tracto Corticoespinal anterior, el cual también decusa, pero a nivel de la comisura blanca medular.

Tracto Corticoespinal Lateral

Es producto de la Decusación Piramidal, por lo tanto, representa el 70 a90% de las fibras.

Sus fibras terminan en las neuronas motoras, en la parte lateral del cuerno ventral.

Se ubica a lo largo de todo el cordón lateral de la médula. Presenta las fibras para el miembro superior mediales a las fibras para el

miembro inferior. Inerva la musculatura distal de las extremidades.

Tracto Corticoespinal Ventral

Corresponde al 8% de las fibras que no decusa a nivel bulbar. El 98% de este tracto, decusa en forma segmentaria en los niveles

medulares a través de la comisura blanca. El 2% se mantiene ipsolateralmente (Tracto Barnes).

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Sus fibras terminan en las neuronas motoras de la parte medial del cuerno ventral, que inerva la musculatura del cuello, tronco y porción proximal de las extremidades.

Lesiones:

Su lesión provoca Parálisis. Si la lesión es por encima del nivel de la decusación motora será una

Parálisis Contralateral al sitio de la lesión. Si la lesión es por debajo del nivel de la decusación motora será una

Parálisis Ipsolateral al sitio de la lesión.

Además de la parálisis, las lesiones producen un conjunto de signos neurológicos, que incluye:

Espasticidad Reflejos Miotáticos Hiperactivos (Hiperreflexia) Signo Babinsky  positivo Clonus

En conjunto, este conglomerado de datos clínicos se conoce como: Signos de Motoneurona Superior

 Podemos concluir señalando que el sistema piramidal realiza el control de todos los movimientos voluntarios a través de un proceso de inhibición de motoneuronas, o a través de un proceso de estimulación de motoneuronas. Podría esto explicar por qué cuando hay una lesión de motoneurona superior en una primera etapa tenemos una parálisis espástica, debido a que se libera la motoneurona inferior del control de la motoneurona superior, haciendo que la persona se ponga rígida y aumenten sus reflejos tendinosos. Entonces el sistema piramidal actúa inhibiendo o facilitando la acción de la motoneurona que se encuentra en el cuerno ventral de la médula. (Tanto el tracto corticoespinal lateral como el anterior participan en el control de la motoneurona inferior).

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TRACTO CORTICONUCLEAR

Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.En la cápsula interna, se ubica a nivel de la rodilla. No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los NerviosCraneales.Algunas de sus fibras se proyectan directamente sobre los siguiente núcleos:Motor del V par, del VII par y Núcleo del XII par (Inervación bilateral)La mayoría de sus fibras termina en núcleos reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear),antes de alcanzar los núcleos de los nervios craneales.Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales reciben fibras Corticonucleares Bilaterales. 

Trayecto:

Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar delPuente (aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal)

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

ANATOMÍA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Su estudio no está bien desarrollado aún, se sabe que es un conjunto de núcleos y vías al servicio del control automático de la motilidad voluntaria. Los centros o núcleos del sistema motor extrapiramidal son los siguientes:

A) A nivel del cerebro:

• Núcleo neoestriado (caudado y putamen)

• Núcleo paleoestriado (pálido)

• Núcleo de la zona incerta

• Núcleo hipotalámico de Luys

• Núcleo tálamo: núcleo ventral lateral centro mediano de Luys

B) A nivel del mesencéfalo:

• Núcleo rojo

• Núcleo de los tubérculos cuadrigéminos

• Sustancia negra

C) A nivel de la protuberancia:

• Núcleos pontinos o delpuente

D) A nivel del bulbo:

• Oliva bulbar

•Núcleo de DeitersE)

A nivel del cerebelo:

• Oliva cerebelosa o núcleodentado

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Neo estriado o estriado:

Está constituido por el núcleo caudado y el putamen los cuales histológicamente tienen una estructura muy similar.

Globopálido (paloestriado):

Está situado medial al putamen, del que está separado por la lámina medular externa. La lámina medular interna lo divide en sus dos porciones, Globo Pálido Lateral y Medial.

Núcleo subtalámico de Luys:

Está atravesando los importantes sistemas de fibras en su trayecto hacia el tálamo, las neuronas presentan un soma redondo y fusiforme de tamaño variable, dendritas que se arborizan en disposición elipsoidal. Son ricas en el neurotransmisor excitador glutamato.

Sustancia negra:

Esta se divide en dos partes denominadas sustancias negra compacta (compuesta por grandes células pigmentadas) y sustancia negra reticular (pobre en células y próxima al pie de los pedúnculos cerebrales, desde el punto de vista funcional es similar al globo pálido medial.

Núcleo rojo:

El núcleo rojo es una estructura situada en la parte rostral (superior) del Mesencéfalo y está en relación con la coordinación motriz. Tiene dos porciones, un inferior magno celular y otro superior parvo celular.

Núcleo de los tubérculos cuadrigéminos:

Sabemos que hay dos tubérculos cuadrigéminos superiores y dos inferiores. A los tubérculos cuadrigéminos superiores les llegan fibras aferentes procedentes de la retina y que llegan a través de las vías ópticas. Están al servicio de numerosos reflejos en relación con la visión. A los tubérculos cuadrigéminos inferiores les llegan fibras aferentes que proceden de las vías acústicas y están al servicio de numerosos reflejos de la audición. De los tubérculos cuadrigéminos superiores e inferiores salen fibras eferentes que alcanzan la médula espinal formando el fascículo tecto-espinal. Las fibras del fascículo tecto-espinal se cruzan en la línea media del mesencéfalo dando lugar a la decusación de Meinert.

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Oliva bulbar:

Al corte transversal, tiene forma de U cuya abertura mira hacia atrás y adentro. Produce una elevación o hernia, que resulta ser la oliva bulbar. En los dos extremos de la oliva bulbar se encuentran los otros dos núcleos: para olivo medial y para olivo dorsal cuya misión es idéntica a la del núcleo principal.

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Núcleo dentado:

Es el más grande. Consta de una capa de neuronas plegadas dentro de una bolsa arrugada del cual recibe fibras aferentes. Núcleo cerebelar profundo que recibe fibras de la zona externa de la corteza cerebelosa y parece actuar como disparador de la corteza cerebral, rigiendo los movimientos voluntarios y las propiedades de los movimientos durante su ejecución.

Vías del sistema motor extrapiramidal:

Fibras de proyección: que unen los núcleos extrapiramidales con estructuras distintas del sistema nervioso central. Nacen en los núcleos extrapiramidales y van a parar a las astas anteriores de la médula espinal. Existen otras fibras de proyección descubiertas hace relativamente poco tiempo y que conectan la estructura cortical del cerebro con los núcleos extrapiramidales del mismo:

- Fascículo rubro-espinal (de Von Monakow)

- Fascículo rubro-retículo-espinal.

- Fascículo tecto-espinal-

Fascículo olivo-espinal.

- Fascículo vestíbulo-espinal o deitero-espinal.

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Tracto tectoespinal:

Se origina en los núcleos de los colículos superiores, sus fibras se decusan en el miniencéfalo y descienden por el funículo anterior de la médula espinal. Actúa sobre las neuronas motoras encefálicas y espinales mediante células intercaladas. Es una importante vía refleja relacionada con lavisión.-Tracto ruboespinal: procede del núcleo rojo, sus fibras cruzan al lado opuesto en el mesencéfalo (decusación ventral del tegmento), transcurren por el funículo lateral de la médula espinal, terminando a distintas alturas haciendo sinapsis con neuronas de la sustancia gris del hasta anterior de la médula espinal. Participa en la excitación de las neuronas motoras de los músculos flexores así como en la inhibición de los extensores. Es una vía cruzada. Es la principal vía motora del mesencéfalo.-Tracto retículo espinal: se inicia en los núcleos de la formación reticular donde establece enlaces con los núcleos de los nervios craneales. En su trayecto por la médula espinal se divide en dos haces: uno directo (homolateral) que desciende por el funículo lateral y otro cruzado que desciende por el funículo anterior, ambos establecen contacto con las células de los núcleos motores de la médula espinal.

Los enlaces de la Formación Reticular con los núcleos de los nervios craneales y de la médula espinal permiten su participación en todos los actos reflejados en que intervienen muchos músculos en variadas combinaciones, tales como en la fonación, deglución, respiración etc.

Tracto olivoespinal:

Toma inicio en el núcleo olivar inferior de la médula oblongada y desciende por el funículo lateral de la médula espinal. Está relacionado con el mantenimiento del equilibrio.

Tracto vestibuloespinal:

Se origina en los núcleos vestibulares, desciende por el funículo anterior estableciendo sinapsis con neuronas motoras distintas a la del tracto piramidal y rubrospinal. Actúa aumentando el tono muscular del mismo lado. Hay autores que describen un tracto lateral más voluminoso y otro menos medial.

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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios. Por lo tanto, este sistema tiene por función el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios. Por ejemplo, al hacer una flexión del muslo, voluntariamente se está manejando el miembro inferior derecho, y en forma involuntaria, todo el resto de la musculatura del cuerpo hace mantener el equilibrio y el tono muscular, esto último es controlado por el sistema extrapiramidal. El Núcleo Estriado (EST) constituye la entrada al circuito de los Ganglios Basales (GB). El mismo recibe múltiples aferencias, la mayoría de ellas glutamatérgicas de la corteza cerebral. A su vez el segmento interno del globo pálido (GPi) y la sustancia nigra pars reticulata (SNr) representan los principales núcleos de salida del circuito. Estas dos últimas estructuras ejercen una influencia inhibitoria tónica mediada por GABA sobre las neuronas premotoras excitatorias localizadas en la lamina ventral del tálamo. Entre el núcleo de entrada (STR) y las estructuras de salida (GPi y SNr) existen dos sistemas paralelos de proyección originados en diferentes poblaciones neuronales del EST denominados como "vía directa" y "vía indirecta". La vía directa originada de neuronas gabaérgicas y Peptidérgicas estriatales proyecta monosinapticamente sobre el complejo GPi/SNr. La vía indirecta originada de sub poblaciones gabaérgicas y encefalinérgicas estriatales proyecta polisinápticamente sobre el complejo GPi/SNr pasando previamente por el segmento externo del globo pálido (GPe) y núcleo subtalámico (STN). Esta secuencia indirecta está dada inicialmente por eferencias inhibitorias gabaérgicas del EST sobre el Gpe, de este ultimo sobre el STN y una eferencia final excitatoria glutamaérgica sobre el complejo GPi/SNr (Albin 1989).

