PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR

EPÍFISIS

METÁFISIS

DIÁFISIS

CORTICAL

PILARES DIAGNÓSTICOS

CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT

CLÍNICA

• EDAD• SEXO• TIEMPO DE EVOLUCIÓN• SIGNO SINTOMATOLOGÍA

ACOMPAÑANTE

IMÁGENES

• DISTRIBUCIÓN: Mono o Poliostóticas. Axial o Apendicular. En un hueso largo, corto o plano.

LOCALIZACIÓN: Ubicación de la lesión con respecto a los ejes del hueso: Epífisis, Metáfisis o Diáfisis. Central,Excéntrico, Cortical, Yuxyacortical

FORMA , TAMAÑO , MÁRGENES MORFOLOGÍA Lesiones líticas(radio lúcidas): Acción osteoclástica Lesiones esclerosas(radio densas): Acción

osteoblástica Lesiones mixtas

REACCIÓN PERIÓSTICA:

Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso.

SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis)

LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma)

ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”.

Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

• ACONDROPLASIA• ENANISMO TANATOFÓRICO• OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA• MUCOPOLISACARIDOSIS• OSTEOPETROSIS

ALTERACIONES METABÓLICAS Y

ENDÓCRINAS

OSTEOPOROSIS Condición que determina una reducción

de la masa ósea. Se produce un disbalance entre la

resorción ósea y la actividad osteoblástica formadora de matriz orgánica.

El hueso se vuelve poroso y está formado por trabéculas de grosor irregular con zonas adelgazadas suceptibles de sufrir fracturas patológicas.

Primaria

• Postmenopáusica• Senil• Idiopática

Secundaria

• Endocrinopatías• Nutricionales• Neoplásicas• Enfermedades crónicas• Medicamentosas

OSTEOMALACIA RAQUITISMO

Mineralización ósea insuficiente o incompleta debido a una alteración en la vía metabólica de la VIT D

Huesos blandos, flexibles Deformidades esqueléticas en el niño Osteopenia y fracturas por sobrecarga mínima

HIPERPARATIROIDISMO

• PRIMARIO: Neoplasia o hiperplasia de paratiroides(lo mas frecuente Adenoma)

• SECUNDARIO: Estados hipocalcémicos

• Ho Paratiroidea + osteoblastos + osteoclastos = resorción ósea osteopenia o pérdida de mineral óseo Reabsorción subperióstica (falange,tibia,fémur)

Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadasTUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse.OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSENAumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.

OSTEODISTROFIA RENALCambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica.

Hiperfosfatemia PTH Excreción

1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++

Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º

ENFERMEDAD DE PAGET• OSTEÍTIS DEFORMANTE Enfermedad de etiología desconocida

Generalmente pacientes mayores de 50 años Se produce una alteración en la estructura del hueso. Puede ser monostótica o poliostótica (lo mas frecuente) Compromete huesos del esqueleto axial (cráneo,vértebras,pelvis) y huesos largos (fémur, tibia)

Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.

MORFOLOGÍA

• Patrón en MOSAICO• Las laminillas óseas

pierden su normal disposición paralela y adquieren un aspecto desordenado con refuerzo de las líneas de cementación: aspecto de rompecabezas.

Hueso con poca estabilidad estructural

CLÍNICA• Asintomático• Dolor• Deformidades• Artrosis secundaria• Fracturas patológicas• Desarrollo de tumores(TCG,

sarcomas óseos) • Insuficiencia cardíaca de alto gasto

(la hipervascularización se comporta como fístula arterio-venosa)

OSTEOMIELITIS

• Enfermedad inflamatoria y necrosante del hueso causada por diferentes agentes microbianos. La etiología más frecuente en los procesos agudos es la bacteriana(S.Aureus): osteomielitis piógena inespecífica.

• Las formas específicas con formación de granulomas están producidas por TBC, micosis profundas, brucelosis, sífilis.

