Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor

• AVC-ul acut este una din primele cauze de decesintraspitalicesc şi a doua cauză globală de deces în Ńările industrializate.

• Unul din 10 decese din lume este produs de stroke, AVC fiind si pricipala cauza de invaliditate.

• Îmbătrânirea continuă a populaŃiei va duce la o creştere cu 30% a incidenŃei stroke în următoarele 2 decade.

• În lume 4-6% din bugetele naŃionale alocate sănătăŃii şi 20% din paturile de spital din spitalele de urgenŃă sunt destinate pacienŃilor cu AVC (stroke).

1dr ST

Pentru teritoriile de vascularizatie cerebrala a se citi

cursul de anatomie a sistemului vascular cerebral ce a fost

distribuit separat !!.

Penumbra ischemica

CORE < 12 ml/100g/minPENUMBRA [ 12-22ml/100g/min ] 3

dr ST

Principalele mecanisme de moarte neuronala in zona de penumbra ischemica

• Excitotoxicitatea glutamatului

• Frontul de depolarizare periinfarct

• Leziunile de inflamatie reperfuzie

• Apoptoza neuronala

• Prabusirea energogenezei mitocondriale si a

acivitatii pompelor ionice membranare.

U. Dirnagl et al., Trends Neurosci., 1999; 22:231-397

4dr ST

Mecanisme patogenice in stroke

• Aterotrombotic si ateroembolic – formarea de trombi la nivelul unor placi de aterom instabile, cu obstructie progresiva a lumenului arterial si

fragmentare cu embolizare la distanta, in arterele cerebrale, sau formarea rapida locala a unui tromb masiv cu

ocluzia in situ a unei artere (sau ram arterial) cerebrale

• Cardioembolic – embolii cu punct de plecare cardiac

• Hemodinamic

• Vasospastic - spasm peristent la nivelul arterelor de calibru mediu, ex spasmul din HSA)

5dr ST

AVC cardioembolic• Surse cardioembolice:- fibrilatia atriala

- tromb in atriul sau ventriculul stang

- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrismparietal sau zone akinetice

- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,

- proteze valvulare metalice*

- mixom atrial

- PFO asociat cu anevrism sept

- cardiomiopatii dilatative

Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5; ** CI anticoagulare

RRR=68%; ARR=3,1%

6dr ST

Prevalenta embolica in functie de etiologia specifica

• Fibrilatia atriala nonvalvulara 45%

• Infarctul miocardic acut 15%

• Anevrism ventricular 10%

• Valvulopatiile reumatice 10%

• Proteze valvulare metalice 10%

• Altele 10%

7dr ST

• Elemente sugestive de risc embolic crescut la

examinarea echografica transesofagiana TEE:

- diametru crescut al atriului stang

- contrast spontan in AS

- tromb in auriculul stang

- viteze de flux sub 20cm/sec in auricul

- disfunctie de ventricul stang

Fibrilatia atriala si AVC embolic

8dr ST

Fibrilatia atriala si AVC embolic

• Risc major =12%/ avc / an ; NNT=14

FiA si antecedentele de AIT/ AVC

• Risc mare ≥≥≥≥ 6% avc /an; NNT=28; FiA cu varsta peste 75 ani, HTA, afectare valvulara, > 1 factor riscvascular, disfunctie ventricul stang, sau factori risc suplimentar identificati TEE

• Risc moderat ≈≈≈≈ 3,5% avc/an; NNT=48; varsta 65-75ani; , diabet; CHD; fara alti factori risc.

• Risc redus ≈≈≈≈ 1% avc/an; varsta sub 65 ani, fara factori risc, TEE normal.

9dr ST

Mecanismul hemodinamic

10dr ST

Scaderea presiunii de perfuzie (si a debitului

sanghin) la nivelul ramurilor arteriale

intracraniene cele mai lungi ce vascularizeaza

cel mai adesea zone “ de granita” la marginea

teritoriilor marilor artee cerebrale :

ACA si ACM, ACM si ACP sau intre

teritorul superficial si profund al ACM.

Artera obstruata este la distanta de locul

ischemiei cerebrale, cel mai adesea fiind

implicata ACI la nivel cervical.