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A nivel del EST la dopamina (DA) aparecería como facilitadora de la transmisión sobre la vía directa e inhibitoria de la indirecta, y este efecto aparentemente opuesto estaría mediado por agonismo D1 y D2respectivamente. El desbalance en la activación de ambos circuitos resultaría en alteraciones en la descarga del complejo GPi/SNr dando lugar a la aparición de bradicinecia o hipercinecia. La bradicinecia o acinecia resultaría de una inhibición gabaérgica aumentada de las neuronas premotoras talámicas resultantes deuna excesiva descarga del complejo GPi/SNr.Esto ocurre característicamente luego de la degeneración nigro estriada con consecuente disminución de DA estriatal y posterior desinhibición de las neuronas gabaérgicas y encefalinérgicas de la vía indirecta con consecuente hipo actividad del Gpe y posterior marcada hiperactividad del STN, siendo este el sustrato fisiopatológico de la Enfermedad de Parkinson como más claro ejemplo de trastornos hipocinéticos (Albin 1989)

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COMPARACIÓN ENTRE

EL SISTEMA PIRAMIDAL Y EL EXTRAPIRAMIDAL

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SÍNDROME PIRAMIDAL

Por lo que hemos dicho se deduce que regula la motilidad muscular.

Además tiene el control y regulación del funcionamiento de las astas anteriores de la médula espinal. También transmite los estímulos que provocan la contracción de la musculatura estriada. Normalmente, las astas anteriores de la médula tienen la misión de mantener una hipertonía, una hiperreflexia y un trofismo muscular, por lo que la función muscular es adecuada. Esta función se regula con cierta autonomía, ya que es regulada por la vía piramidal. Precisamente al lesionarse el circuito piramidal y faltar este control sobre la autonomía medular, no hay freno y hay aumento de las funciones: hipertonía e hiperreflexía.

Aumenta la zona reflexógena y la amplitud de los reflejos, aparte de algún reflejo patológico, como el reflejo de Babinski: así en el individuo el reflejo plantar, consiste en una flexión de planta y dedos, si se lesiona esta vía, se aumenta el proceso, el dedo gordo experimenta una flexión dorsal con la separación de los demás dedos en forma de abanico. Este fenómeno es normal en el niño pues la vía piramidal aún no está madura (por falta de protección mielínica).

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Cabe aún distinguir las parálisis de la vía piramidal según que la lesión asiente a nivel de su primera neurona o a nivel de la moto neurona de las astas anteriores medulares: La lesión de la primera neurona provoca una parálisis que, por la liberación de los reflejos medulares tiene las características de hipertónica e hiperrefléxica: los músculos están duros y los reflejos están exaltados apareciendo incluso los reflejos patológicos como el de Babinski; a esta parálisis se la conoce con el nombre de parálisis de primera neurona o parálisis central o espástica. La lesión de la moto neurona o segunda neurona da lugar a una parálisis que se acompaña de hipotonía e hiporreflexía pues los reflejos medulares también se hallan comprometidos. Al mismo tiempo, la función trófica medular queda también anulada produciéndose por ello una atrofia muscular. A este tipo de parálisis se les denomina parálisis de segunda neurona, periférica o fláccida.

Las consecuencias clínicas de las lesiones de la vía piramidal dependen delnivel en que se encuentre la lesión. En general podemos distinguir lasafectaciones de esta vía en los siguientes niveles:

1) A nivel del área motora

Si es en un solo hemisferio, sólo se afectarán las extremidades contra laterales a esta área (debido a que un hemisferio se encarga de la musculatura del lado contrario). El tronco y la cabeza quedarán indemnes, pues reciben fibras de ambos hemisferios. En resumen, se producirá hemiplejía contra lateral de las extremidades. Normalmente y debido a la extensión del área motora sólo se afecta una extremidad, inferior o superior, será una monoplejía contralateral. Otras veces incluso sólo se afecta una mano, un dedo, etc.

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2) A nivel de la cápsula interna

Sabemos que a este nivel las fibras pasan muy agrupadas, entonces una pequeña lesión afectará a toda la vía. El tronco es difícil que se paralice, pues está representado en ambos hemisferios, lo corriente es la parálisis de extremidades porque sólo están relacionadas con un sólo hemisferio (hemiplejía contra lateral).

3) A nivel del mesencéfalo

Se produce hemiplejía contra lateral acompañada de parálisis homo lateral de la musculatura intrínseca del ojo, debido a la proximidad del núcleo del motor ocular común o III par, aparece el síndrome de Weber.

4) A nivel de la protuberancia

Los núcleos del puente producen una disociación de la vía piramidal, por lo que es difícil una consecuencia importante por lesión a este nivel. El núcleo del facial y el del motor ocular externo debido a su vecindad pueden lesionarse, entonces aparece hemiplejía contra lateral con alteraciones de la mímica de la cara y movimientos oculares: síndrome de Gübler.

5) A nivel del bulbo

Hemiplejía contralateral y por vecindad del XII par,parálisis de los músculos de la lengua, síndrome de Jackson.

6) Lesión de la decusación piramidal

En este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan externamente a las fibras de los miembros superiores. El esquema adjunto muestra la localización de las lesiones y sus consecuencias.

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7) Lesión medular de la vía piramidal

Debido a sudisociación en vía piramidal directa y cruzada (a un lado y otro) una lesión no afecta a la totalidad de la vía. Si se lesiona el fascículo cruzado hay parálisis de los músculos inervados por debajo de la lesión. Sin embargo, es posible la recuperación de parte de la funcionalidad de la extremidad afecta, gracias al10-20% de las fibras directas, que con tratamiento fisioterapéutico puede restablecerse.

8) Lesión de la motoneurona

Es el caso de la poliomelitis, hay parálisis con pérdida de tono muscular (hipotonía), arreflexía y atrofia, es la parálisis fláccida.

Síndrome piramidal deficitario o de barré

El síndrome piramidal descrito constituye el síndrome piramidal clásico (oirritativo), bien individualizado por los clínicos del siglo pasado. Se ah descrito el síndrome piramidal deficitario de observación poco frecuente, aunque de ningún modo excepcional. En este a diferencia de la noción pre establecida en la mente de los médicos, que ligan la lesión de la vía motora voluntaria con trastornos de la motilidad, del tono, reflejos, etc, faltan la hipertonía, contractura, (predomina mejor la hopotonia), y la hiperreflexia pues los reflejos son normales o disminuidos, eincluso falta el signo de babinski. Solo existe, y aun velada, la parálisis. El diagnostico se basa en los siguientes signos.

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a) Signo del orbicular

Se hace que el paciente cierre los ojos. El orbicular de los parpados se contrae rápida y completamente, pero el sujeto no puede mantener la oclusión; el ojo del lado paretico se entre abre pese a la voluntad del paciente.

b) Prueba de los brazos extendidos,(maniobra de mingazzini, en los brazos)

El enfermo, con los ojos cerrados, extiende ambos brazos horizontalmente hacia delante, con la manos levantadas. El miembro del lado afecto desciende paulatinamente sin desviarse de la línea media, mientras el antebrazo se flexiona sobre el brazo y la mano sobre el antebrazo. El lado sano conserva la posición inicial.

c) Prueba de las manos

Se pide al paciente que separe sus dedos el máximo (haciéndole acercar, además, las manos para facilitar la comparación, pero sin ponerlas en contacto); los dedos se separan menos en el lado paralizado y ofrecen menos resistencia al oponerse a este movimiento ocurre lo propio si, estando separados como un abanico, queremos impedir que los junte.

d) Signo del dedo meñique (Rowwer).

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Consiste en la abducción del dedo meñique cuando el pacienteextiende sus manos y dedos adelante, con las palmas hacia abajo. Losdedos tienden normalmente a estar en aducción cuando están en estaposición, pero en la hemiparesia leve el quinto-dedo del lado afecto sepone en ligera abducción, con un espacio abierto entre él y el anular. Elsigno sólo se considera que está presente cuando el quinto dedo dellado afecto está en abducción mientras el del lado normal está enaducción. Es signo de hemiparesia leve; no se ve en los pacientes conhemiplejía.

e) Maniobra de Strauss

El enfermo extiende la mano por la muñeca, contra la resistencia que le ofrece el médico con su propia mano. La comparación de uno y otro lado muestra una debilidad de los extensores en el lado parésico. Estos músculos son más recientes filogénicamente que los flexores y por ello se alteran antes.

f) Maniobra de Barré

Con el individuo en decúbito prono, se colocan los miembros inferiores flexionados sobre las rodillas, con los pies separados, y procurando que ambos lados de la pelvis descansen por igual sobre el plano de la cama y que los codos no puedan imprimir, por asimetría en su actitud, una torsión al tronco, causa de error. En el lado deficitario, la pierna va cayendo poco a poco, a sacudidas, a pesar de los esfuerzos del paciente para sostenerla, manifestados por la contractura intensa de los flexores de la pierna. Esta paradójica caída de la pierna, a pesar de los esfuerzo sin fructuosos de los flexores, es precisamente lo que tiene mayor valor para el diagnóstico. En la lesión grave piramidal, o de la neurona motriz inferior, la pierna cae como un peso muerto (a plomo).

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g) Prueba de la hiperflexión de la pierna

Con el sujeto en decúbito prono, se le hace flexionar al máximo la pierna sobre el muslo; la pierna deficitaria lo hace incompletamente. Si nos oponemos a este movimiento, veremos asimismo que, en el lado enfermo, la oposición es mucho menor.

h) Maniobra de Mingazzini

Colocado el individuo en decúbito supino, el muslo se flexiona en ángulo recto respecto del tronco (adopta, por tanto, la posición vertical), mientras que la pierna se sostiene horizontal. Al poco rato de mantener esta postura, la pierna y el muslo del lado afecto descienden paulatinamente.

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i) Prueba del descenso de la rodilla (Wartenberg)

Es, quizá, la más sensible para comprobar afecciones del tractopiramidal. Se sitúa al paciente en decúbito supino, con las piernas algoseparadas y las rodillas dobladas. Los talones han de descansar sobreuna superficie resbaladiza. En caso de hemiplejía leve, la rodilladesciende, después de un cierto espacio, hasta extenderse la pierna por completo. La prueba se repite varias veces con diverso grado degenuflexión. Percutiendo la mesa de reconocimiento, puede acelerarseel descenso de la rodilla.

j) Pruebas de las piernas péndulas (Wartenberg)

Sentado el paciente en el borde de la mesa de reconocimiento, con las piernas colgantes, éstas son levantadas hasta la horizontal por el médico, quien las deja luego caer y observa su pendulación sagital. Las enfermedades extrapiramidales, especialmente las del grupo parkinsoniano, reducen el tiempo de oscilación de modo manifiesto, mientras que las afecciones de la neurona periférica lo aumentan. Encaso de enfermedades piramidales, la pierna se desvía lateralmente del plano sagital y describe movimientos circulares, semicirculares y elípticos, con frecuencia, sólo al final de las oscilaciones.

Signo de la flexión de la rodilla (Bonaretti).

