physiologie cardio-vasculaire
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Physiologie Cardio-Vasculaire
Polytech’ Montpellier
Antonia Pérez-MartinMichel DauzatIris Schuster
Polytech’ Montpellier – Sept. Oct. 2013
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
ArtèresVeines
Artérioles
Capillaires
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼10 µm
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
Retour
Distribution
Si les organismes vivants uni- ou pauci-cellulaires peuvent survivre en
échangeant directement, par simple diffusion, oxygène et nutriments d’une part,
dioxyde de carbone et déchets métaboliques d’autre part, avec leur
environnement (notamment en milieu liquide), le temps nécessaire aux échanges
par diffusion augmente en fonction du carré de la distance et devient donc
incompatible avec un métabolisme normal chez les organismes plus volumineux.
Chez les insectes, ce sont des petits tubes, les trachées, qui conduisent les gaz
respiratoires à proximité des cellules. Chez les animaux de plus grande taille, un
vecteur d’échanges est nécessaire : il est représenté par le sang, propulsé par le
cœur, dans un réseau de distribution, constitué par les vaisseaux sanguins :
l’ensemble forme l’appareil cardio-vasculaire.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Respiration
Cellules
L’appareil cardio-vasculaire est interfacé avec l’environnement, par les poumons
pour les échanges concernant les gaz respiratoires, par l’appareil digestif pour
l’entrée des nutriments et l’élimination de certains produits par la bile et les
sécrétions digestives, et par les reins pour l’élimination des déchets solubles.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
Au niveau des poumons, la distance séparant l’air contenu dans les alvéoles
pulmonaires et les vaisseaux sanguins capillaires est inférieure à 1 µm, ce qui est
tout à fait compatible avec des échanges rapides et efficaces par diffusion.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Artères
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
ConductionDistribution
Le sang oxygéné lors de son passage dans les poumons est ensuite propulsé
par le ventricule gauche dans un réseau ramifié de distribution constitué par les
artères, conduisant le sang jusqu’aux organes et tissus.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Artères
Artérioles
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
ConductionDistribution
Résistanceajustable
A l’extrémité de ce réseau, les petites artères approvisionnant les tissus sont
remarquables par l’épaisseur relative de la musculature de leur paroi, de sorte
qu’elles jouent un rôle de contrôle des conditions circulatoires locales,
permettant, selon que cette musculature se contraste (vasoconstriction) ou se
relâche (vasorelaxation), respectivement de réduire ou accroître le débit sanguin
: ce sont les artérioles.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Artères
Artérioles
Capillaires
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼10 µm
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
ConductionDistribution
Résistanceajustable
Fait suite aux artérioles un fin réseau de très petits vaisseaux, richement
interconnectés (« anastomosés »), les capillaires. Contrairement aux autres
vaisseaux sanguins, les artérioles sont quasiment dépourvues de musculature,
leur paroi, très fine, se limitant à un revêtement fait d’une couche unique de
cellules (l’endothélium). A travers de cette paroi, les échanges entre le sang et
liquide intercellulaire (ou liquide interstitiel) se font très facilement, par diffusion.
Dans de nombreux tissus, la paroi des vaisseaux capillaires comporte en outre
des orifices, ou « pores », permettant le passage de molécules non diffusibles.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
ArtèresVeines
Artérioles
Capillaires
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼10 µm
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
Retour
ConductionDistribution
Capacité
Résistanceajustable
A l’issue du réseau capillaire, le sang est collecté par de petites veines (ou
« veinules »), qui se rassemblent pour former de plus larges veines, ramenant le
sang vers le cœur. D’une façon générales, les veines sont des vaisseaux
sanguins de diamètre plus large que les artères, et de paroi plus fine, plus
facilement déformables. Ainsi, l’ensemble des veines constitue une sorte de
réservoir sanguin, contenant environ les deux tiers du volume sanguin total.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
ArtèresVeines
Artérioles
Capillaires
Cœur
Respiration
Cellules
Diffusion ∼∼∼∼10 µm
Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm
Retour
ConductionDistribution
Capacité
Résistanceajustable
L’appareil cardio-vasculaire est donc un circuit fermé, avec un réseau de
conduction et distribution formé par les artères, un site de contrôle du débit
sanguin local constitué par les artérioles, un site d’échanges par diffusion
représenté par les capillaires, et un circuit de retour représenté par les veines, qui
jouent aussi un rôle de réservoir sanguin.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Bronches
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Tronc, Pelvis
Membres inférieurs
Foie
Coronaires
Réseau ArtérielRéseau Veineux
L’appareil cardio-vasculaire est en réalité constitué de deux circuits : la circulation
pulmonaire ou « petite circulation », et la circulation générale ou « systémique »,
disposées en série.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Coeur
Le cœur comporte en fait deux parties : le cœur droit, qui propulse le sang dans
la circulation pulmonaire, et le cœur gauche, qui le propulse vers la circulation
systémique.
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Poumons
Poumons
1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire
Le sang ramené au cœur droit par les veines est ainsi propulsé par le ventricule
droit dans l’artère pulmonaire, qui le distribuent aux poumons, où il est
débarrassé du dioxyde de carbone et saturé en dioxygène. Les veines
pulmonaires amènent ensuite ce sang fraîchement oxygéné vers le cœur
gauche.
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1 - Organisation générale de l’appareil
Cardio-Vasculaire
Poumons
Cerveau
Le ventricule gauche propulse alors ce sang oxygéné vers les différents organe,
par un gros vaisseau unique, l’aorte, qui se divise en branches approvisionnant
l’ensemble de l’organisme. Vers la tête et le cerveau, ce sont les artères
carotides. Les veines qui drainent ces organes convergent vers la veine cave
supérieure, qui rejoint le cœur droit.
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Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Tête, Cou,
Membres Supérieurs
1 - Organisation générale de l’appareil
Cardio-Vasculaire
Selon la même disposition, les artères subclavières approvisionnent les membres
supérieurs et le cou.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Foie
Foie
Dans la partie inférieur du corps, l’aorte donne des branches en direction des
principaux viscères de la cavité abdominale, notamment le foie par l’artère
hépatique. Le sang veineux du foie rejoint, par la veine cave inférieure, le cœur
droit.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
RateFoie
Rate
De la même façon, la rate est approvisionné en sang fraîchement oxygéné par
l’artère splénique (ou liénale).
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
RateFoie
Rate
Veine Porte
Mais l’on constate là une première variante au schéma circulatoire général : le
sang veineux provenant de la rate ne rejoint pas directement la veine cave
inférieure, mais une veine intermédiaire, la veine porte, qui le conduit au foie.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Rate
Mésentère
Foie
Mésentère
La même disposition concerne le tube digestif (estomac, duodénum, jéjunum,
iléon, colon, rectum) et ses glandes : leur sang veineux rejoint aussi la veine
porte, et parvient donc au foie. Celui-ci reçoit donc un double apport sanguin : du
sang « artériel », par l’artère hépatique, et du sang « veineux », par la veine
porte.
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Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Rate
Mésentère
Glomérules
Foie
Reins : Capilla
ire Glomérulaire
1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire
Les reins sont aussi le siège d’une disposition circulatoire particulière : ils
reçoivent du sang « artériel » par les artères rénales,, lesquelles se divisent en
branches successives, pour donner finalement des artérioles qui perfusent les
glomérules (à l’échelle microscopique, les glomérules représentent les sites de
filtration du sang produisant l’urine « primitive »).
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Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Foie
1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire
Reins : Capilla
ire Glomérulaire
A l’artériole (« afférente ») parvenant au glomérule fait donc suite un capillaire (dit
« glomérulaire »), puis une nouvelle artériole (« efférente »).
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Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Foie
1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire
Reins : Capilla
ire Tubulaire
Vien alors un nouveau capillaire, très long, qui chemine le long du tubule (site
d’ajustement actif de la composition de l’urine). Il s’agit donc d’un dispositif « en
série » : artériole – capillaire – artériole – capillaire – veinule.
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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-VasculaireTête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Tronc, Pelvis
Membres inférieurs
Foie
Tronc, Pelvis,
Membres Inférie
urs
Par contre, la disposition circulatoire est « classique » pour le tronc, le pelvis, et
les membres inférieurs : les branches de l’aorte, notamment les artères iliaques,
se ramifient pour approvisionner les os, les muscles, la peau et les organes de
l’appareil urogénital, dont le sang veineux est collecté par des veines rejoignant
la veine cave inférieure.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Bronches
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Tronc, Pelvis
Membres inférieurs
Foie
Circulation
Bronchique
La circulation pulmonaire elle-même comporte aussi une particularité anatomique
: les poumons reçoivent du sang « veineux », pauvre en oxygène et riche en
dioxyde de carbone, par l’artère pulmonaire, mais aussi du sang « artériel », riche
en oxygène, par les artères bronchiques, issues de l’aorte.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Bronches
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Tronc, Pelvis
Membres inférieurs
Foie
Circulation
Bronchique
Le sang veineux de cette circulation bronchique rejoint essentiellement les veines
pulmonaires, ce qui explique que le sang parvenant au cœur gauche ne soit plus
totalement saturé en oxygène, puisque mélangé à un peu de sang veineux.
