physiologie cardio-vasculaire

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1 Physiologie Cardio-Vasculaire Polytech’ Montpellier Antonia Pérez-Martin Michel Dauzat Iris Schuster Polytech’ Montpellier – Sept. Oct. 2013 2 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Artères Veines Artérioles Capillaires Cœur Respiration Cellules Diffusion 10 μm Diffusion 0,5 μm Retour Distribution Si les organismes vivants uni- ou pauci-cellulaires peuvent survivre en échangeant directement, par simple diffusion, oxygène et nutriments d’une part, dioxyde de carbone et déchets métaboliques d’autre part, avec leur environnement (notamment en milieu liquide), le temps nécessaire aux échanges par diffusion augmente en fonction du carré de la distance et devient donc incompatible avec un métabolisme normal chez les organismes plus volumineux. Chez les insectes, ce sont des petits tubes, les trachées, qui conduisent les gaz respiratoires à proximité des cellules. Chez les animaux de plus grande taille, un vecteur d’échanges est nécessaire : il est représenté par le sang, propulsé par le cœur, dans un réseau de distribution, constitué par les vaisseaux sanguins : l’ensemble forme l’appareil cardio-vasculaire.

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1

Physiologie Cardio-Vasculaire

Polytech’ Montpellier

Antonia Pérez-MartinMichel DauzatIris Schuster

Polytech’ Montpellier – Sept. Oct. 2013

2

1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

ArtèresVeines

Artérioles

Capillaires

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼10 µm

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

Retour

Distribution

Si les organismes vivants uni- ou pauci-cellulaires peuvent survivre en

échangeant directement, par simple diffusion, oxygène et nutriments d’une part,

dioxyde de carbone et déchets métaboliques d’autre part, avec leur

environnement (notamment en milieu liquide), le temps nécessaire aux échanges

par diffusion augmente en fonction du carré de la distance et devient donc

incompatible avec un métabolisme normal chez les organismes plus volumineux.

Chez les insectes, ce sont des petits tubes, les trachées, qui conduisent les gaz

respiratoires à proximité des cellules. Chez les animaux de plus grande taille, un

vecteur d’échanges est nécessaire : il est représenté par le sang, propulsé par le

cœur, dans un réseau de distribution, constitué par les vaisseaux sanguins :

l’ensemble forme l’appareil cardio-vasculaire.

3

1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Respiration

Cellules

L’appareil cardio-vasculaire est interfacé avec l’environnement, par les poumons

pour les échanges concernant les gaz respiratoires, par l’appareil digestif pour

l’entrée des nutriments et l’élimination de certains produits par la bile et les

sécrétions digestives, et par les reins pour l’élimination des déchets solubles.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

Au niveau des poumons, la distance séparant l’air contenu dans les alvéoles

pulmonaires et les vaisseaux sanguins capillaires est inférieure à 1 µm, ce qui est

tout à fait compatible avec des échanges rapides et efficaces par diffusion.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Artères

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

ConductionDistribution

Le sang oxygéné lors de son passage dans les poumons est ensuite propulsé

par le ventricule gauche dans un réseau ramifié de distribution constitué par les

artères, conduisant le sang jusqu’aux organes et tissus.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Artères

Artérioles

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

ConductionDistribution

Résistanceajustable

A l’extrémité de ce réseau, les petites artères approvisionnant les tissus sont

remarquables par l’épaisseur relative de la musculature de leur paroi, de sorte

qu’elles jouent un rôle de contrôle des conditions circulatoires locales,

permettant, selon que cette musculature se contraste (vasoconstriction) ou se

relâche (vasorelaxation), respectivement de réduire ou accroître le débit sanguin

: ce sont les artérioles.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Artères

Artérioles

Capillaires

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼10 µm

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

ConductionDistribution

Résistanceajustable

Fait suite aux artérioles un fin réseau de très petits vaisseaux, richement

interconnectés (« anastomosés »), les capillaires. Contrairement aux autres

vaisseaux sanguins, les artérioles sont quasiment dépourvues de musculature,

leur paroi, très fine, se limitant à un revêtement fait d’une couche unique de

cellules (l’endothélium). A travers de cette paroi, les échanges entre le sang et

liquide intercellulaire (ou liquide interstitiel) se font très facilement, par diffusion.

Dans de nombreux tissus, la paroi des vaisseaux capillaires comporte en outre

des orifices, ou « pores », permettant le passage de molécules non diffusibles.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

ArtèresVeines

Artérioles

Capillaires

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼10 µm

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

Retour

ConductionDistribution

Capacité

Résistanceajustable

A l’issue du réseau capillaire, le sang est collecté par de petites veines (ou

« veinules »), qui se rassemblent pour former de plus larges veines, ramenant le

sang vers le cœur. D’une façon générales, les veines sont des vaisseaux

sanguins de diamètre plus large que les artères, et de paroi plus fine, plus

facilement déformables. Ainsi, l’ensemble des veines constitue une sorte de

réservoir sanguin, contenant environ les deux tiers du volume sanguin total.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

ArtèresVeines

Artérioles

Capillaires

Cœur

Respiration

Cellules

Diffusion ∼∼∼∼10 µm

Diffusion ∼∼∼∼0,5 µm

Retour

ConductionDistribution

Capacité

Résistanceajustable

L’appareil cardio-vasculaire est donc un circuit fermé, avec un réseau de

conduction et distribution formé par les artères, un site de contrôle du débit

sanguin local constitué par les artérioles, un site d’échanges par diffusion

représenté par les capillaires, et un circuit de retour représenté par les veines, qui

jouent aussi un rôle de réservoir sanguin.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Bronches

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Tronc, Pelvis

Membres inférieurs

Foie

Coronaires

Réseau ArtérielRéseau Veineux

L’appareil cardio-vasculaire est en réalité constitué de deux circuits : la circulation

pulmonaire ou « petite circulation », et la circulation générale ou « systémique »,

disposées en série.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Coeur

Le cœur comporte en fait deux parties : le cœur droit, qui propulse le sang dans

la circulation pulmonaire, et le cœur gauche, qui le propulse vers la circulation

systémique.

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Poumons

Poumons

1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire

Le sang ramené au cœur droit par les veines est ainsi propulsé par le ventricule

droit dans l’artère pulmonaire, qui le distribuent aux poumons, où il est

débarrassé du dioxyde de carbone et saturé en dioxygène. Les veines

pulmonaires amènent ensuite ce sang fraîchement oxygéné vers le cœur

gauche.

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1 - Organisation générale de l’appareil

Cardio-Vasculaire

Poumons

Cerveau

Le ventricule gauche propulse alors ce sang oxygéné vers les différents organe,

par un gros vaisseau unique, l’aorte, qui se divise en branches approvisionnant

l’ensemble de l’organisme. Vers la tête et le cerveau, ce sont les artères

carotides. Les veines qui drainent ces organes convergent vers la veine cave

supérieure, qui rejoint le cœur droit.

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Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Tête, Cou,

Membres Supérieurs

1 - Organisation générale de l’appareil

Cardio-Vasculaire

Selon la même disposition, les artères subclavières approvisionnent les membres

supérieurs et le cou.

15

1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Foie

Foie

Dans la partie inférieur du corps, l’aorte donne des branches en direction des

principaux viscères de la cavité abdominale, notamment le foie par l’artère

hépatique. Le sang veineux du foie rejoint, par la veine cave inférieure, le cœur

droit.

16

1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

RateFoie

Rate

De la même façon, la rate est approvisionné en sang fraîchement oxygéné par

l’artère splénique (ou liénale).

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1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

RateFoie

Rate

Veine Porte

Mais l’on constate là une première variante au schéma circulatoire général : le

sang veineux provenant de la rate ne rejoint pas directement la veine cave

inférieure, mais une veine intermédiaire, la veine porte, qui le conduit au foie.

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1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Rate

Mésentère

Foie

Mésentère

La même disposition concerne le tube digestif (estomac, duodénum, jéjunum,

iléon, colon, rectum) et ses glandes : leur sang veineux rejoint aussi la veine

porte, et parvient donc au foie. Celui-ci reçoit donc un double apport sanguin : du

sang « artériel », par l’artère hépatique, et du sang « veineux », par la veine

porte.

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Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Rate

Mésentère

Glomérules

Foie

Reins : Capilla

ire Glomérulaire

1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire

Les reins sont aussi le siège d’une disposition circulatoire particulière : ils

reçoivent du sang « artériel » par les artères rénales,, lesquelles se divisent en

branches successives, pour donner finalement des artérioles qui perfusent les

glomérules (à l’échelle microscopique, les glomérules représentent les sites de

filtration du sang produisant l’urine « primitive »).

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Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Foie

1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire

Reins : Capilla

ire Glomérulaire

A l’artériole (« afférente ») parvenant au glomérule fait donc suite un capillaire (dit

« glomérulaire »), puis une nouvelle artériole (« efférente »).

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Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Foie

1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire

Reins : Capilla

ire Tubulaire

Vien alors un nouveau capillaire, très long, qui chemine le long du tubule (site

d’ajustement actif de la composition de l’urine). Il s’agit donc d’un dispositif « en

série » : artériole – capillaire – artériole – capillaire – veinule.

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1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-VasculaireTête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Tronc, Pelvis

Membres inférieurs

Foie

Tronc, Pelvis,

Membres Inférie

urs

Par contre, la disposition circulatoire est « classique » pour le tronc, le pelvis, et

les membres inférieurs : les branches de l’aorte, notamment les artères iliaques,

se ramifient pour approvisionner les os, les muscles, la peau et les organes de

l’appareil urogénital, dont le sang veineux est collecté par des veines rejoignant

la veine cave inférieure.