En el enfermo en decúbito dorsal y con las piernas simétricamente extendidas y separadas, la lenta rotación interna del pie (pasiva y contemporánea) determina frecuentemente, cuando existe una lesión piramidal, una mayor o menor elevación de la rodilla por flexión del muslo sobre la pelvis del lado afecto (o del lado más afecto en caso de lesión bilateral). En los sujetos sanos, el fenómeno es poco manifiesto y simétrico.

Síndromes topográficos de la lesión de la vía piramidal

La lesión de la vía piramidal puede radicar en la corteza cerebral, cápsula interna, tronco cerebral y bulbo o médula, siendo poco frecuente su aparición bilateral. En cada caso, se produce un síndrome clínico distinto, fácil de diagnosticar si, además de la zona paralizada, valoramos los signos neurológicos que resultan de la afectación de otras formaciones nerviosas:

a. Síndrome piramidal por lesión cortical

Esta forma es poco frecuente y resulta de la lesión de la zona motora de la corteza cerebral. Como ésta, rara vez se afecta en su totalidad, la parálisis es poco extensa y parcial y se reduce en general a la cara, a un miembro (monoplejía) o a un grupo muscular de un miembro. Ayuda a precisar el origen cortical de la

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parálisis la existencia de otros signos neurológicos, como afasias, crisis epilépticas de tipo jacksoniano,hemianopsias y alteraciones sensitivas con astereognosia.

b. Síndrome piramidal capsular

Es el más frecuente en clínica. Determina una hemiplejía total, hemilateral completa, raras veces con hemianestesia, si también se afecta la rama posterior de la cápsula interna, conductora de fibras sensitivas, si la lesión causal del síndrome profundiza hacia los núcleos grises extrapiramidales y tálamo óptico, aparecen atetosis y dolores residuales de tipo talámico.

c. Síndrome piramidal troncular y bulbar

Motivan las llamadas hemiplejías alternas. En ellas hay parálisis del brazo y de la pierna de un lado y de los nervios craneales del opuesto:

1. Síndrome de Weber (o peduncular)

Es la forma más común de hemiplejías alternas. Consiste en:- Lesión del motor ocular común de! lado de la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis, midriasis).- Hemiplejía del lado opuesto o cruzada de la cara y miembros de! Otro lado de la lesión.

2. Síndrome de Benedikt.

Se produce cuando la lesión se extiende hasta el núcleo rojo. Cursa con síndrome de Weber + hemitemblor del lado paralizado.

3. Síndrome de Pierre Marie-Foix.

Aparece si la lesión alcanza e! pedúnculo cerebe!oso. Cursa con el síndrome de Weber + signos cerebelosos homolaterales, con hipotonía, ataxia y asinergia.

4. Síndrome de Millard-Gubler (o protuberancial)

Parálisis facial total de tipo periférico en el lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto.

5. Síndrome de Foville superior

Si la lesión alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con el síndrome de Weber + fijación de la mirada hacia él la donde la lesión.

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6. Síndrome de Foville inferior.

Se observa cuando se afecta la cintilla longitudinal posterior y protuberancia. Se observa el síndrome de MiIlard-Gübler + imposibilidad para mirar el lado de la lesión, o sea, al lado opuesto al de los miembros paralizados.

7. Síndrome de Raymon-Cestan.

Aparece si se afecta la parte alta de la protuberancia (se interesan las vías piramidal y sensitiva de los miembros y tronco, vía central del trigémino (después de entrecruzarse, cintilla longitudinal posterior, vías olivorrúbricas y rubrospinales). Cursa con hemiparesia y hemianestesia contra laterales, y parálisis de los movimientos de lateralidad de la mirada, hacia el lado izquierdo si la lesión ocupa este lado y hacia el derecho cuando asienta en él la lesión. Además, hay temblor estático, con refuerzo intencional y asinergia Cerebelosa.

8. Síndrome de Wallenberg.

Es uno de los síndromes más complejos de la patología. Resulta de un déficit circulatorio en el territorio irrigado por la arteria Cerebelosa inferior posterior, con subsiguiente reblandecimiento de las estructuras situadas en las partes laterales de la médula oblongada. Es de observación relativamente frecuente. Con frecuencia se acompaña de insulto apoplético.

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El inicio del síndrome es siempre repentino, Instantáneo, súbito, sin que por ello el cuadro clínico haya de manifestarse siempre, ya de entrada, con toda su riqueza sintomatológica:- Molestias subjetivas. Al comienzo del cuadro aparecen dolores de cabeza, crisis de vértigo, parestesias en cara o extremidades, trastornos del habla, náuseas, vómitos, alteraciones visuales y sudorales.- Sensibilidad disociada. Es el síntoma más llamativo y constante (70,8 %).Se manifiesta a través de una considerable debilitación o intensificación de las cualidades sensibles para el dolor y la temperatura, conservándose la sensibilidad táctil. Este trastorno es desencadenado por una lesión del haz espinotalámico y del nervio tangémino. La sensibilidad frente a los estímulos dolorosos y térmicos se pierde en la mitad homolateral de la cara y en la mitad contralateral del cuerpo correspondiente a la localización de la lesión. La afectación de toda la columna de núcleos grises del trigémino motiva la hipostesia o anestesia homolateral de las mucosas bucal, nasal, corneo conjuntival, así como del velo del paladar.

Hemiplejías y hemiparesias. Como manifestaciones transitorias de un edema perifocal, por trombosis de las arterias vertebrales o espinal anterior.

Pérdidas del equilibrio, vértigo y nistagmo. Por lesión del núcleo vestibular. Estas molestias suelen remitir con bastante rapidez.-

Trastornos auditivos. Hipoacusia o sordera homolateral por compresión del VIII par a consecuencia de edema homolateral.-

Parálisis del velo del paladar (homolateral) y alteraciones del habla. Por parálisis del nervio glosofaríngeo y contralateral de las cuerdas vocales por paresia del nervio recurrente.

Ataxia homolateral. Casi constante. Paresias de la musculatura ocular. Con diplopía y a veces desviación

conjugada (como manifestación irritativa) o posición forzada de los ojos hacia el lado del foco en los casos graves.

Parálisis facial. Parálisis del hipogloso. Por interrupción de la vía supranuclear de este

nervio. Alteraciones visuales. Con pérdida parcial o disminución de la agudeza

visual. Manifestaciones psíquicas. Como anorexia rebelde, confusión mental,

intento de suicidio. Con frecuencia están condicionados por la esclerosis cerebral concomitante.

Síndrome de Homer homolateral. Ageusia. Por lesión del núcleo del haz solitario. En la mitad homónima de

la lengua. Trastornos vasomotores. Elevación de la temperatura cutánea y

reducción de la secreción sudoral sobre la mitad del cuerpo homónima con

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respecto al foco, con inclusión de la cara. Ambas manifestaciones se deben a una interrupción de la vía simpática central que determina una parálisis de los vasoconstrictores.

Hipo: Por irritación pasajera del centro' respiratorio situado en el bulbo.

9) Síndrome de Avellis.

Parálisis unilateral y directa velo palatina (correspondiendo a la parálisis de la rama interna del espinal) y de la cuerda vocal del mismo lado y hemiplejía cruzada con indemnidad de la motilidad facial.

10)Síndrome de Schmidt.

Existe parálisis del trapecio y músculo esternocleidomastoideo del lado de la lesión, o sea, parálisis del nervio espinal ipsolateral y hemiplejía del lado opuesto.

11)Síndrome de Jackson.

Está constituido por parte de los síntomas de los anteriores (de Avellís y de Schmidt) y además por parálisis del hipogloso o XII par del mismo lado de tipo periférico, con hemiatrofia lingual consecutiva.

12)Síndrome de Babinski-Nageotte.

Lesión unilateral del bulbo situada por encima de la decusación piramidal, sin alcanzar los núcleos de los nervios craneales suprayacentes. Se caracteriza por hemiplejía piramidal cruzada que respeta la cara, asociada a hemiplejía Cerebelosa directa, por estar casi siempre lesionados a la vez los pedúnculos cerebelosos inferiores, si se interesan las fibras simpáticas de la formación reticular se puede asociar al síndrome ocular simpático de Bernard-Horner.4.

13)Síndrome piramidal por lesión medular

La consecuencia es la parálisis espástica del miembro superior y del inferior del mismo lado de la lesión, conindemnidad de la motilidad facial; si se acompaña de trastornos de la sensibilidad térmica y dolorosa del lado opuesto, constituye el «síndrome de Brown-Séquard». La lesión debe asentar por encima del abultamiento cervical, de donde parten las raíces del plexo braquial. Si se halla en el propio abultamiento cervical, sobreviene monoplejía braquial espástica, y el brazo queda paralizado en mayor o menor extensión en correspondencia con el segmento interesado, acompañándose, en consecuencia, de signos de parálisis flácida de diferente localización y extensión, de acuerdo con el agente nosológico. La afectación bilateral de la médula por encima del abultamiento cervical motiva la

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parálisis de los cuatro miembros (tetraplejía) y por debajo la de los miembros inferiores, respetando los superiores (paraplejía).

14)Síndrome piramidal bilateral.

El de origen alto (cerebro, tallo cerebral) se observa en la diplejía cerebral infantil o en la lesión de los lóbulos para centrales por tumor o causa vascular; el de origen medular, en la lesión transversa de la médula (tetraplejía, paraplejía).

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

Los síndromes extra piramidales de deben al compromiso, desde el punto de vista anatómico y fisiológico, del sistema extrapiramidal, que esta constituido por los ganglios basales (núcleos grises) y sus conexiones. El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular, y participa en la producción de movimientos automáticos y asociados. Los primeros son aquellos en los que no interviene la voluntad; pueden ser: a) emocionalesb) instintivos: defensivos o reactivos (como levantarse ante unruido fuerte y repentino); aprendidos: primero se aprenden por la voluntad y luego se vuelven automáticos (como andar en bicicleta o nadar). Los movimientos asociados son en realidad movimientos automáticos complejos, que acompañan al movimiento voluntario (como el balanceo de los brazos al caminar).Desde el punto de vista semiológico, las disfunciones del sistema extrapiramidal se manifiestan por:

Trastornos del movimiento:

a) voluntario:

Hípercinéticos (aparición de movimientos anormales involuntarios: corea, atetosis, mioclonias, tics, temblores)

Hipocinéticos (bradicinecia, acinesia)

b) automáticos y asociados: perdida de la mímica emocional, desaparición de los movimientos asociados (como balanceo de los brazos al caminar).

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Trastornos del tono: hipotonía e hipertonía.

Trastornos de la postura: distonía.

De este modo accesorio se presentan varios trastornos vegetativos como sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos vaso activo. Existen varias hipótesis que tratan de explicar el papel del sistema extrapiramidal en el control de la función motora .una de estas propuestas explicaría en forma conveniente la génesis de los movimientos anormales que se observan en la patología extrapiramidal. Esta menciona que el sistema extrapiramidal, “sería el encargado deseleccionar los comportamientos motores por ejecutar, suprimiendo aquellos no deseados”.

