ASE ISTORIE:

Un femeie în vârstă de 11 ani, fara antecedente medicale dribleze semnificativ prezentat cu simptome

sugestive de hipertiroidism (pierdere in greutate, intoleranta la caldura). Ea a cunoscut, de asemenea, o

scădere în clase la școală. Istoricul familial este important pentru boli tiroidiene în ambele bunici (atât pe

terapii de inlocuire tiroidei). Medicul a ordonat teste funcționale tiroidiene, inclusiv gratuit T4, T3, TSH,

anticorpi anti-receptor TSH, antithyroglobulin și anticorpi antitiroidieni peroxidaza.

Rezultatele pentru testele urmează:

Tiroxina Gratuit (FT4) 2,87 ng / dL (pubertate 0.73-1.77 pubertate / adult 0.73-1.84)

Pediatrică triiodotironina total (T3) 374.00 ng / dL (123-211)

Hormonul de stimulare tiroidiană (TSH) <0,018 uU / ml

Tiroxina (T4) 18,2 ug / dL (5.0-12.0)

Anticorpi Antithyroglobulin> 3000 UI / ml (Negativ <60 UI / ml echivoce 60-100IU / ml Pozitiv> 100 UI /

ml)

Anticorpii antitiroidieni peroxidază 2667 UI / ml (<60) anticorpi receptor anti-TSH 69,6% se funcția

Blocare. (<= 16,0 unitate:%)

Rezultatele de laborator au confirmat a fost făcut impresia clinică și un diagnostic de boala Graves

(hipertiroidism cu tireotoxicoza).

Pacientul a fost demarat pe metimazol imediat, dar după aproximativ două săptămâni de tratament a

dezvoltat reacții adverse severe la o cu dureri articulare si umflarea semnificativă peste ei extremitățile

superioare și inferioare cu urticarie; Metimazol a fost oprit imediat și a fost demarat pe Benadryl și Advil;

simptomele ei sa îmbunătățit după câteva zile, cu toate că a avut niște stupi intermitente reziduale care

au fost tranzitorie.

Ea a fost dat unele scurt curs de prednison, de asemenea, și atenolol 50 mg de două ori pe zi a fost, de

asemenea, a început.

După aproximativ două săptămâni, din cauza faptului că managementul medical pentru hipertiroidism

nu a reușit, pacientul a fost considerat a avea ablatia iodului radioactiv de tiroida ei a doua zi și pentru că

ea a suferit o imagistica tiroidian cu absorbție arată glandei tiroide mărite, cu absorbție omogenă a

crescut, în concordanță cu boala Graves cu absorbție de 24 de ore egală 86%.

Pacientul a suferit ablatie radio-iod conform programului și ea a fost stabil pe atenolol 50 mg de două ori

pe zi. Ea a fost evacuate acasa.

La ei follow-up următor întâlnire în 2 săptămâni funcțiilor sale tiroidiene teste de laborator valori au fost

următoarele:

T4, gratuită,> 12.00 ng / dl (pubertate 0.73-1.77 pubertate / adult 0.73-1.84)

T3, 1173.00 ng / dl (123-211 ng / dl)

TSH, <0,018 uIU / ml

DISCUȚII:

"Tireotoxicoza la un pacient pre-adolescent cu evitată tiroidian Storm urma radio-farmaceutic indusa

Liza terapeutică a glandei tiroide"

Evaluarea de laborator ale funcției tiroidiene în diferite situații clinice. Adaptat de la The Merck

Manualele, Online Medical Library, endocrine și tulburare metabolică, noiembrie 2005 revizuire

Boala Graves este cea mai frecventa cauza de tireotoxicoza la copii. Tulburarea este rară înainte de

vârsta de 3 și crește progresiv cu vârsta aceea. Conturile Hipertiroidism pentru 10 de 15% din totalul

tulburări tiroidiene pediatrice si varsta reprezintă 1-5% din pacientii cu boala Graves tuturor. In boala

Graves, autoanticorpi stimula receptorul tireotropină și duce la producerea in exces de hormoni

tiroidieni.

Tiroidian furtună este o condiție potential letal, deși mai puțin frecvente care afectează 1% din

persoanele cu tireotoxicoza (1), precum și conturi pentru între 1 și 10% din pacientii spitalizati pentru

tireotoxicoza (2,3). Este o stare exagerată de tireotoxicoză implică decompensare a unuia sau mai

multor sisteme de organe și poartă o rată a mortalității de între 20 și 30% (2).

CAUZELE tiroidian STORM:

În afară de chirurgie tiroidian, furtună tiroidian este declanșată de terapie iod radioactiv, diabet

necontrolat, stres emoțional, întreruperea bruscă de medicamente antitiroidiene, palparea excesivă a

glandei tiroide la pacienții hipertiroidism, tiroidian supradozaj hormon, tromboembolism pulmonar,

toxemia de sarcină, forței de muncă, traume, infecție acută, reacție severă de droguri sau infecție

miocardic (Endocrinology & Basic Clinical, 3rd Edition, 1991, Greenspan, Francis p. 260-272).