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1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Bronches

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Tronc, Pelvis

Membres inférieurs

Foie

Circulation

Bronchique

La circulation pulmonaire elle-même comporte aussi une particularité anatomique

: les poumons reçoivent du sang « veineux », pauvre en oxygène et riche en

dioxyde de carbone, par l’artère pulmonaire, mais aussi du sang « artériel », riche

en oxygène, par les artères bronchiques, issues de l’aorte.

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1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Bronches

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Tronc, Pelvis

Membres inférieurs

Foie

Circulation

Bronchique

Le sang veineux de cette circulation bronchique rejoint essentiellement les veines

pulmonaires, ce qui explique que le sang parvenant au cœur gauche ne soit plus

totalement saturé en oxygène, puisque mélangé à un peu de sang veineux.

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1 - Organisation générale de

l’appareil Cardio-Vasculaire Tête, Cou

Membres supérieurs

Poumons

Bronches

Rate

Mésentère

TubulesGlomérules

Tronc, Pelvis

Membres inférieurs

Foie

Coronaires

Circulation

Coronaire

Enfin, la circulation sanguine du cœur lui-même, ou circulation coronaire,

présente aussi quelques particularités. Les artères coronaires naissent à l’origine

de l’aorte, immédiatement après la valve, et le sang veineux coronaire gagne

pour une part le cœur droit par le sinus veineux, mais pour une part aussi le

cœur gauche, par de petites veines accessoires, ce qui contribue à « désaturer »

encore un peu le sang dans le cœur gauche.

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2 - Le Cycle Cardiaque

Veine Cave Supérieure

Veine Cave Inférieure

AorteArtère Pulmonaire

Atrium DroitAtrium Gauche

Veines Pulmonaires

Ventricule Droit

Ventricule Gauche

Valve Atrio-VentriculaireTricuspide

Valve Atrio-Ventriculaire

Mitrale

Valve Pulmonaire

Valve Aortique

Le cœur est un organe musculaire qui comporte donc deux parties : cœur droit et

cœur gauche, et chacune de ces parties est elle-même subdivisée en deux

cavités : l’atrium (anciennement appelé « oreillette ») et le ventricule, séparés par

une valve, la valve atrio-ventriculaire. L’atrium droit reçoit le sang veineux de la

circulation systémique, par la veine cave supérieure et la veine cave inférieure.

27

2 - Le Cycle Cardiaque

Diastole ventriculaire

Le fonctionnement du cœur est cyclique, alternant diastole (phase de repos) et

systole (phase de travail). Si l’on considère le fonctionnement des ventricules, la

diastole est principalement représentée par leur remplissage : des veines caves

supérieure et inférieure vers l’atrium droit et de l’atrium droit vers le ventricule

droit d’une part, des veines pulmonaires vers l’atrium gauche et de l’atrium

gauche vers le ventricule gauche d’autre part.

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2 - Le Cycle Cardiaque

Systole Ventriculaire

Lors de la systole ventriculaire, le ventricule droit se contracte, éjectant le sang

qu’il contient dans l’artère pulmonaire, tandis que le ventricule gauche éjecte le

sang dans l’aorte.

29

A

V

1

Remplissage Ventriculaire

A

V

2

Contraction iso-volumétrique

0,500 s 0,035 s

A

V

3

Ejection Systolique

0,300 s

A

V

4

Relaxation Iso-volumétrique

0,080 s

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

Diastole

Diastole

Systole

Systole

Le cœur droit et le cœur gauche étant chacun formés de deux cavités (atrium et

ventricule), le cycle cardiaque comporte en fait quatre temps : le remplissage

ventriculaire (à la fin duquel se produit la contraction de l’atrium), puis la

contraction ventriculaire isométrique, l’éjection systolique, et la relaxation

ventriculaire isovolumétrique.

30

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

A

V

1

Remplissage Ventriculaire

0,500 s

Volume ↗↗↗↗

Pression =

La première phase est le remplissage du ventricule avec le sang provenant de

l’atrium. C’est un phénomène d’abord passif, suivant le gradient de pression car

le ventricule est en phase de relaxation (réalisant une aspiration), puis actif,

lorsque l’atrium se contracte.

31

A

V

2

Contraction iso-volumétrique

0,035 s

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

Volume ====

Pression ↑

La deuxième phase est celle de la contraction dite iso-volumétrique car le volume

du ventricule ne change pas pendant cette brève période. En effet, dès que le

muscle du ventricule se contracte, la pression dans la cavité augmente, refoulant

la valve atrio-ventriculaire qui se ferme, alors que la valve de sortie du ventricule

(donc valve aortique pour le ventricule gauche ou valve pulmonaire pour le

ventricule droit) est encore fermée. Durant cette phase, la pression à l’intérieur

du ventricule s’élève rapidement.

32

A

V

3

Ejection Systolique

0,300 s

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

Volume ↘↘↘↘

Pression =

Lorsque, du fait de cette contraction, la pression dans la cavité ventriculaire

dépasse la pression régnant, respectivement, dans l’aorte ou dans l’artère

pulmonaire, la valve correspondante s’ouvre et le sang jaillit hors du ventricule :

c’est la phase d’éjection systolique, durant laquelle le volume du ventricule

diminue.

33

A

V

4

Relaxation Iso-volumétrique

0,080 s

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

Volume ====

Pression ↓

Lorsque la contraction ventriculaire se termine, la pression dans la cavité du

ventricule commence à décroître et devient ainsi inférieure à la pression régnant

dans l’aorte ou dans l’artère pulmonaire, de sorte que la valve correspondante se

ferme, isolant à nouveau le ventricule : c’est la phase de relaxation iso-

volumétrique, durant laquelle le volume du ventricule ne change pas tandis que la

pression diminue. Cette phase se termine lorsque la pression sanguine dans le

ventricule devient inférieure à la pression dans l’atrium, de sorte que la valve

atrio-ventriculaire s’ouvre, et que commence une nouvelle phase de remplissage

ventriculaire.

34

A

V

1

Remplissage Ventriculaire

A

V

2

Contraction iso-volumétrique

0,500 s 0,035 s

A

V

3

Ejection Systolique

0,300 s

A

V

4

Relaxation Iso-volumétrique

0,080 s

2 - Le Cycle Cardiaque : 4 étapes

Diastole

Diastole

Systole

Systole

La pompe cardiaque fonctionne donc en quatre temps, dont deux (relaxation

isovolumétrique et remplissage ventriculaire) constituent la diastole ventriculaire,

et les deux suivants (contraction isovolumétrique et éjection systolique)

constituent la systole.

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3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

0

100 Aorte

VentriculeGauche

Pression(mm Hg)

Phono-cardiogramme

B1 B2

P

Q

R

S

T

"Poum" "Ta"

Electro-cardiogramme

Le cycle de fonctionnement cardiaque se traduit par des variations de grandeurs

physiques mesurables : pression sanguine dans le ventricule et dans les artères,

traduction électrique de l’activité du cœur (électrocardiogramme), mais aussi

bruits audibles au stéthoscope.

36

0

100 Aorte

VentriculeGauche

Electro-cardiogramme

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Dans le ventricule gauche, la pression sanguine augmente rapidement pendant

la phase de contraction isovolumétrique, continue d’augmenter puis commence à

décroître pendant la phase d’éjection systolique, puis choit brusquement dans la

phase de relaxation isovolumétrique pour atteindre un minimum à partir duquel

s’ouvre la valve atrio-ventriculaire, et augmente modérément et progressivement

pendant la phase de remplissage ventriculaire, avec un petit renforcement à la fin

de cette phase lorsque survient la contraction de l’atrium. Dans le ventricule droit,

la courbe d’évolution de la pression sanguine est identique, mais avec des

valeurs environ 4 fois moindres.

37

0

100 Aorte

VentriculeGauche

Electro-cardiogramme

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Dans l’aorte et dans les artères principales, la pression sanguine (dite « pression

artérielle ») suit le décours de la pression ventriculaire gauche durant la phase

d’éjection systolique, puisque la valve aortique est ouverte. Elle atteint une valeur

maximale, dite « pression artérielle systolique », au cours de cette phase.

Lorsque la valve aortique se ferme, la pression artérielle se désolidarise de la

pression ventriculaire, et diminue progressivement, atteignant une valeur

minimale, dite « pression artérielle diastolique », à la fin de la phase de

contraction isovolumétrique, immédiatement avant que la valve aortique ne

s’ouvre à nouveau.

Chez un sujet sain, la pression systolique est de l’ordre de 120 mm Hg, et la

pression diastolique de l’ordre de 70 mm Hg.

38

0

100 Aorte

VentriculeGauche

P

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Electro-cardiogramme

P : Dépolarisation Atriale

L’électrocardiogramme est l’enregistrement des variations de potentiel électrique

produites par l’activité cardiaque. Ces variations peuvent être captées à la peau,

par des électrodes appliquées sur le thorax (dérivations dites « précordiales ») ou

sur les membres (dérivations dites « périphériques »). Le cœur étant un muscle

(le myocarde), donc constitué de cellules présentant, lors de leur contraction, une

dépolarisation, la somme de ces dépolarisations et des repolarisations qui leur

font suite est détectable à distance. Le premier événement notable sur

l’électrocardiogramme est une petite onde positive, l’onde P, traduisant la

dépolarisation atriale.