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PARALISIS

Definición  

La lesión o la enfermedad del sistema nervioso pueden afectar la capacidad para mover una parte específica del organismo. Esta capacidad motora reducida se llama parálisis.

Paraplejía: parálisis de ambas piernas Cuadriplejía (a veces llamada tetraplejía): parálisis de las dos piernas y los

dos brazos

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Causas  

La cuadriplejía y la paraplejía son principalmente causadas por lesiones en la médula espinal. Pero, ambas pueden ser causadas por enfermedades del sistema nervioso, como por ejemplo:

Esclerosis múltiple (EM): Afecta más a las mujeres que a los hombres.

La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando está cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Esto puede ocurrir a lo largo de cualquier área del cerebro, el nervio óptico o la médula espinal.

No se sabe exactamente qué hace que esto suceda. El pensamiento más frecuente es que los culpables son un virus o un defecto genético, o ambos. Es posible que los factores ambientales tengan alguna influencia. Las personas más propensas a contraer esta enfermedad son los que tiene antecedentes familiares de EM o vive en una parte del mundo donde ésta es más común.

Síntomas

Síntomas musculares:

Pérdida del equilibrioEspasmos muscularesEntumecimiento o sensación anormal en cualquier áreaProblemas para mover los brazos y las piernasProblemas para caminarProblemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeñosTemblor en uno o ambos brazos o piernasDebilidad en uno o ambos brazos o piernas.

Síntomas vesicales e intestinales:

Estreñimiento y escape de hecesDificultad para comenzar a orinarNecesidad frecuente de orinarUrgencia intensa de orinarEscape de orina (incontinencia).

Síntomas oculares:

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Visión dobleMolestia en los ojosMovimientos oculares rápidos e incontrolablesPérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)Entumecimiento, hormigueo o dolor:

Dolor facialEspasmos musculares dolorososSensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas

Otros síntomas cerebrales y neurológicos:

Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoriaDificultad para razonar y resolver problemasDepresión o sentimientos de tristezaMareos o pérdida del equilibrioHipoacusia

Síntomas sexuales:

Problemas de erecciónProblemas con la lubricación vaginal

Síntomas del habla y de la deglución:

Lenguaje mal articulado o difícil de entenderProblemas para masticar y deglutirLa fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.

Esclerosis lateral amiotrófica : es una enfermedad del sistema nervioso que ataca a las células nerviosas denominadas neuronas que están en el cerebro y la médula espinal. Estas neuronas transmiten mensajes desde el cerebro y la médula espinal hacia los músculos voluntarios - los que se pueden controlar, como los de los brazos y las piernas. Al principio, causa problemas musculares leves. Algunas personas notan:

Problemas para caminar o correr Problemas para escribir Problemas para hablar

Tarde o temprano, se pierde la fuerza y no puede moverse. Cuando fallan los músculos del pecho, se dificulta la respiración. El uso de un ventilador puede

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ayudar, pero la mayoría de las personas con ALS fallece por insuficiencia respiratoria.

La enfermedad suele atacar entre los 40 y los 60 años y es más común entre los hombres que entre las mujeres. Nadie conoce la causa de la ALS. Puede ser parte de una tendencia familiar, pero generalmente se presenta aleatoriamente. No existe una cura. Las medicinas pueden aliviar los síntomas y, algunas veces, prolongar la supervivencia.

La mayoría de las lesiones de la médula espinal son causadas por accidentes (por ejemplo, choques automovilísticos, caídas, lesiones al practicar deportes).

El hecho de que se trate de paraplejía o cuadriplejía depende de lo siguiente:

Sitio, a lo largo de la médula, en el que se presenta la lesión Paraplejía: daño debajo del cuello Cuadriplejía: daño en la médula espinal en la base del cráneo o cuello

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HEMIPLEJÍACONCEPTO DE HEMIPLEJÍA

Etimológicamente la palabra hemiplejía significa “mitad de parálisis”, es decir, parálisis de medio cuerpo.

Es consecuencia de una lesión que afecta a un hemisferio cerebral (lesión piramidal) y que cursa con parálisis del brazo y pierna en el lado opuesto al hemisferio dañado quedando en ocasiones afectada la mitad de la cara. Por regla general no se afectan los músculos del tronco y el diafragma ya que están inervados bilateralmente, es decir, que reciben impulsos nerviosos de ambos lados del cerebro de tal forma que si se lesiona un lado, el centro del otro lado suple la deficiencia.

ETIOLOGÍA DE LA HEMIPLEJIA

La hemiplejía puede ser debida a las siguientes causas:

-Hemorragia cerebral.- Aparece súbitamente con un gran síndrome apoplético; afecta por lo general a individuos en la edad media de la vida normalmente hipertensos, más veces a hombres que a mujeres. En ocasiones la hemorragia va precedida de afasia transitoria, paresias súbitas de un miembro, pérdidas de memoria o pérdidas bruscas de conciencia.

-Trombosis arterial.- Se puede dar en arteriosclerosis cerebral y con más frecuencia en personas que ya han superado los cincuenta años y con síntomas previos arterioscleróticos, como claudicación intermitente cerebral similares a los de la hemorragia cerebral pero menos bruscos y más reiterados.

La trombosis arterial también se puede dar en las arteritis infeccionas sobre todo la sifilítica; en las tromboangeitis cerebrales que cursa en personas con tromboangeitis obliterante en alguna otra parte de su organismo; y en personas con tromboflebitis o tromboflebosis. Es de destacar aquí las hemiplejías puerperales debidas a tromboflebitis posterior al parto que normalmente ha sido séptico, apareciendo de la primera a la cuarta semana del puerperio.

-Embolismo arterial.- Esta etiología se suele dar en enfermos con antecedentes cardíacos tipo endocarditis o estenosis mitral. El comienzo del cuadro es súbito.

-Traumatismo.- Puede existir fractura craneana o no. Este tipo de hemiplejía tiene mejor pronóstico que las anteriores y con frecuencia no es una hemiplejía

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completa estando la parálisis focalizada dependiendo de la extensión del traumatismo.

En este apartado habría que incluir las hemiplejías postoperatorias.

-Tumores cerebrales.- Suelen ser hemiplejías de comienzo muy lento y también muy focalizada sobre todo en los primeros estadíos.

-Infecciones.- En el curso de algunas infecciones se puede observar hemiplejía como consecuencia de arteritis o trombosis secundaria a la infección.

-Intoxicaciones.- La intoxicación por óxido de carbono puede producir hemiplejía pero por lo común es transitoria.

-Histerismo.- Su diferenciación con la hemiplejía orgánica es evidente.

Hay hemiplejías catalogadas como producidas por trombosis arterial en las que no existe tal trombosis como entidad anátomo-patológica, sino que lo que se produce es una obliteración de la arteria que en ocasiones no es total, siendo un proceso insidioso de reblandecimiento cerebral de evolución lenta; el caso más frecuente de reblandecimiento cerebral es el producto por obliteración en enfermos sifilíticos.

De todas las etiologías de la hemiplejía, la que comporta mayor riesgo para el paciente en los primeros momentos del proceso. Por el contrario la etiología de mejor pronóstico es la traumática en la que no cabe pensar en recaídas.

EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

En la hemiplejía hay tres fases que caracterizan su evolución:

-Fase de ictus; también llamada como apoplético.-Fase de estabilización durante la cual, el enfermo que ha salido de la fase de ictus presenta confusión mental, desorientación temporoespacial y en ocasiones algún tipo de afasia sobre todo si la lesión se ha producido en el lado izquierdo del encéfalo (en las personas diestras).

Las dos fases anteriores duran entre siete y quince días por término general.

-Fase de recuperación en la que el paciente va progresando hacia una relativa mejoría en su proceso.

En ocasiones, cuando la instauración del accidente cerebral no es brusca, se producen ciertos signos clínicos anteriores a la fase de ictus como son visión borrosa, disfasia, alteraciones de la memoria, cambios de la conducta habitual, vértigos de origen central, cefalea generalmente temporal y/o occipital, parestesias

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transitorias pasando después a la fase del coma apoplético que puede incluso llegar a no existir en cuyo caso el enfermo pasa a la fase de estabilización con los signos anteriormente descritos.

Las fases de estabilización y recuperación son similares aunque no totalmente coincidentes con los estadíos flácidos y espásticos de las hemiplejías. Desde un punto de vista práctico de cara a la recuperación funcional de este tipo de enfermos los estadíos de una hemiplejía son:

-Estadío de ictus o coma

-Estadío de hemiplejía flácida

-Estadío de hemiplejía espástica.

TOPOGRAFIA DE LAS HEMIPLEJIAS

Para que se produzca una hemiplejía es necesario una interrupción total o parcial de la vía piramidal en un punto en que dicha vía agrupe a todos los conductores de la motilidad que van a una mitad del cuerpo (Trayecto encefálico de la vía piramidal).

El haz piramidal, a medida que desciende, se va desprendiendo de fibras por lo que la afectación a niveles bajos da lugar a hemiplejías incompletas. Así mismo, la lesión, según la altura a la que se encuentre, afectará a otras formaciones como son los núcleos grises de la base, los núcleos de los pares craneanos o los haces sensitivos dando lugar a variedades de hemiplejías complejas.

Las hemiplejías, topográficamente se pueden clasificar como:

A/ Hemiplejías directas.- Son aquellas en las que la vía piramidal está afectada antes de su decusación y según el punto donde ser produzca la lesión estas hemiplejías directas pueden ser:

-Hemiplejía cortical: La lesión afecta a la zona motora de la corteza cerebral y rara vez afecta a la totalidad del hemisferio ya que la irrigación hemicerebral no es potestad de una sola arteria (arteria silviana y cerebral anterior).

En este caso, casi siempre se produce una monoplejía branquial o crural acompañada de manifestaciones corticales como convulsiones y déficit intelectual así como alteraciones sensitivas.

-Hemiplejía subcortical: La lesión afecta al centro oval antes de que el haz motor piramidal alcance la cápsula interna.

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En este tipo de “hemiplejía” ya no son frecuentes las monoplejías aunque sí las manifestaciones corticales.

-Hemiplejía capsular: Es la más frecuente de todas y responde a la definición de hemiplejía típica.

Cuando la lesión se encuentra en la cápsula interna izquierda puede aparecer afasia (en sujetos diestros) que merece un comentario aparte.-Hemiplejía talámica: La lesión es talámica y ataca al haz piramidal con contigüidad existiendo variadas manifestaciones de la sensibilidad.

-Hemiplejía piramidoextrapiramidal: Las lesiones afectan a la vía piramidal y a los centros extrapiramidales por tanto la hemiplejía aparece asociada a manifestaciones extrapiramidales como son: rigidez, temblor, bradilalia, etc.