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1 - Organisation générale de
l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou
Membres supérieurs
Poumons
Bronches
Rate
Mésentère
TubulesGlomérules
Tronc, Pelvis
Membres inférieurs
Foie
Coronaires
Circulation
Coronaire
Enfin, la circulation sanguine du cœur lui-même, ou circulation coronaire,
présente aussi quelques particularités. Les artères coronaires naissent à l’origine
de l’aorte, immédiatement après la valve, et le sang veineux coronaire gagne
pour une part le cœur droit par le sinus veineux, mais pour une part aussi le
cœur gauche, par de petites veines accessoires, ce qui contribue à « désaturer »
encore un peu le sang dans le cœur gauche.
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2 - Le Cycle Cardiaque
Veine Cave Supérieure
Veine Cave Inférieure
AorteArtère Pulmonaire
Atrium DroitAtrium Gauche
Veines Pulmonaires
Ventricule Droit
Ventricule Gauche
Valve Atrio-VentriculaireTricuspide
Valve Atrio-Ventriculaire
Mitrale
Valve Pulmonaire
Valve Aortique
Le cœur est un organe musculaire qui comporte donc deux parties : cœur droit et
cœur gauche, et chacune de ces parties est elle-même subdivisée en deux
cavités : l’atrium (anciennement appelé « oreillette ») et le ventricule, séparés par
une valve, la valve atrio-ventriculaire. L’atrium droit reçoit le sang veineux de la
circulation systémique, par la veine cave supérieure et la veine cave inférieure.
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2 - Le Cycle Cardiaque
Diastole ventriculaire
Le fonctionnement du cœur est cyclique, alternant diastole (phase de repos) et
systole (phase de travail). Si l’on considère le fonctionnement des ventricules, la
diastole est principalement représentée par leur remplissage : des veines caves
supérieure et inférieure vers l’atrium droit et de l’atrium droit vers le ventricule
droit d’une part, des veines pulmonaires vers l’atrium gauche et de l’atrium
gauche vers le ventricule gauche d’autre part.
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2 - Le Cycle Cardiaque
Systole Ventriculaire
Lors de la systole ventriculaire, le ventricule droit se contracte, éjectant le sang
qu’il contient dans l’artère pulmonaire, tandis que le ventricule gauche éjecte le
sang dans l’aorte.
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A
V
1
Remplissage Ventriculaire
A
V
2
Contraction iso-volumétrique
0,500 s 0,035 s
A
V
3
Ejection Systolique
0,300 s
A
V
4
Relaxation Iso-volumétrique
0,080 s
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
Diastole
Diastole
Systole
Systole
Le cœur droit et le cœur gauche étant chacun formés de deux cavités (atrium et
ventricule), le cycle cardiaque comporte en fait quatre temps : le remplissage
ventriculaire (à la fin duquel se produit la contraction de l’atrium), puis la
contraction ventriculaire isométrique, l’éjection systolique, et la relaxation
ventriculaire isovolumétrique.
30
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
A
V
1
Remplissage Ventriculaire
0,500 s
Volume ↗↗↗↗
Pression =
La première phase est le remplissage du ventricule avec le sang provenant de
l’atrium. C’est un phénomène d’abord passif, suivant le gradient de pression car
le ventricule est en phase de relaxation (réalisant une aspiration), puis actif,
lorsque l’atrium se contracte.
31
A
V
2
Contraction iso-volumétrique
0,035 s
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
Volume ====
Pression ↑
La deuxième phase est celle de la contraction dite iso-volumétrique car le volume
du ventricule ne change pas pendant cette brève période. En effet, dès que le
muscle du ventricule se contracte, la pression dans la cavité augmente, refoulant
la valve atrio-ventriculaire qui se ferme, alors que la valve de sortie du ventricule
(donc valve aortique pour le ventricule gauche ou valve pulmonaire pour le
ventricule droit) est encore fermée. Durant cette phase, la pression à l’intérieur
du ventricule s’élève rapidement.
32
A
V
3
Ejection Systolique
0,300 s
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
Volume ↘↘↘↘
Pression =
Lorsque, du fait de cette contraction, la pression dans la cavité ventriculaire
dépasse la pression régnant, respectivement, dans l’aorte ou dans l’artère
pulmonaire, la valve correspondante s’ouvre et le sang jaillit hors du ventricule :
c’est la phase d’éjection systolique, durant laquelle le volume du ventricule
diminue.
33
A
V
4
Relaxation Iso-volumétrique
0,080 s
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
Volume ====
Pression ↓
Lorsque la contraction ventriculaire se termine, la pression dans la cavité du
ventricule commence à décroître et devient ainsi inférieure à la pression régnant
dans l’aorte ou dans l’artère pulmonaire, de sorte que la valve correspondante se
ferme, isolant à nouveau le ventricule : c’est la phase de relaxation iso-
volumétrique, durant laquelle le volume du ventricule ne change pas tandis que la
pression diminue. Cette phase se termine lorsque la pression sanguine dans le
ventricule devient inférieure à la pression dans l’atrium, de sorte que la valve
atrio-ventriculaire s’ouvre, et que commence une nouvelle phase de remplissage
ventriculaire.
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A
V
1
Remplissage Ventriculaire
A
V
2
Contraction iso-volumétrique
0,500 s 0,035 s
A
V
3
Ejection Systolique
0,300 s
A
V
4
Relaxation Iso-volumétrique
0,080 s
2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes
Diastole
Diastole
Systole
Systole
La pompe cardiaque fonctionne donc en quatre temps, dont deux (relaxation
isovolumétrique et remplissage ventriculaire) constituent la diastole ventriculaire,
et les deux suivants (contraction isovolumétrique et éjection systolique)
constituent la systole.
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3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
0
100 Aorte
VentriculeGauche
Pression(mm Hg)
Phono-cardiogramme
B1 B2
P
Q
R
S
T
"Poum" "Ta"
Electro-cardiogramme
Le cycle de fonctionnement cardiaque se traduit par des variations de grandeurs
physiques mesurables : pression sanguine dans le ventricule et dans les artères,
traduction électrique de l’activité du cœur (électrocardiogramme), mais aussi
bruits audibles au stéthoscope.
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0
100 Aorte
VentriculeGauche
Electro-cardiogramme
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Dans le ventricule gauche, la pression sanguine augmente rapidement pendant
la phase de contraction isovolumétrique, continue d’augmenter puis commence à
décroître pendant la phase d’éjection systolique, puis choit brusquement dans la
phase de relaxation isovolumétrique pour atteindre un minimum à partir duquel
s’ouvre la valve atrio-ventriculaire, et augmente modérément et progressivement
pendant la phase de remplissage ventriculaire, avec un petit renforcement à la fin
de cette phase lorsque survient la contraction de l’atrium. Dans le ventricule droit,
la courbe d’évolution de la pression sanguine est identique, mais avec des
valeurs environ 4 fois moindres.
37
0
100 Aorte
VentriculeGauche
Electro-cardiogramme
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Dans l’aorte et dans les artères principales, la pression sanguine (dite « pression
artérielle ») suit le décours de la pression ventriculaire gauche durant la phase
d’éjection systolique, puisque la valve aortique est ouverte. Elle atteint une valeur
maximale, dite « pression artérielle systolique », au cours de cette phase.
Lorsque la valve aortique se ferme, la pression artérielle se désolidarise de la
pression ventriculaire, et diminue progressivement, atteignant une valeur
minimale, dite « pression artérielle diastolique », à la fin de la phase de
contraction isovolumétrique, immédiatement avant que la valve aortique ne
s’ouvre à nouveau.
Chez un sujet sain, la pression systolique est de l’ordre de 120 mm Hg, et la
pression diastolique de l’ordre de 70 mm Hg.
38
0
100 Aorte
VentriculeGauche
P
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Electro-cardiogramme
P : Dépolarisation Atriale
L’électrocardiogramme est l’enregistrement des variations de potentiel électrique
produites par l’activité cardiaque. Ces variations peuvent être captées à la peau,
par des électrodes appliquées sur le thorax (dérivations dites « précordiales ») ou
sur les membres (dérivations dites « périphériques »). Le cœur étant un muscle
(le myocarde), donc constitué de cellules présentant, lors de leur contraction, une
dépolarisation, la somme de ces dépolarisations et des repolarisations qui leur
font suite est détectable à distance. Le premier événement notable sur
l’électrocardiogramme est une petite onde positive, l’onde P, traduisant la
dépolarisation atriale.
39
0
100 Aorte
VentriculeGauche
P
Q
R
S
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Electro-cardiogramme
QRS : Dépolarisation Ventriculaire
Après un bref intervalle, survient une deuxième onde, plus ample, triphasique, le
« complexe QRS », constitué d’une première onde négative (onde Q), suivie
d’une grande onde positive (onde R) et d’une onde négative (onde S): ce
« complexe » traduit la dépolarisation ventriculaire.
40
0
100 Aorte
VentriculeGauche
P
Q
R
S
T
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Electro-cardiogramme
T : Repolarisation Ventriculaire
Enfin, plus tardivement, s’enregistre une petite onde positive, l’onde T, marquant
la repolarisation ventriculaire. L’électrocardiogramme est donc un outil non
vulnérant d’observation de l’activité cardiaque, permettant de diagnostiquer d’une
part les troubles de l’excitation des cellules musculaires cardiaques et de la
conduction de cette excitation, et d’autre part les conséquences des troubles
circulatoires coronaires, notamment en cas d’obstruction conduisant à la mort
cellulaire : l’infarctus du myocarde.