39

0

100 Aorte

VentriculeGauche

P

Q

R

S

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Electro-cardiogramme

QRS : Dépolarisation Ventriculaire

Après un bref intervalle, survient une deuxième onde, plus ample, triphasique, le

« complexe QRS », constitué d’une première onde négative (onde Q), suivie

d’une grande onde positive (onde R) et d’une onde négative (onde S): ce

« complexe » traduit la dépolarisation ventriculaire.

40

0

100 Aorte

VentriculeGauche

P

Q

R

S

T

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Electro-cardiogramme

T : Repolarisation Ventriculaire

Enfin, plus tardivement, s’enregistre une petite onde positive, l’onde T, marquant

la repolarisation ventriculaire. L’électrocardiogramme est donc un outil non

vulnérant d’observation de l’activité cardiaque, permettant de diagnostiquer d’une

part les troubles de l’excitation des cellules musculaires cardiaques et de la

conduction de cette excitation, et d’autre part les conséquences des troubles

circulatoires coronaires, notamment en cas d’obstruction conduisant à la mort

cellulaire : l’infarctus du myocarde.

41

0

100 Aorte

VentriculeGauche

Phono-cardiogramme

B1 B2

P

Q

R

S

T

"Poum" "Ta"

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Electro-cardiogramme

B1 : Contraction ventric

ulaire

Et fermeture des Valves AV

Les bruits du cœur sont une autre manifestation tangible de l’activité cardiaque.

En posant l’oreille sur le thorax (ou, plus facilement, avec un stéthoscope), on

peut entendre principalement deux bruits, respectivement décrits par les

onomatopées « Poum » (bruit sourd) et « Ta » (bruit sec, plus claquant).

Le premier, dénommé « B1 », marque la contraction ventriculaire.

42

0

100 Aorte

VentriculeGauche

Phono-cardiogramme

B1 B2

P

Q

R

S

T

"Poum" "Ta"

3A – Grandeurs Physiques : dans le temps

Pression(mm Hg)

Electro-cardiogramme

B2 : Fermeture des Valves

Aortique & Pulmonaire

Le second, dénommé « B2 », marque la fermeture des valves aortique et

pulmonaire.

43

Pression Sanguine

Vitesse Circulatoire

Aire Vasculaire

Volume Sanguin

3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)

0

10

100

1000

Aire

(cm

2 )0

30

15

Vites

se m

oye

nne

(cm

/s) 0

50

100

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Artères Art

ério

les

Cap

illai

res

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%

VOLEMIECoeur

Nous venons d’examiner les variations, au cours du cycle cardiaque, des

principales grandeurs physiques que sont la pression sanguine, l’activité

électrique, et les bruits du cœur. Il convient d’examiner aussi la répartition des

grandeurs physiques dans l’appareil cardio-vasculaire : pression, vitesse

circulatoire sanguine, aire de section vasculaire, et volume sanguin.

44

Pression Sanguine

Vitesse Circulatoire

Aire Vasculaire

Volume Sanguin

3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)

0

10

100

1000

Aire

(cm

2)

0

30

15

Vites

se m

oye

nne

(cm

/s) 0

50

100

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Artères Art

ério

les

Cap

illai

res

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%

VOLEMIECoeur

La pression sanguine, dont nous avons étudié les variations dans le ventricule et

l’aorte, est « pulsée » dans les grosses artères, proches du cœur, variant entre

un maximum (pression artérielle systolique) et un minimum (pression

diastolique). L’amplitude de ces variations décroît progressivement lorsque l’on

s’éloigne du cœur, tandis que la pression moyenne diminue aussi dans les

artères de petit calibre, et, de façon plus marquée, dans les artérioles. Partant

d’une pression moyenne d’environ 100 mm Hg à l’origine de l’aorte, il ne reste

plus que 30 à 35 mm hg à la sortie des artérioles, c’est-à-dire à l’entrée des

capillaires. A la sortie du réseau capillaire, la pression sanguine n’est plus que de

10 à 15 mm Hg, et elle est proche de 0 dans l’atrium droit. C’est donc de faible

gradient (d’environ 15 mm Hg) qui permet, à lui seul, le retour du sang vers le

cœur dans les veines.

45

Pression Sanguine

Vitesse Circulatoire

Aire Vasculaire

Volume Sanguin

3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)

0

10

100

1000

Aire

(cm

2)

0

30

15

Vites

se m

oye

nne

(cm

/s) 0

50

100

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Artères Art

ério

les

Cap

illai

res

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%

VOLEMIECoeur

La vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux (ou « vitesse circulatoire

sanguine ») est maximale au niveau de l’orifice aortique (environ 100 cm/s en

moyenne), et décroît au gré des divisions successives de l’arbre artériel, pour

atteindre une valeur minimale, proche de 1 mm/s, dans le réseau capillaire, et

augmenter ensuite progressivement, au gré des confluences veineuses, tout en

restant inférieure à ce qu’elle est au niveau artériel car les veines sont plus

nombreuses et plus larges que les artères au même ordre de division.

46

0

10

100

1000

Aire

(cm

2 )

0

30

15

Vites

se m

oye

nne

(cm

/s) 0

50

100

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Artères Art

ério

les

Cap

illai

res

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%

VOLEMIECoeur

Pression Sanguine

Vitesse Circulatoire

Aire Vasculaire

Volume Sanguin

3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)

L’aire de section vasculaire augmente au gré des divisions artérielles, et atteint

une valeur maximale au niveau du réseau capillaire, pour diminuer ensuite sur le

versant veinulaire et veineux, tout en restant plus large que sur le versant artériel

au même ordre de division, puisque les veines sont plus nombreuses (deux

veines pour une artère en périphérie) et plus large que les artères.

47

0

10

100

1000

Aire

(cm

2 )0

30

15

Vites

se m

oye

nne

(cm

/s) 0

50

100

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Artères Art

ério

les

Cap

illai

res

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%

VOLEMIECoeur

Pression Sanguine

Vitesse Circulatoire

Aire Vasculaire

Volume Sanguin

3B – Grandeurs Physiques : dans l’espace (systémique)

Le volume sanguin est réparti de façon inégale; Du fait du nombre et de la

largeur des veines, celles-ci contiennent environ les 2/3 du volume sanguin total

(ou volémie, de l’ordre de 6 l chez un adulte sain).

Au total, on peut conclure que les veines représentent un réservoir sanguin,

permettant de stocker du sang ou d’en puiser en fonction des besoins de

l’organisme. Le réseau capillaire, de par la très grande surface d’échange qu’il

offre, et la lenteur de l’écoulement sanguin, ainsi qu’en raison de la finesse de sa

paroi, constitue le site privilégié des échanges de gaz et nutriments avec les

tissus.

48

4 - Le Cardiomyocyte : Potentiels d’Action

Les Cardiomyocytes : contractiles Ou automatiques

Le cœur est un muscle disposé sur une armature fibreuse séparant les atria des

ventricules. Ce muscle se contracte non pas en réponse à une commande

nerveuse, mais de façon autonome et automatique. Cet automatisme est la

conséquence d’une particularité fonctionnelle de certaines cellules musculaires

cardiaques (ou cardiomyocytes), capables de déclencher spontanément une

dépolarisation membranaire, dont un potentiel d’action, et, par conséquent, une

contraction qui se propage aux cardiomyocytes voisins.

49

0

-100

-50

0 500 ms

Potentiel demembrane

(mV)

Na+

Ca++

4 – L’automatisme cardiaque

Myocyte Contractile

L’observation du potentiel de membrane des cardiomyocytes montre en effet

deux modes de fonctionnement : pour la très grande majorité des

cardiomyocytes, dits « contractiles », le potentiel de repos est stable, et le

potentiel d’action (donc la contraction) ne survient qu’en réponse à une

dépolarisation imposée « de l’extérieur », c’est-à-dire par une cellule voisine.

50

0

-100

-50

0 500 ms

Potentiel demembrane

(mV)

if

Ca++0

-100

-50

0 500 ms

Potentiel demembrane

(mV)

Na+

Ca++

4 – L’automatisme cardiaque

Myocyte ContractileMyocyte Automatique

Pour certains cardiomyocytes, regroupés dans ce que l’on appelle le tissu nodal,

le potentiel de repos est instable, et dérive inexorablement, en raison d’un

courant entrant de sodium (courant if) jusqu’au moment où un seuil est franchi à

partir duquel survient le potentiel d’action (par ouverture de canaux calcium) : ce

sont les cardiomyocytes « automatiques ».

51

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

Fibres dePurkinje

Fibres dePurkinje

Le tissu nodal, qui regroupe l’ensemble des cardiomyocytes automatiques, est

disposé de façon précise au sein du muscle cardiaque.

52

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

Nœud Sino-Atrial

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Un premier contingent se trouve dans la paroi de l’atrium droit, près de

l’abouchement de la veine cave supérieure. C’est le « nœud sino-atrial », dont les

cardiomyocytes sont ceux qui, au sein du tissu nodal, présentent la vitesse de

dépolarisation spontanée la plus rapide. Leur potentiel d’action apparaît donc en

premier, et cette dépolarisation se propage, de proche en proche, dans la paroi

atriale. C’est donc le nœud sino-atrial qui impose sa cadence à l’ensemble du

cœur.

53

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

1 m/s

1 m/s

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

A partir du nœud sino-atrial, la dépolarisation se propage d’un cardiomyocyte

contractile à l’autre jusqu’à un second contingent de cardiomyocytes

automatiques, situé dans la paroi séparant le cœur droit du cœur gauche, ou

« septum » : le nœud atrio-ventriculaire.