ACA / ACM

ACM / ACP

AVC-ul ischemic este o entitateheterogenă patogenic

525

15

20

20

15

Subgrupe stroke %

tromboze precerebrale

tromboze cerebrale

embolii arteriale

cardioembolii

mec ischemic incert

hemoragii cerebrale

85%85%

AterotromboticAterotrombotic

CardioembolicCardioembolic

VasculiteVasculite inflamatoriiinflamatorii

CoagulopatiiCoagulopatii

Vasculite infectioaseVasculite infectioase

DisplaziiDisplazii –– disgeneziidisgenezii

DisectiiDisectii

AmiloidozaAmiloidoza

GeneticeGenetice

ToxiceToxice

ArteriteArterite iiradierradieree

CauzeCauze rarerare

11dr ST

DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMIC

• Factori de risc ischemic, ateromatoza carotidiana, stenoze asimptomatice, surse cardioembolism.

• Atacul ischemic tranzitor cerebral

• Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic)

• Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT

• Atacul ischemic cerebral constituit

12dr ST

FACTORII DE RISC PENTRU AVC

• Factorii de risc nemodificabili : vârstă, sex, istoric familial, rasă.

• Factorii de risc modificabili:

- Hipertensiunea arteriala

- Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala, valvulopatii, proteze valvulare, infarct de miocard,etc)

- DZ, dislipidemii, fumat, abuz de alcool, sedentarism , stenoze carotidiene asimptomatice, AIT

- Sindroame hipercoagulabilitate

- Focare infectioase cronice locale

Factor

riscRR Prevalenta

%

HTA 3,0-5,0 25-40

FiA 5-18 1-2

DZ 1,5-3 4-20

Dislipid. 1-2 6-40

Fumat 1,5-2,5 20-40

Alcool 1-3 5-30

Seden-

tarism

2,7 20-4013

dr ST

Atacul ischemic tranzitor• Deficit neurologic cu durata sub 24 ore (sub 1 ora –

definitia noua), produs de scăderea tranzitorie a fluxului sanghin cerebral, cu semne imagistice (daca apar) reversibile.

• Orice durata dar fara leziuni remanente clinice sau imagistice – cea mai noua propunere de definitie.

• Precede in 20-30% din cazuri atacul ischemic constituit, mai ales aterotrombotic sau ateroembolic.

• Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC.

• Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in primele 5-7 zile.

14dr ST

AIT carotidian

• Amauroza fugace (homolaterala)

• Hemipareza contralaterala senzitiva sau motorie

• Afazie

• Hemianopsie contralaterala

• Tulburare de schema corporala paroxistica

• Tremor paroxistic hemodinamic

15dr ST

AIT vertebrobazilar• Deficit senzitiv-motor bilateral, sau in bascula, asociat

uzual cu marcata dizartrie, eventual disfagie.

• Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau cecitate corticala.

• Pareze oculomotorii cu diplopie, ataxie, vertij, parestezii faciale uni- sau bilaterale.

• Vertijul izolat nu este AIT, iar sincopa izolata este foarte rar (de obicei NU este !) AIT VB.

• Combinatii variate ale elementelor semiologicementionate mai sus sunt caracteristice.

16dr ST

Diagnosticul diferential al AIT

• Crizele epileptice partiale senzitive, sau motorii

inhibitorii, sau crizele urmate de pareza

postcritica Todd

• Aura migrenoasa

• Sincopele sau vertijul izolat

• Episoadele hipoglicemice

• Atacuri de panica cu parestezii, vertij, disfagie…

17dr ST

Terapia precoce post AIT• Antitrombotica (antiagregante – AIT aterotrombotic;

anticoagulant AIT cardioembolic)

• Statine (scadere LDL –chol sub 100mg/dl, sau chiar

sub 70mg/dl)

• Antihipertensiva (TA tinta ≤ 130/80mmHg)

• Normalizare glicemica (pana la max 140mg/dl)

• Neuroprotectoare?

• Terapie chirurgicala (endarterectomie) sau

endovasculara (stentare in cazuri selectate), in cazul

stenozelor carotidiene peste 70%.18dr ST

Atacul ischemic cerebral constituit

• Carotidian

• Artera cerebrala anterioara

• Artera cerebrala medie

• Artera cerebrala posterioara

• Artera vertebrala

• Artera bazilara

19dr ST

Atacul ischemic constituit carotidian

� Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala, de la ocluzia

asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC), pana la infarcte masive,

pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si al ACP.

� Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de

- amauroza fugace cu hemipareza contralaterala,

- - alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM)

- - infarcte cerebrale in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund

- - asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala,

hipoestezie parietala, cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore,

fata de leziunile similare ACM care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis,

sau anastomoze la nivel cervical.