B/ Hemiplejías alternas.- En estas hemiplejías las lesiones se sitúan más debajo de la cápsula interna, en el tronco cerebral, combinándose con parálisis de uno o varios pares craneanos del lado opuesto al hemipléjico debido a que las fibras de los núcleos craneanos ya se han cruzado.

Con frecuencia hay alteraciones sensitivas, cerebelosas y extrapiramidales por contigüidad.

Las hemiplejías alternas pueden ser:

-Hemiplejías pedunculares (Síndrome de Weber): Está afectado el haz piramidal que ocupa el pie del pedúnculo cerebral afectándose el III par. Queda afectado el motor ocular común del mismo lado de la lesión (no de la parálisis) y el facial del lado opuesto.

-Hemiplejías protuberenciales: La lesión afecta a la región anterior de la protuberancia en su porción inferior.

La hemiplejía cursa con parálisis facial del mismo lado de la lesión afectándose tanto el facial superior como el inferior, esto es debido a que están afectadas las fibras radiculares del facial; existe por lo general parálisis del motor ocular externo (VI par) del mismo lado de la lesión debido a la vecindad de ambos pares craneales.

Hemiplejías bulbares: La lesión afecta a la parte anterior del bulbo interrumpiendo el haz piramidal en su decusación . La hemiplejía respeta la cara y se produce al lado contrario de la lesión acompañándose de parálisis del hipogloso (XII par).

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- Hemiplejía espinal.- La lesión se encuentra por encima del engrosamiento cervical de la médula. Es un cuadro muy raro apareciendo parálisis o paresia del mismo lado de la lesión, respetando la cara.

Existe piramidalismo (hiperreflexia, clonus , contracción rápida e involuntaria, espasticidad, Babinski +) y alteraciones variadas de la sensibilidad sobre todo alterándose la sensibilidad profunda en el lado de la lesión.

RECONOCIMIENTO DE LA HEMIPLEJIA DURANTE EL COMA

Dentro de la fase de ictus o coma apolítico y durante las primeras horas se produce una abolición total de la motilidad aunque la lesión sea unilateral. Pasados los primeros momentos comienzan a aparecer ciertos signos como son: Parálisis del buccinador que produce una asimetría de la cara, miosis en el lado paralizado, la cabeza y los ojos se desvían hacia el lado de la lesión.

En el enfermo hemipléjico, en este estadío, si se levantan ambos brazos por encima de la horizontal y se dejan caer se observará que uno de ellos cae más pesadamente siendo este el lado que quedará paralizado ocurriendo lo mismo con el miembro inferior.

A la compresión del nervio facial sólo se contraerá la hemicara sana (maniobra de Foix).

En estos primeros momentos del proceso, el signo de Babinski suele ser positivo y bilateral.

Los reflejos automáticos medulares son positivos y exagerados.

Pasada la fase de ictus y durante las fases de estabilización y recuperación la hemiplejía pasa por ser flácida en los primeros días y posteriormente y por lo general pasa a ser una hemiplejía espástica en mayor o menor grado.

HEMIPLEJÍA FLÁCIDA.- En este estadío se observa una parálisis facial inferior; la afectación del facial superior siempre es de menor entidad; aunque el enfermo pueda cerrar los ojos a la vez siempre lo hace con menor fuerza en el lado paralizado de la cara y nunca se puede cerrar el ojo afecto de forma aislada (signo de Rvilliod).

La parálisis lingual es muy discreta si es que existe.

Los reflejos de automatismo medular van disminuyendo de intensidad a medida que el enfermo avanza en la flacidez.

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Por lo demás los signos de la hemiplejía flácida son bastante parecidos a la fase de ictus.

El enfermo va recuperando la conciencia progresivamente.

Lentamente el enfermo progresa hacia el estadío de hemiplejía espástica.

HEMIPLEJÍA ESPÁSTICA.- Este estadío se caracteriza por al aparición de contracturas en el lado paralizado debido al aumento exagerado del tono muscular. La espasticidad es de gran ayuda para la bipedestación y la marcha del individuo, aunque por otro lado tenderá a actitudes viciosas de los miembros que hay que evitar.

La espasticidad determina la actitud en flexión del miembro superior quedando el brazo en flexión ligera y aducción, el antebrazo flexionado sobre el brazo y en pronación, los dedos de la mano tienden a la flexión y la muñeca también tiende a flexionarse y lateralizarse cubitalmente.

Normalmente los músculos más afectados son aquellos que tienen unas funciones más diferenciadas.

En el miembro inferior las contracturas afectan a los músculos extensores y a los flexores por lo cual el miembro permanece más o menos recto con cierto grado de aducción lo cual podrá permitir la bipedestación y marcha.

La parálisis afecta casi siempre más al miembro superior que al inferior.

Referente a la marcha, esta se ejecuta como marcha de segador haciendo un movimiento de circunducción alrededor de la pierna sana.

Los reflejos de automatismo medular comienzan a disminuir de intensidad y aparecen las sincinesias que son movimientos involuntarios que acompañan a otros voluntariamente ejecutados.

A medida que va pasando el tiempo, el hemipléjico presenta ciertos signos en el lado paralizado como son:

Cambios en la coloración de la piel y las uñas, edemas, descenso de la tensión arterial en el lado enfermo, artropatías dolorosas anquilosantes y especialmente en el hombro donde es frecuente la instauración de una periartritis escapulohumeral muy dolorosa; así mismo, también la muñeca puede ser extremadamente dolorosa tanto a la flexión como a la extensión.

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SINCINESIAS.-

En los enfermos hemipléjicos y debido a que la función inhibidora de la vía piramidal sobre los centros motores subcorticales y medulares está anulada, se producen las sincinesias que se definen como movimientos involuntarios que se producen cuando se realizan otros movimientos voluntarios y que acompañan a estos siendo siempre la sincinesia igual ante el mismo movimiento voluntario.

Es obvio, por tanto, la semejanza de las sincinesias con los reflejos no habiendo una barrera clara que diferencie los unos de los otros.

Las sincinesias únicamente se observan en alteraciones de la vía piramidal y solamente en el lado enfermo constituyendo por tanto uno de los signos de piramidalismo. Las sincinesias pueden ser de imitación, globales y coordinación.

En las de imitación, el miembro enfermo imita al miembro sano predominando en la parte distal de la extremidad, esto ocurre en miembros flácidos o paréticos.

En las sincinesias globales, como su propio nombre indicia, hay contracciones globales de los músculos del lado hemipléjico al efectuar un esfuerzo con el lado sano siendo el movimiento sincinético de flexión en el miembro superior y de extensión en el miembro inferior. La sincinesia global sólo es posible en hemipléjicos espásticos.

Las sincinesias de coordinación consisten en que al efectuar una contracción voluntaria de ciertos grupos musculares se efectúa la contracción sincinética de grupos musculares sinérgicos de los anteriores. Estas sincinesias de coordinación son muy variadas. Ejemplos:

-Flexión coordinada de tronco y muslo: El hemipléjico en decúbito dorsal al intentar elevar el tronco, eleva también en extensión el miembro inferior paralizado.

-Fenómeno del tibial anterior: Si estando la pierna afectada en extensión se le invita a que la levante y se hace resistencia al movimiento, en la cresta tibial se observa la contracción del tibial anterior.

-Signo de Neri: Con el hemipléjico de pie, al flexionar el tronco sobre la pelvis se produce una flexión de rodilla en el lado paralizado.

-Signo de Rainiste: Al oponernos a la abducción o aducción del miembro inferior sano se observa que el miembro inferior afectado se abduce o aduce según el caso.

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-Fenómeno de Sterling: Es igual que el de Rainiste pero referido al miembro superior.

Existen muchas más sincinesias de coordinación aunque su aparición dependerá de cada caso.

Como es obvio, las sincinesias de cualquier tipo, se pueden utilizar en los primeros momentos para la recuperación del hemipléjico teniendo en cuenta que a medida que se progresa se deber ir eliminando dichas sincinesias.

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AFASIAS EN EL HEMIPLÉJICO.-

Según Déjerine la afasia es una perturbación del lenguaje, caracterizada por la pérdida de la memoria de los signos por medio de los cuales el hombre civilizado cambia ideas con sus semejantes. Por tanto puede decirse que el afásico es aquel individuo que en un momento determinado es incapaz de expresarse por medio de la palabra o de la escritura o de comprender palabras o escritos sin que tuviera anteriormente dificultad alguna para la expresión o comprensión.

Para poder comprender las diversas afasias es necesario tener una idea de la ubicación cerebral de los centros que tienen relación con la palabra y la escritura; uno de los esquemas más utilizados para esta comprensión es el llamado polígono de Grasset.

1. Centro de la memoria de la palabra hablada.2. Centro de la memoria de la palabra escrita.3. Centro motor de la palabra.4. Centro motor de la escritura.5. Centros intelectuales superiores coordinadores (no demostrados)

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Los centros de la palabra se encuentran en el hemisferio izquierdo cuando la persona es diestra y en el hemisferio derecho cuando la persona es zurda siendo esta la regla general; por tanto las afasias casi siempre se observan en los hemipléjicos cuyo hemicuerpo paralizado es el derecho y por tanto tienen la lesión en el hemisferio cerebral izquierdo.Los estudios de las afasias corresponde a Broca y Wernicke por un lado y las teorías de Pierre Marie y Head por otro.

A la vista del polígono de Grasset es fácil comprender que las afasias pueden ser:

Afasia motriz pura o anartria: El enfermo no puede hablar aún teniendo su sistema fónico intacto pero sí conserva su lenguaje interno. Es un trastorno de la articulación de la palabra de origen cerebral. El enfermo comprende lo que se le dice aunque no puede articular la palabra siendo capaz de indicar el número de sílabas de una determinada palabra.

La lectura y la escritura no están alteradas.

Afasia sensorial o afasia de Wernicke: Es una afasia de compresión; el enfermo no entiende lo que se le dice o se le escribe pero si es capaz de la articulación de la palabra, aunque a menudo haga parafrasia o jergofasia.

Esta afasia se suele asociar a hemianopsia y apraxia ideatoria (fracaso de la programación de un acto motor).

Es rara en la hemiplejía.

Afasia mixta o afasia motriz de Broca: Es una afasia de expresión y de comprensión, es decir, de las dos afasias anteriores a la vez, por tanto hay imposibilidad mas o menos completa para hablar y existe alteración para la comprensión verbal, de la lectura y de la escritura. El enfermo no habla, no comprende, no puede escribir ni por si solo ni al dictado pero si puede copiar un texto.

Esta es la afasia más frecuente en la hemiplejía.

A la vista de lo anterior, es fácil comprender que la exploración de toda afasia es relativamente fácil investigando sobre la comprensión y la articulación propia de la palabra.

Se explorará la palabra espontánea, la palabra repetida, la comprensión de la palabra, la lectura y la escritura.