54

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

0,05 m/s

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Squelette fibreux isolant

A l’approche du nœud atrio-ventriculaire, la dépolarisation, qui se déplaçait à une

vitesse de l’ordre de 1 m/s, ralentit (comme avant un péage d’autoroute) à

quelques cm/s. Il importe de noter que le nœud sino-atrial constitue le seul point

possible de passage de la dépolarisation car atria et ventricules sont séparés par

une cloison fibreuse encerclant les orifices cardiaques.

55

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Nœud Atrio-Ventric

ulaire

Le nœud atrial, dont la cadence spontanée de dépolarisation est moins rapide

que celle du nœud sinuso-atrial, reçoit donc la dépolarisation provenant de ce

dernier avant d’avoir lui-même atteint son seuil de dépolarisation spontanée. Il se

dépolarise donc à la cadence imposée par le nœud sino-atrial.

56

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

Faisceau de His

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

A partir du nœud atrio-ventriculaire, la dépolarisation se propage rapidement

dans un véritable réseau de conduction constitué par des cardiomyocytes

automatiques disposés en un tronc principal, le faisceau de His, se divisant

rapidement en branche droite et branche gauche.

57

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.3-5 m/s

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Cette propagation se fait à une vitesse beaucoup plus rapide, de 3 à 5 m/s

58

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

Fibres dePurkinje

Fibres dePurkinje

Fibres de Purkinje

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

59

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

0,5 - 1 m/s

Réseau dePurkinje

Réseau dePurkinje

0,5 - 1 m/s

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Au-delà, la dépolarisation est transmise à l’ensemble du myocarde ventriculaire

par de fines ramifications de tissus nodale: les fibres (ou réseau) de Purkinje,

dans lesquelles la conduction est à nouveau plus lente, de 0,5 à 1 m/s.

60

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

~100 bpm

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

La pente de dépolarisation spontanée des cardiomyocytes automatiques n’est

pas uniforme dans le tissu nodal: plus raide au niveau du nœud sinusal, elle

aboutit au déclenchement du potentiel d’action à une cadence élevée, de l’ordre

de 100 par minute

61

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

40- 60 bpm

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Tandis qu’elle est plus lente au niveau du nœud atrio-ventriculaire, avec une

fréquence de déclenchement spontanée du potentiel d’action de 40 à 60 par

minute

62

Veine CaveSupérieure

Veine CaveInférieure

NoeudSino-Atrial

NoeudAtrio-

Ventriculaire

Faisceau deHis

BrancheDroite

BrancheGauche:

Ant.Post.

20- 40 bpm20- 40 bpm

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Plus lente encore dans le faisceau de His, et d’autant plus lente que l’on s’éloigne

du nœud atrio-ventriculaire

63

Hiérarchie Fonctionnelle : S > AV - H > P70 > 40-60 > 20-40

SAV

H

P

P

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

Il existe ainsi une hiérarchie fonctionnelle au sein du tissu nodal: le potentiel

d’action apparaît en premier lieu au niveau du nœud sinusal, et – si la conduction

n’est pas entravée dans le myocarde atrial – la dépolarisation qui s’en suit

parvient au nœud atrio-ventriculaire avant que celui-ci n’ait produit

spontanéement son potentiel d’action. La dépolarisation qui lui parvient « d’en

haut », c’est-à-dire du nœud sinusal, s’impose donc à lui et provoque un potentiel

d’action, qui se propage vers le faisceau de His, puis dans le réseau de Purkinje.

64

SAV

H

P

P

P

R

Q S

T

5 – Le Tissu Nodal : Automatisme et Conduction

C’est ainsi que l’activité de contraction du cœur est coordonnée : la contraction

atriale survient à la fin du remplissage ventriculaire, et précède immédiatement la

contraction ventriculaire, laquelle s’opère de façon rapidement globale, grâce aux

voies de conduction électrique constituées par le faisceau de His et les fibres de

Purkinje. La succession des ondes P, puis QRS, et enfin T sur

l’électrocardiogramme traduit cette séquence normale d’activation.

65

6 - La Force de Contraction Ventriculaire

Extrinsèque(inotropie) :

S.N. SympathiqueS.N. Parasympathique

Hormones, ions, médicaments

Volume d’Éjection Systolique

Post-Charge

Intrinsèque(précharge) :

Loi de Starling

Pression Veineuse Centrale

Le cœur est donc une pompe formée par un muscle dont la contraction survient

de façon spontanée, automatique. Cependant, son fonctionnement doit pouvoir

s’adapter en permanence pour permettre de faire face aux variations des besoins

énergétiques de l’organisme. Par exemple, le débit cardiaque doit pouvoir

augmenter lors de l’exercice physique, pour apporter plus d’oxygène et de

nutriments aux muscles. Cette capacité d’adaptation concerne d’une part la force

de contraction du muscle cardiaque (ou myocarde), d’autre part la fréquence de

ces contractions.

La force de contraction est elle-même déterminée par un mécanisme intrinsèque

(propre au cœur lui-même), en fonction des conditions de remplissage

ventriculaire, et par un mécanisme extrinsèque reposant sur un contrôle nerveux

(par le système nerveux dit autonome ou végétatif), et sur un contrôle hormonal.

66

Loi du Cœur de Starling

Ensemble Cœur-Poumon isolé :L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule

provoque uneaugmentation de sa force de contraction

∆∆∆∆P = R.Q

PA-PV = RPT.Qc

R

PA

PV

6a - La Loi de Starling

Otto Frank, en 1895, montra que la force de contraction du ventricule (chez la

grenouille) augmente si l’on augmente sa pression de remplissage. Ce

mécanisme fut confirmé et la « Loi du cœur » formulée en 1914 par Dario

Maestrini, mais c’est surtout l’hypothèse formulée par Ernest Henry Starling en

1918 qui est aujourd’hui le plus souvent mentionnée : la force de contraction des

cardiomyocytes dépend de leur étirement préalable au repos. Le montage

expérimental cœur-poumons isolés de Starling en a fourni l’illustration.

67

Loi du Cœur de Starling

Ensemble Cœur-Poumon isolé :L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule

provoque uneaugmentation de sa force de contraction

∆∆∆∆P = R.Q

PA-PV = RPT.Qc

Tension

Longueur

Tension passive

Tension active

Con

traction

R

PA

PV

6a - La Loi de Starling

Sur ce dispositif expérimental, la pression de remplissage du ventricule droit est

réglable, et l’on mesure l’amplitude des contractions ventriculaires ainsi que la

pression artérielle développée contre une résistance circulatoire déterminée. Il

apparaît ainsi que l’augmentation de remplissage du ventricule en diastole

provoque un accroissement de sa force de contraction en systole : c’est un

mécanisme intrinsèque de contrôle de l’activité cardiaque, permettant son

ajustement en fonction du retour sanguin par les veines. C’est, par exemple, le

premier mécanisme permettant d’adapter la fonction cardiaque à l’exercice

physique chez un sujet porteur d’un cœur transplanté, puisque les fibres

nerveuses innervant le cœur ont été sectionnées.

68

La Post-Charge

Résistance Circulatoire Périphérique

Totale (RPT)

Distensibilité pariétale artérielle

PressionartérielleImpédance

Circulatoire

Éjection systolique

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

La pression artérielle est une grandeur essentielle, déterminant les conditions de

perfusion des organes et tissus. Sa valeur est le résultats de forces

contradictoires : elle s’accroît si le débit cardiaque augmente (par augmentation

de la fréquence et/ou de la force des contractions ventriculaires), mais aussi si la

résistance circulatoire à l’écoulement sanguin augmente, ce qui est généralement

le cas d’une vasoconstriction (contraction de la couche musculaire de la paroi

des artères, réduisant leur diamètre et augmentant donc la résistance à

l’écoulement sanguin). En outre, l’élasticité de la paroi artérielle (notamment

aortique) joue un rôle déterminant, une augmentation de rigidité de cette paroi

ayant pour conséquence une augmentation de la pression artérielle, notamment

systolique (c’est ce qui ce passe, par exemple, dans l’artériosclérose).

69

The Windkesselmodel of the reverendStephen Hales (1677-1761)

7 – L’Accord Cardio-

Vasculaire

L’importance physiopathologique de l’élasticité de la paroi artérielle a été mise en

exergue par Stephen Hales en 1773, par analogie avec la « caisse à air » des

pompes utilisées autrefois pour éteindre les incendies.

70

L’onde artérielle

Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)

R

V V

P

W

D

L

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

Stephen Hales expliquait en effet que l’obtention d’un jet d’eau puissant et

continu nécessitait un dispositif analogue à l’appareil cardio-vasculaire : un

réservoir dans lequel peut être puisé le liquide. Dans l’organisme, il s’agit des

veines qui contiennent environ 2/3 du volume sanguin total

71

Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)

R

V V

P

W

D

L

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

Pompe àfonctionnement

intermittent (remplissage / vidange) avec jeu de valves

Une pompe, en l’occurrence intermittente puisque actionnée par les bras des

pompiers, et représentée dans l’organisme par le cœur, avec ses valves à

l’entrée et à la sortie des ventricules, empêchant le retour du liquide en arrière

72

Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)

R

V V

P

W

D

L

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

Stockage provisoire

d’énergie grâce à l’élasticité de

la paroi

Ainsi qu’un réseau de distribution, représenté dans l’organisme par les artères,

avec une résistance réglable à l’extrémité (la lance), représentée dans

l’organisme par la vasomotricité des artérioles.