41
0
100 Aorte
VentriculeGauche
Phono-cardiogramme
B1 B2
P
Q
R
S
T
"Poum" "Ta"
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Electro-cardiogramme
B1 : Contraction ventric
ulaire
Et fermeture des Valves AV
Les bruits du cœur sont une autre manifestation tangible de l’activité cardiaque.
En posant l’oreille sur le thorax (ou, plus facilement, avec un stéthoscope), on
peut entendre principalement deux bruits, respectivement décrits par les
onomatopées « Poum » (bruit sourd) et « Ta » (bruit sec, plus claquant).
Le premier, dénommé « B1 », marque la contraction ventriculaire.
42
0
100 Aorte
VentriculeGauche
Phono-cardiogramme
B1 B2
P
Q
R
S
T
"Poum" "Ta"
3A – Grandeurs Physiques : dans le temps
Pression(mm Hg)
Electro-cardiogramme
B2 : Fermeture des Valves
Aortique & Pulmonaire
Le second, dénommé « B2 », marque la fermeture des valves aortique et
pulmonaire.
43
Pression Sanguine
Vitesse Circulatoire
Aire Vasculaire
Volume Sanguin
3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)
0
10
100
1000
Aire
(cm
2 )0
30
15
Vites
se m
oye
nne
(cm
/s) 0
50
100
Pre
ssio
n (m
m H
g)
Artères Art
ério
les
Cap
illai
res
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%
VOLEMIECoeur
Nous venons d’examiner les variations, au cours du cycle cardiaque, des
principales grandeurs physiques que sont la pression sanguine, l’activité
électrique, et les bruits du cœur. Il convient d’examiner aussi la répartition des
grandeurs physiques dans l’appareil cardio-vasculaire : pression, vitesse
circulatoire sanguine, aire de section vasculaire, et volume sanguin.
44
Pression Sanguine
Vitesse Circulatoire
Aire Vasculaire
Volume Sanguin
3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)
0
10
100
1000
Aire
(cm
2)
0
30
15
Vites
se m
oye
nne
(cm
/s) 0
50
100
Pre
ssio
n (m
m H
g)
Artères Art
ério
les
Cap
illai
res
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%
VOLEMIECoeur
La pression sanguine, dont nous avons étudié les variations dans le ventricule et
l’aorte, est « pulsée » dans les grosses artères, proches du cœur, variant entre
un maximum (pression artérielle systolique) et un minimum (pression
diastolique). L’amplitude de ces variations décroît progressivement lorsque l’on
s’éloigne du cœur, tandis que la pression moyenne diminue aussi dans les
artères de petit calibre, et, de façon plus marquée, dans les artérioles. Partant
d’une pression moyenne d’environ 100 mm Hg à l’origine de l’aorte, il ne reste
plus que 30 à 35 mm hg à la sortie des artérioles, c’est-à-dire à l’entrée des
capillaires. A la sortie du réseau capillaire, la pression sanguine n’est plus que de
10 à 15 mm Hg, et elle est proche de 0 dans l’atrium droit. C’est donc de faible
gradient (d’environ 15 mm Hg) qui permet, à lui seul, le retour du sang vers le
cœur dans les veines.
45
Pression Sanguine
Vitesse Circulatoire
Aire Vasculaire
Volume Sanguin
3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)
0
10
100
1000
Aire
(cm
2)
0
30
15
Vites
se m
oye
nne
(cm
/s) 0
50
100
Pre
ssio
n (m
m H
g)
Artères Art
ério
les
Cap
illai
res
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%
VOLEMIECoeur
La vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux (ou « vitesse circulatoire
sanguine ») est maximale au niveau de l’orifice aortique (environ 100 cm/s en
moyenne), et décroît au gré des divisions successives de l’arbre artériel, pour
atteindre une valeur minimale, proche de 1 mm/s, dans le réseau capillaire, et
augmenter ensuite progressivement, au gré des confluences veineuses, tout en
restant inférieure à ce qu’elle est au niveau artériel car les veines sont plus
nombreuses et plus larges que les artères au même ordre de division.
46
0
10
100
1000
Aire
(cm
2 )
0
30
15
Vites
se m
oye
nne
(cm
/s) 0
50
100
Pre
ssio
n (m
m H
g)
Artères Art
ério
les
Cap
illai
res
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%
VOLEMIECoeur
Pression Sanguine
Vitesse Circulatoire
Aire Vasculaire
Volume Sanguin
3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)
L’aire de section vasculaire augmente au gré des divisions artérielles, et atteint
une valeur maximale au niveau du réseau capillaire, pour diminuer ensuite sur le
versant veinulaire et veineux, tout en restant plus large que sur le versant artériel
au même ordre de division, puisque les veines sont plus nombreuses (deux
veines pour une artère en périphérie) et plus large que les artères.
47
0
10
100
1000
Aire
(cm
2 )0
30
15
Vites
se m
oye
nne
(cm
/s) 0
50
100
Pre
ssio
n (m
m H
g)
Artères Art
ério
les
Cap
illai
res
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%
VOLEMIECoeur
Pression Sanguine
Vitesse Circulatoire
Aire Vasculaire
Volume Sanguin
3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)
Le volume sanguin est réparti de façon inégale; Du fait du nombre et de la
largeur des veines, celles-ci contiennent environ les 2/3 du volume sanguin total
(ou volémie, de l’ordre de 6 l chez un adulte sain).
Au total, on peut conclure que les veines représentent un réservoir sanguin,
permettant de stocker du sang ou d’en puiser en fonction des besoins de
l’organisme. Le réseau capillaire, de par la très grande surface d’échange qu’il
offre, et la lenteur de l’écoulement sanguin, ainsi qu’en raison de la finesse de sa
paroi, constitue le site privilégié des échanges de gaz et nutriments avec les
tissus.
48
4 - Le Cardiomyocyte : Potentiels d’Action
Les Cardiomyocytes : contractiles Ou automatiques
Le cœur est un muscle disposé sur une armature fibreuse séparant les atria des
ventricules. Ce muscle se contracte non pas en réponse à une commande
nerveuse, mais de façon autonome et automatique. Cet automatisme est la
conséquence d’une particularité fonctionnelle de certaines cellules musculaires
cardiaques (ou cardiomyocytes), capables de déclencher spontanément une
dépolarisation membranaire, dont un potentiel d’action, et, par conséquent, une
contraction qui se propage aux cardiomyocytes voisins.
49
0
-100
-50
0 500 ms
Potentiel demembrane
(mV)
Na+
Ca++
4 – L’automatisme cardiaque
Myocyte Contractile
L’observation du potentiel de membrane des cardiomyocytes montre en effet
deux modes de fonctionnement : pour la très grande majorité des
cardiomyocytes, dits « contractiles », le potentiel de repos est stable, et le
potentiel d’action (donc la contraction) ne survient qu’en réponse à une
dépolarisation imposée « de l’extérieur », c’est-à-dire par une cellule voisine.
50
0
-100
-50
0 500 ms
Potentiel demembrane
(mV)
if
Ca++0
-100
-50
0 500 ms
Potentiel demembrane
(mV)
Na+
Ca++
4 – L’automatisme cardiaque
Myocyte ContractileMyocyte Automatique
Pour certains cardiomyocytes, regroupés dans ce que l’on appelle le tissu nodal,
le potentiel de repos est instable, et dérive inexorablement, en raison d’un
courant entrant de sodium (courant if) jusqu’au moment où un seuil est franchi à
partir duquel survient le potentiel d’action (par ouverture de canaux calcium) : ce
sont les cardiomyocytes « automatiques ».
51
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
Fibres dePurkinje
Fibres dePurkinje
Le tissu nodal, qui regroupe l’ensemble des cardiomyocytes automatiques, est
disposé de façon précise au sein du muscle cardiaque.
52
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
Nœud Sino-Atrial
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Un premier contingent se trouve dans la paroi de l’atrium droit, près de
l’abouchement de la veine cave supérieure. C’est le « nœud sino-atrial », dont les
cardiomyocytes sont ceux qui, au sein du tissu nodal, présentent la vitesse de
dépolarisation spontanée la plus rapide. Leur potentiel d’action apparaît donc en
premier, et cette dépolarisation se propage, de proche en proche, dans la paroi
atriale. C’est donc le nœud sino-atrial qui impose sa cadence à l’ensemble du
cœur.
53
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
1 m/s
1 m/s
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
A partir du nœud sino-atrial, la dépolarisation se propage d’un cardiomyocyte
contractile à l’autre jusqu’à un second contingent de cardiomyocytes
automatiques, situé dans la paroi séparant le cœur droit du cœur gauche, ou
« septum » : le nœud atrio-ventriculaire.
54
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
0,05 m/s
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Squelette fibreux isolant
A l’approche du nœud atrio-ventriculaire, la dépolarisation, qui se déplaçait à une
vitesse de l’ordre de 1 m/s, ralentit (comme avant un péage d’autoroute) à
quelques cm/s. Il importe de noter que le nœud sino-atrial constitue le seul point
possible de passage de la dépolarisation car atria et ventricules sont séparés par
une cloison fibreuse encerclant les orifices cardiaques.
55
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Nœud Atrio-Ventric
ulaire
Le nœud atrial, dont la cadence spontanée de dépolarisation est moins rapide
que celle du nœud sinuso-atrial, reçoit donc la dépolarisation provenant de ce
dernier avant d’avoir lui-même atteint son seuil de dépolarisation spontanée. Il se
dépolarise donc à la cadence imposée par le nœud sino-atrial.