MECANISMOS DE PRODUCIÓN

• INOCULACIÓN: Trauma penetrante o fx expuesta

• DISEMINACIÓN HEMATÓGENA• POR CONTIGUIDAD: Desde las

partes blandas

DEFINICIONES

• SECUESTRO: Fragmento de hueso necrótico(Rx:más denso que el huso huesped)

• INVOLUCRO: Hueso nuevo, reactivo que se forma alrededor de un secuestro

• CLOACA: Fistulización con drenaje por ruptura del periostio

• ABSCESO DE BRODIE: Colección purulenta rodeada por hueso reactivo(Rx:lesión lítica rodeada por esclerosis)

SECUESTRO

LESIONES TUMORALES

TUMORES FORMADORES DE HUESO

OSTEOMA• Edad media• Huesos del cráneo. Senos

paranasales.• Rx: Exostosis. Lesión densa

redondeada de bordes definidos.• Cx: Asintomáticos o síntomas por

compresión de estructuras.• Únicos (mas frecuentemente) o

múltiples. Múltiples con poliposis intestinal(Sme.de Gardner)

MORFOLOGÍA

• Exostosis formada por hueso laminar y reticular.

OSTEOMA OSTEOIDE• 2º-3º Década• Hombre-Mujer 2:1• Huesos largos (Fémur, Tibia)• Metafisodiafisaria• Rx: Área lítica rodeada por

esclerosis (imagen en escarapela). Cortical o medular.

• Cx:Dolor a predominio nocturno que calma con aspirina.

• Rx

MORFOLOGÍA

• Lesión circunscripta. Menor a 2cm.

• Red de trabéculas óseas anastomosadas, rodeadas por osteoblastos. Estroma laxo ricamente vascular

OSTEOBLASTOMA

• Predomina en 2º-3º década (rango de edad mas amplio que O.O.)

• Se ubica con mayor frecuencia en vértebras.

• Cx: Dolor que no calma con la administración de aspirina.

• Lesión mayor de 2 cm.• Histológicamente igual al O.

Osteoide

OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR)

CONVENCIONAL

2º-3º Década

Relación Hombre-Mujer 1.6:1

En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos.

Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero.

Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL.

Metástasis a pulmón y esqueleto.

Rx• Lesión lítica,

esclerosa o mixta.

• Extensión intraósea mal delimitada.

• Destruccíón de la cortical y compromiso de tejidos blandos.

• Reacción perióstica: imagen en sol naciente. Triángulo de Codman.

MORFOLOGÍA

MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas

MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.

Histología

TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO

OSTEOCONDROMA

• Aparecen en la infancia, se diagnostican a cualquier edad

• Relación Hombre-Mujer 3:1• Metáfisis distal de Fémur, proximal

de Tibia• Rx: Formación ósea exofítica• Cx: Asintomáticos. 90% Únicos,

10% Múltiples

MORFOLOGÍA

• Formado por cartílago hialino y hueso maduro. La cortical y medular se continúan con el hueso normal.

CONDROMA (Superficial) ENCONDROMA (Medular)

• 3º-5º Década• Sin predominio por sexo• Localización: Metafisodiafisaria en

huesos de la mano• Cx: Fracturas patológicas• Encondromatosis: Sme.de Ollier

(encondromas múltiples). Sme.de Mafucci (encondromas+hemangiomas en tejidos blandos)

Condromas múltiples

Condromatosis Múltiple

Rx

• Lesión en sacabocado, expansiva, lítica o moteada, de bordes definidos.

MORFOLOGÍA

• Nódulos de cartílago hialino maduro

CONDROBLASTOMA

• 2º Década• Relación Hombre-Mujer 2-1• Localización: Epífisis o equivalente

(apófisis de huesos planos). Húmero proximal,Tibia proximal, Fémur.

• Cx: Dolor

Rx

• Lesión lítica expansiva delimitada moteada.

MORFOLOGÍA

• Proliferación de células poliédricas, de núcleo central y bordes citoplasmáticos definidos, inmersas en una matriz condroide, presencia de células gigantes multinucleadas.

FIBROMA CONDROMIXOIDE

• 2º-3º Década• Predominio masculino• Localización: Metáfisis de huesos largos• Cx: Dolor• Rx: Lesión lítica excéntrica bien

delimitada• Hx: Nódulos de cartílago hialino y matriz

mixoide con células estrelladas

CONDROSARCOMA• CLASIFICACIÓN: • Según la localización: INTRAMEDULAR

YUXTACORTICAL• Según la variante histológica:

CONVENCIONAL de CÉLULAS CLARAS INDIFERENCIADO MESENQUIMÁTICO

• 1º o 2º

• 40-60 años• Relación Hombre-Mujer 2:1• Localización: Metafisodiafisaria.

Fémur proximal, Pelvis, Húmero proximal, cintura escapular. Variedad de Células claras: epífisis de huesos largos.