Cependant, un dispositif est encore nécessaire, sans quoi le jet obtenu à la sortie

de la lance serait discontinu : il s’agit, pour les pompiers de jadis, de la caisse-à-

air (« windkessel ») dans laquelle de l’air se trouve emprisonné et comprimé

lorsque, sous l’effet du fonctionnement de la pompe, le niveau de liquide s’élève,

stockant ainsi de l’énergie, sous forme de pression, restituée entre deux coups

de pompe et assurant ainsi un écoulement continu. Dans l’organisme, cette

réserve d’énergie est assurée par la souplesse (ou compliance, ou distensibilité)

de la paroi de l’aorte et des grosses artères proches du cœur, dont la paroi est

riche en fibres élastiques, et donc très distensible.

73

L’onde artérielle

Naissance et propagation

Bifurcation carotidienne normale

temps

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

Lors de chaque éjection systolique, le ventricule gauche injecte dans l’aorte (chez

un adulte au repos) environ 80 ml de sang, mais ce volume ne peut s’écouler

dans les tissus pendant le temps de la systole, et il est donc, en grande partie,

stocké temporairement grâce à la dilatation de l’aorte et des grosses artères,

pour être restitué en diastole. Cette déformation de la paroi artérielle se propage

le long de l’arbre artériel comme un onde, que l’on peut détecter en périphérie :

c’est le pouls, parfaitement palpable sur les artères superficielles comme l’artère

radiale. Cette onde de pouls se propage à une vitesse de quelques mètres par

seconde, d’abord lentement sur l’aorte (2 à 4 m/s), plus rapidement sur les

artères des membres supérieurs (6 à 8 m/s), et plus encore sur les artères des

membres inférieurs (8 à 10 m/s), et d’autant plus vite que l’on s’éloigne du cœur,

par la paroi artérielle est alors proportionnellement plus épaisse et plus rigide,

comportant une couche musculaire plus importante.

74

Doppler

Doppler

convertisseuranalogique / numérique

Photopléthysmographie

Pléthysmo

Intercorrélationdes signaux

1 2

1: Doppler A. Subclavière

Pléthysmo. Digitale

Pléthysmo. Digitale

2: Doppler A. Brachiale au coude

Résultat: Vitesse de l'onde artériellecalculée de l'artère brachiale:Longeur = 0,285 mTemps = 0,043 sVitesse = 6,74 m/s

Mesure de Vitesse de l’Onde Artérielle

7 – L’Accord Cardio-Vasculaire

La vitesse de propagation de l’onde de pouls reflète l’état de la paroi artérielle.

Dans de nombreuses pathologies comme l’athérome, l’artériosclérose, le diabète,

l’insuffisance rénale chronique… la paroi artérielle perd sa souplesse, ce qui est

à l’origine d’une accélération de la vitesse de propagation de l’onde de pouls et

d’une augmentation de la pression artérielle systolique.

Cette vitesse de l’onde de pouls est mesurable de façon non vulnérante par

différentes techniques, en plaçant le long du réseau artériel des capteurs : par

effet Doppler ultrasonore et pléthysmographie, ici;

75

Mesure tonométrique de la vitesse de l’onde de pouls et de la pression centrale (système Complior®)

La Pression « Centrale »

ou à l’aide de capteurs de pression (dispositif permettant, à partir de capteurs placés sur la carotide commune à la base du cou et sur l’artère fémorale commune à l’aine d’évaluer la vitesse de propagation de l’onde artérielle sur l’aorte/

Athérosclérose

Atherosclerosis = The Vicous Circle!Dart AM – JACC 2001

Ter Avest E et al. Clinical Science 2007;112:507-516

Dysfonction

Endothéliale

Perte de Compliance

Artérielle Pariétale

Retour prématuré

de l’onde

réfléchie

Augmentation

de la Pression

Pulsée

Remodelage

de la paroi

Altération de

Vasorelaxation

Perte de Compliance

Artérielle PariétaleAltération dela PerfusionCoronaire

Augmentationde la

Précharge

Désaccord

Cardio-Vasculaire

Lorsque la paroi artérielle devient anormalement rigide, plusieurs conséquences délétères s’enchaînent :

-La compliance artérielle diminue, et le cœur doit donc fournir un travail plus important (et dépenser plus d’énergie) pour maintenir son débit, puisque le mécanisme du « windekessel » est altéré.

-La pression artérielle, principalement systolique, augmente, de sorte que la différence entre pression systolique et diastolique s’accroît, ce qui soumet les artères, notamment en périphérie, à un régime de variations de pression accentuées, provoquant un vieillissement accéléré de leur paroi, et augmentant le risque de rupture (par exemple, d’accident vasculaire cérébral hémorragique).

-La vitesse de propagation de l’onde artérielle augmente, et l’onde réfléchie revient donc trop tôt au niveau de l’orifice aortique. Au lieu de contribuer àla fermeture, au bon moment, de la valve aortique et favoriser la perfusion du myocarde (puisque la perfusion du muscle cardiaque se fait surtout en diastole, lorsqu’il est relaxé), l’onde réfléchie arrive avant la fin de l’éjection systolique, à laquelle elle s’oppose, augmentant encore la charge de travail du myocarde, et n’est plus présente en début de diastole pour assurer une bonne perfusion myocardique.

Ces altérations participent au véritable cercle vicieux du désaccord cardio-vasculaire consécutif à l’augmentation de la rigidité artérielle pariétale.

77

8 - La Microcirculation

Artères

Artérioles

Veines

Veinules

Artériolesterminales

Capillaires

InnervationSympathique

Au-delà des artérioles, le sang parvient au réseau constitué par les vaisseaux

capillaires, dont la densité est d’autant plus grande que l’activité métabolique

(dont le besoin énergétique) des tissus est importante. Le réseau capillaire

débouche sur des veinules, qui convergent pour former des veines. Notons que

l’innervation sympathique des abondante sur les artérioles, mais épargne leur

partie terminale, et existe aussi sur les veinules et les veines. Les vaisseaux

capillaires, dont la paroi est dépourvue de couche musculaire, ne reçoit pas

d’innervation vasomotrice. Les vaisseaux capillaires ont un diamètre moyen

voisin de celui des globules rouges (7µm) voire inférieur, avec une longueur de

l’ordre du mm, et une paroi très fine, faite d’une seule couche de cellules

endothéliales. Dans certains capillaires (foie, rein, par exemple), des espaces ou

« pores » sont aménagés entre les cellules endothéliales. Dans d’autres tissus

comme le cerveau, le revêtement endothélial capillaire est étanche.

78

Les échanges capillaires : diffusion

Limitation :• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles)

• par la diffusibilité (grosses molécules)

8 - La Microcirculation

En fonction de la présence, de la taille, et du nombre de pores aménagés dans la

paroi capillaire, les échanges de « grosses molécules » avec les tissus irrigués

est plus ou moins limitée : la taille et le nombre des pores en regard de la taille de

la molécule considérée définissent sa diffusibilité. Pour les molécules solubles

dans les lipides (liposolubles) comme les gaz respiratoires, les échanges se font

très facilement à travers la paroi capillaire, indépendamment de la présence de

pores.

79

Les échanges capillaires(Starling)Pression

(mm Hg)

Versantartériolaire

Versantveinulaire

Capillaire

Pression oncotique

32

15

25

Filtration Réabsorption

Pression hydrostatiquesanguine

8 - La Microcirculation

Les échanges d’eau entre le sang, dans la microcirculation, et le liquide

interstitiel, dépendent de la différence de pression hydrostatique entre la

lumière vasculaire et le liquide interstitiel, mais aussi de la pression

osmotique exercée par les grosses molécules protéiques présentes dans

le sang et qui, de par leur taille, ne franchissent pas la barrière de la paroi

vasculaire. Ces molécules (principalement l’albumine), « emprisonnées »

dans le sang, exercent une force, dite « pression oncotique », qui tend à

retenir l’eau dans le sang. La pression hydrostatique intra-vasculaire étant

plus grande que la pression interstitielle + la pression oncotique sur le

versant artériolaire, le résultat est une sortie d’eau vers le secteur

interstitiel ou filtration. Au contraire, sur le versant veinulaire, la pression

intra-vasculaire est plus faible, et la pression oncotique rappelle l’eau vers

la lumière vasculaire : c’est la réabsorption.

80

Les échanges capillaires

Effet de la baisse

De pression

oncotique

Ex: Insuffisance Hépatique, Albuminurie, Malnutrition :Œdème

Pression (mm Hg)

Versantartériolaire

Versantveinulaire

Capillaire

32

15

25

Filtration Réabsorption

20

8 - La Microcirculation

Si le taux d’albumine ou de grosses protéines dans le sang diminue

(insuffisance hépatique consécutive à une cirrhose, malnutrition, suite

rénale d’albumine), la pression oncotique diminue, et il en résulte un

excédent de filtration et un défaut de réabsorption ayant pour

conséquence une accumulation d’eau dans les tissus, avec un gonflement

apparent : l’œdème.

81

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

Le Myocyte Vasculaire :

Cellule Musculaire Lisse

Tonus basal

Vaso-relaxationVaso-constriction

Sur les veines comme sur les artères, la régulation de la circulation sanguine

repose sur la vasomotricité, c’est-à-dire la variation du taux de contraction basal

des vaisseaux : une augmentation de ce tonus entraîne une diminution du

diamètre (vasoconstriction), tandis qu’une diminution du tonus entraîne une

vasorelaxation (ou vasodilatation). La résistance à l’écoulement sanguin

dépendant principalement du diamètre, la vasomotricité constitue le moyen de

réglage du débit sanguin local mais aussi, lorsque la vasomotricité implique de

larges territoires vasculaires, de la pression artérielle.