SIMPTOME:

Manifestările clinice ale furtuni tiroidiene sunt cele în concordanță cu hypermetabolism marcat.

Pacientii din furtună tiroida pot plânge de dureri în piept, palpitații, dificultăți de respirație, tremor,

nervozitate, transpirație abundentă, dezorientare, oboseala si febra. De obicei, există tahicardie marcat,

de multe ori cu fibrilație atrială și de înaltă presiune puls. În cazuri rare, simptomele pot progresa spre

insuficienta cardiaca. Simptome ale sistemului nervos central includ agitație marcat, neliniște, delir,

psihoză, și comă. Simptome gastro-intestinale includ greață, vărsături, diaree și icter. Letale, care apar

de obicei la persoanele în vârstă, sunt asociate cu insuficienta cardiaca si soc.

Modificări biochimice:

Anterior se credea că eliberarea de hormon tiroidian stocate este responsabil pentru furtuna tiroidian.

În prezent se știe că nivelurile sanguine de hormoni tiroidieni nu sunt diferite de la pacientii thyrotoxic

care sunt liberi de simptome furtuna tiroide. Dovezile sugerează că în tiroidian cu asalt a numărului de

site-uri de legare de catecolamine (epinefrina, norepinefrina, etc.) crește. Prin urmare, inima și țesutul

nervos au sensibilitate crescută la catecolamine circulant. (Greenspan, 1991, p. 252).

De asemenea, există scade legarea la TBG, proteina care se leagă în mod normal cu hormoni tiroidieni.

Astfel, nu există hormoni tiroidieni mai disponibil în circulație. Efectul combinat al excesului de hormon

tiroidian gratuit, împreună cu creșterea receptorii catecolaminelor determină un răspuns exagerat la

boli, infecții sau stres chirurgical care precipită în acute simptomele observate în furtună tiroidian.

Iod (RAI) terapie și retragerea de medicamente antitiroidiene radioactive sunt două cauze bine descrise

de furtună tiroide (4). Tiroidian furtună după terapia RAI a fost, în general, atribuite la creșterea

eliberare de hormoni tiroidieni din foliculi degenereze. Brooks și colab. (5, 6), a aratat ca pacientii cu

furtuna tiroidă și tireotoxicoză simplu au avut niveluri T4 și T3 comparabile, dar asta T4 liber a fost

semnificativ mai mare la pacienții cu furtuna tiroide. Studiile au aratat ca dupa ce pacientii terapie RAI

pretratate cu medicamente antitiroidiene au mai mici T4 ser și nivelurile de T3 fata de pacientii care nu

tratați anterior (7, 8). Aceste studii arata, de asemenea, că T4 seric și nivelul de T3 crește semnificativ

după retragerea de medicamente antitiroidiene în curs de pregătire pentru terapie RAI. Studiile

retrospective au arătat o rată de succes mai mică de terapie RAI la pacienții tratați anterior cu PTU, dar

nu metimazol (9 -11). În plus, studiile au demonstrat, de asemenea, eficacitatea RAI mai mică la pacienții

tratați cu PTU și metimazol dupa terapia RAI (9, 12). Tratamentul cu metimazol înainte de tratament RAI

este benefică, deoarece nu afectează eficacitatea globală a RAI și pacienți tratați anterior au nivelul

hormonilor tiroidieni mai mici decât pacienții tratați doar cu RAI. Allahabadia și colab. (13) a stabilit ca

gen masculin și vârsta tânără de debut a bolii Graves sunt asociate cu o rată de eșec mai mare al

tratamentului cu medicamente antitiroidiene. Ei, de asemenea a constatat că sexul masculin,

independent de doză iod radioactiv și tratament cu medicamente antitiroidiene inainte si dupa RAI, este

asociată cu o rată de eșec mai mare după o singură doză de terapie RAI.

Doza de 131I se calculează după o formulă standard care utilizează greutatea estimată a glandei tiroide

și 24 de ore absorbția RAI pentru a determina doza necesara pentru livrarea de 50-200 mCi țesut 131I / g

tiroide (14). (15) studiu retrospectiv Hamburger a arătat că în termen de 6 luni de la primirea unei doze

unice de 200 mCi țesut 131I / g tiroida, 88% dintre copii au fost eutiroide sau hipotiroidism. Rivkees și

colab. (16) recomandă ca o singura doza de 150-200 mCi 131I / g de țesut tiroidian va vindeca 85-90%

din hipertiroidism pediatrice.