56
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
Faisceau de His
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
A partir du nœud atrio-ventriculaire, la dépolarisation se propage rapidement
dans un véritable réseau de conduction constitué par des cardiomyocytes
automatiques disposés en un tronc principal, le faisceau de His, se divisant
rapidement en branche droite et branche gauche.
57
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.3-5 m/s
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Cette propagation se fait à une vitesse beaucoup plus rapide, de 3 à 5 m/s
58
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
Fibres dePurkinje
Fibres dePurkinje
Fibres de Purkinje
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
59
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
0,5 - 1 m/s
Réseau dePurkinje
Réseau dePurkinje
0,5 - 1 m/s
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Au-delà, la dépolarisation est transmise à l’ensemble du myocarde ventriculaire
par de fines ramifications de tissus nodale: les fibres (ou réseau) de Purkinje,
dans lesquelles la conduction est à nouveau plus lente, de 0,5 à 1 m/s.
60
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
~100 bpm
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
La pente de dépolarisation spontanée des cardiomyocytes automatiques n’est
pas uniforme dans le tissu nodal: plus raide au niveau du nœud sinusal, elle
aboutit au déclenchement du potentiel d’action à une cadence élevée, de l’ordre
de 100 par minute
61
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
40- 60 bpm
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Tandis qu’elle est plus lente au niveau du nœud atrio-ventriculaire, avec une
fréquence de déclenchement spontanée du potentiel d’action de 40 à 60 par
minute
62
Veine CaveSupérieure
Veine CaveInférieure
NoeudSino-Atrial
NoeudAtrio-
Ventriculaire
Faisceau deHis
BrancheDroite
BrancheGauche:
Ant.Post.
20- 40 bpm20- 40 bpm
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Plus lente encore dans le faisceau de His, et d’autant plus lente que l’on s’éloigne
du nœud atrio-ventriculaire
63
Hiérarchie Fonctionnelle : S > AV - H > P70 > 40-60 > 20-40
SAV
H
P
P
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
Il existe ainsi une hiérarchie fonctionnelle au sein du tissu nodal: le potentiel
d’action apparaît en premier lieu au niveau du nœud sinusal, et – si la conduction
n’est pas entravée dans le myocarde atrial – la dépolarisation qui s’en suit
parvient au nœud atrio-ventriculaire avant que celui-ci n’ait produit
spontanéement son potentiel d’action. La dépolarisation qui lui parvient « d’en
haut », c’est-à-dire du nœud sinusal, s’impose donc à lui et provoque un potentiel
d’action, qui se propage vers le faisceau de His, puis dans le réseau de Purkinje.
64
SAV
H
P
P
P
R
Q S
T
5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction
C’est ainsi que l’activité de contraction du cœur est coordonnée : la contraction
atriale survient à la fin du remplissage ventriculaire, et précède immédiatement la
contraction ventriculaire, laquelle s’opère de façon rapidement globale, grâce aux
voies de conduction électrique constituées par le faisceau de His et les fibres de
Purkinje. La succession des ondes P, puis QRS, et enfin T sur
l’électrocardiogramme traduit cette séquence normale d’activation.
65
6 - La Force de Contraction Ventriculaire
Extrinsèque(inotropie) :
S.N. SympathiqueS.N. Parasympathique
Hormones, ions, médicaments
Volume d’Éjection Systolique
Post-Charge
Intrinsèque(précharge) :
Loi de Starling
Pression Veineuse Centrale
Le cœur est donc une pompe formée par un muscle dont la contraction survient
de façon spontanée, automatique. Cependant, son fonctionnement doit pouvoir
s’adapter en permanence pour permettre de faire face aux variations des besoins
énergétiques de l’organisme. Par exemple, le débit cardiaque doit pouvoir
augmenter lors de l’exercice physique, pour apporter plus d’oxygène et de
nutriments aux muscles. Cette capacité d’adaptation concerne d’une part la force
de contraction du muscle cardiaque (ou myocarde), d’autre part la fréquence de
ces contractions.
La force de contraction est elle-même déterminée par un mécanisme intrinsèque
(propre au cœur lui-même), en fonction des conditions de remplissage
ventriculaire, et par un mécanisme extrinsèque reposant sur un contrôle nerveux
(par le système nerveux dit autonome ou végétatif), et sur un contrôle hormonal.
66
Loi du Cœur de Starling
Ensemble Cœur-Poumon isolé :L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule
provoque uneaugmentation de sa force de contraction
∆∆∆∆P = R.Q
PA-PV = RPT.Qc
R
PA
PV
6a - La Loi de Starling
Otto Frank, en 1895, montra que la force de contraction du ventricule (chez la
grenouille) augmente si l’on augmente sa pression de remplissage. Ce
mécanisme fut confirmé et la « Loi du cœur » formulée en 1914 par Dario
Maestrini, mais c’est surtout l’hypothèse formulée par Ernest Henry Starling en
1918 qui est aujourd’hui le plus souvent mentionnée : la force de contraction des
cardiomyocytes dépend de leur étirement préalable au repos. Le montage
expérimental cœur-poumons isolés de Starling en a fourni l’illustration.
67
Loi du Cœur de Starling
Ensemble Cœur-Poumon isolé :L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule
provoque uneaugmentation de sa force de contraction
∆∆∆∆P = R.Q
PA-PV = RPT.Qc
Tension
Longueur
Tension passive
Tension active
Con
traction
R
PA
PV
6a - La Loi de Starling
Sur ce dispositif expérimental, la pression de remplissage du ventricule droit est
réglable, et l’on mesure l’amplitude des contractions ventriculaires ainsi que la
pression artérielle développée contre une résistance circulatoire déterminée. Il
apparaît ainsi que l’augmentation de remplissage du ventricule en diastole
provoque un accroissement de sa force de contraction en systole : c’est un
mécanisme intrinsèque de contrôle de l’activité cardiaque, permettant son
ajustement en fonction du retour sanguin par les veines. C’est, par exemple, le
premier mécanisme permettant d’adapter la fonction cardiaque à l’exercice
physique chez un sujet porteur d’un cœur transplanté, puisque les fibres
nerveuses innervant le cœur ont été sectionnées.
68
La Post-Charge
Résistance Circulatoire Périphérique
Totale (RPT)
Distensibilité pariétale artérielle
PressionartérielleImpédance
Circulatoire
Éjection systolique
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
La pression artérielle est une grandeur essentielle, déterminant les conditions de
perfusion des organes et tissus. Sa valeur est le résultats de forces
contradictoires : elle s’accroît si le débit cardiaque augmente (par augmentation
de la fréquence et/ou de la force des contractions ventriculaires), mais aussi si la
résistance circulatoire à l’écoulement sanguin augmente, ce qui est généralement
le cas d’une vasoconstriction (contraction de la couche musculaire de la paroi
des artères, réduisant leur diamètre et augmentant donc la résistance à
l’écoulement sanguin). En outre, l’élasticité de la paroi artérielle (notamment
aortique) joue un rôle déterminant, une augmentation de rigidité de cette paroi
ayant pour conséquence une augmentation de la pression artérielle, notamment
systolique (c’est ce qui ce passe, par exemple, dans l’artériosclérose).
69
The Windkesselmodel of the reverendStephen Hales (1677-1761)
7 – L’Accord Cardio-
Vasculaire
L’importance physiopathologique de l’élasticité de la paroi artérielle a été mise en
exergue par Stephen Hales en 1773, par analogie avec la « caisse à air » des
pompes utilisées autrefois pour éteindre les incendies.
70
L’onde artérielle
Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)
R
V V
P
W
D
L
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
Stephen Hales expliquait en effet que l’obtention d’un jet d’eau puissant et
continu nécessitait un dispositif analogue à l’appareil cardio-vasculaire : un
réservoir dans lequel peut être puisé le liquide. Dans l’organisme, il s’agit des
veines qui contiennent environ 2/3 du volume sanguin total
71
Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)
R
V V
P
W
D
L
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
Pompe àfonctionnement
intermittent (remplissage / vidange) avec jeu de valves
Une pompe, en l’occurrence intermittente puisque actionnée par les bras des
pompiers, et représentée dans l’organisme par le cœur, avec ses valves à
l’entrée et à la sortie des ventricules, empêchant le retour du liquide en arrière
72
Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)
R
V V
P
W
D
L
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
Stockage provisoire
d’énergie grâce à l’élasticité de
la paroi
Ainsi qu’un réseau de distribution, représenté dans l’organisme par les artères,
avec une résistance réglable à l’extrémité (la lance), représentée dans
l’organisme par la vasomotricité des artérioles.
Cependant, un dispositif est encore nécessaire, sans quoi le jet obtenu à la sortie
de la lance serait discontinu : il s’agit, pour les pompiers de jadis, de la caisse-à-
air (« windkessel ») dans laquelle de l’air se trouve emprisonné et comprimé
lorsque, sous l’effet du fonctionnement de la pompe, le niveau de liquide s’élève,
stockant ainsi de l’énergie, sous forme de pression, restituée entre deux coups
de pompe et assurant ainsi un écoulement continu. Dans l’organisme, cette
réserve d’énergie est assurée par la souplesse (ou compliance, ou distensibilité)
de la paroi de l’aorte et des grosses artères proches du cœur, dont la paroi est
riche en fibres élastiques, et donc très distensible.
