PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

SISTEMA URINÁRIO

TIPOS DE HIPERTENSÃO

• Hipertensão Primária ou essencial

• Hipertensão secundária

• Vascular

• Coarctação da aorta

• Poliarterite nodosa

• Insuficiência aórtica (sistólica)

• Neurogênica

• Psicogênica

• Elevação da pressão intracraniana

• Polineurite, poliomielite bulbar, outras

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Nefroesclerose vascular benigna(arteriolosclerose hialina)

• É o substrato anatômico renal da hipertensão essencial benigna.

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RIM – NEFROSCLEROSE BENIGNA

• Lesão renal associada a esclerose arteriolar com isquemia e nefrosclerose progressiva

• Patogenia : dois mecanismos básicos• Espessamento da média e íntima

• Hialinose (matriz + proteínas plasmáticas)

• Rins normais ou reduzidos, superfície externa granulosa, atrofia cortical, arteríolas com luzes estreitadas e paredes hialinizadas . Artérias com hiperplasia fibroelástica. Focos de atrofia tubular, fibrose intersticial e alterações glomerulares (até esclerose)

• Clínica : Hipertensos, negros, diabéticos com maior risco de insuficiência renal

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Arteriolosclerose hiperplásicaArteriolosclerose hiperplásica

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Arteriolosclerose hialinaArteriolosclerose hialina

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RIM – NEFROSCLEROSE MALIGNA

• Associada a hipertensão acelerada (maligna), superposta a outras

formas de hipertensão, glomerulonefrite ou nefropatia por refluxo

• Rara. Mais freqüente em homens, jovens, negros

• Patogenia :

• Lesão vascular por hipertensão benigna crônica lesão de paredes

aumento da permeabilidade necrose fibrinóide + trombose hiperplasia

arteriolosclerose hipertensão isquemia renina/angiotensina

hipertensão maligna. (Padrão dramático).

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RIM – NEFROSCLEROSE (HIPERTENSÃO) MALIGNA

• Morfologia : • Arteriolite necrosante • Arteriolite hiperplástica (casca de cebola)• Glomerulite necrosante

• Clínica :• Pressão diastólica > 130mmHg, retinopatia por papiledema,

encefalopatia com cefaléia, náuseas, vômitos, escotomas, convulsões

• Crises hipertensivas – emergência médica

• Mortalidade alta

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Hipertensão Maligna• Hipertensão maligna manifesta-se de forma súbita,

predominando a sintomatologia relacionada com o sistema nervoso central

• náuseas, vômitos, distúrbios visuais e, por vezes, quadro mais grave com alterações da consciência e convulsões (encefalopatia hipertensiva).

• Simultaneamente, ocorre hematúria e proteinúria.

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Hipertensão Maligna

• Os fatores envolvidos na gênese da hipertensão maligna são pouco conhecidos, não se sabendo exatamente o que determina a aceleração e a malignização da hipertensão arterial prévia.

• Admite-se que a hipertensão arterial sustentada cause agressão endotelial, agregação plaquetária e aumento da permeabilidade a macromoléculas, incluindo fibrinogênio, que seriam responsáveis pelo edema intimal, necrose fibrinóide e trombose.

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Hipertensão Maligna

• A arterioloesclerose hiperplásica parece resultar da liberação de fatores mitogênicos, inclusive plaquetários, que determinam proliferação de células musculares lisas na íntima e obstrução vascular progressiva.

• A isquemia renal resultante estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, como demonstrado pelo encontro frequente de altos níveis séricos de renina, vasoconstrição, inclusive renal, criando verdadeiro círculo vicioso.

SISTEMA URINÁRIOHIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA

• Nefroesclerose vascular maligna. A – artéria interlobular com neoformação conjuntiva intimal e acentuada redução da luz. B – Hiperplasia celular da íntima. C – Necrose fibrinóide da arteríola aferente que se estende ao glomérulo.

SISTEMA URINÁRIOHipertensão renovascular(estenose da artéria renal)• É causada por estenose unilateral da artéria renal e

constitui cerca de 3% dos casos de hipertensão arterial;• Correção cirúrgica do estreitamento vascular pode curar o

estado hipertensivo.• A hipertensão é devida ao aumento de secreção de

renina pelas células do aparelho justaglomerular e consequentemente produção e elevação dos níveis plasmáticos de angiotensina II.• É possível constatar aumento da renina circulante ou no sangue

da veia renal do rim isquêmico.

• O restabelecimento do fluxo sanguíneo na artéria renal estenosada faz baixar os níveis de renina e a pressão arterial.

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INFARTO RENAL• É comum e em geral branco;

• Pode ser único ou múltiplo e bilateral

• Prefere o rim esquerdo pelo acesso mais fácil de êmbolos através de sua artéria de trajeto oblíquo.

• Resulta geralmente de êmbolos cardíacos• endocardites, trombos murais na cardiopatia chagásica, infarto do

miocárdio, fibrilação atrial.

• Trombose de ramos da artéria renal ocorre na aterosclerose, aneurismas, poliarterite nodosa, esclerodermia, síndrome hemolítico-urêmica e drepanocitose e causa redução no fluxo sanguíneo a níveis incompatíveis com a viabilidade tecidual.

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INFARTO RENAL• Os infartos são cuneiformes e, quando recentes, fazem

saliência na superfície e são envolvidos por halo hemorrágico;

• Com o tempo, formam-se cicatrizes profundas e afuniladas que, quando múltiplas, deformam o órgão.

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INFARTO RENAL

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INFARTO RENAL• Os infartos renais são geralmente assintomáticos.

• As vezes, determimam dor lombar e hematúria que, somadas às manifestações da cardiopatia, conduzem ao diagnóstico.

• Eventualmente, surge hipertensão arterial transitória e relacionada com isquemia relativa de áreas vizinhas ao infarto.

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INFARTO RENAL• É descrito também ateroembolismo renal espontâneo ou

traumático• exemplo: angiografia

• Surge na aterosclerose aórtica grave, caracterizado pela embolização de diminutos fragmentos ateromatosos que podem atingir os glomérulos, constituindo causa rara de insuficiência renal.

• Tais microêmbolos são encontrados na luz de pequenos vasos, às vezes associados a reação gigantocelular tipo corpo estranho.