82

Contrôle de la Vasomotricité

∆∆∆∆P = R.QQ = ∆∆∆∆P/R

Du point de vue local, ∆∆∆∆P = PA-PV ≈≈≈≈ stable

R change par la vasomotricité

Q varie donc en fonction de R

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

En effet, selon que le territoire concerné par un changement vasomoteur est

restreint ou large, une vasoconstriction, par exemple, peut n’avoir pour

conséquence qu’une réduction du débit sanguin local, ou entraîner une

augmentation notable de la résistance circulatoire périphérique totale et entraîner

donc une augmentation de la pression artérielle systémique (à débit cardiaque

égal).

83

Contrôle de la Vasomotricité

Local

=

Besoins métaboliques

Nerveux et Humoral

=

Arbitrage systémique

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

Le contrôle de la vasomotricité repose sur deux mécanismes :

-Un mécanisme local, par lequel chaque tissu de l’organisme adapte son débit

sanguin à son besoin métabolique.

-Un mécanisme général, nerveux et hormonal, effectuant un arbitrage

systémique ayant pour effet de maintenir stable la pression artérielle.

84

Morphologie

D’après R Levick – Introduction to Cardiovascular Physiology – Arnold, London, 2003

Cavéoles

GapJunctions

Réticulum Sarcoplasmique

Corps Dense

Filaments Intermédiaires

Actine

MyosineBande Dense

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

A la base de cet ajustement vasomoteur, se trouve le myocyte vasculaire,

qui se distingue du myocyte strié (squelletique ou cardiaque) à plusieurs

égards, avec en outre une grande variabilité selon les territoires.

85

Facteurs Vaso-constrictifs

Nerveux et Humoraux

• Système Sympathique

• Adrénaline (αααα1)• Vasopressine

• Angiotensine

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

Les mécanismes de contrôle systémique de la vasomotricité reposent sur le

système nerveux sympathique, généralement responsable d’une

vasoconstriction, et sur plusieurs systèmes hormonaux (adrénaline, hormone

antidiurétique, angiotensine).

86

Facteurs Vaso-constrictifs

Locaux

• O2 ↑, CO2 ↓, K+ ↓• Osmolarité ↓• Froid (peau)

• Histamine (H1)

• Sérotonine

• Endothéline

• Prostaglandines (PGF, Thromboxane A2)

Nerveux et Humoraux

• Système Sympathique

• Adrénaline (αααα1)• Vasopressine

• Angiotensine

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

L’activité métabolique des tissu a pour conséquence de modifier la composition

du milieu interstitiel. Si cette activité diminue, on observe : augmentation du taux

d’oxygène, diminution du taux de dioxyde de carbone, diminution du taux des

produits de dégradation de l’ATP (notamment l’adénosine), diminution des ions

K+, augmentation du pH… qui provoquent une vasoconstriction. D’autres

substances produites localement (Histamine, sérotonine, endothéline) ont aussi

un effet vasoconstricteur.

87

Facteurs Vaso-relaxants

Nerveux et Humoraux

• Adrénaline (ββββ2)• Peptide Atrial

Natriurétique (PAN)

• Adrénomédulline• (Système

parasympathique)

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

Parmi les mécanismes hormonaux réduisant le tonus vasomoteur et produisant

donc une vasorelaxation, on note l’adrénaline (sur certains récepteurs de

membrane), et les peptides natriurétiques.

88

Facteurs Vaso-relaxants

Locaux

• O2 ↓, CO2 ↑, K+ ↑• Osmolarité ↑• Chaleur (peau)

• Histamine (H2)

• EDRF (NO), EDHF

• Bradykinine

• Prostaglandines (PGE, PGI2: prostacycline)

Nerveux et Humoraux

• Adrénaline (ββββ2)• Peptide Atrial

Natriurétique (PAN)

• Adrénomédulline• (Système

parasympathique)

9 – La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire

Les changements de composition du milieu interstitiel qui traduisent une

augmentation d’activité métabolique (diminution du taux d’oxygène, augmentation

du taux de dioxyde de carbone, augmentation du taux des produits de

dégradation de l’ATP,notamment l’adénosine, augmentation des ions K+,

diminution du pH…) provoquent une vasorelaxation dite « métabolique » ou

« fonctionnelle ». Par ce mécanisme, chaque tissu adapte son débit sanguin à

ses besoins métaboliques, de façon tout à fait autonome.

89

La Vaso-Relaxation

Flux-Dépendante

Diamètre

TempsIschémie0 5 min

Débit

Artère BrachialeDiamètre (% de la valeur de

base)

10 – La Fonction Endothéliale Vasomotrice

Une technique d’usage courant d’évaluation de la vasomotricité consiste à placer

un garrot pneumatique sur l’avant bras et mesure le diamètre de l’artère brachiale

(au niveau du bras, donc en amont du garrot) avant son gonflement, puis de

gonfler ce garrot pour interrompre le flux sanguin pendant 4 minutes. Après la

levée du garrot, on observe une augmentation immédiate du flux sanguin,

illustrant le mécanisme décrit ci-dessus (hypérémie réactionnelle ou

métabolique), suivie d’une augmentation notable du diamètre artériel, sous l’effet

de l’augmentation des forces de friction à la surface des cellules endothéliales

tapissant la paroi interne de l’artère.

90

EDRFEndothelium

DerivedRelaxing

factor

(NO)

Mécanismes de la vaso-

relaxationendothélium-dépendante

NO synthaseconstitutive NO

L-arginine

L-citrulline

Ca++-Calmoduline

Guanylyl Cyclase

GTP GMPc Relaxation

CelluleEndothéliale

CelluleMusculaire LisseVasculaire

Ca++

ThrombineBradykinineSubstance PAcétylcholine

VIP

Fluxsanguin

Forces de cisaillement

10 – La Fonction Endothéliale Vasomotrice

En effet, l’endothélium réagit à de nombreux facteurs, mécanismes, chimiques,

ou endocriniens et, notamment, aux forces de friction exercées par le sang sur la

surface des cellules endothéliales. Lorsque le débit sanguin augmente dans un

vaisseau (comme, par exemple, lors de l’épreuve d’hyperémie décrite

précédemment), ces forces de friction augmentent, et, par l’action de récepteurs

mécanique à la surface des cellules endothéliales, une cascade d’événements

chimiques est déclenchée, aboutissant à la libération d’oxyde nitrique (NO) gaz

soluble et très diffusible, qui rejoint la cellule musculaire lisse vasculaire et

provoque sa relaxation : par ce mécanisme, chaque vaisseau sanguin adapte

son diamètre à son débit, de façon autonome.

91

SynapseSympathique

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

CONTRACTION

RELAXATION

Ca++

Voie del'AMPc

Voie du

PI2P

Voie duGMPc

Angiotensine 2

NO

EndothéliumFlux Sanguin

VOCs ROCs

ββββrécepteurs

ααααrécepteurs

PAN

Dépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

11 – Le Contrôle Vasomoteur

La cellule musculaire lisse vasculaire est donc la cible de multiples influences,

certaines en faveur de la contraction (vasoconstriction), d’autres en faveur de la

relaxation (vasorelaxation ou vasodilatation), certaines sous le contrôle du

système nerveux végétatif (le système sympathique provoque, d’une façon

générale, une vasoconstriction), d’autres par voie endocrinienne, d’autre par des

facteurs locaux : chimiques (la vasorelaxation métabolique par laquelle chaque

tissu adapte son débit sanguin à ses besoins métaboliques) ou mécaniques (la

vasorelaxation dite « flux-dépendante » par laquelle chaque vaisseau adapte son

diamètre à son débit).

92

Effet de la vasomotricité sur la relation Pression / Débit

Pression Artérielle

Débit

Etat basal

Relaxation,

Constriction

11 – Le Contrôle Vasomoteur

La vasorelaxation permet une augmentation de débit sanguin dans le territoire

correspondant. La vasoconstriction réduit ce débit, car le diamètre vasculaire est

le principal déterminant de la résistance circulatoire.

93

L’autorégulation – Exemple : Cerveau

0 50 100 150 200

Pression Moyenne (mm Hg)

Débit

11 – Le Contrôle Vasomoteur Local

Certains territoires vasculaires, comme la circulation cérébral, disposent de ces

mécanismes à un tel niveau que cela leur permet de maintenir constant leur débit

(et la pression sanguine au niveau capillaire) quelles que soient les variations de

la pression artérielle systémique, et ce dans une très large plage de valeurs :

c’est ce que l’on appelle l’autorégulation.

94

12 - La Circulation Veineuse

Facteur essentiel

Force motrice du

ventricule gauche

Facteurs adjuvantsFacteurs adjuvantsFacteurs adjuvantsFacteurs adjuvants

• Pompe veino-musculaire• Semelle plantaire• Pompe abdomino-

diaphragmatique• Aspiration atriale

++++

Au-delà du réseau capillaire, le sang parvient dans la circulation veineuse qui

assure son retour vers l’atrium droit. La force motrice permettant ce retour est ce

qu’il reste de la contraction ventriculaire gauche. La pression atriale droite étant

proche de 0, le gradient permettant le retour veineux est donc de 10 à 15 mm Hg.

Divers facteurs peuvent contribuer au retour veineux, essentiellement pour le

moduler. Il s’agit notamment du mécanisme de « pompe veino-musculaire » au

membres inférieurs.

9595

95

La Paroi veineuse

Déformable plus que distensible

Les veines sont plus nombreuses et plus larges que les artères, et leur paroi est

non pas tant élastique (en fait surtout riche en fibres de collagène, très

résistantes), mais très déformable. La forme de la coupe transversale de la veine

dépend en effet de la pression sanguine à l’intérieur : elliptique à pression

moyenne, elle peut devenir presque circulaire à plus forte pression, mais aussi

s’aplatir à basse pression (la circulation du sang ne se faisant plus qu’au niveau

des plis de réflexion). De telles variations de forme, et donc du volume contenu

dans les veines, se produisent notamment en fonction des changements de

posture. Les veines situées en dessous du niveau du cœur sont le siège d’une

pression positive, tandis que les veines situées au dessus du cœur, en pression

faible voire négative, s’aplatissent (« se collabent »).

96

Effet de la posture sur la

précharge

Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en

décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre

80

40

5 10 15

Volume Systolique(ml)

Pression télé-diastolique du VG (mm Hg)

13 - La Circulation Veineuse

Du fait de la déformabilité importante des veines, le volume sanguin qu’elles

contiennent est susceptible de se déplacer en fonction de la posture. Ainsi, au

passage de la position allongée à la position debout immobile (orthostatisme), un

volume significatif de sang (de l’ordre de 500 ml) s’accumule dans les veines des

membres inférieurs du fait de la pression hydrostatique. Dans ces conditions, la

pression régnant dans les veines caves et l’atrium droit diminue, et, en vertu de

la loi du cœur (Starling), le volume d’éjection décroît, ce qui a pour conséquence

une diminution du débit cardiaque et donc une chute de la pression artérielle

systémique : l’hypotension orthostatique.

97

Facteurs adjuvants du retour veineux :

Pompe veino-musculaire

Relaxation Contraction

13 - La Circulation Veineuse

Par contre, lors de la marche, le mécanisme de la « pompe veino-musculaire »

des mollets intervient, permettant de chasser le volume sanguin accumulé dans

les jambes en position orthostatique vers le cœur;

98

Repos :

Remplissage

13 - La Circulation Veineuse

Au repos musculaire, les veines contenues dans les masses musculaires de la

jambe et entre ces muscles et leurs aponévroses se remplissent

progressivement.

99

Contraction musculaire

• Reflux interdit par les valvules

• Propulsion du sang vers l’atrium droit

• Allègement de la pression veineuse distale

• Augmentation de la pression veineuse centrale

13 - La Circulation Veineuse

Lors de la contraction musculaire, les muscles contractés compriment les veines

et chassent le sang qu’elles contiennent. En raison de la disposition des valvules

veineuses qui empêchent le retour du sang en arrière (du moins lorsqu’elles sont

intactes), le sang est chassé en direction de l’atrium droit, ce qui a pour effet,

d’une part, de réduire le volume de sang dans les jambes et de fractionner la

colonne sanguine, allégeant ainsi la tension pariétale des veines des jambes,

d’autre part de rehausser la pression veineuse centrale (au niveau des veines

caves et de l’atrium droit), et donc d’augmenter le volume d’éjection systolique et

de corriger l’hypotension orthostatique.

100

13 - La circulation veineuse

Décubitus : Pression veineuse faibleGradient artério-veineux « confortable »

100 mm Hg 100 mm Hg

10 mm Hg≈ 0 mm Hg

∆AV = 90 mm Hg

En position allongée, le gradient assurant la perfusion des tissus au niveau des

jambes est de l’ordre, chez le sujet sain, de 90 mm Hg, la pression veineuse

distale étant basse (de l’ordre de &0 mm Hg).

101

13 - La circulation veineuse

Orthostatisme :

Pression veineuse distale élevée

Gradient artério-veineux inchangé

100 mm Hg≈ 0 mm Hg

100 mm Hg+ 100 mm Hg= 200 mm Hg

10 mm Hg+ 100 mm Hg= 110 mm Hg

∆AV = 90 mm Hg

ForceGravitationnelle= + 100 mm Hg

En orthostatisme, la pression veineuse à la cheville augmente considérablement,

en proportion de la hauteur de la colonne sanguine sus-jacente, du fait de la

force gravitationnelle augmentant la pression hydrostatique. Elle passe ainsi à

une valeur de l’ordre de 110 mm Hg. Cependant, dans le même temps, la

pression artérielle au même niveau augmente dans les mêmes proportions, de

sorte que l’orthostatisme ne s’oppose pas au retour veineux mais a pour

principale conséquence d’accroître la tension au niveau de la paroi veineuse et

donc le volume de sang contenu dans les veines des membres inférieurs.

102

13 - La circulation veineuse

100 mm Hg≈ 0 mm Hg

100 mm Hg+ 100 mm Hg= 200 mm Hg

10 mm Hg

∆AV = 190 mm Hg

Orthodynamisme : •Pression veineuse distale allégée•Gradient artério-veineuxamplifié

+ ForceGravitationnelle

= 100 mm Hg

Pression Veineuseà la cheville (mm Hg)

temps

Stationdeboutimmobile

Positionallongée

Marche

100 -

10 -

Lors de la marche, la pompe veino-musculaire entre en action, réduisant, après

quelques pas, la pression veineuse à la cheville, de sorte que le gradient de

pression assurant la perfusion des tissus (notamment musculaires) des membres

inférieurs s’en trouve accrue. L’orthostatisme est donc une position

physiologiquement inconfortable, soumettant les veines des membres inférieurs à

des tensions pariétales accrues, et s’accompagnant d’une chute relative de

pression artérielle systémique, tandis que la marche présente l’intérêt de réduire

cette tension pariétale tout en améliorant le remplissage ventriculaire, donc le

débit cardiaque, mais aussi la perfusion musculaire aux membres inférieurs.

103

12 - La circulation lymphatique

Les mouvements de l’eau de part et d’autre de la paroi des vaisseaux capillaires,

tels que nous les avons évoqués plus haut, sont tels que la réabsorption ne

compense pas entièrement la filtration. Ainsi, chaque jour, quelques litres d’eau

ne sont pas réabsorbés sur le versant veineux du réseau capillaire, et sont pris

en charge par la circulation lymphatique, qui constitue une seule circulation de

retour, ramenant l’eau résultant de cet excédent de filtration, en même temps que

des grosses molécules et des cellules (notamment des globules blanc) vers la

circulation systémique.

104

12 - La circulation Lymphatique

Structure du capillaire lymphatique

• Capillaires• Vaisseaux

lymphatiques• Ganglions• Citernes• Canal

thoracique

La circulation lymphatique a pour point de départ les capillaires lymphatiques,

prenant naissance dans les tissus, avec une paroi comportant des zones

disjointes, aménageant des espaces que la déformations des tissus (appui,

contraction musculaire…) peuvent accroître. Ces espaces permettent le passage

vers la lumière du capillaire lymphatique, de grosses molécules (par exemple des

molécules provenant de l’absorption intestinale) et de cellules (globules blancs

participant à l’immunité, mais aussi, le cas échéant, cellules cancéreuses, la

circulation lymphatique représentant la première voie de dissémination des

cancers).

105

12 - La circulation lymphatique

• Circulation de retour

• 2,5 à 3 litres / jour

• Grosses protéines

• Lipides

(lipo-protéines et chylomicrons)

• Relais ganglionnaires et citernes

• Cellules

(saines ou pathologiques)

Les capillaires lymphatiques convergent pour former des vaisseaux

lymphatiques, le long des quels on observe des « relais », les ganglions

(susceptibles d’augmenter de volume et devenir sensible en cas d’infection

locale). Les vaisseaux lymphatiques se drainent dans ces canaux lymphatiques

et la lymphe véhiculée par la circulation lymphatique rejoint finalement la

circulation veineuse au niveau du confluent entre veines jugulaires et veines

subclavières.

14 – Les systèmes de régulation

Schéma général de Régulation nerveuse

Centres nerveux supérieurs

Centresbulbaires

RéseauvasculaireCoeur

Fréquencecardiaque Volume

d'éjectionsystolique

Résistancecirculatoire

périphérique

PressionArtérielle

Débitcardiaque

Baro-Récepteurs

Nous avons examiné jusqu’ici les mécanismes « décentralisés » de régulation circulatoire : la loi

du cœur (de Starling) réglant la force de contraction du ventricule en fonction de son remplissage, les variations biochimiques locales réglant la vasomotricité et par lesquelles chaque tissu adapte

son débit sanguin à ses besoins métaboliques, et la fonction endothéliale vasomotrice par laquelle chaque vaisseau adapte son diamètre à son débit. Tous ces mécanismes sont essentiels, et sont

mis en jeu en permanence. Cependant, il ne suffisent pas à maintenir l’équilibre circulatoire systémique, notamment la pression artérielle, lorsque les variations circulatoires locales ou

régionales deviennent importantes, qu’elles soient consécutives à l’activité musculaire, au changement de posture, ou à tout autre événement (hémorragie, par exemple). Par exemple, l’activité musculaire, lorsqu’elle implique une masse musculaire significative (marche, course…)

entraîne, par les mécanismes locaux examinés précédemment, une vasorelaxation musculaire qui a pour conséquence une réduction de la résistance circulatoire périphérique totale, et donc

une chute de la pression artérielle. Le passe de la position allongée à la position debout entraîne une diminution de la force d’éjection systolique du ventricule gauche et a aussi pour conséquence

une chute de la pression artérielle. Une hémorragie a le même effet, en réduisant le volume sanguin total donc la pression sanguine.