73
L’onde artérielle
Naissance et propagation
Bifurcation carotidienne normale
temps
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
Lors de chaque éjection systolique, le ventricule gauche injecte dans l’aorte (chez
un adulte au repos) environ 80 ml de sang, mais ce volume ne peut s’écouler
dans les tissus pendant le temps de la systole, et il est donc, en grande partie,
stocké temporairement grâce à la dilatation de l’aorte et des grosses artères,
pour être restitué en diastole. Cette déformation de la paroi artérielle se propage
le long de l’arbre artériel comme un onde, que l’on peut détecter en périphérie :
c’est le pouls, parfaitement palpable sur les artères superficielles comme l’artère
radiale. Cette onde de pouls se propage à une vitesse de quelques mètres par
seconde, d’abord lentement sur l’aorte (2 à 4 m/s), plus rapidement sur les
artères des membres supérieurs (6 à 8 m/s), et plus encore sur les artères des
membres inférieurs (8 à 10 m/s), et d’autant plus vite que l’on s’éloigne du cœur,
par la paroi artérielle est alors proportionnellement plus épaisse et plus rigide,
comportant une couche musculaire plus importante.
74
Doppler
Doppler
convertisseuranalogique / numérique
Photopléthysmographie
Pléthysmo
Intercorrélationdes signaux
1 2
1: Doppler A. Subclavière
Pléthysmo. Digitale
Pléthysmo. Digitale
2: Doppler A. Brachiale au coude
Résultat: Vitesse de l'onde artériellecalculée de l'artère brachiale:Longeur = 0,285 mTemps = 0,043 sVitesse = 6,74 m/s
Mesure de Vitesse de l’Onde Artérielle
7 – L’Accord Cardio-Vasculaire
La vitesse de propagation de l’onde de pouls reflète l’état de la paroi artérielle.
Dans de nombreuses pathologies comme l’athérome, l’artériosclérose, le diabète,
l’insuffisance rénale chronique… la paroi artérielle perd sa souplesse, ce qui est
à l’origine d’une accélération de la vitesse de propagation de l’onde de pouls et
d’une augmentation de la pression artérielle systolique.
Cette vitesse de l’onde de pouls est mesurable de façon non vulnérante par
différentes techniques, en plaçant le long du réseau artériel des capteurs : par
effet Doppler ultrasonore et pléthysmographie, ici;
75
Mesure tonométrique de la vitesse de l’onde de pouls et de la pression centrale (système Complior®)
La Pression « Centrale »
ou à l’aide de capteurs de pression (dispositif permettant, à partir de capteurs placés sur la carotide commune à la base du cou et sur l’artère fémorale commune à l’aine d’évaluer la vitesse de propagation de l’onde artérielle sur l’aorte/
Athérosclérose
Atherosclerosis = The Vicous Circle!Dart AM – JACC 2001
Ter Avest E et al. Clinical Science 2007;112:507-516
Dysfonction
Endothéliale
Perte de Compliance
Artérielle Pariétale
Retour prématuré
de l’onde
réfléchie
Augmentation
de la Pression
Pulsée
Remodelage
de la paroi
Altération de
Vasorelaxation
Perte de Compliance
Artérielle PariétaleAltération dela PerfusionCoronaire
Augmentationde la
Précharge
Désaccord
Cardio-Vasculaire
Lorsque la paroi artérielle devient anormalement rigide, plusieurs conséquences délétères s’enchaînent :
-La compliance artérielle diminue, et le cœur doit donc fournir un travail plus important (et dépenser plus d’énergie) pour maintenir son débit, puisque le mécanisme du « windekessel » est altéré.
-La pression artérielle, principalement systolique, augmente, de sorte que la différence entre pression systolique et diastolique s’accroît, ce qui soumet les artères, notamment en périphérie, à un régime de variations de pression accentuées, provoquant un vieillissement accéléré de leur paroi, et augmentant le risque de rupture (par exemple, d’accident vasculaire cérébral hémorragique).
-La vitesse de propagation de l’onde artérielle augmente, et l’onde réfléchie revient donc trop tôt au niveau de l’orifice aortique. Au lieu de contribuer àla fermeture, au bon moment, de la valve aortique et favoriser la perfusion du myocarde (puisque la perfusion du muscle cardiaque se fait surtout en diastole, lorsqu’il est relaxé), l’onde réfléchie arrive avant la fin de l’éjection systolique, à laquelle elle s’oppose, augmentant encore la charge de travail du myocarde, et n’est plus présente en début de diastole pour assurer une bonne perfusion myocardique.
Ces altérations participent au véritable cercle vicieux du désaccord cardio-vasculaire consécutif à l’augmentation de la rigidité artérielle pariétale.
77
8 - La Microcirculation
Artères
Artérioles
Veines
Veinules
Artériolesterminales
Capillaires
InnervationSympathique
Au-delà des artérioles, le sang parvient au réseau constitué par les vaisseaux
capillaires, dont la densité est d’autant plus grande que l’activité métabolique
(dont le besoin énergétique) des tissus est importante. Le réseau capillaire
débouche sur des veinules, qui convergent pour former des veines. Notons que
l’innervation sympathique des abondante sur les artérioles, mais épargne leur
partie terminale, et existe aussi sur les veinules et les veines. Les vaisseaux
capillaires, dont la paroi est dépourvue de couche musculaire, ne reçoit pas
d’innervation vasomotrice. Les vaisseaux capillaires ont un diamètre moyen
voisin de celui des globules rouges (7µm) voire inférieur, avec une longueur de
l’ordre du mm, et une paroi très fine, faite d’une seule couche de cellules
endothéliales. Dans certains capillaires (foie, rein, par exemple), des espaces ou
« pores » sont aménagés entre les cellules endothéliales. Dans d’autres tissus
comme le cerveau, le revêtement endothélial capillaire est étanche.
78
Les échanges capillaires : diffusion
Limitation :• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles)
• par la diffusibilité (grosses molécules)
8 - La Microcirculation
En fonction de la présence, de la taille, et du nombre de pores aménagés dans la
paroi capillaire, les échanges de « grosses molécules » avec les tissus irrigués
est plus ou moins limitée : la taille et le nombre des pores en regard de la taille de
la molécule considérée définissent sa diffusibilité. Pour les molécules solubles
dans les lipides (liposolubles) comme les gaz respiratoires, les échanges se font
très facilement à travers la paroi capillaire, indépendamment de la présence de
pores.
79
Les échanges capillaires(Starling)Pression
(mm Hg)
Versantartériolaire
Versantveinulaire
Capillaire
Pression oncotique
32
15
25
Filtration Réabsorption
Pression hydrostatiquesanguine
8 - La Microcirculation
Les échanges d’eau entre le sang, dans la microcirculation, et le liquide
interstitiel, dépendent de la différence de pression hydrostatique entre la
lumière vasculaire et le liquide interstitiel, mais aussi de la pression
osmotique exercée par les grosses molécules protéiques présentes dans
le sang et qui, de par leur taille, ne franchissent pas la barrière de la paroi
vasculaire. Ces molécules (principalement l’albumine), « emprisonnées »
dans le sang, exercent une force, dite « pression oncotique », qui tend à
retenir l’eau dans le sang. La pression hydrostatique intra-vasculaire étant
plus grande que la pression interstitielle + la pression oncotique sur le
versant artériolaire, le résultat est une sortie d’eau vers le secteur
interstitiel ou filtration. Au contraire, sur le versant veinulaire, la pression
intra-vasculaire est plus faible, et la pression oncotique rappelle l’eau vers
la lumière vasculaire : c’est la réabsorption.
80
Les échanges capillaires
Effet de la baisse
De pression
oncotique
Ex: Insuffisance Hépatique, Albuminurie, Malnutrition :Œdème
Pression (mm Hg)
Versantartériolaire
Versantveinulaire
Capillaire
32
15
25
Filtration Réabsorption
20
8 - La Microcirculation
Si le taux d’albumine ou de grosses protéines dans le sang diminue
(insuffisance hépatique consécutive à une cirrhose, malnutrition, suite
rénale d’albumine), la pression oncotique diminue, et il en résulte un
excédent de filtration et un défaut de réabsorption ayant pour
conséquence une accumulation d’eau dans les tissus, avec un gonflement
apparent : l’œdème.
81
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
Le Myocyte Vasculaire :
Cellule Musculaire Lisse
Tonus basal
Vaso-relaxationVaso-constriction
Sur les veines comme sur les artères, la régulation de la circulation sanguine
repose sur la vasomotricité, c’est-à-dire la variation du taux de contraction basal
des vaisseaux : une augmentation de ce tonus entraîne une diminution du
diamètre (vasoconstriction), tandis qu’une diminution du tonus entraîne une
vasorelaxation (ou vasodilatation). La résistance à l’écoulement sanguin
dépendant principalement du diamètre, la vasomotricité constitue le moyen de
réglage du débit sanguin local mais aussi, lorsque la vasomotricité implique de
larges territoires vasculaires, de la pression artérielle.
82
Contrôle de la Vasomotricité
∆∆∆∆P = R.QQ = ∆∆∆∆P/R
Du point de vue local, ∆∆∆∆P = PA-PV ≈≈≈≈ stable
R change par la vasomotricité
Q varie donc en fonction de R
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
En effet, selon que le territoire concerné par un changement vasomoteur est
restreint ou large, une vasoconstriction, par exemple, peut n’avoir pour
conséquence qu’une réduction du débit sanguin local, ou entraîner une
augmentation notable de la résistance circulatoire périphérique totale et entraîner
donc une augmentation de la pression artérielle systémique (à débit cardiaque
égal).