Diagnostic și tratament:

Tiroidian furtuna este diagnosticată pe baza simptomelor. Deși testele de laborator indica tireotoxicoza

(prin niveluri ridicate de hormoni tiroidieni) nu este nimic de a distinge furtună tiroidian de

hipertiroidism obișnuită.

O mare parte din protocolul de tratament pentru furtuna tiroidian este destinat boala Graves sau alte

forme hiper-tiroidiene de tireotoxicoză. Beta-blocada, antipiretice, hidratare, si de ingrijire de sustinere,

inclusiv steroizi va fi benefic, indiferent de etiologia furtuna tiroide. Corticosteroizii sunt de asemenea

cunoscute că inhibă conversia extra-tiroida de FT4 la FT3 (17, 18). Există, de asemenea unele crezut că

hidrocortizon poate acționa ca un agent de stabilizare a membranei, contribuind astfel potențial

continuare la o scădere a nivelului de hormon tiroidian circulant (19). S-ar putea postula un efect similar

din litiu. Colestiramina poate ajuta, de asemenea, un nivel mai scazut de hormoni tiroidieni, indiferent

de etiologie thyrotoxic prin întreruperea circuit enterohepatic. (Introduceți aici o scurtă notă cu privire la

profilaxia de furtună tiroidian la pacienții care urmează un tratament pentru hipertiroidism RAI și

tireotoxicoza).

SUMARRY:

Urmărire pacient / sus:

Valorile crescute ale hormonilor tiroidieni in acest pacient după RAI au fost de așteptat la vârf de

distrugerea celulelor tiroidiene de 131I. Pacientul a primit regim farmaceutic adecvat pentru a bloca

efectele semnificativ crescute circula hormoni tiroidieni următoarele RAI ablatie tiroidian. Datorită

faptului că pacientul nu a manifestat nici un simptom care sugerează o furtună tiroidian, un diagnostic

de tireotoxicoză urma tratamentului RAI este favorizată.

T4 liber semnificativ crescute, T4 total, precum și concentrațiile totale detinute de T3 confirmă

constatările de laborator, dar nu de la sine indică o furtună tiroidian. Nivelurile hormonilor tiroidieni

semnificativ crescute și TSH suprimat sprijinul diagnosticului de liză țesut tiroidian datorită administrării

radio iod cu potențial de furtună tiroidian. Cu toate acestea, fiind conștienți de această posibilitate în

acest pacient adolescent care a fost tratat cu abordarea farmaceutic radioactiv pentru tireotoxicoza

Grave după ce a eșuat de management medical, medicul endocrinolog a administra profilactic beta-

blocante special pentru a preveni efectul de hormoni tiroidieni eliberate din țesuturile curs de liză.

După aproximativ o lună de RAI pacienta a fost trecută pe suplimentarea hormonului tiroidian (Levoxyl)

la 37,5 mcg pe zi și a fost, de asemenea, luată de pe atenolol.

În ceea ce privește revizuire a sistemelor, pacientul raportează că somn, pofta de mancare, iar energia

toate au fost la un nivel normal, precum și performanța școlară. Ultima Bateria de teste efectuate la

aproximativ 6 săptămâni după RAI arată următoarele rezultate: TSH, 7,14 mUI / l, Free T4, 0,5 ng / ml,

total T3, 79 ng / dL, Free T3, 2,3 pg / ml.

Pacientul a fost apreciată a fi biochimic sub-tratate cu hormoni tiroidieni de înlocuire și doza Levoxyl fost

crescut de la 37,5 mcg pe zi la 75 mcg pe zi.

Cazul BOALA 5 TIROIDIENE

Istoric: O asistentă medicală în vârstă de 35 ani s-au plâns de nervozitate, modificări ale dispoziției,

slăbiciune, și palpitații la efort pentru ultimele 6 luni. Recent, ea a observat transpirație excesivă și a vrut

să se culce cu mai puține pături decât soțul ei. Perioadele menstruale fusese obișnuit, dar nu a fost mai

puțin sângerare.

Examenul fizic: Pulse a fost de 92 / minut și BP a fost 130/60. Ea a apărut anxios, cu o piele neteda, cald,

umed și, un tremur fin, un impuls apical cardiac încadrare, un murmur flux pulmonară, iar ea nu putea

crește de la o curbă la genunchi fără ajutor. Tiroidian ei nu era palpabilă și nu a existat nici

limfadenopatie. Ochii ei nu au fost proeminente (proptotic) și ea nu a avut nici îngroșarea pielii focal.

Studiile de laborator: serică T4 = 15,6 ug / dl și ser T3 = 185 ng / dl.

1. Care este diagnosticul probabil?

Hipotiroidism secundar sau terțiar hipotiroidism (mai puțin probabil).