Face à ces perturbations compromettant la stabilité de la pression artérielle et donc des

conditions de perfusion des organes et tissus, des mécanismes de correction existent, mettant en jeu le système nerveux autonome, selon des circuits réflexes, et impliquant des systèmes

hormonaux. L’intervention du système nerveux autonome a pour point de départ des récepteurs détectant, dans la paroi de l’aorte initiale et des artères carotides, les variations de pression

artérielle, déclenchant ce que l’on appelle le « baro-réflexe », ayant pour effecteurs d’une part le cœur, d’autre part les vaisseaux;

Le Contrôle Nerveux

Système Sympathique

Tronc Cérébral

Moëlle

Ganglion Sympathique

Coeur

Médullo-Surrénale

Fibres bulbo-spinales

Fibrespré-ganglionnaires

Fibres post-ganglionnaires

β β β β 1

α + (β α + (β α + (β α + (β 2222))))

ACh

Adrénaline

Fibrespré-ganglionnaires

Fibres post-ganglionnairesNoradrénaline

Fibres issuesdes baro-et chémo-récepteurs

Noradrénaline

Noradrénaline

αααα

Acétylcholine

Le système nerveux autonome comporte deux volets : le système sympathique

(autrefois dénommé « orthosympathique »), et le système parasympathique.

Le système sympathique reçoit (au niveau du tronc cérébral) des informations

provenant des récepteurs aortiques et carotidiens détectant les variations de

pression artérielle : ce sont les barorécepteurs. Des récepteurs chimiques

détectent aussi les variations de pH et de taux de CO2, mais leur intervention,

hors des conditions extrêmes, concernent plus la régulation de la ventilation

pulmonaire que de la circulation sanguine. Les fibres nerveuses issues du

système nerveux centrale descendent vers la moelle épinière, qu’elles quittent à

plusieurs étages pour faire relais dans les ganglions sympathiques, situées en

avant des racines nerveuses rachidiennes, et s’articuler ainsi avec des neurones

qui rejoignent d’une part le cœur, innervé en totalité, d’autre part les vaisseaux

(artères et veines, à l’exception des artérioles terminales). Sur le cœur, le

système sympathique détermine à la fois une accélération des battements

cardiaques et une augmentation de la force d’éjection systolique. Sur les

vaisseaux, il détermine surtout une constriction, mais, sur certains organes (les

artères du cœur, du foie, let des muscles striés squelettiques), l’effet est,

inversement, une vasorelaxation.

Le Contrôle Nerveux

Système Para-Sympathique

Coeur : - Atrium - Tissu Nodal

Vaisseaux :Tissus érectiles

SystèmeParasympathique

Le système parasympathique, par contre, n’innerve, dans le cœur, que les atria

et le tissu nodal (et non les ventricules). Sur les vaisseaux, il n’atteint que les

tissus érectiles (corps ciliaires de l’œil, mamelon des seins, pénis et clitoris).

Son principal effet est de ralentir la fréquence des battements cardiaques. Il

existe un frein parasympathique permanent chez les sujets sains. C’est ce qui

explique que la section des nerfs cardiaques s’accompagnent d’une accélération

des battements cardiaques, passant de 70 à 100 / min.

Le Contrôle Humoral

Les glandes Médullo-surrénales

Médullo-Surrénale

ββββ1

ADRENALINE(& noradrénaline)

FréquenceContractilité

Coeur

Vaisseaux Systémiques

α α α α

Vaisseaux Coronaires, hépatiques,du muscle strié squelettique

LipolyseGlycogénolyse

ββββ2

Parmi les systèmes hormonaux intervenant dans la régulation circulatoire, la

médullo-surrénale (partie centrale des glandes surrénales) tient une place à part

car elle fait en réalité partie du système sympathique : ses cellules secrétantes

sont en fait des neurones différenciées, devenus endocrines, et elle reçoit des

fibres sympathiques issues de la moelle mais passant par les ganglions

sympathiques sans y faire relais. La médullo-surrénale secrète dans le sang,

principalement, de l’adrénaline, dont les effets sont différenciés :

-Sur le cœur, une accélération de la fréquence et une augmentation de la force

d’éjection

-Sur les artères du cœur, du foie, et des muscles striés squelettiques, une

vasorelaxation

-Sur l’ensemble des autres vaisseaux (hormis ceux du cerveau), une

vasoconstriction.

Son action est mise en œuvre, par exemple, en cas de stress ou d’agression : les

muscles, bénéficiant d’une vasorelaxation, sont alors prêts à l’action, le cœur est

prêt à subvenir à leurs besoins, et le foie est prêt à libérer les réserves d’énergie

nécessaires.

Le Contrôle Humoral

L’Hormone Anti-

Diurétique

(ADH, ou Vasopressine)Vaisseauxcutanés etpériphériques

Hypothalamus

Post-Hypophyse

VaisseauxCoronaires

VaisseauxCérébraux

Vaso-Relaxation

Vaso-Constriction

Rétentiond'eau

Rein

A.D.H.

Le deuxième système hormonal impliqué dans la régulation circulatoire est celui

de l’hormone antidiurétique, antérieurement appelée vasopressine). Il est mis en

jeu par l’augmentation d’osmolarité sanguine (par exemple après une

déshydratation consécutive à un exercice physique, ou après une hémorragie).

Son effet est une rétention d’eau (par augmentation de la réabsorption au niveau

des tubes collecteurs rénaux), et une vasoconstriction générale (à laquelle

échappent les artères coronaires et le cerveau). La conséquence en est un

rehaussement de la pression artérielle.

Le Contrôle Humoral

Le Système

Rénine –Angiotensine –Aldostérone .

Rénine

Angiotensinogène

Angiotensine II

Angiotensine I

Aldostérone

Enzyme de

Conversion

Rein

Endothélium

Rétention

Eau et

Sodium

Vaso-

Constriction

Commande

Sympathique

Effet

Inotrope +

Vaisseaux Coeur

Cortico-

Surrénale

S.N.C.

Le troisième système hormonal est celui de la cascade rénine – angiotensine –

aldostérone : en réponse à une chute de la pression artérielle, des cellules

spécialisées de la paroi des artérioles des glomérules rénaux secrètent la rénine,

qui, dans le sang, va transformer l’angiotensinogène produit par le foie en

angiotensine 1, laquelle est à son tour transformée en angiotensine 2, active, par

l’enzyme de conversion, produite par l’endothélium vasculaire. L’angiotensine 2 a

des effets sur l’appareil cardiovasculaire (vasoconstriction générale épargnant les

coronaires et le cerveau, renforcement de la contraction ventriculaire), sur le

système nerveux centrale, augmentant l’activité du système sympathique, et sur

la glande corticosurrénale, provoquant la libération d’une hormone, l’aldostérone.

Celle-ci agit sur le rein pour augmenter la réabsorption d’eau le long des tubules.

L’ensemble de ces actions a pour conséquence de rehausser la pression

artérielle.

Le Peptide Atrial Natriurétique

Volémie

PAN

ReinElimination H2OPVC Atrium

VaisseauxVasorelaxation

Pression

Veineuse

Centrale

Le quatrième système hormonal est celui des peptides natriurétiques :

peptide atrial natriurétique (PAN) et « brain natriuretic peptid » (BNP). Ces

hormones sont secrétées, principalement, par des cellules différenciées

de la paroi atriale en réponse à la distension de cette paroi en cas

d’augmentation de la pression veineuse centrale (donc, par exemple, de la

volémie). Ces hormones ont un effet sur le rein, augmentant l’élimination

d’eau en réduisant sa réabsorption au niveau des tubes rénaux, et sur les

vaisseaux par une vasorelaxation générale. L’effet globale est une

réduction de la pression artérielle systémique.

15 - Le contrôle cardio-vasculaire coordonné

Schéma synoptique

VES x FC = Qcx

RPT= PA Baro

RéflexeΣ / Σ / Σ / Σ / PΣΣΣΣ

Adrénaline(Médullo-surrénale)

Loi deStarling

PVC

Volémie

PVpériph.

PAN

Rénine

Angiotensine

Aldostérone

VR

VC

Inotropie

ADH

αααα

ββββ2222

ββββ1111

+

-

Au total, la régulation du fonctionnement de l’appareil circulatoire intègre de

nombreux facteurs et met en jeu plusieurs niveaux de contrôle, locaux et

systémiques. La grandeur dont les variations sont détectées est essentiellement

la pression artérielle. Les grandeurs réglées sont le débit cardiaque (par la

fréquence et la force des contractions ventriculaires), et la résistance circulatoire

périphérique totale, par la vasomotricité. Les variations de pression artérielles

mobilisent le baroréflexe, et celui-ci est capable d’apporter une correction

immédiate (en quelques secondes), en modulant l’activité du système

sympathique sur le cœur et les vaisseaux. A moyen terme (quelques minutes à

plusieurs heures), les systèmes hormonaux interviennent, principalement par le

contrôle de la volémie (via leur action sur la réabsorption d’eau au niveau des

tubules et tubes collecteurs rénaux), parallèlement à leur action sur le cœur et les

vaisseaux. Ce sont ainsi plusieurs boucles de régulation qui sont impliquées dans

la régulation à court et à moyen terme. Leur mise en jeu peut se faire à différent

niveaux selon la cause initiale : chute de la volémie lors d’une hémorragie,

diminution de la résistance circulatoire périphérique totale lors d’un effort

physique important, baisse de la pression veineuse centrale lors du passage en

orthostatisme… Dans tous les cas, leur intervention permet de rétablir l’équilibre

circulatoire en maintenant la pression artérielle systémique à sa valeur normale.