83
Contrôle de la Vasomotricité
Local
=
Besoins métaboliques
Nerveux et Humoral
=
Arbitrage systémique
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
Le contrôle de la vasomotricité repose sur deux mécanismes :
-Un mécanisme local, par lequel chaque tissu de l’organisme adapte son débit
sanguin à son besoin métabolique.
-Un mécanisme général, nerveux et hormonal, effectuant un arbitrage
systémique ayant pour effet de maintenir stable la pression artérielle.
84
Morphologie
D’après R Levick – Introduction to Cardiovascular Physiology – Arnold, London, 2003
Cavéoles
GapJunctions
Réticulum Sarcoplasmique
Corps Dense
Filaments Intermédiaires
Actine
MyosineBande Dense
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
A la base de cet ajustement vasomoteur, se trouve le myocyte vasculaire,
qui se distingue du myocyte strié (squelletique ou cardiaque) à plusieurs
égards, avec en outre une grande variabilité selon les territoires.
85
Facteurs Vaso-constrictifs
Nerveux et Humoraux
• Système Sympathique
• Adrénaline (αααα1)• Vasopressine
• Angiotensine
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
Les mécanismes de contrôle systémique de la vasomotricité reposent sur le
système nerveux sympathique, généralement responsable d’une
vasoconstriction, et sur plusieurs systèmes hormonaux (adrénaline, hormone
antidiurétique, angiotensine).
86
Facteurs Vaso-constrictifs
Locaux
• O2 ↑, CO2 ↓, K+ ↓• Osmolarité ↓• Froid (peau)
• Histamine (H1)
• Sérotonine
• Endothéline
• Prostaglandines (PGF, Thromboxane A2)
Nerveux et Humoraux
• Système Sympathique
• Adrénaline (αααα1)• Vasopressine
• Angiotensine
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
L’activité métabolique des tissu a pour conséquence de modifier la composition
du milieu interstitiel. Si cette activité diminue, on observe : augmentation du taux
d’oxygène, diminution du taux de dioxyde de carbone, diminution du taux des
produits de dégradation de l’ATP (notamment l’adénosine), diminution des ions
K+, augmentation du pH… qui provoquent une vasoconstriction. D’autres
substances produites localement (Histamine, sérotonine, endothéline) ont aussi
un effet vasoconstricteur.
87
Facteurs Vaso-relaxants
Nerveux et Humoraux
• Adrénaline (ββββ2)• Peptide Atrial
Natriurétique (PAN)
• Adrénomédulline• (Système
parasympathique)
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
Parmi les mécanismes hormonaux réduisant le tonus vasomoteur et produisant
donc une vasorelaxation, on note l’adrénaline (sur certains récepteurs de
membrane), et les peptides natriurétiques.
88
Facteurs Vaso-relaxants
Locaux
• O2 ↓, CO2 ↑, K+ ↑• Osmolarité ↑• Chaleur (peau)
• Histamine (H2)
• EDRF (NO), EDHF
• Bradykinine
• Prostaglandines (PGE, PGI2: prostacycline)
Nerveux et Humoraux
• Adrénaline (ββββ2)• Peptide Atrial
Natriurétique (PAN)
• Adrénomédulline• (Système
parasympathique)
9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire
Les changements de composition du milieu interstitiel qui traduisent une
augmentation d’activité métabolique (diminution du taux d’oxygène, augmentation
du taux de dioxyde de carbone, augmentation du taux des produits de
dégradation de l’ATP,notamment l’adénosine, augmentation des ions K+,
diminution du pH…) provoquent une vasorelaxation dite « métabolique » ou
« fonctionnelle ». Par ce mécanisme, chaque tissu adapte son débit sanguin à
ses besoins métaboliques, de façon tout à fait autonome.
89
La Vaso-Relaxation
Flux-Dépendante
Diamètre
TempsIschémie0 5 min
Débit
Artère BrachialeDiamètre (% de la valeur de
base)
10 – La Fonction Endothéliale Vasomotrice
Une technique d’usage courant d’évaluation de la vasomotricité consiste à placer
un garrot pneumatique sur l’avant bras et mesure le diamètre de l’artère brachiale
(au niveau du bras, donc en amont du garrot) avant son gonflement, puis de
gonfler ce garrot pour interrompre le flux sanguin pendant 4 minutes. Après la
levée du garrot, on observe une augmentation immédiate du flux sanguin,
illustrant le mécanisme décrit ci-dessus (hypérémie réactionnelle ou
métabolique), suivie d’une augmentation notable du diamètre artériel, sous l’effet
de l’augmentation des forces de friction à la surface des cellules endothéliales
tapissant la paroi interne de l’artère.
90
EDRFEndothelium
DerivedRelaxing
factor
(NO)
Mécanismes de la vaso-
relaxationendothélium-dépendante
NO synthaseconstitutive NO
L-arginine
L-citrulline
Ca++-Calmoduline
Guanylyl Cyclase
GTP GMPc Relaxation
CelluleEndothéliale
CelluleMusculaire LisseVasculaire
Ca++
ThrombineBradykinineSubstance PAcétylcholine
VIP
Fluxsanguin
Forces de cisaillement
10 – La Fonction Endothéliale Vasomotrice
En effet, l’endothélium réagit à de nombreux facteurs, mécanismes, chimiques,
ou endocriniens et, notamment, aux forces de friction exercées par le sang sur la
surface des cellules endothéliales. Lorsque le débit sanguin augmente dans un
vaisseau (comme, par exemple, lors de l’épreuve d’hyperémie décrite
précédemment), ces forces de friction augmentent, et, par l’action de récepteurs
mécanique à la surface des cellules endothéliales, une cascade d’événements
chimiques est déclenchée, aboutissant à la libération d’oxyde nitrique (NO) gaz
soluble et très diffusible, qui rejoint la cellule musculaire lisse vasculaire et
provoque sa relaxation : par ce mécanisme, chaque vaisseau sanguin adapte
son diamètre à son débit, de façon autonome.
91
SynapseSympathique
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
CONTRACTION
RELAXATION
Ca++
Voie del'AMPc
Voie du
PI2P
Voie duGMPc
Angiotensine 2
NO
EndothéliumFlux Sanguin
VOCs ROCs
ββββrécepteurs
ααααrécepteurs
PAN
Dépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
11 – Le Contrôle Vasomoteur
La cellule musculaire lisse vasculaire est donc la cible de multiples influences,
certaines en faveur de la contraction (vasoconstriction), d’autres en faveur de la
relaxation (vasorelaxation ou vasodilatation), certaines sous le contrôle du
système nerveux végétatif (le système sympathique provoque, d’une façon
générale, une vasoconstriction), d’autres par voie endocrinienne, d’autre par des
facteurs locaux : chimiques (la vasorelaxation métabolique par laquelle chaque
tissu adapte son débit sanguin à ses besoins métaboliques) ou mécaniques (la
vasorelaxation dite « flux-dépendante » par laquelle chaque vaisseau adapte son
diamètre à son débit).
92
Effet de la vasomotricité sur la relation Pression / Débit
Pression Artérielle
Débit
Etat basal
Relaxation,
Constriction
11 – Le Contrôle Vasomoteur
La vasorelaxation permet une augmentation de débit sanguin dans le territoire
correspondant. La vasoconstriction réduit ce débit, car le diamètre vasculaire est
le principal déterminant de la résistance circulatoire.
93
L’autorégulation – Exemple : Cerveau
0 50 100 150 200
Pression Moyenne (mm Hg)
Débit
11 – Le Contrôle Vasomoteur Local
Certains territoires vasculaires, comme la circulation cérébral, disposent de ces
mécanismes à un tel niveau que cela leur permet de maintenir constant leur débit
(et la pression sanguine au niveau capillaire) quelles que soient les variations de
la pression artérielle systémique, et ce dans une très large plage de valeurs :
c’est ce que l’on appelle l’autorégulation.
94
12 - La Circulation Veineuse
Facteur essentiel
Force motrice du
ventricule gauche
Facteurs adjuvantsFacteurs adjuvantsFacteurs adjuvantsFacteurs adjuvants
• Pompe veino-musculaire• Semelle plantaire• Pompe abdomino-
diaphragmatique• Aspiration atriale
++++
Au-delà du réseau capillaire, le sang parvient dans la circulation veineuse qui
assure son retour vers l’atrium droit. La force motrice permettant ce retour est ce
qu’il reste de la contraction ventriculaire gauche. La pression atriale droite étant
proche de 0, le gradient permettant le retour veineux est donc de 10 à 15 mm Hg.
Divers facteurs peuvent contribuer au retour veineux, essentiellement pour le
moduler. Il s’agit notamment du mécanisme de « pompe veino-musculaire » au
membres inférieurs.
