Patologia vascular

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<p>PATOLOGIA VASCULARArterioesclerosis: es un trmino genrico. Se refiere al engrosamiento de la pared y prdida de la elasticidad. Arterioloesclerosis: afecta arterias pequeas y arteriolas. Arterioloesclerosis hialina. Arterioloesclerosis hiperplsica. Esclerosis de la media de Mnckeberg: depsitos clcicos en arterias musculares. No invaden la luz del vaso. Ateroesclerosis: respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesin del endotelio.</p> <p>Aneurismas: dilatacin anormal circunscrita de la pared de un vaso sanguneo o en el corazn. Verdadero: afecta a una pared arterial sana o a la pared adelgazada de un ventrculo. Falso (seudoaneurisma): se forma un hematoma extravascular en la pared del vaso.Vasculitis: inflamacin de la pared de un vaso. La mayora se localiza en vasos pequeos, arteriolas, vnulas, capilares. Tienden a ubicarse en un lecho vascular determinado y en vasos de un solo tamao. Mecanismos patognicos: inflamacin de origen inmunitario e invasin directa de la pared por patgenos infecciosos. Las infecciones pueden originar indirectamente vasculitis no infecciosa: 1. Depsito de inmunocomplejos.2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos.3. Anticuerpos frente a las clulas endoteliales.Manifestaciones clnicas: son sntomas y signos inespecficos como fiebre, mialgias, artralgias y malestar.</p> <p>Clasificacin de las vasculitis segn Chapel Hill</p> <p>Vasculitis de vaso de gran tamao</p> <p>Arteritis temporalArteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas con predileccin para las ramas extracraneales de la arteria cartida. Frecuentemente afecta la arteria temporal. Suele afectar a pacientes de ms de 50 aos y se asocia con frecuencia a polimialgia reumtica</p> <p>Arteritis de TakayasuInflamacin granulomatosa de la aorta y sus ramas. Generalmente afecta a pacientes de menos de 50 aos</p> <p>Vasculitis de Vaso de mediano tamao</p> <p>Poliarteritis nodosa (PAN)Inflamacin necrotizante de arterias de pequeo y mediano calibre sin glomerulonefritis o o vasculitis en arteriolas, capilares o vnulas</p> <p>Enfermedad de KawasakiArteritis con afectacin de arterias de pequeo, mediano y gran calibre asociadas al sndrome mucocutneo ganglionar. Las arterias coronarias se afectan con frecuencia. Puede existir afectacin de la aorta y sus venas. Afecta con frecuencia a nios.</p> <p>Vasculitis de vaso de pequeo tamao</p> <p>Granulomatosis de WegenerInflamacin granulomatosa con afectacin del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante de vasos de pequeo y mediano calibre (capilares, venulas, arteriolas y arterias). Es frecuente la glomerulonefritis necrotizante.</p> <p>Sndrome de Churg StraussInflamacin granulomatosa rica en eosinofilos, con afectacin del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante afectando a vasos de pequeo y mediano calibre y asociando asma y eosinofilia</p> <p>Poliangeitis microscpicaVasculitis necrotizante con pocos o sin depsitos inmunes afectando a vasos de pequeo tamao (capilares, vnulas o arteriolas). Puede existir arteritis necrotizante afectando arterias de pequeo y mediano tamao. Es muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante. Puede exisr la capilaritis pulmonar.</p> <p>Vasculitis por Hipersensibilidad (Vasculitis leucocitoclstica cutnea)Prpura de Schonlein-HenochVasculitis con depositos inmunes de predominio IgA afectando a vasos pequeos. Afecta tpicamente a la piel, intestino, y glomerulos y se asocia a artralgias y artritis.</p> <p>Vasculitis crioglobulinmica esencialVasculitis con depsitos inmunes de crioglobulinas afectando a vasos pequeos (capilares venulas o arteriolas). Y asociada a la presencia de crioglobulinas en suero. La piel y el glomrulo se afectan con frecuencia.</p> <p>Angeitis cutnea leucocitoclsticaVasculitis cutnea aislada sin vasculitis sistmica y sin glomerulonefritis</p> <p>ATEROESCLEROSISEs un proceso inflamatorio crnico, afecta a las arterias de diferentes lechos vasculares. Presenta un engrosamiento de la capa ntima y media con prdida de la elasticidad. La lesin bsica es la placa de ateroma que est compuesta fundamentalmente de lpidos, tejido fibroso y clulas inflamatorias.