• Cx: Dolor en aumento

Rx

• Lesión lítica o con calcificación moteada, que produce destrucción de la cortical y compromete partes blandas. Reacción perióstica mínima o ausente.

MORFOLOGÍA

• Macro:Tejido blanco, grisáceo, brillante, translúcido.

MORFOLOGIA

• Micro: Condrocitos atípicos, matriz condroide y mixoide. Grados de diferenciación 1 a 3

TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO

DEFECTO FIBROSO CORTICAL

• Defectos congénitos más que neoplasias, se ven en el 30 a 50% de los niños mayores de 2 años. Metáfisis de fémur distal y tibia proximal, pueden ser bilaterales o múltiples. Asintomáticos, incidentalomas, resuelven expontáneamente.

DISPLASIA FIBROSA

FIBROSARCOMA. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGO

DISPLASIA FIBROSA

• Tumor benigno con 3 patrones clínicos

• MONOSTÓTICA 90%• POLIOSTÓTICA 27%• Sme. De Mc CUNE-ALBRIGHT (Enf.

Poliostótica, manchas café con leche en piel y endocrinopatías) 3%

• Pacientes Jóvenes• Afectación de huesos

craneofaciales, del esqueleto axial y largos

• Cx: Asintomático, Fracturas patológicas, deformidades, raramente transformación maligna

• Rx: Lesión de bordes bien definidos en vidrio esmerilado

MORFOLOGÍA

• Trabéculas de hueso reticular curvas(caracteres chinos) inmersas en una proliferación fibroblástica

SARCOMA DE EWING TUMOR NEUROECTODÉRMICO

PRIMITIVO• 1º-2º Década• Localización: Diáfisis y metáfisis de

huesos largos. Fémur, Tibia, Húmero, Peroné. Con menor frecuencia huesos planos.

• Cx: Dolor, tumefacción. Signos de afectación sistémica: fiebre, eritrosedimentación elevada

Rx

• Lesión lítica o mixta, permeativa , extensa, con márgenes mal definidos. Reacción perióstica en catáfila de cebolla o imagen en peine.

MORFOLOGÍA

• Lesión blanco pardusca.

• Micro: Proliferación monomorfa de células pequeñas con núcleos redondos y citoplasma escaso PAS +. Patrón difuso, puden encontrarse rosetas.

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

• Tumor localmente agresivo• 3º-5º Década• Ligero predominio femenino• Localización: Metafiso-epifisaria. Fémur

distal, Tibia proximal, Húmero proximal,Radio distal

• Cx: Tumoración, dolor, fracturas patológicas

• Rx: Lesión lítica, excéntrica que produce afinamiento de la cortical

MORFOLOGÍA

• MACRO: Formación pardo rojiza, generalmente friable

• MICRO: Proliferación de células mononucleadas, uniformes, de límites celulares poco netos. Se acompaña de células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto con 100 núcleos o más con iguales características que las células mononucleadas. Son frecuentes necrosis y hemorragia.

METÁSTASIS

• 25 VECES MÁS FRECUENTES QUE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS

• 80% MTS de Mama, Pulmón, Próstata o Riñon

• Huesos con médula roja: vértebras, pelvis, cráneo, costillas

• En gral multifocales. Ca de riñón y tiroides pueden producir lesiones solitarias

• Rx: Lesiones líticas , mixtas o escleróticas (Ca de próstata)

PATOLOGÍA ARTICULAR

ARTROSIS• Enfermedad degenerativa producida

por la erosión progresiva del cartílago articular

• Destrucción mecánica de la articulación por desgaste

• Envejecimiento de la matriz extracelular como consecuencia de la liberación de mediadores químicos por los condrocitos: disminución de la elasticidad del cartílago articular.

• RX: Pinzamiento articular, esclerosis en los márgenes con aparición de osteofitos, esclerosis de la placa subcondral, ruptura del hueso esponjoso y formación de quistes subcondrales.

• CX: Dolor, rigidez, limitación de los movimientos.

• Articulaciones afectadas: Caderas, rodillas, vértebras lumbares inferiores y cervicales, interfalángicas de las manos.

ARTRITIS REUMATOIDEA

• Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune, en general poliarticular, difusa y simétrica que tiende a comprometer al esqueleto apendicular. Afecta a pacientes de entre 25 y 55 años, con mayor incidencia en las mujeres.

MORFOLOGÍA

Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).

GOTAEnfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.