9595
95
La Paroi veineuse
Déformable plus que distensible
Les veines sont plus nombreuses et plus larges que les artères, et leur paroi est
non pas tant élastique (en fait surtout riche en fibres de collagène, très
résistantes), mais très déformable. La forme de la coupe transversale de la veine
dépend en effet de la pression sanguine à l’intérieur : elliptique à pression
moyenne, elle peut devenir presque circulaire à plus forte pression, mais aussi
s’aplatir à basse pression (la circulation du sang ne se faisant plus qu’au niveau
des plis de réflexion). De telles variations de forme, et donc du volume contenu
dans les veines, se produisent notamment en fonction des changements de
posture. Les veines situées en dessous du niveau du cœur sont le siège d’une
pression positive, tandis que les veines situées au dessus du cœur, en pression
faible voire négative, s’aplatissent (« se collabent »).
96
Effet de la posture sur la
précharge
Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en
décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre
80
40
5 10 15
Volume Systolique(ml)
Pression télé-diastolique du VG (mm Hg)
13 - La Circulation Veineuse
Du fait de la déformabilité importante des veines, le volume sanguin qu’elles
contiennent est susceptible de se déplacer en fonction de la posture. Ainsi, au
passage de la position allongée à la position debout immobile (orthostatisme), un
volume significatif de sang (de l’ordre de 500 ml) s’accumule dans les veines des
membres inférieurs du fait de la pression hydrostatique. Dans ces conditions, la
pression régnant dans les veines caves et l’atrium droit diminue, et, en vertu de
la loi du cœur (Starling), le volume d’éjection décroît, ce qui a pour conséquence
une diminution du débit cardiaque et donc une chute de la pression artérielle
systémique : l’hypotension orthostatique.
97
Facteurs adjuvants du retour veineux :
Pompe veino-musculaire
Relaxation Contraction
13 - La Circulation Veineuse
Par contre, lors de la marche, le mécanisme de la « pompe veino-musculaire »
des mollets intervient, permettant de chasser le volume sanguin accumulé dans
les jambes en position orthostatique vers le cœur;
98
Repos :
Remplissage
13 - La Circulation Veineuse
Au repos musculaire, les veines contenues dans les masses musculaires de la
jambe et entre ces muscles et leurs aponévroses se remplissent
progressivement.
99
Contraction musculaire
• Reflux interdit par les valvules
• Propulsion du sang vers l’atrium droit
• Allègement de la pression veineuse distale
• Augmentation de la pression veineuse centrale
13 - La Circulation Veineuse
Lors de la contraction musculaire, les muscles contractés compriment les veines
et chassent le sang qu’elles contiennent. En raison de la disposition des valvules
veineuses qui empêchent le retour du sang en arrière (du moins lorsqu’elles sont
intactes), le sang est chassé en direction de l’atrium droit, ce qui a pour effet,
d’une part, de réduire le volume de sang dans les jambes et de fractionner la
colonne sanguine, allégeant ainsi la tension pariétale des veines des jambes,
d’autre part de rehausser la pression veineuse centrale (au niveau des veines
caves et de l’atrium droit), et donc d’augmenter le volume d’éjection systolique et
de corriger l’hypotension orthostatique.
100
13 - La circulation veineuse
Décubitus : Pression veineuse faibleGradient artério-veineux « confortable »
100 mm Hg 100 mm Hg
10 mm Hg≈ 0 mm Hg
∆AV = 90 mm Hg
En position allongée, le gradient assurant la perfusion des tissus au niveau des
jambes est de l’ordre, chez le sujet sain, de 90 mm Hg, la pression veineuse
distale étant basse (de l’ordre de &0 mm Hg).
101
13 - La circulation veineuse
Orthostatisme :
Pression veineuse distale élevée
Gradient artério-veineux inchangé
100 mm Hg≈ 0 mm Hg
100 mm Hg+ 100 mm Hg= 200 mm Hg
10 mm Hg+ 100 mm Hg= 110 mm Hg
∆AV = 90 mm Hg
ForceGravitationnelle= + 100 mm Hg
En orthostatisme, la pression veineuse à la cheville augmente considérablement,
en proportion de la hauteur de la colonne sanguine sus-jacente, du fait de la
force gravitationnelle augmentant la pression hydrostatique. Elle passe ainsi à
une valeur de l’ordre de 110 mm Hg. Cependant, dans le même temps, la
pression artérielle au même niveau augmente dans les mêmes proportions, de
sorte que l’orthostatisme ne s’oppose pas au retour veineux mais a pour
principale conséquence d’accroître la tension au niveau de la paroi veineuse et
donc le volume de sang contenu dans les veines des membres inférieurs.
102
13 - La circulation veineuse
100 mm Hg≈ 0 mm Hg
100 mm Hg+ 100 mm Hg= 200 mm Hg
10 mm Hg
∆AV = 190 mm Hg
Orthodynamisme : •Pression veineuse distale allégée•Gradient artério-veineuxamplifié
+ ForceGravitationnelle
= 100 mm Hg
Pression Veineuseà la cheville (mm Hg)
temps
Stationdeboutimmobile
Positionallongée
Marche
100 -
10 -
Lors de la marche, la pompe veino-musculaire entre en action, réduisant, après
quelques pas, la pression veineuse à la cheville, de sorte que le gradient de
pression assurant la perfusion des tissus (notamment musculaires) des membres
inférieurs s’en trouve accrue. L’orthostatisme est donc une position
physiologiquement inconfortable, soumettant les veines des membres inférieurs à
des tensions pariétales accrues, et s’accompagnant d’une chute relative de
pression artérielle systémique, tandis que la marche présente l’intérêt de réduire
cette tension pariétale tout en améliorant le remplissage ventriculaire, donc le
débit cardiaque, mais aussi la perfusion musculaire aux membres inférieurs.
103
12 - La circulation lymphatique
Les mouvements de l’eau de part et d’autre de la paroi des vaisseaux capillaires,
tels que nous les avons évoqués plus haut, sont tels que la réabsorption ne
compense pas entièrement la filtration. Ainsi, chaque jour, quelques litres d’eau
ne sont pas réabsorbés sur le versant veineux du réseau capillaire, et sont pris
en charge par la circulation lymphatique, qui constitue une seule circulation de
retour, ramenant l’eau résultant de cet excédent de filtration, en même temps que
des grosses molécules et des cellules (notamment des globules blanc) vers la
circulation systémique.
104
12 - La circulation Lymphatique
Structure du capillaire lymphatique
• Capillaires• Vaisseaux
lymphatiques• Ganglions• Citernes• Canal
thoracique
La circulation lymphatique a pour point de départ les capillaires lymphatiques,
prenant naissance dans les tissus, avec une paroi comportant des zones
disjointes, aménageant des espaces que la déformations des tissus (appui,
contraction musculaire…) peuvent accroître. Ces espaces permettent le passage
vers la lumière du capillaire lymphatique, de grosses molécules (par exemple des
molécules provenant de l’absorption intestinale) et de cellules (globules blancs
participant à l’immunité, mais aussi, le cas échéant, cellules cancéreuses, la
circulation lymphatique représentant la première voie de dissémination des
cancers).
105
12 - La circulation lymphatique
• Circulation de retour
• 2,5 à 3 litres / jour
• Grosses protéines
• Lipides
(lipo-protéines et chylomicrons)
• Relais ganglionnaires et citernes
• Cellules
(saines ou pathologiques)
Les capillaires lymphatiques convergent pour former des vaisseaux
lymphatiques, le long des quels on observe des « relais », les ganglions
(susceptibles d’augmenter de volume et devenir sensible en cas d’infection
locale). Les vaisseaux lymphatiques se drainent dans ces canaux lymphatiques
et la lymphe véhiculée par la circulation lymphatique rejoint finalement la
circulation veineuse au niveau du confluent entre veines jugulaires et veines
subclavières.
14 – Les systèmes de régulation
Schéma général de Régulation nerveuse
Centres nerveux supérieurs
Centresbulbaires
RéseauvasculaireCoeur
Fréquencecardiaque Volume
d'éjectionsystolique
Résistancecirculatoire
périphérique
PressionArtérielle
Débitcardiaque
Baro-Récepteurs
Nous avons examiné jusqu’ici les mécanismes « décentralisés » de régulation circulatoire : la loi
du cœur (de Starling) réglant la force de contraction du ventricule en fonction de son remplissage, les variations biochimiques locales réglant la vasomotricité et par lesquelles chaque tissu adapte
son débit sanguin à ses besoins métaboliques, et la fonction endothéliale vasomotrice par laquelle chaque vaisseau adapte son diamètre à son débit. Tous ces mécanismes sont essentiels, et sont
mis en jeu en permanence. Cependant, il ne suffisent pas à maintenir l’équilibre circulatoire systémique, notamment la pression artérielle, lorsque les variations circulatoires locales ou
régionales deviennent importantes, qu’elles soient consécutives à l’activité musculaire, au changement de posture, ou à tout autre événement (hémorragie, par exemple). Par exemple, l’activité musculaire, lorsqu’elle implique une masse musculaire significative (marche, course…)
entraîne, par les mécanismes locaux examinés précédemment, une vasorelaxation musculaire qui a pour conséquence une réduction de la résistance circulatoire périphérique totale, et donc
une chute de la pression artérielle. Le passe de la position allongée à la position debout entraîne une diminution de la force d’éjection systolique du ventricule gauche et a aussi pour conséquence
une chute de la pression artérielle. Une hémorragie a le même effet, en réduisant le volume sanguin total donc la pression sanguine.