Există anumite caracteristici care sunt foarte sugestive pentru hipotiroidism, cum ar fi:

o voce profundă

întârziat tendonul lui Ahile timp reflex "

bradicardie

2. Care este cauza cea mai probabilă a bolii acestui pacient, motivând concluzia ta?

Auto-induse de tireotoxicoză, ovarii Struma (mult mai puțin probabil).

Absorbție tiroidian care ar trebui să arate nivelul la nici o absorbție în gât și în ovarii Struma, absorbție

de la o parte a bazinului.

4. Care sunt optiunile de tratament?

Afla motivul de bază pentru auto-tratament ascuns cu l-T4 (preveni cresterea in greutate, întreținere

energie, atenție căutând) și să abordeze acest lucru cu pacientul.

Prezentare de caz

O femeie în vârstă de 23 de ani, cu o istorie de hepatită C și cocaină abuz a fost diagnosticat ca având

hipertiroidism în iunie 2002. Ea a fost pierdut la follow-up si nu a primit tratament. Pacientul a prezentat

in august 2004, cu dureri in piept, dispnee, palpitații, diaree, intoleranta la caldura, tremor, si pierderea

in greutate de 13.6 kg, în ciuda apetitului crescut în cursul unei perioade de 2 ani. Examen fizic inițială a

relevat despre un 100-g mărită difuz tiroidian nedureroasa, exoftalmie, lag capac, diplopie, fază relaxare

rapidă a reflexelor tendinoase profunde, și o rată puls de 90 batai / min. Concentrare ei tirotropina a

fost mai mică de 0,004 / ml (interval normal 0.35-5.50) μIU, nivelul total de tiroxina a fost de 29,6 pg / dl

(interval normal 4.5-10.9), precum și nivelul de tiroxina libera a fost de 5,5 ng / dL (limite normale, 0,5 la

1,8) (tabelul 1). Tratamentul a fost început cu propiltiouracilul (PTU), 200 mg de trei ori pe zi. După 12

săptămâni de tratament antitiroidiene, nivelul tiroxinei libere a scăzut la 2,7 ng / dL în asociere cu

ameliorare ușoară a simptomelor. În decembrie 2004, o asimilare tiroida si scanare a arătat 91% și 85%

absorbție la 4 și respectiv 24 h, și o distribuție omogenă a radiotrasorului într-o glandă moderat la mărit

semnificativ, în concordanță cu boala Graves. Ea a fost tratată cu 26,9 mCi de 131I. PTU a fost întrerupt

timp de 5 zile înainte de preluarea ei tiroidă și scanare și terapie 131I. La patru zile după terapie RAI, ea a

prezentat la serviciu de urgenta, cu plangeri de palpitații crescut, senzație de apăsare în piept, amețeli,

dispnee și. Nivelul ei tiroxina libera a fost de 2,5 ng / dL. Din cauza agravarea simptomelor ei, terapia

PTU fost reluată la 150 mg de trei ori pe zi. La patru săptămâni după terapia RAI, a avut simptome

persistente și a nivelului tiroxinei libere a crescut la 3,2 ng / dL. Doza PTU fost crescută la 200 mg de trei

ori pe zi.

La două luni după terapia RAI, în februarie 2005, în ciuda tratamentului RAI și creșterea dozei de PTU,

nivelul ei tiroxina libera a crescut la 11,6 ng / dL. Ea a avut o de stimulare a tiroidei valoarea normală

imunoglobulină la 81% (interval de referinta, 0% până la 129%), anticorpii receptorului mare tirotropinei

la 57% (interval de referinta, <10%), iar anticorpii ridicate peroxidaza tiroidiana la 182 UI / ml ( Gama de

referință, 0,5 până la 2,0). Suplimentare de lucru, pentru dispnee inclus anomalii pe radiografia toracică

și o scanare tomografică calculat de la piept și abdomen, care a arătat limfadenopatie difuză a

mediastinale, hilare, și regiunile abdominale superioare în legătură cu infiltrate împrăștiate pe tot

parenchimul pulmonar și hepatosplenomegalie.

Clinic și biochimic, hipertiroidism pacientului înrăutățit odată cu creșterea mărimii glandei tiroide notat

la palpare. Numărului de leucocite ei a scăzut la 2,9 x 103 / pl. Ea a fost menționată pentru rezectia

chirurgicala a glandei tiroide. Ea a avut o tiroidectomie totala necomplicate în februarie 2005, cu

îndepărtarea de 2 ganglionilor limfatici în compartimentul central al gâtului, deoarece sarcoidoza a fost

suspectat.

Examenul histopatologic a tiroidei dezvăluit țesut tiroidian hiperplastice cu granuloame nonnecrotizing,

iar ganglionii limfatici au aratat granuloame nonnecrotizing floride, în conformitate cu sarcoidoza (fig. 1)