- - poate asocia crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.

20dr ST

• hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala

• grasping (reflex de apucare fortata)

• apatie, abulie, mutism akinetic cingular

• afazie transcorticala motorie

• apraxia mainii stangi

• incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala

• uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA

21dr ST

• ACM superficial (cortical)

- hemipareza / hemiplegie contralaterala, predominant faciobrahiala

- hemianopsie laterala homonima

• afazie in leziuni emisfer dominant / tulb schema corporala in emisfer

nondominant

- apraxie de imbracare, constructiva minora in emisf nondominant

- sindrom Gerstmann in emisfer dominant

- sindrom Foville I

• ACM profund- leziune capsulara si nuclei bazali hemiplegie masiva, completa,

diazartrie, tulburare tranzitorie de limbaj in lez emisfer dominant

• ACM total = ACM superficial + ACM profund plus alterare vigilitate, pana la

coma prin sindrom de angajare de lob temporal / uncus, sau subfalcala, sau

centrala, diencefalica.

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM

22dr ST

• diferite tulburari campimetrice, cel mai frecvent hemianopsie laterala

contralaterala leziunii, dar si hemianopsie altitudinala, sau cecitate corticala in

leziuni bilaterale.

• afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant

• agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale

• prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale

• hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica

• hipoestezie severa, prin afectarea talamusului

• tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP

23dr ST

• cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu

leziuni cerebeloase

• prototipul este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar retroolivar), asociat sau nu cu infarct cerebelos in terioriul arterei cerebeloase postero-inferioare (ACPI)� de partea leziunii:- sindrom Horner;

- afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala predominat termo-algica,mai ales frontala,

- sindrom vestibular central

- sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin afectarea PCI

- disfonie, disfagie prin pareza velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu)

� de partea opusa leziunii – hipoestezie termoalgica pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic lateral

� simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru cu cadere

� arterele afectate (ocuzionate) = oricare din urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa postero-inferioara, art

bazilara segment inferior, art fosetei laterale a bulbului

Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei vertebrale

24dr ST

• este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate, prin leziuni etajate

de trunchi cerebral (punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral).

• debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie,

varsaturi, cadere, urmate de alterare rapida a constientei

• tetraplegie

• oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza

• crize de rigiditate de decerebrare

• abolire de reflex cornean

• respiratie stertoroasa, “ataxica”, apneustica, etc.

• stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei bazilare

25dr ST

Ictusul lacunar

• Lacunele – infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm), datorate mai ales trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante) ale arterelor cerebrale anterioare, medii, psterioare si bazilare, cu leziuni ce tind sa devinamultiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte.

• Etiopatogenie : uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat pe arterele mici, mai rar vasculite autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL) sau si mai rar embolii din surse arteriale sau cardiace ce ajung in arterele perforante.

• Tabloul clinic = sindroame lacunare

- hemipareza pur motorie

- sindromul pur senzitiv de hemicorp

- sindromul senzitiv-motor

- hemipareza ataxica

- dizartria cu mana inabila

• Diagnosticul imagistic de electie RMN (sensibilitate peste 90%), CT (doar 50-60%)

• Tratament = al HTA, DZ, antiagregant, statine.

26dr ST

Ictusul lacunar

Sindromul pseudobulbar

= semnele si simptomele date de afectarea tractului geniculat si altor structuri cerebrale

prin multiple lacune:

- mers greoi, cu pasi mici

- dizartrie, disfonie

- deglutitie dificila, ptr lichide / solide

- plans facil, automat, (mai rara ras)

fara implicare emotionala

- regres cognitiv pana la dementa

27dr ST

Diagnosticul atacului ischemic cerebral

• ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele de artera)• CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN• LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene.• DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC- EchoDoppler artere cervicale si cerebrale- EKG (fibrilatie atriala?) sau test Holter 24-72 ore- echocardiografia transtoracica, transesofagiana- angiografia RMN sau angio CT 3D- angiografia DSA- coagulograma detaliata (ATIII, proteine S,C; homocisteina, mutatia factor V Leiden)- teste imunologice pentru vasculite autoimune

28dr ST

Aspecte CT in AVC ischemic

• Diferentiaza hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut) de ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apre dupa 6-72 ore de la debut in functie de dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins).

• Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa lezionala.

• Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica.

• Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in ambele emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau venoasa.

• Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC.

• Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie.

• CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un “mismatch”sugestiv pentru existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia trombolitica a AVC ischemic.

29dr ST

Ultrasonografia Doppler a arterelor cervico-cerebrale

• Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a

leziunilor ateromatoase arteriale – stenoze, ulceratii, structura hipoechogena bazala sau peste

60% din volumul placii, tromb flotant, reactivitate

vasomotorie afectata, MES.

• Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru

ameliorarea tehnicilor chirurgicale si a dispozitivelorde protectie cerebrala in cazul montarii de stent,

monitorizarea si amplificarea efectului terapiei

trombolitice.

30dr ST

� Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractii mecanice ale trombului)

� Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice� Terapia edemului cerebral, HIC, sindroame de angajare� Terapia neuroprotectoare in acut – deziderat inca neideplinit� Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut � Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia)� Terapia complicatiilor AVC:• tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare

• infectiile bronhopulmonare, urinare

• tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice

• hemoragiile digestive superioare si sistemice

• emboliile pulmonare prin TVP (DVT)

• infarctul miocardic

• crizele epileptice

• controlul glicemiei, febrei

• profilaxia escarelor

PRINCIPII DE TERAPIE AVC ACUT ISCHEMIC

31dr ST

Algoritmul terapeutic de recanalizare este determinat de timpul de la debutul AVC

Algoritmul terapeutic de recanalizare este determinat de timpul de la debutul AVC

mismatch RMN d / p

imagerie arteriala +US

mismatch RMN d / p

imagerie arteriala +US

Contraindicatii

tromboliza

Contraindicatii

tromboliza

Heparina ?

Aspirina

LMWH (preventie DVT)

Heparina ?

Aspirina

LMWH (preventie DVT)

debutdebut

3 ore3 ore

6 ore6 ore

trombolizatromboliza

Evaluare imagistica

cerebrala si arteriala,

biologica

Evaluare imagistica

cerebrala si arteriala,

biologica

intravenoasaintravenoasa

Tromboliza ia.

Embolectomie

Tromboliza ia.

Embolectomie

ECASS IIIECASS III4,5 ore4,5 ore

rt-PA (Actilyse)0,9mg/kg iv./60min (10% bolus)pro-urokinase – ia.

Stent sau CEA32dr ST

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA

TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC

• INCLUDERE :

• Pacient 18-80 ani cu AVC ischemic, CT cerebral exclude alte leziuni, mai ales hemoragia cerebrala.

• Debutul este de maxim 3 ore, la momentul administrarii terapiei.

Simptomele dureaza de minim 30 minute, nu s-au ameliorat spontan si semnificativ, nu sugereaza hemoragie

subarahnoidiana, migrena, hipoglicemie, sincopa, criza epileptica.

• Pacientul cu discernamant, sau familia in caz ca pacientul nu are discernamant, consimt fiind informati cu privire la riscurile

si beneficiile terapiei, procedurile medicale necesare, avand dorinta si starea clinica necesara respectarii protocolului.

• EXCLUDERE:• Deficitul neurologic nu este minor (semne simptome izolate, pareza usoara, NIHSS < 6 ). Se poate tromboliza totusi afazia

izolata severa, sau hemiplegia izolata, iar in cazuri cu impact profesional major, hemianopsia totala.

• Pacientul nu are o leziune mai mare de 1/ 3 emisfer / ACM, nu este stuporos , comatos ( NIHSS >24 ).

Simptomele / semnele nu se amelioreaza spontan ( nu este AIT ).

• Debutul nu este in somn, (noaptea) sau neprecizat.

Fara traumatisme craniene sau stroke ischemic in ultimele 3 luni.

Fara infarct miocardic in ultimele 3 luni.

Fara hemoragii gastrointestinale sau de tract urinar in ultimele 21 zile

Fara chirurgie majora in ultimele 14 zile.

Fara interventii neurochirurgicale in ultimele 3 luni.

• Fara punctii arteriale in locuri necompresibile in ultimele 7 zile.

Fara istoric de hemoragie cerebrala.

HTA sub 180 / 110 mmHg (spontan sau prin terapie urgenta).

Fara dovezi de sangerare in curs, sau traumatisme acute (fracturi), la examinare.

Fara tratament anticoagulant oral in curs, sau daca ia tratament anticoagulant INR este sub 1,7.