Face à ces perturbations compromettant la stabilité de la pression artérielle et donc des
conditions de perfusion des organes et tissus, des mécanismes de correction existent, mettant en jeu le système nerveux autonome, selon des circuits réflexes, et impliquant des systèmes
hormonaux. L’intervention du système nerveux autonome a pour point de départ des récepteurs détectant, dans la paroi de l’aorte initiale et des artères carotides, les variations de pression
artérielle, déclenchant ce que l’on appelle le « baro-réflexe », ayant pour effecteurs d’une part le cœur, d’autre part les vaisseaux;
Le Contrôle Nerveux
Système Sympathique
Tronc Cérébral
Moëlle
Ganglion Sympathique
Coeur
Médullo-Surrénale
Fibres bulbo-spinales
Fibrespré-ganglionnaires
Fibres post-ganglionnaires
β β β β 1
α + (β α + (β α + (β α + (β 2222))))
ACh
Adrénaline
Fibrespré-ganglionnaires
Fibres post-ganglionnairesNoradrénaline
Fibres issuesdes baro-et chémo-récepteurs
Noradrénaline
Noradrénaline
αααα
Acétylcholine
Le système nerveux autonome comporte deux volets : le système sympathique
(autrefois dénommé « orthosympathique »), et le système parasympathique.
Le système sympathique reçoit (au niveau du tronc cérébral) des informations
provenant des récepteurs aortiques et carotidiens détectant les variations de
pression artérielle : ce sont les barorécepteurs. Des récepteurs chimiques
détectent aussi les variations de pH et de taux de CO2, mais leur intervention,
hors des conditions extrêmes, concernent plus la régulation de la ventilation
pulmonaire que de la circulation sanguine. Les fibres nerveuses issues du
système nerveux centrale descendent vers la moelle épinière, qu’elles quittent à
plusieurs étages pour faire relais dans les ganglions sympathiques, situées en
avant des racines nerveuses rachidiennes, et s’articuler ainsi avec des neurones
qui rejoignent d’une part le cœur, innervé en totalité, d’autre part les vaisseaux
(artères et veines, à l’exception des artérioles terminales). Sur le cœur, le
système sympathique détermine à la fois une accélération des battements
cardiaques et une augmentation de la force d’éjection systolique. Sur les
vaisseaux, il détermine surtout une constriction, mais, sur certains organes (les
artères du cœur, du foie, let des muscles striés squelettiques), l’effet est,
inversement, une vasorelaxation.
Le Contrôle Nerveux
Système Para-Sympathique
Coeur : - Atrium - Tissu Nodal
Vaisseaux :Tissus érectiles
SystèmeParasympathique
Le système parasympathique, par contre, n’innerve, dans le cœur, que les atria
et le tissu nodal (et non les ventricules). Sur les vaisseaux, il n’atteint que les
tissus érectiles (corps ciliaires de l’œil, mamelon des seins, pénis et clitoris).
Son principal effet est de ralentir la fréquence des battements cardiaques. Il
existe un frein parasympathique permanent chez les sujets sains. C’est ce qui
explique que la section des nerfs cardiaques s’accompagnent d’une accélération
des battements cardiaques, passant de 70 à 100 / min.
Le Contrôle Humoral
Les glandes Médullo-surrénales
Médullo-Surrénale
ββββ1
ADRENALINE(& noradrénaline)
FréquenceContractilité
Coeur
Vaisseaux Systémiques
α α α α
Vaisseaux Coronaires, hépatiques,du muscle strié squelettique
LipolyseGlycogénolyse
ββββ2
Parmi les systèmes hormonaux intervenant dans la régulation circulatoire, la
médullo-surrénale (partie centrale des glandes surrénales) tient une place à part
car elle fait en réalité partie du système sympathique : ses cellules secrétantes
sont en fait des neurones différenciées, devenus endocrines, et elle reçoit des
fibres sympathiques issues de la moelle mais passant par les ganglions
sympathiques sans y faire relais. La médullo-surrénale secrète dans le sang,
principalement, de l’adrénaline, dont les effets sont différenciés :
-Sur le cœur, une accélération de la fréquence et une augmentation de la force
d’éjection
-Sur les artères du cœur, du foie, et des muscles striés squelettiques, une
vasorelaxation
-Sur l’ensemble des autres vaisseaux (hormis ceux du cerveau), une
vasoconstriction.
Son action est mise en œuvre, par exemple, en cas de stress ou d’agression : les
muscles, bénéficiant d’une vasorelaxation, sont alors prêts à l’action, le cœur est
prêt à subvenir à leurs besoins, et le foie est prêt à libérer les réserves d’énergie
nécessaires.
Le Contrôle Humoral
L’Hormone Anti-
Diurétique
(ADH, ou Vasopressine)Vaisseauxcutanés etpériphériques
Hypothalamus
Post-Hypophyse
VaisseauxCoronaires
VaisseauxCérébraux
Vaso-Relaxation
Vaso-Constriction
Rétentiond'eau
Rein
A.D.H.
Le deuxième système hormonal impliqué dans la régulation circulatoire est celui
de l’hormone antidiurétique, antérieurement appelée vasopressine). Il est mis en
jeu par l’augmentation d’osmolarité sanguine (par exemple après une
déshydratation consécutive à un exercice physique, ou après une hémorragie).
Son effet est une rétention d’eau (par augmentation de la réabsorption au niveau
des tubes collecteurs rénaux), et une vasoconstriction générale (à laquelle
échappent les artères coronaires et le cerveau). La conséquence en est un
rehaussement de la pression artérielle.
Le Contrôle Humoral
Le Système
Rénine –Angiotensine –Aldostérone .
Rénine
Angiotensinogène
Angiotensine II
Angiotensine I
Aldostérone
Enzyme de
Conversion
Rein
Endothélium
Rétention
Eau et
Sodium
Vaso-
Constriction
Commande
Sympathique
Effet
Inotrope +
Vaisseaux Coeur
Cortico-
Surrénale
S.N.C.
Le troisième système hormonal est celui de la cascade rénine – angiotensine –
aldostérone : en réponse à une chute de la pression artérielle, des cellules
spécialisées de la paroi des artérioles des glomérules rénaux secrètent la rénine,
qui, dans le sang, va transformer l’angiotensinogène produit par le foie en
angiotensine 1, laquelle est à son tour transformée en angiotensine 2, active, par
l’enzyme de conversion, produite par l’endothélium vasculaire. L’angiotensine 2 a
des effets sur l’appareil cardiovasculaire (vasoconstriction générale épargnant les
coronaires et le cerveau, renforcement de la contraction ventriculaire), sur le
système nerveux centrale, augmentant l’activité du système sympathique, et sur
la glande corticosurrénale, provoquant la libération d’une hormone, l’aldostérone.
Celle-ci agit sur le rein pour augmenter la réabsorption d’eau le long des tubules.
L’ensemble de ces actions a pour conséquence de rehausser la pression
artérielle.
Le Peptide Atrial Natriurétique
Volémie
PAN
ReinElimination H2OPVC Atrium
VaisseauxVasorelaxation
Pression
Veineuse
Centrale
Le quatrième système hormonal est celui des peptides natriurétiques :
peptide atrial natriurétique (PAN) et « brain natriuretic peptid » (BNP). Ces
hormones sont secrétées, principalement, par des cellules différenciées
de la paroi atriale en réponse à la distension de cette paroi en cas
d’augmentation de la pression veineuse centrale (donc, par exemple, de la
volémie). Ces hormones ont un effet sur le rein, augmentant l’élimination
d’eau en réduisant sa réabsorption au niveau des tubes rénaux, et sur les
vaisseaux par une vasorelaxation générale. L’effet globale est une
réduction de la pression artérielle systémique.
15 - Le contrôle cardio-vasculaire coordonné
Schéma synoptique
VES x FC = Qcx
RPT= PA Baro
RéflexeΣ / Σ / Σ / Σ / PΣΣΣΣ
Adrénaline(Médullo-surrénale)
Loi deStarling
PVC
Volémie
PVpériph.
PAN
Rénine
Angiotensine
Aldostérone
VR
VC
Inotropie
ADH
αααα
ββββ2222
ββββ1111
+
-
Au total, la régulation du fonctionnement de l’appareil circulatoire intègre de
nombreux facteurs et met en jeu plusieurs niveaux de contrôle, locaux et
systémiques. La grandeur dont les variations sont détectées est essentiellement
la pression artérielle. Les grandeurs réglées sont le débit cardiaque (par la
fréquence et la force des contractions ventriculaires), et la résistance circulatoire
périphérique totale, par la vasomotricité. Les variations de pression artérielles
mobilisent le baroréflexe, et celui-ci est capable d’apporter une correction
immédiate (en quelques secondes), en modulant l’activité du système
sympathique sur le cœur et les vaisseaux. A moyen terme (quelques minutes à
plusieurs heures), les systèmes hormonaux interviennent, principalement par le
contrôle de la volémie (via leur action sur la réabsorption d’eau au niveau des
tubules et tubes collecteurs rénaux), parallèlement à leur action sur le cœur et les
vaisseaux. Ce sont ainsi plusieurs boucles de régulation qui sont impliquées dans
la régulation à court et à moyen terme. Leur mise en jeu peut se faire à différent
niveaux selon la cause initiale : chute de la volémie lors d’une hémorragie,
diminution de la résistance circulatoire périphérique totale lors d’un effort
physique important, baisse de la pression veineuse centrale lors du passage en
orthostatisme… Dans tous les cas, leur intervention permet de rétablir l’équilibre
circulatoire en maintenant la pression artérielle systémique à sa valeur normale.