</p> <p>Epidemiologia: la prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores de riesgos. Factores de riesgo constitucionales: Edad: de evolucin progresiva. Suele manifestarse clnicamente en la madurez, entre los 40 y 60 aos. Sexo: los hombres suelen tener mayor prevalencia que las mujeres premenopusicas (se cree en un efecto protector de los estrgenos), sin embargo entre hombres y mujeres posmenopusicas la prevalencia de ateroesclerosis no suele tener grandes diferencias. Gentica: son los llamados antecedentes familiares. Se conocen algunos trastornos mendelianos que se asocian a la ateroesclerosis, como la hipercolesterolemia familiar. Factores de riesgo adquiridos: Hiperlipidemia: mas especficamente hipercolesterolemia. Concentraciones sricas altas de lipoprotenas de baja densidad (LDL) se asocia a un alto riesgo de contraer ateroesclerosis. En cambio, concentraciones sricas elevadas de lipoprotena de alta densidad (HDL) se correlaciona con la disminucin del riesgo ya que las HDL movilizan colesterol de los tejidos y lo transportan hacias el hgado para su excrecin a travs de la bilis. Hipertensin Consumo de cigarrillos Diabetes mellitus: causa hipercolesterolemia. Otros: Inflamacion: la protena C reactiva (PCR) esta presente en la inflamacin, por ende participa en la rotura de la placa ateroesclertica, induciendo un estado pretrombotico y estimulando la adhesividad de los leucocitos hacia el endotelio. Hiperhomocisteina Sindrome metabolico: alteraciones asociadas a la resistencia de la insulina. Tambien se manifiesta hipertensin y obesidad central.</p> <p>Patogenia: La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crnica, no es una simple acumulacin de lpidos en la pared arterial. Las lesiones de la enfermedad ateroesclertica representan una serie de respuestas celulares y moleculares especficas que corresponden a un proceso inflamatorio: interaccin de lipoprotenas modificadas, macrfagos y linfocitos T con los constituyentes normales de la pared vascular.La ateroesclerosis se forma a partir de los siguientes acontecimientos patolgicos: Lesion endotelial: causa aumento de permeabilidad vascular, adhesin de leucocitos y trombosis. Acumulacion de lipoprotenas en la pared del vaso, en especial LDL. Adhesion de monocitos al endotelio: al llegar a la ntima se diferencian en macrfagos, y estos al fagocitar partculas de LDL y acumularlas en su citoplasma se transforman en las llamadas clulas espumosas. Adhesion de plaquetas a la superficie daada del endotelio. Liberacion de factores: los macrfagos activados generan especies reactivas del oxigeno que producen la oxidacin de las partculas de LDL. Ademas los macrfagos elevoran factores de crecimiento destinados a las clulas musculare lisas. Los linfocitos T activados en la lesin liberan citocinas inflamatorias como por ejemplo INF- que estimulan a macrfagos, clulas endoteliales y clulas musculares lisas. Los leucocitos activados y clulas de la pared vascular liberan factores de crecimiento que fomentan la proliferacin de las clulas musculares lisas y la sntesis de MEC. Proliferacion de ceulas musculares lisas y produccin de MEC, sobre todo colgeno que estabiliza la placa de ateroma. Acumulacion de lpidos extracelular y en las clulas espumosas.</p> <p>Morfologa: Estras grasas: lesiones iniciales de la ateroesclerosis. Son bandas alargadas de 1cm de longitud como mnimo. No generan ningn trastorno en el flujo. Placa ateroesclertica: existe un engrosamiento de la ntima y acumulacin de lpidos entre la ntima y la media. Estas placas con el tiempo terminan por invadir la luz vascular. La aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplteas, las cartidas y los vasos del polgono de Willis son los vasos sanguneos que ms frecuentemente se ven afectados por esta enfermedad. En las placas de ateroma se pueden encontrar: Clulas musculares lisas, macrfagos y linfocitos T. MEC, colgeno, fibras elsticas y proteoglucanos. Lpidos intra y extracelulares.Se pueden ver una capa superficial fibrosa compuesta por clulas musculares lisas y colgeno. Por debajo hay macrfagos, linfocitos T y clulas musculares lisas. En una capa ms profunda se encuentra el ncleo necrtico que est compuesto por lpidos, clulas muertas, clulas espumosas, fibrina, trombos y protenas plasmticas. En la periferia de la lesin es un proceso de neovascularizacin. Con frecuencia puede haber calcificacin.Complicacin de la placa: Trombosis. Ulceracin. Calcificacin. Hemorragia intraplaca. Aneurisma. Clinica: En arterias pequeas pueden llegar a ocluir la luz del vaso lo que puede llegar a producir despus una lesin isqumica. La erosin de la placa y su rotura se sigue de trombosis vascular parcial o completa que termina en infarto tisular. El infarto de miocardio, cerebral, los aneurismas articos y las vasculopatas perifricas son las manifestaciones clnicas ms frecuentes en la ateroesclerosis.</p> <p>Tratamiento: la ateroesclerosis es una enfermedad de los vasos en donde las paredes arteriales se afectan. Esta dado por diversos factores de riesgos nombrados anteriormente, muchos de estos se erradican cambiando el estilo de vida y los hbitos alimenticios, como por ejemplo hacer mayor actividad fsica e ingerir alimentos que no contengan grasas saturadas y colesterol, esto generara concentraciones menores de LDL en sangre junto a una mayor metabolizacin de los lpidos.</p>

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