Daca a urmat terapie cu heparina in ultimele 48 ore aPTT trebuie sa fie in limite normale.

dr ST

33

• Glicemia peste 50 mg/dl si sub 400 mg/dl.

Pacientul are Ht > 25%.

Fara convulsii cu / fara deficit post critic in ultimele 6 luni.

Sarcina , alaptare, nastere in ultimele 30 zile, suspiciune sarcina (absenta folosirii contraceptiei eficiente la

femei in virsta fertila).

• Fara diateze hemoragice cunoscute.

Pacientul sau familia intelege riscurile si beneficiile potentiale ale terapiei si a semnat formularul de

consimtamant.

dr ST 34

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA

TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC -2-

Time is brain !

Beneficiul terapeutic al terapiei

trombolitice in AVC

dr ST 35

• NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore.

• NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.

Terapia antitrombotica in AVC ischemic acut si postacut

• Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta

contraindicatiilor;

• in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza doar Aspirina ca

medicatie antitrombotica,

• Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX); in doza de 18ui/Kg /ora, cu

control al dozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este

rezervata infarctelor din trombozele venoase, trombozei bazilare (?), asociere cu

angorul instabil. Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de

antiagregante in faza acuta a AVC aterotrombotic. Din pacate si in AVC cardioembolic

in faza acuta, beneficiul in reducerea emboliilor este dublat de o rata crescuta de

hemoragii cerebrale simptomatice produse de anticoagulare ce reduc beneficiul global

(atentie !!! – in faza postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu

anticoagulante orale este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii).

• Heparinele fractionate – nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se

folosesc doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT) si a embolismului

pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este eficace

ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut).36

dr ST

• momentan Aspirina ramane singurul

antiagregant recomandat a fi administrat in

AVC acut ischemic, fara complicatii

coronariene acute, doza initiala 160-325mg, din

primele 24-48 ore, cu revenire ulterioara la

dozele “clasice”, de 75-150mg/zi, RRR=30%.

(Recomandare de clasa I, nivel de evidenta A).

Antiagregantele plachetare in AVC-ul acut

(2007)

37dr ST

Antitromboticele in profilaxia secundara a atacului ischemic cerebral

• Mecanism cardioembolic sau placi aterom

aortice instabile = medicatie anticoagulanta.

• Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie

antiagreganta.

• Asociere anticoagulante – antiagregante in

situatii de exceptie !

38dr ST

AVC cardioembolic

• Surse cardioembolice:- fibrilatia atriala

- tromb in atriul sau ventriculul stang

- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone akinetice

- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,

- proteze valvulare metalice*

- mixom atrial

- PFO asociat cu anevrism sept

- cardiomiopatii dilatative

Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5

RRR=68%; ARR=3,1%

** contraindicatie anticoagulare 6 luni

Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop)Inhibitori directi trombina – DabigatranInhibitori de factor Xa – Apixaban, Rivaroxaban

• 1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic, este

recomandata administrarea de anticoagulante orale cu un

INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3) (Clasa I, nivel de evidenta A).

• 2. Pentru pacientii de mai sus la care nu se pot administra

anticoagulante orale, se recomanda Aspirina 150-325mg/zi

(Clasa I, nivel de evidenta A), sau in (mai rare) unele cazuri

asociere aspirina – clopidogrel (studiul ACTIVE A).

Profilaxia secundara a AVC cardioembolic

Scor ≥ 1 necesita anticoagulare

CHA2DS

2 -VAScCHA

2DS

2 -VASc

Insuficienta ccardiaca

HHTA

> 75 AAni

DDiabet

SStroke

Afectare vvasculara

> 65<74 AAni

SSex feminin

Evaluarea riscului embolic

Friberg L, Rosenqvist M, Lip GY- Eur Heart J 2012;33:1500–1510

HAS-BLED ≥ 3

risc hemoragic crescut

HAS HAS -- BLEDBLED

HTA

Abnormalrenal / liver

Stroke

Bleeding

Labile INR

Elderly (>65ani)

Drugs/ alcohol

Evaluarea riscului hemoragic

NOAC = noile anticoagulante orale

Noile anticoagulante oraleNoile anticoagulante orale

John W. Eikelboom , Jeffrey I. Weitz, Circulation , 2010

- nu necesita monitorizare INR dar efectul terapeutic nici nu este posibil de evaluat prin INR

- risc de hemoragii cerebrale cu aprox 60% mai mic, dar nu au un antidot specific (este in lucru insa)

- au redus si riscul ischemic fata de AVK (dabigatran 150mg si apixaban)

- risc de acumulare si supradozaj cu hemoragii in caz de insuficienta renala (mai ales dabigaran),

necesita evaluare periodica a functiei renale (si inainte de initierea terapiei).