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Head, al contrario de lo anteriormente expuesto, consideró el lenguaje como un proceso cortical integral y por tanto las diferenciaciones entre afasia motriz y sensorial no quedan claras.

Head define la afasia como un defecto en la expresión y memoria de los símbolos y las clasifica en:

Afasia verbal: La pronunciación está perturbada; el enfermo lee con dificultad y escribe muy mal.

Correspondería a la afasia motriz clásica.

Afasia nominal: Se olvida de la significación de las palabras.Afasia sintáctica: Hay agramatismo, parafrasia y/o jergofrasia.Afasia semántica: El enfermo no comprende las frases aunque sí las palabras aisladas.

Tanto la afasia nominal como la sintáctica y la semántica se podrían clasificar dentro de la afasia sensorial de Wernicke clásica.

LAS APRAXIAS, íntimamente relacionadas con las afasias se encuentran las apraxias que se definen como la incapacidad para realizar actos motores complejos que requieren aprendizaje previo sin que existan trastornos de la motilidad propiamente dicha o de la coordinación.

Las apraxias pueden ser:

Apraxia ideatoria: El paciente no realiza actos sencillos pero si los imita.

Apraxia ideomotora: El paciente programa el movimiento pero no puede llevarlo a cabo. Hay una intercepción entre la praxis y el área motora.

Apraxia motora: El fallo reside en la corteza motora.

Las apraxias aparecen siempre en el lado paralizado del paciente hemipléjico y en bastantes ocasiones también se pueden observar para algunos actos motores en el lado sano.

La agrafia sería un trastorno apráxico de la mano de la escritura.

Los trastornos apráxicos en el hemipléjico pueden afectar también a los músculos de la cara existiendo entonces amimia.

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ALTERACIONES SENSITIVAS EN LA HEMIPLEJIA.-

Este tipo de alteraciones son muy variables de aparición en el enfermo hemipléjico hasta el punto de que en algunos casos no hay alteraciones sensitivas asociadas.

Las más importantes son:

Agnosia: Son alteraciones del reconocimiento de los objetos.

La lesión se encuentra en las áreas sensitivo-sensoriales secundarias o de asociación. Las agnosias más frecuentes son:

Agnosias visuales:

De objetos. De símbolos.

Agnosias auditivas:

Ruidos en general. Símbolos Palabras (afasia sensorial).

Hemianopsia: Es la pérdida de visión de una mitad del campo visual.

La hemianopsia que acompaña en ocasiones a la hemiplejía es la homónima por lesión que afecta al trayecto intracefálico de las vías ópticas.

(Al perder la mitad del campo visual, el enfermo tropieza con puertas u obstáculos que caen dentro del hemicampo visual afectado que, normalmente es del mismo lado que la parálisis).

Hemianestesia: El enfermo queda incapacitado para sentir estimulaciones en el lado paralizado y para la percepción del apoyo, lo que dificulta enormemente la recuperación.

Trastornos de la imagen corporal: En ocasiones el enfermo hemipléjico “olvida” su mitad del cuerpo paralizada; suele darse en lesiones del hemisferio derecho.

Dolor talámico: El Tálamo está situado en el mesencéfalo y actúa como centro de recepción y comunicación de los impulsos aferentes que le llegan por las vías sensitivas. Está muy cerca del tercer ventrículo del que forma

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su pared externa, y del ventrículo lateral del que es suelo, y en vecindad íntima a los ganglios basales y muy próximos a la cápsula interna.

Al tálamo puede atribuirse la percepción de sensaciones vagas tales como placer, molestia o dolor. Del tálamo también depende la selección de los estímulos sensitivos y el envío a su destino, generalmente la corteza cerebral.

En algunas ocasiones, el enfermo hemipléjico, cursa con un cuadro de dolor talámico que son dolores de tipo central que afectan al hemicuerpo paralizado con una enorme sensibilidad a las menores irritaciones de la piel de ese lado. El dolor talámico es frecuente que vaya asociado a otras alteraciones de la sensibilidad como las anteriormente descritas. El pronóstico de un hemipléjico con dolor talámico es bastante oscuro.

CONSIDERACIONES SOBRE LA HEMIPLEJIA CONGENITA E INFANTIL

El término hemiplejía congénita hace referencia a aquella que se produce durante el parto o en la vida intrauterina siendo muy raro observar este último caso; normalmente la hemiplejía que se la califica de congénita es aquella que se ha producido en el momento del parto y es consecuencia de una hemorragia intracraneal siendo raros los casos en los que la hemiplejía es consecuencia de malformación congénita cerebral o accidente intrauterino.

Por el contrario, la hemiplejía infantil es aquella que se produce durante la vida extrauterina en la etapa de la infancia siendo su etiología principalmente infecciosa o traumática.

La hemiplejía congénita se descubre precozmente podo después del nacimiento al observar que el R.N. no mueve con normalidad el brazo y pierna afectados o porque dichas extremidades se encuentran rígidas.

La hemiplejía infantil aparece de forma súbita no siendo raro que curse con convulsiones y pérdidas de conciencia; las convulsiones predominarán en el lado que posteriormente se paralizará. La epilepsia es una secuela muy habitual en la hemiplejía infantil.

Es raro que la hemiplejía infantil comience de forma gradual siendo mucho más común su forma explosiva.

Tanto la congénita como la infantil pueden ir acompañadas de déficit mental.

Este tipo de hemiplejías no suelen ser fatales si se remontan los primeros momentos del proceso que es donde el pronóstico es más incierto.

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EVALUACIÓN DE LA HEMIPLEJÍA

Ante un enfermo hemipléjico se debe hacer una serie de balances y mediciones en lado hemipléjico que nos van a ir diciendo cual es la evolución del paciente y sus posibilidades de recuperación.

Toda evaluación en la hemiplejía deber ser continua puesto que se producirán cambios casi a diario.

Una vez que se tiene práctica, la evaluación de un hemipléjico, no lleva mucho tiempo y nos permite hacernos una idea clara de los progresos y estado del paciente.

No hay que olvidar hacer una pequeña historia de su estado general aparente, así como de los procesos patológicos anteriores.

La evaluación debe comenzar ya en la fase de ictus y se continuará hasta conseguir la máxima recuperación funcional del paciente.

Los balances que se deben hacer son los siguientes:

Balance analítico Balance ortopédico: Se hará un balance articular de todas las

articulaciones afectadas por la parálisis buscando las limitaciones de amplitud que pueden ser debidas a retracciones musculares o a retracciones ligamentosas.

Es importante anotar la aparición de dolor articular y a que grados y en qué arcos se produce.

Balance motor: Se anotarán los movimientos que el enfermo puede hacer por sí solo, es decir, se hará un balance muscular global por si existiese algún tipo de movimiento voluntario en el lado afecto.

Balance de la espasticidad: La espasticidad afecta preferentemente a ciertos grupos musculares como son: los aductores y cuádriceps en miembro inferior y los pectorales, bíceps, flexores de la mano y dedos y pronadores en el miembro superior.

Hay que tener en cuenta que la espasticidad varía con el tiempo, emociones, fatiga, posición del paciente, etc.

Por lo que se precisará cual ha sido la posición de la exploración.

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Para hacer el balance de la espasticidad se mide la resistencia muscular al estiramiento pasivo; dicha resistencia muscular varía según los parámetros del estiramiento en fuerza, amplitud y velocidad del estímulo.

En la espasticidad hay que tener en cuenta los siguientes grados:

Grado 0.- Al hacer estiramiento no parece contracción. Grado 1.- Al estiramiento aparece contracción sólo visible o palpable. Grado 2.- Al estímulo de estiramiento se nota un pequeño resalte. Grado 3.- Se desencadena una contracción clara o clonus que dura

unos cuatro o cinco segundos. Grado 4.- Hay espasticidad clara que tarda en desaparecer.

En cuanto al parámetro de la amplitud del estiramiento necesaria para obtener la espasticidad, hay que decir que cuanto menor sea la amplitud que desencadena la espasticidad, esta es más importante.

En cuanto a la velocidad del estímulo, se emplean tres velocidades: pequeña, mediana y velocidad elevada.

La espasticidad se desencadena antes cuanto mayor es la velocidad del estiramiento.

De todo lo anteriormente expuesto se deduce que toda valoración de la espasticidad depende en cierto modo del explorador, siendo un tanto subjetivo el balance, aunque nos permitirá hacernos una idea clara de la afectación espástica del paciente.

Anotación de las sincinesias: Se anotará las sincinesias que aparecen así como su tipo.

Anotación de las alteraciones sensitivas. Anotación de las alteraciones de las funciones superiores. Balance funcional: Se hará siempre una evaluación de las

capacidades funcionales del individuo de cara a la realización de las actividades de la vida diaria.

Un ejemplo de balance funcional muy simple puede ser:

a. Extremidad inferior

No puede estar de pie. Bipedestación con las dos extremidades apoyadas. Levantarse después de sentado (con o sin apoyo de brazos). Se desplaza aunque sea patológicamente.

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Marcha normal o casi normal.

b. Extremidad superior Pone el brazo sobre una mesa (dejándolo caer). Hace prensión leve (aguanta algo que se le pone en la mano). Hace prensión activa pero grosera. Hace prensión algo imperfecta. Hace funciones finas de la mano (pinza).

Entre cada número de este ejemplo sencillo de balance funcional caben multitud de estadíos, pero sirve para hacerse idea de lo que se pretende.

Naturalmente, los balances funcionales del hemipléjico pueden y deben ser mucho más complicados y enfocados siempre a aquellas actividades que permitan una mayor independencia al paciente.

El balance funcional es el más importante de todos en el hemipléjico, ya que será en el que más claramente se reflejará la evolución de la recuperación del paciente que es lo que a fin de cuentas se pretenderá. Por otra parte el balance funcional es el compendio de todos los demás balances, ya que si estos son satisfactorios la evaluación funcional deberá serlo también y viceversa.

PREPARACIÓN DE LA HABITACIÓN (fig.1)

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Con el fin de evitar pérdidas sensoriales, el (la) paciente debe recibir la máxima estimulación sensorial posible por el lado afectado.

Para ello será necesario preparar la habitación de forma que todas las actividades se desarrollen por ese lado.

POSICIÓN ACOSTADA SOBRE EL LADO HEMIPLÉJICO (fig. 2)

-Cama: horizontal.

-Cabeza: apoyada confortablemente.

-Tronco: ligeramente inclinado hacia atrás, sostenido por un cojín colocado detrás de la espalda y las nalgas.

-Hombro hemipléjico: hacia abajo y dirigido hacia delante.

-Brazo hemipléjico:

> Hacia adelante formando un ángulo de +/- 90º con el cuerpo.

> Totalmente sostenido sobre una mesilla situada cerca de la cama del (la) paciente.

> El codo extendido lo máximo posible, con la palma de la mano puesta hacia arriba.

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-Pierna hemipléjica:

>cadera extendida.

>rodilla ligeramente flexionada.

-Brazo válido: Colocado sobre el cuerpo o sobre un cojón.

-Pierna y pié válidos:

>sobre un cojín en posición de marcha.

>rodilla y cadera ligeramente flexionada.

POSICIÓN ACOSTADA SOBRE LA ESPALDA (fig. 3)

-Cama: horizontal.

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-Cabeza: sobre una almohada, sin inclinación hacia delante.

-Tronco: ligeramente inclinado hacia delante.

-Hombro hemipléjico y el válido: reposando por igual sobre la almohada.

-Brazo hemipléjico:

>colocado sobre un cojín al lado del cuerpo.

>en ligera abducción (separación).

>el codo extendido.

>mano con la palma hacia abajo.

>dedos extendidos.

-Cadera hemipléjica:

>extendida y colocada sobre el cojín que sostiene el brazo hemipléjico.

POSICIÓN ACOSTADA SOBRE EL LADO VÁLIDO (fig. 4)

-Cama: horizontal.

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-Cabeza: apoyada confortablemente, en el eje corporal.

-Tronco: ligeramente inclinado hacia delante.

-Hombro hemipléjico: hacia abajo y dirigido hacia delante.

-Brazo y mano hemipléjicos:

>colocados sobre un cojín.

>formando un ángulo de +/- 100º con el cuerpo con palma de la mano hacia abajo y dedos extendidos.

-Pierna hemipléjica:

>cadera y rodilla ligeramente flexionadas.

>pierna y pié totalmente colocados sobre un cojín.

-Brazo válido: en posición confortable a elección del (la) paciente.

-Pierna válida: cadera y rodilla extendidas.

DESPLAZAMIENTO LATERAL EN LA CAMA (fig. 5)

-Cama: plana totalmente.

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-Paciente: acostado boca arriba con las rodillas flexionadas y con los talones lo más cerca posible de las nalgas.

-Facilitación: la rodilla se presiona hacia abajo y hacia los talones del lado hemipléjico.

La otra mano acompaña la cadera en su movimiento lateral hacia arriba.

-A continuación, desplazar conjunta y lateralmente los hombros y el cojín, con el fin de volver a alinear el cuerpo.

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ROTACIÓN SOBRE EL LADO VÁLIDO Pasiva (fig. 6)

-La rodilla hemipléjica estará flexionada.

-Las manos del (la) paciente estarán juntas.

-Se girará al (la) paciente acompañando el movimiento a nivel del hombro y de la cadera.

-Acomodar con rapidez la postura del (la) paciente.

ROTACIÓN SOBRE EL LADO VÁLIDO activa (fig. 7)

-El (la) paciente tendrá las manos juntas.

-La rotación se efectúa acompañando la pierna hemipléjica sujetando a nivel de la cadera y la parte lateral del pié con la rodilla flexionada.

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ROTACIÓN SOBRE EL LADO HEMIPLÉJICO Activa (fig. 8)

Facilitación:

-a nivel del hombro y rodilla hemipléjicas.

-el (la) paciente desplaza él (ella) mismo (a) la pierna y el brazo válidos.

POSICIÓN SENTADA EN CAMA (fig. 9)

-Cama:

>la cabecera de la cama lo más vertical posible.

>se colocará un cojín de sostén en la parte baja de la espalda.

-Cabeza: bastante levantada, sin apoyo.

-Tronco: derecho a 90º.

-Caderas: flexionadas con el peso del cuerpo repartido los dos ísquiones (nalgas).

-Brazos: extendidos hacia delante, con los dos codos puestos en una mesita inmóvil (eventualmente un cojín).

-Manos: sujetas.

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PASO DE LA POSICIÓN SENTADA A LAPOSICIÓN SENTADA

Pasivo (fig. 10)

-El (la) ayudante hará pivotar al paciente, con las rodillas flexionadas, sobre el lado hemipléjico.

-Con la mano válida, el (la) paciente se apoyará sobre el borde de la cama.

Activo (fig. 11)

-Paciente acostado(a) sobre el lado hemipléjico.

-Apoyándose en su mano válida, se incorporará sobre el borde de la cama.

-El (la) ayudante acompañará el movimiento sosteniendo la cadera válida y ejerciendo una presión hacia abajo sobre el hombro válido.

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DESPLAZAMIENTO POR MOVIMIENTOS DE LA PELVIS

Pasivo (fig. 12)

-El (la) paciente llevará alternativamente el peso de su cuerpo de un lado a otro, y por la repetición sucesiva de estos movimientos, conseguirá avanzar “caminando sobre la nalgas”.

-El (la) paciente se mantendrá la mano hemipléjica firmemente hacia delante.

-Existirá una coordinación cruzada entre hombros y pelvis.

Activo (fig. 13)

-Aquí de igual forma el (la) paciente mantiene la mano hemipléjica sujeta firmemente hacia adelante.

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PASO DE LA SILLA A LA CAMA Y VICEVERSA

A - Pasivo (fig. 14 -15)

-El (la) ayudante se coloca frente a la cara del paciente.

-Sostiene el brazo hemipléjico, manteniéndolo tendido entre su brazo y su cuerpo, y ejercerá presión a nivel de los omóplatos.

-La rodilla hemipléjica del (la) paciente estará firmemente sostenida entre las rodillas del (la) ayudante.

-El peso del (la) paciente se llevará adelante apoyándolo en sus pies.

-Ejerciendo un pequeño empuje hacia delante y abajo, sobre los omóplatos del (la) paciente, conseguirá levantarlo(a) del trasero. El (la) ayudante facilitará la rotación hacia la silla, controlando el movimiento de la pierna hemipléjica, sostenida firmemente entre sus rodillas y pies.

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B – Más activo (fig. 16)

-Con el fin de facilitar la posición inclinada hacia delante, se colocará un taburete frente al (la) paciente, para que pueda apoyarse, con las manos juntas, en su movimiento de incorporación.

-Deberá vigilarse que mantenga un buen contacto talón-suelo, con el pie hemipléjico en la vertical de la rodilla.

-las manos deberán estar juntas hacia delante y apoyarse sobre el taburete.

-Se levantará el trasero y se llevará el peso del cuerpo hacia delante, con la cabeza sobrepasando el nivel de los pies.

-Se desplazará al (la) paciente hacia la silla o hacia la cama.

-El (la) ayudante facilitará el movimiento acompañando la pelvis, sosteniéndola a la altura de los trocánteres (bajo las caderas).

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C – Activo (fig. 17)

-No se apoyará sobre un taburete.

-Se vigilará que mantenga una buena posición de apoyo en los pies.

-Unirá sus manos hacia delante.

-Se inclinará hacia delante.

-Se levantará llevando el peso del cuerpo a delante.

-Efectuará un movimiento de rotación hacia la silla.

-Ayuda: a nivel de los omóplatos.

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D – Sin Ayuda (fig. 18)

-Unirá las manos llevándolas lejos hacia adelante al tiempo que la parte superior del tronco.

-Se levantará de atrás y si fuera posible llegará a la posición de pie.

-Pivotará sobre el lado hemipléjico hasta la silla o la cama.

POSICIÓN SENTADA FRENTE A UNA MESA, EN UNA SILLA DE RUEDAS (fig. 19 y 20)

-Se pondrá un cojín en la parte baja de la espalda.

-Los brazos extendidos hacia delante con los codos apoyados sobre la mesa. Se vigilará la correcta posición de la mano hemipléjica.

-Los pies estarán planos sobre el suelo o en una pequeña banqueta o reposa pies.

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PASO DE LA POSICIÓN SENTADA A LA POSICIÓN ERECTA (fig. 21)

-Se colocará un taburete delante del (la) paciente.

-El (la) paciente mantendrá la mano hemipléjica firmemente sostenida hacia delante. Se inclinará hacia delante con la cabeza sobrepasando el plano de los pies y deberá levantar el trasero.

-Facilitación por un(a) ayudante:

>Se colocará en el lado hemipléjico.

>Con una mano sujetará la cadera sana.

>Con la otra sujetará la pierna Hemipléjica por la rodilla.

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CAMINAR (fig. 22 Y 23)

Ayuda frontal.

-El (la) ayudante se colocará frente a la cara del (la) paciente.

-El (la) paciente pondrá el brazo hemipléjico sobre el hombro del (la) ayudante.

-El (la) ayudante pondrá una mano bajo el hombro hemipléjico sosteniendo así ese brazo del paciente.

-La otra mano estará colocada a la altura de la pelvis guiando la traslación del peso.

Ayuda lateral.

-El (la) ayudante se colocará del lado hemipléjico y sostendrá el hombro y el brazo del (la) paciente.

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Bipedestación: se intentará los más pronto posible, pero en el gimnasio, con las directrices del fisioterapeuta y combinados con diversos ejercicios en las barras paralelas.

Y finalmente, la máxima consecución de la rehabilitación sería la marcha, el poder caminar.

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Cuadriplejía

A. Definición: La cuadriplejía es un tipo de lesión en la médula espinal (SCI sigla inglesa) que también recibe el nombre de tetraplejía. La médula espinal hace parte del sistema nervioso central el cual permite que su cerebro se comunique con su cuerpo. La espina dorsal está compuesta de huesos llamados vértebras que están agrupadas unas encima de otras. La médula espinal baja desde el cerebro a través del centro de las vértebras. Las vértebras están separadas por discos fibrosos y fuertes que actúan como amortiguadores de los golpes.

La palabra cuadriplejía significa que la parte de médula espinal que está dentro de su cuello ha sido lesionada. Esta lesión causa la pérdida de sensibilidad y movimiento en sus brazos, piernas y torso o tronco de su cuerpo. Las lesiones en la médula espinal son descritas de acuerdo al sitio de las lesiones en la médula espinal. Los médicos utilizan letras y números para describir el sitio donde su médula espinal ha sido lesionada. La letra "C" es usada para describir la lesión cervical. Esto es la lesión producida en la parte de médula espinal que está a la altura del cuello. La espina dorsal está compuesta por 8 vértebras cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares y 4 sacras. Si usted tiene una lesión de médula espinal C3, significa que el daño está al nivel de la tercera sección de la médula espinal.

Las lesiones en la médula espinal también son descritas como completas o incompletas. Esto se refiere a la cantidad de función (movimiento y sensibilidad) que quedó después que usted haya mejorado de la lesión. Una lesión de médula espinal completa significa que usted ha perdido totalmente el movimiento y la sensibilidad más abajo del nivel lesionado. Una lesión de médula espinal incompleta no causa la pérdida total del movimiento o la sensibilidad.

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B. Causas

Una persona puede sufrir con parálisis inmediatamente después de un accidente automovilístico o deportivo, en el cual, usted se quebró el cuello. Un tumor o enfermedades en su canal espinal, también pueden causar la cuadriplejía. Es posible que los nervios comiencen a funcionar nuevamente si su médula espinal sólo ha quedado magullada o inflamada. Entre más demore en regresar el movimiento y la sensibilidad, menos posibilidad hay de que usted vea mejoría.

C. Consecuencias: Los síntomas de la cuadriplejía son distintos de acuerdo al sitio y gravedad de la lesión en su médula espinal. Usted puede presentar uno o más de los siguientes signos o síntomas:

Músculos débiles o flácidos, especialmente en sus brazos y piernas. Incapacidad para controlar su intestino (evacuaciones intestinales) o su

vejiga o capacidad de orinar. Baja presión arterial. Dificultad para respirar o incapacidad de respirar por sus propios medios. Incapacidad para mover o sentir algo más abajo del área lesionada.

¿Qué tipo de atención recibe una persona con cuadriplejía?

Un equipo de profesionales de la salud trabajará con ellos para que aprenda a vivir con una cuadriplejía. Este equipo consta de los siguientes profesionales:

Médico regular. Enfermeras especializadas en neurología. Psicólogos. Fisioterapeuta y terapeuta ocupacional. Terapeutas de la respiración. Trabajadores sociales. Patólogo del lenguaje: Este profesional ayudará a poder comunicarse y a

comer. Es importante que ayuden a tragar y pasar sus alimentos, especialmente si tiene una traqueostomía. Una traqueostomía es un tubo que se coloca en su tráquea para ayudar a respirar.

Tipos de Exámenes

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Los exámenes pueden ayudar a los médicos a conocer más sobre la lesión en la médula espinal. También ayudan a los médicos en la planificación del tratamiento. Se puede necesitar uno o más de los siguientes exámenes:

Exámenes neurológicos: Los médicos pueden hacerle preguntas y exámenes para determinar qué área de su médula espinal está lesionada.

Radiografías (Rayos X): Las radiografías ayudan a que los médicos puedan ver la parte de la espina dorsal que está lesionada.

Tomografía AC: Es un examen que también se conoce como tomografía axial computarizada o TAC. Se utiliza un aparato especial de rayos X equipado con una computadora para tomar imágenes de su cuello y de su espina dorsal. Sus médicos observan las imágenes para establecer las áreas que pudieron haber quedado lesionadas.

IRM: Conocido también como examen de imágenes con resonancia magnética. Este examen puede hacerse para mostrar el sitio y la gravedad del daño que ha ocurrido. Usted puede necesitar este examen si está presentando dolor o espasmos musculares.

Tratamiento

Será necesario permanecer en el hospital inmediatamente después de la lesión. Poco tiempo después, luego será trasladado a un centro de rehabilitación. El propósito de la rehabilitación es que el paciente aprenda lo más posible a cuidar de sí mismo. Durante la rehabilitación, se puede recibir uno o más de los siguientes tratamientos:

Programas para manejo de intestino y vejiga: La parálisis, le incapacita para controlar el momento de orinar o de realizar una evacuación intestinal. Los médicos le enseñarán la forma de manejar sus intestinos y vejiga.

Aparatos ortopédicos: El paciente puede necesitar un aparato ortopédico conocido como "halo brace" (en inglés), para inmovilización y tracción de columna cervical con apoyo en los hombros. Otro aparato puede ser un collar Filadelfia, si los huesos o ligamentos que soportan su espina dorsal están lesionados. También puede usarse otro tipo de aparato ortopédico, si la lesión incluye el área de su pecho o la parte baja de la espalda. Estos aparatos tienen la apariencia de una coraza o caparazón similar a un chaleco corporal plástico o de yeso.Medicamentos: Los médicos le explicarán sobre los medicamentos que usted necesita, porqué los necesita y la forma de usarlos. Usted puede necesitar uno o más de los siguientes medicamentos:

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Esteroides: Estos medicamentos son administrados para reducir la hinchazón de la médula espinal y para mejorar el flujo de sangre.

Diuréticos osmóticos: Un diurético osmótico es un medicamento que es usada para disminuir y prevenir la hinchazón en la médula espinal.

Medicamentos para la presión arterial: Se administra para bajar su presión sanguínea. La presión controlada ayuda a proteger sus órganos como su corazón, pulmones, cerebro, y riñones. Tome su medicamento para la presión exactamente como se lo indiquen.

Terapia de salud mental: Las personas que padecen de cuadriplejía pueden sentir tristeza o depresión al igual que sus familiares. Los terapeutas de la salud mental ayudan a que usted y su familia aprendan a llevar con paciencia la lesión en su médula espinal.

Terapia ocupacional: Los terapeutas ocupacionales pueden enseñarle a usar equipos especiales para que usted pueda cuidar de sí mismo. Ellos le ayudan a aprender nuevamente a realizar sus actividades cotidianas. Esto significa aprender la forma de comer, vestirse y cuidar de sí mismo. Su terapeuta ocupacional también le enseñará técnicas relacionadas con el trabajo.

Fisioterapia: Un fisioterapeuta le enseñará la forma de mantener fuertes sus músculos. También le enseñan a que sus articulaciones estén más flexibles (capaces de moverse con facilidad) y la forma de permanecer activo. Esta terapia incluye aprender a usar la silla de ruedas. Los médicos le enseñarán la manera de pasarse de la cama a la silla de ruedas y al sanitario (inodoro) de cama.

Programa de tratamiento por ejercicios físicos.

     Brazos:

1. Empuje de brazos (Equipo de empuje).

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2. Bíceps decúbito supino, sedestación.

3. Tríceps decúbito supino, sedestación.

4. Flexo extensión de brazos decúbito prono.

5. Abducción y aducción con brazos flexionados y brazos extendidos decúbito supino, sedestación.

6. Contracto de pectorales.

7. Rodar en silla de ruedas venciendo diferentes distancias (sin y con pesos).

     Tronco:

1. Abdominales con diferentes ángulos de inclinación. (flexión de tronco)

2. Hiperextensiones decúbito prono.

3. Giros en una colchoneta.

4. Torsiones.

5. En camilla de bipedestación. Movimientos laterales del tronco.

Cadera:

1. Abducción y aducción con piernas flexionadas (asistido).

2. Abducción y aducción con piernas extendidas (asistido).

3. Elevar cadera con rodillo debajo de las piernas.

    Piernas:

1. Abducción y aducción con piernas extendidas (entre paralelas).

2. Empuje de piernas en la prensa horizontal.

3. Flexo extensión de pierna en camilla con y sin pesos.

4. Péndulos de piernas.

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5. Contracciones isométricas.

6. Flexión de piernas decúbito prono.

Terapia recreacional: Los terapeutas recreacionales continuarán con el entrenamiento en ciertas técnicas. Esto ayuda a estar activo dentro de su comunidad. También es posible que aprenda actividades amenas.

Cuidado respiratorio: Es posible que tenga dificultad respiratoria. Esto depende de la altura en que está la lesión en su médula espinal. Puede ser necesario el uso de un aparato llamado ventilador para que respire por usted. Los terapeutas de la respiración se encargan de que su sistema respiratorio permanezca saludable.

Cuidado de la piel: La parálisis en su cuerpo pone la piel en riesgo de formar úlceras decúbito. Estas úlceras también reciben el nombre de úlceras por compresión o escaras. Los médicos enseñarán la forma de mantener saludable su piel, y lo que se debe hacer en caso de presentar problemas en la piel.

¿Qué tipos de cirugía podría necesitar?

El paciente puede necesitar una cirugía para estabilizar (sostener o apoyar) las vértebras de su espina dorsal. Es posible que pedazos de vértebra o de disco estén presionando la médula espinal, o las raíces de los nervios que salen de la médula espinal. Usted puede necesitar una cirugía para retirar estos pedazos de vértebra o de disco. La cirugía también puede hacerse para alinear la parte ósea de la espina dorsal. Los médicos pueden usar huesos provenientes de la cadera o platinas (barras) y tornillos para sostener la espina dorsal.

Es posible hacer cirugías o que tenga que usar aparatos ortopédicos que le ayuden a moverse mejor. Algunos de estos procedimientos son llamados transferencia tendón músculo o estimulación eléctrica funcional. Estos procedimientos pueden hacerse más o menos al año de haber sufrido la lesión en su médula espinal. Esto permitirá recuperarse tanto como sea posible.

Si la lesión está en la parte superior de su médula espinal, es posible que necesite un ventilador que le ayude a respirar. Es posible usar un

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marcapasos (estimulador) en el nervio frénico. La cirugía para colocar este marcapasos es costosa pero tiene más ventajas que el ventilador.

Paraplejia

DefiniciónEs una enfermedad que ocasiona que la parte inferior del cuerpo de la persona quede paralizada, careciendo de funcionalidad, es decir, pérdida de movilidad y sensibilidad de cintura para abajo (pierna derecha e izquierda). 

Nivel de la lesión:

- T1 a T8: presentan control de manos, pero carecen de control de los músculos abdominales por lo que el control de tronco es imposible.

- T9 a T12: control de tronco, el balance en sedestación es bueno.

- En la zona lumbar y sacra disminución del control de piernas, cadera, sistema urinario.

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Causas:

- Trauma (lesión medular grave: seccionamiento o compresión de la médula espinal.

- Traumatismo obstétrico.

- Tumores (compresión crónica de la médula)

- Esclerosis múltiple

- Caídas.

- Accidentes de tránsito

- Por armas de fuego

- Lesiones deportivas.

Clínica:

- Debilidad muscular.

- Incapacidad de mover o sentir por debajo de los niveles torácicos.

- Incapacidad de controlar esfínteres.

- Aumento o Perdida de fuerza muscular (según la etapa)

- Alteración de los reflejos osteotendinosos

- Flaccidez o espasticidad.

Tipos

Tratamiento

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La meta será alcanzar la independencia funcional con máxima economía de esfuerzo y mínimas secuelas articulares y musculares.

- Control de micción y relajación de la vejiga- Patrones de actividad motora- Patrón de aferencia sensitiva- Mecanismo de reflejo de estiramiento

Hipertonía:

- Movimientos pasivos relajados: para reducir la actividad de los husos musculares.

- Uso de patrones de movimientos de reflejos: activo asistido y libre activo: para estimular la aferencia sensitiva.

- Iniciación del movimiento: los antagonistas previos son estimulados para transformase en agonistas mediante la inducción sensitiva.

- Frotando sobre dermatomas relevantes y Toque sobre dermatomas relevantes aplicando golpes, palmadas y prensión sobre la piel: para activar los miotomas correspondientes.

- Compresión a través de articulaciones para estimular la respuesta flexora.

- Estiramiento del músculo.

- Estimulación vestibular específica.

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- Vibración aplicada al musculo.

- Ejercicios de de ambulación.

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CEPILLADO

Hipotonía:

- Resistencia.

- Uso de las reacciones de enderezamiento y equilibrio.

- Uso de patrones inversos.

Ejercicios deambulación o marcha.

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