AVC sau embolii sistemice

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.

Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.

Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

AVC hemoragic

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.

Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.

Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

Sangerari majore

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.

Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.

Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

AVC noncardioembolic

47dr ST

Oct 2010

Mecanismele de activare plachetara sunt multiple

, Triflusal

Triflusal

48dr ST

• ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu 150mg, apoi 100mg/zi)

• Clopidogrel (Plavix) 75 mg /zi

• Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuit de clopidogrel,

• Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg);

• inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC

Clopidogrel si Aggrenox au eficienta superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt depreferat acesteia; in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronarianasau arteriala periferica), recurenta AVC sub aspirina, clopidogrel este de preferat; in rest se va alege ASA, clopidogrel sau Aggrenox in functie de costuri, toleranta, moment evolutiv al AVC.

Medicatia antiagreganta in AVC

49dr ST

Indicatii de terapie duala (ASA +CLP) antiagreganta post AVC ischemic

• Pacientii cu stent, conform recomandarilor in vigoare. • Pacientii cu AIT / stroke si infarct miocardic sau angor

instabil.• De exeptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale

monterapiei si:

- Pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70% pana la

momentul terapiei tip CEA sau stentare (zile-2 sapt).

- Stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (aprox 1-3 luni

post eveniment acut, daca monoterapia a esuat).

50dr ST

AVC ischemic cardioembolic asociat cu:

� Infarct miocardic ac cu anevrism VS +/ tromb , sau cu

disfunctie severa de VS sau cu fibrilatie atriala

� Aterom aortic >4mm si CHD

� Infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala

sau stent carotidian si FiA.

� valve protetice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).

J Invasive Cardiol 16(5):271-278, 2004

Asocieri anticoagulant - antiagregante

51dr ST

Terapia stenozelor carotidiene

• Tratament maximal al factorilor de risc (HTA , dar fara a se ajunge la hipotensiune, mai ales in stenoze bilaterale; DZ; dislipidemii=statine; antiagregante; intrerupere fumat).

• Endarterectomie in stenozele simptomatice peste 70%, daca riscul operator (chirurgie sau endovascular – stent) este sub 6%.

• Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT sub terapie , placi instabile) si risc operator sub 3%.

• Endarterectomie / f rar stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut (sub 10% din aceste stenoze ar avea indicatie de operatie!!), riscoperator sub 3%.

• NU se opereaza ocluziile.

• Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT (cat mai precoce posibil) sau maxim 3 luni de la un AVC minor (minim 1 luna).

• Inainte si postoperator se continua terapia antiagreganta cu aspirina si a factorilor de risc.

• Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post iradiere, restenoze post CEA, risc medical major ptr CEA.

Terapia edemului cerebral in AVC

• Pentru infarcte ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos.

• Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica320-330 miliosmoli;

• rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti ce asociaza insuficienta cardiaca, edem pulmonar.

• pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 35-38mmHg (normal 35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentru decompresia chirurgicala.

• Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii ultradotate, inca in faza de cercetare)

• decompresie chirurgicala, validata de mai multe studii clinice !!

• NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele encefalite).

Terapia HTA in atacul ischemic acut

Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 200/120 mmHg, sau180/110mmHg in caz de tromboliza; insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc, insuficienta renala.Orientativ, in faza acuta, la debutul AVC ischemic (primele 1-3 zile ) tensiunea recomandata in AVC ischemic va fi in jur de:

- 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi,- 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior,- sub 180 mmHg la cei cu indicatie de tromboliza.- medicatia recomandata

i.v. : Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium nitroprusiat sau nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si IMac.

oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) : Captopril, LisinoprilClonidina oral la valori tensionale sever crescuteDupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore) tensiunea este adusa lent, progresiv, lavalorile tinta ale pacientului cu risc crescut vascular, adica ≈130/80 mmHg.

- sunt de preferat asocierile de IEC sau sartani cu calciu –blocante dihidropiridinice (ex amlodipina) sau cu diuretice tiazidice in caz de insuficienta cardiaca; 54

Initiere precoce a recuperarii fizice si a afaziei

- stimuleaza neuroplasticitatea si neurosinaptogeneza- evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva- limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv ale pacientului imobilizat- readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic