patologia benigna della mucosa orale

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Patologia benigna della mucosa orale

C. Beauvillain de Montreuil, M.-H. Tessier, J. Billet

La patologia della mucosa orale è il punto di incontro di quattro specializzazioni mediche: la stomato-logia, la dermatologia, l’otorinolaringoiatria e l’odontologia. In realtà, essa fa ricorso a numerose altrespecializzazioni mediche quali la medicina interna, l’ematologia, la patologia infettiva e la farmacologia,di modo che il medico che esamina una cavità orale deve avere delle conoscenze mediche molto ampie;in numerosi centri si instaurano dei consulti pluridisciplinari dedicati a questa patologia. Il medico cheesamina il paziente deve fare un’analisi completa delle lesioni osservate e ricorrere a una ricca iconografiache è qui unita a questo testo.© 2012 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Patologia della mucosa orale; Patologia della lingua; Patologia delle labbra;Cheratosi della cavità orale; Ulcerazione orale; Aftosi; Candidosi orale; Pemfigo e pemfigoide della cavità orale;Tumori benigni della cavità orale

Struttura dell’articolo

■ Introduzione 2■ Richiami anatomici e istologici 2

Richiami anatomici 2Richiami istologici 3

■ Erosioni e ulcerazioni 3Ulcere traumatiche 3Ulcerazioni neoplastiche 3Afte 3Aftosi orale ricorrente 4Malattia di Behcet 4Altre ulcerazioni acute 4

■ Vescicole 4Herpes 4Varicella-zoster 5Sindrome piede-mano-bocca 5Herpangina 6

■ Affezioni bollose della cavità orale 6Malattie bollose acute 6Malattie bollose croniche 7Epidermolisi bollose genetiche 7

■ Lesioni bianche cheratosiche 7Cheratosi reattive esogene 8Cheratosi iatrogene 8Cheratosi consecutive alle infezioni batteriche, micotiche o virali 8Cheratosi congenite o ereditarie 8Cheratosi delle patologie dermatologiche acquisite 8Cheratosi associate ai tumori benigni o maligni 8Precursori dei carcinomi epidermoidi 9

■ Lesioni infettive della cavità orale 9Micosi orali 9Manifestazioni orali del virus dell’immunodeficienza umana (HIV) 10Manifestazioni delle malattie infettive dell’infanzia 10Sifilide 10Tubercolosi 11

■ Lesioni pigmentate della mucosa orale 11Lesioni pigmentate singole 11Macule pigmentate lenticolari multiple 11Lesioni pigmentate diffuse 11

■ Manifestazioni orali delle emopatie 12Ulcerazioni neutropeniche 12Manifestazioni orali delle sindromi emorragiche 12Manifestazioni orali delle sindromi anemiche 12Manifestazioni orali delle sindromi proliferative 13«Graft versus host disease» (GVHD) 13

■ Lichen piano orale 13Gestione terapeutica 14

■ Tumori benigni della mucosa orale 14Iperplasie epiteliali 14Tumori del tessuto connettivo 15Tumori ossei 15Tumori di origine embrionale 15Tumori delle ghiandole salivari accessorie 16Tumori e iperplasie vascolari 16

■ Patologia iatrogena della mucosa orale 16Ipertrofie gengivali iatrogene 16Ulcerazioni 17Tossidermie bollose (cfr. supra) 17Lesioni lichenoidi 17Pigmentazioni 17Secchezza orale e disturbi del gusto 17

EMC - Otorinolaringoiatria 1Volume 11 > n◦3 > settembre 2012http://dx.doi.org/10.1016/S1639-870X(12)62051-0

dx.doi.org/10.1016/S1639-870X(12)62051-0

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■ Manifestazioni orali delle malattie sistemiche 17Sindrome di Gougerot-Sjögren 17Lupus eritematoso 17Sclerodermia 17Malattia di Crohn 17Vasculiti 17Sarcoidosi 18

■ Patologia propria delle labbra e della lingua 18Patologie delle labbra 18Patologia della lingua 19Patologia gengivale 19

■ Secchezza orale 19■ Stomatodinia 20

� IntroduzioneLa patologia della mucosa orale è molto ampia e richiede

una conoscenza approfondita. In effetti, le cause possono esserelocali, ma, il più delle volte, le anomalie mucose osservate sonol’espressione di una patologia generale che esse possono rive-lare. Il medico otorinolaringoiatra (ORL) che realizza numerosiesami quotidiani orali e orofaringei deve conoscerne i principalielementi, salvo richiedere il parere di specialisti competenti.

Le lesioni sono scoperte a volte in modo occasionale dalpaziente o dal suo medico generico o specialista o dal suo den-tista. Spesso attirano l’attenzione dei segni funzionali tipo dolori,bruciori o emorragie.

L’interrogatorio precisa i precedenti del paziente, la nozione diassunzioni medicamentose e un’eventuale intossicazione alcoli-cotabagica. Si ricercano la data di esordio dei disturbi e la loroevoluzione. È fondamentale valutare i caratteri della lesione ele-mentare [7] attraverso ispezione e palpazione: macula, papula,erosione o ulcerazione, vescicole, bolle (spesso rotte nella bocca),pustole, cheratosi, pigmentazione. Si precisano anche la topogra-fia delle lesioni, le loro dimensioni e la loro distribuzione. Non siomette di ricercare altre localizzazioni cutanee ma anche mucose(faringolaringee, perfino esofagee). Questo esame clinico è com-pletato dall’esame delle aree linfonodali satelliti e dal ricorso aesami complementari tradizionali (emocromo con formula, glice-mia, esame batteriologico o micologico, esame citologico) o piùspecifici, in funzione della diagnosi sospettata, per esempio, unesame anatomopatologico o, anche, uno studio in immunofluore-scenza, quando è sospettata un’origine autoimmune (per esempio,pemfigo e pemfigoide).

Il ricorso alla diagnostica per immagini (ecografia, tomogra-fia computerizzata [TC], o anche risonanza magnetica [RM]) puòessere indispensabile, soprattutto in caso di patologia tumorale.

I principali documenti in lingua francese ai quali il lettore deveriferirsi per delle informazioni complementari sono elencati inordine di anno di pubblicazione [1–6].

� Richiami anatomici e istologiciRichiami anatomici

La mucosa orale riveste le labbra, le guance, il palato duro e ilvelo palatino (palato molle), il pavimento orale e i vestiboli oralisuperiori e inferiori.

Le arcate dentarie sono costituite dai denti e dal loro tessuto disostegno, chiamato parodonto. Il parodonto comprende la gen-giva, l’osso alveolare, il legamento alveolodentario (desmodonto)e il cemento.

La gengiva è la mucosa orale che ricopre l’osso alveolare. Essapresenta un bordo libero rosa pallido che termina sul colletto deidenti, con un’attaccatura epiteliale e un rigonfiamento tra ognidente chiamato papilla interdentale.

L’osso alveolare è l’osso di sostegno dei denti da cui è separatodal desmodonto. Esso si riassorbe in alcune settimane quando ildente corrispondente è estratto.

Figura 1. Papille foliate della lingua situate a livello della base dellalingua nel prolungamento dei margini laterali.

A

B

Figura 2. Ipertrofia del frenulo della lingua (A, B) con diastema interin-cisivo inferiore (B).

La lingua rappresenta l’elemento centrale della cavità orale. La Vlinguale, composta da nove papille gustative circumvallate (calici-formi), separa la lingua mobile dalla base della lingua che fa partedell’orofaringe. La mucosa della faccia dorsale della lingua è irtadi papille filiformi e fungiformi. Le papille fogliate (Fig. 1) sonopresenti a livello della parte posteriore dei margini laterali dellalingua appena dietro alla V linguale e devono essere conosciute. Ilfrenulo della lingua è una formazione fisiologica la cui ipertrofia(Fig. 2) può provocare una limitazione della propulsione lingualee un diastema interincisivo inferiore mediano che giustifica la suasezione o una plastica a Z, liberando, in entrambi i casi, il muscologenioglosso.

2 EMC - Otorinolaringoiatria

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Le ghiandole salivari principali sono le ghiandole parotidi, sot-tomandibolari e sublinguali. Le prime due hanno l’orifizio dei lorocanali escretori ben individualizzato. I canali escretori delle ghian-dole sublinguali sono più variabili, unici o multipli a livello delsolco pelvilinguale.

Le ghiandole salivari accessorie si riscontrano soprattutto alivello delle parti laterali del velo molle e della faccia inferioredella punta della lingua e a livello delle labbra.

Richiami istologiciLa cavità orale è rivestita interamente di mucosa. L’epitelio è un

epitelio pavimentoso stratificato cheratinizzato o non cheratiniz-zato. L’epitelio è cheratinizzato a livello della mucosa masticatoria(gengiva e palato duro) e non cheratinizzato a livello della maggiorparte della cavità orale (labbra, guance, palato molle, ecc.)

� Erosioni e ulcerazioni [8]

L’erosione è una perdita di sostanza mucosa superficiale chenon supera la membrana basale. L’ulcerazione, più profonda, lasupera.

Occorre distinguere le erosioni e le ulcerazioni fin dall’iniziodalle malattie vescicolose o bollose, le cui lesioni elementari, rom-pendosi, creano secondariamente erosioni e ulcerazioni.

L’afta rappresenta la causa più frequente delle ulcere dellamucosa.

Ulcere traumatiche (Fig. 3)

Esse sono molto frequenti e dolorose e interessano soprattuttoil bordo della lingua in corrispondenza di un dente scheggiato o diuna protesi dentaria male adattata. I margini dell’ulcerazione sonomorbidi e regolari, a volte con una reazione cheratosica periferica.La base è morbida e non sanguina al contatto. È frequentementeriscontrata un’adenopatia satellite. Questa ulcerazione deve gua-rire in una decina di giorni dopo l’eliminazione della causa. Siimpone una biopsia in assenza di cicatrizzazione.

Si possono anche citare l’ulcerazione trofica cronica lingualedegli allettati e i morsi linguali che compaiono dopo una crisi diepilessia.

La malattia di Riga-Fede (Fig. 4) è molto specifica del lat-tante; può, talvolta, dominare l’aspetto cheratosico: gli incisiviinferiori provocano un’ulcerazione della faccia inferiore dellalingua.

Ulcerazioni neoplasticheI carcinomi epidermoidi della cavità orale possono rivelarsi

con un’ulcerazione cronica di cui due aspetti devono suggerire

Figura 3. Ulcerazione traumatica cronica del margine linguale con rea-zione cheratosica periferica.

Figura 4. Malattia di Riga-Fede dovuta all’ulcerazione della faccia infe-riore della lingua da parte degli incisivi inferiori (lattante di 10 mesi).

Figura 5. Afta «banale» della mucosa labiale.

la diagnosi: il carattere emorragico al contatto e l’indurimentoche supera i limiti dell’ulcerazione. In caso di dubbio, è necessa-ria la biopsia, sotto anestesia locale, per confermare la diagnosi einstaurare la terapia adeguata.

Anche gli altri tumori maligni della cavità orale, molto piùrari, possono manifestarsi con un’ulcerazione (sarcoma, carci-noma mucoepidermoide, carcinoma adenoide cistico, istiocitosiX o langherhansiana).

Afte [9]

L’afta (Fig. 5) è un’ulcerazione dolorosa e infiammatoria checompare per puntate successive. Sul piano istologico, si tratta diuna vasculite. È stata sospettata una predisposizione genetica. Lacausa è sconosciuta, ma sono spesso evocati dal paziente diversifattori predisponenti (stress, assunzione alimentare di groviera odi noci, ecc.).

Sul piano clinico, l’afta può essere localizzata in qualsiasi puntodella bocca; preceduta da una macchia eritematosa, l’afta apparecome un’ulcerazione con fondo necrotico «a burro fresco» a mar-gini netti circondati da un alone eritematoso. La grandezza delleafte è, di solito, di 0,5-1 cm, ma possono essere miliari o giganti(Sutton). I dolori sono spesso intensi, aumentati da ogni contattoalimentare. Non vi è un’adenopatia satellite. Esse sono uniche,ma più spesso multiple, evolvono per puntate e l’evoluzione èverso la guarigione senza cicatrice in una decina di giorni, eccettoche per le afte giganti (Fig. 6) che possono durare più di 1 mese eprovocano sempre una cicatrice.

EMC - Otorinolaringoiatria 3


Figura 6. Afta gigante.

La diagnosi di afta è spesso posta per eccesso e si devono semprediscutere le altre cause di ulcerazione orale (pemfigo, lichen piano,eritema polimorfo, herpes); bisogna anche ricercare delle lesionicutanee o mucose associate.

Il trattamento dell’afta si basa su dei trattamenti locali:• anestetici locali, il più efficace dei quali è la lidocaina

(Xylocaina® viscosa al 2%);• sucralfato: usato per proteggere le ulcere digerenti, può essere

utilizzato in sciacqui orali tre-quattro volte al giorno;• dermocorticoidi locali di classe I, applicati sull’afta due-tre volte

al giorno;• sciacqui orali antisettici tipo Eludril®, contenenti della clorexi-

dina.Delle applicazioni locali di nitrato di argento o di acido triclo-

racetico attenuano il dolore. Sono spesso associati degli analgesiciper via generale (tipo paracetamolo).

Nelle afte ricorrenti e molto invalidanti, può essere propostala terapia corticosteroidea per via generale in cura breve. Il tali-domide (di prescrizione soltanto ospedaliera) è riservato a formeresistenti e iperalgiche e fin dall’inizio per le afte giganti, con leprecauzioni di utilizzo per questo tipo di terapia.

Aftosi orale ricorrenteEssa è definita per il carattere recidivante di afte multiple che

evolvono per puntate e recidivano almeno tre volte all’anno.Essa può avere ripercussioni sull’alimentazione del paziente e

sul suo stato psicologico a causa del suo carattere talvolta dispe-rante. Può rivelare una malattia di Behcet. Può anche essereassociata a delle patologie digestive come la malattia di Crohn ola rettocolite emorragica. Il trattamento locale è identico a quellodelle afte. La colchicina attenua la frequenza delle puntate e, inalcuni casi, è necessario il ricorso alla talidomide.

Malattia di Behcet

È una malattia sistemica infiammatoria che evolve per pun-tate senza test biologico patognomonico. Essa è più frequente inpazienti di origine mediterranea.

La diagnosi è posta di fronte all’associazione di un’aftosi oralecon almeno tre puntate all’anno, associata ad altri due sintomitra i seguenti quattro: ulcere genitali recidivanti - lesione oculare- lesioni cutanee (pseudofollicoliti, pseudoeritema nodoso, ecc.) -ipersensibilità nelle sedi di puntura.

Le manifestazioni articolari e vascolari compaiono in circa lametà dei casi.

Il trattamento è quello dei sintomi. Nelle forme benigne, il trat-tamento di prima intenzione è la colchicina. Nelle forme gravi, iltrattamento fa ricorso ai corticosteroidi e agli immunosoppressori.

Altre ulcerazioni acuteGengivostomatite ulcerosa

Essa è caratterizzata da ulcere dolorose localizzate soprattutto alivello delle cuciture gengivali e che non superano il canino dellato opposto. La sua comparsa è favorita da fattori locali (in par-ticolare evoluzione del dente del giudizio) e da fattori generali(igiene orale difettosa, tabagismo, immunodepressione). Esistonodelle forme gravi che interessano la totalità delle arcate den-tarie con possibilità di ulcere della faccia interna delle guance.L’associazione fusospirillare giustifica l’utilizzo di un antibioticoattivo sui germi anaerobi.

Lesioni orali ulcerate delle vasculiti necrotizzantiLe si riscontra nel lupus, nella malattia di Wegener e nella malat-

tia di Horton (necrosi della lingua).

Lesioni aftoidi delle enterocolonopatieinfiammatorie (malattia di Crohn, rettocoliteemorragica, malattia celiaca)

Sono delle cause di lesioni aftoidi che possono associarsi a ulcereorali superficiali lineari con delle fissurazioni o un edema dellafaccia interna delle guance che conferiscono un aspetto a «pavé»(malattia di Crohn).

Sialometaplasia necrotizzante

È un’ulcerazione a margini netti bordata da un alone eritema-toso a fondo necrotico localizzata sul palato osseo, che insorge inun contesto alcolicotabagico.

� VescicoleLe vescicole sono delle raccolte liquide intraepiteliali di meno di

5 mm. Esse si rompono rapidamente nella bocca lasciando postoa erosioni arrotondate, isolate o confluenti.

Nella bocca, le vescicole sono di origine virale e spesso sonoassociate a vescicole cutanee.

I principali virus responsabili sono l’herpes, la varicella, lozoster, la sindrome piede-mano-bocca e l’erpangina.

Herpes [10]

Esistono due tipi di virus herpes simplex.L’herpes orolabiale iniza con una primoinfezione; si instaura in

seguito a uno stato di latenza con persistenza del genoma viralenel nucleo dei neuroni sensitivi ganglionari

L’infezione ganglionare dura tutta la vita. La riattivazione diquesta infezione ganglionare sarà all’origine delle recidive erpeti-che.

Primoinfezione erpetica (Fig. 7)

Essa è asintomatica nel 90% dei pazienti.Nel bambino, può assumere un carattere spettacolare realiz-

zando una gengivostomatite acuta con febbre a 40 ◦C. La disfagiaè intensa. La mucosa orale è cosparsa di erosioni che interessanosoprattutto le labbra e le guance.

La diagnosi differenziale si pone, nel periodo acuto, conun’aftosi orale, un pemfigo o una stomatite virale o batterica.

La guarigione avviene in 10-15 giorni, eventualmente acceleratadall’aciclovir per via orale. Nelle forme gravi o nei pazienti immu-nodepressi, per questo trattamento è privilegiata la via venosa.

RecidiveLa recidiva non compare in modo sistematico e interessa solo

il 30% circa dei soggetti infetti. Questa recidiva compare in occa-sione di un fattore scatenante: infezione, trauma, shock emotivo,esposizione solare e così via.

L’aspetto clinico è caratterizzato da una macchia eritematosache ha sede il più delle volte a livello del labbro e ricoperta rapi-damente da vescicole raggruppate a grappolo che si rompono



A

B

C

Figura 7. Primoinfezione erpetica in un bambino di 10 anni, responsa-bile di una disfagia grave (A-C).

e, poi, si disseccano. Nella cavità orale, le vescicole si romponomolto rapidamente e lasciano posto a un’ulcerazione a contornimicropoliciclici (Fig. 8).

Dei topici locali antivirali abbreviano l’evoluzione, a condi-zione di essere iniziati fin dai primi prodromi. Quando le recidivesono molto frequenti (più di sei all’anno), possono essere propostidei trattamenti con aciclovir per via generale.

Figura 8. Recidiva erpetica della mucosa labiale in un adulto.

Il ricorso a degli esami complementari non è di solitonecessario, tranne quando si manifestano delle complicanze onelle forme gravi che richiedono, allora, un esame virologicodiretto.

Varicella-zosterIl virus varicella-zoster (VZV) è un virus simile a quello

dell’herpes. Esso è responsabile della varicella al momento dellaprimoinfezione e dello zoster al momento delle recidive.

VaricellaLe localizzazioni orali della varicella compaiono contempora-

neamente all’eruzione cutanea più spettacolare. Le vescicole sirompono rapidamente per lasciare le erosioni superficiali roton-deggianti.

L’evoluzione è spontaneamente favorevole in una decina digiorni.

ZosterÈ l’espressione della recidiva del virus VZV: la riattivazione

di questo virus all’interno del ganglio sensitivo favorisce la suamigrazione lungo le fibre sensitive fino alla cute o alla mucosa,sede dell’eruzione.

La diagnosi di zoster è rapidamente sospettata un baseall’eruzione monolaterale, al suo carattere metamerico e ai doloritipo bruciori o fitte.

Nella cavità orale, si ha lo zoster di V2 o V3 (Figg. 9A, B) conun’eruzione cutanea e mucosa nel territorio corrispondente. Essosi accompagna sempre a un’adenopatia satellite.

Lo zoster del ganglio genicolato è caratterizzato da una paralisifacciale periferica, un’eruzione cutanea nella zona di Ramsay-Hunt e un’eruzione che ha sede sui due terzi anteriori della linguamobile.

Il rischio principale dello zoster è la comparsa di algie postzoste-riane che minacciano principalmente i pazienti di età superioreai 70 anni.

La prescrizione di un trattamento antivirale ha soprattutto loscopo di prevenire o limitare la comparsa di queste algie, se èiniziato rapidamente entro 72 ore; esso è proposto in modo siste-matico anche in caso di zoster del ganglio genicolato e dello zosterche compare nell’immunodepresso.

Sindrome piede-mano-boccaEssa è dovuto a un’infezione da virus cocksackie; insorge nel

bambino al di sotto dei 10 anni.Le vescicole mucose, presto rotte, si associano a lesioni cutanee

ricoperte di vescicole che predominano sul palmo delle mani ealle dita delle mani e dei piedi.



A

B

Figura 9. Eruzione zosteriana cutanea e mucosa nel territorio di V3(A, B).

HerpanginaL’infezione, dovuta anch’essa a un virus cocksackie, insorge

in un bambino di meno di 5 anni; essa è marcata da una feb-bre improvvisa e da dolori faringei; l’esame obiettivo riscontradelle vescicole grigio biancastre, di 1-2 mm di diametro, associatea un’iperemia faringea.

� Affezioni bollose della cavitàorale [11, 12]

Una bolla è una raccolta liquida di diversi millimetri di diame-tro. Queste bolle si rompono nella bocca e possono essere confusecon delle afte e delle ulcere.

Si distinguono le malattie bollose acute e le malattie bollosecroniche.

Malattie bollose acuteEritema polimorfo (Fig. 10)

È una malattia da ipersensibilità che interessa la cute e le mucosetanto nel bambino che nel giovane adulto.

L’eruzione cutanea presenta un aspetto caratteristico a«coccarda»; essa è costituita da tre zone concentriche e si sviluppasoprattutto alle estremità degli arti e al volto.

Le lesioni orali sono delle erosioni, ricoperte da un essudatopseudomembranoso, spesso multiple e molto dolorose, che pos-sono provocare una disfagia e, perfino, un’afagia. La lesione labialee orale anteriore è spesso in primo piano.

È la presenza di lesioni cutanee che permette di solito di porrela diagnosi.

Figura 10. Eritema polimorfo delle labbra conseguente a un’infezionebatterica da Mycoplasma pneumoniae.

Figura 11. Tossidermia bollosa.

La causa più frequente di eritema polimorfo è l’herpes ma anchealtre infezioni batteriche (Mycoplasma pneumoniae, ecc.) o virali nesono responsabili.

Sindrome di Stevens-Johnson e sindrome di LyellQueste due sindromi differiscono solo per la superficie della

lesione cutanea (meno del 10% per la sindrome di Stevens-Johnson e più del 30% per la sindrome di Lyell). Si tratta di unatossidermia bollosa (Fig. 11) che associa delle erosioni mucose(mucosa orale ma anche nasale o genitale) e un’eruzione cuta-nea, la cui estensione domina la prognosi vitale, a volte messain gioco. La causa è, di solito, farmacologica (sulfamidici anti-batterici, anticonvulsivanti e antinfiammatori della famiglia deglioxicam); questo farmaco è stato assunto 1-3 settimane primadell’inizio della malattia.

Il trattamento comporta la sospensione della terapia e il rico-vero in ospedale in un servizio specializzato di dermatologia.

Eritema pigmentoso fissoEsso è sempre di origine farmacologica e compare entro 48 ore

dall’assunzione del farmaco induttore (sulfamidici, cicline).

Angina bollosa emorragicaEssa è caratterizzata dalla presenza di bolle emorragiche di

grandi dimensioni localizzate in qualsiasi area della cavità orale eche guariscono spontaneamente in alcuni giorni; la causa è sco-nosciuta.



Figura 12. Studio in immunofluorescenza: le immunoglobuline silegano alla porzione superficiale della mucosa, al di sopra della membranabasale.

Malattie bollose cronicheSi tratta soprattutto delle epidermolisi bollose congenite (rare)

e delle dermatosi bollose autoimmuni.

Malattie bollose autoimmuniSi tratta del pemfigoide cicatriziale e del pemfigo. La loro distin-

zione clinica non è sempre evidente, di modo che solo l’istologia ela ricerca di anticorpi in immunofluorescenza diretta (su biopsia)(Fig. 12) e indiretta (anticorpi anticute circolanti) permettono didistinguere delle forme intraepiteliali (pemfigo) e sottoepiteliali(pemfigoide).

Il loro trattamento è dominato da una terapia corticosteroidealocale e/o dal Disulone® per i pemfigoidi cicatriziali e da una tera-pia corticosteroidea generale e/o dagli immunosoppressori per ilpemfigo.

Pemfigoide cicatrizialeEsso colpisce soprattutto la mucosa orale (soprattutto gengive

e palato), ma anche le mucose genitali, l’occhio e l’esofago.La diagnosi clinica si basa sul «segno della pinza»; la pinza senza

artigli distacca l’epitelio in ampi lembi alla periferia delle lesionigengivali. Esso ha un’evoluzione cicatriziale e sinechizzante chepuò evolvere o verso una disfagia o verso la cecità in caso di lesioneoculare.

Questa disfagia può essere testimonianza di una stenosi eso-fagea cicatriziale che richiede una fibroscopia e delle dilatazioniesofagee.

La terapia corticosteroidea per via generale tende a limitarequesta evoluzione.

Pemfigo (Figg. 13A-C)Il pemfigo volgare è il più frequente; associa delle erosioni orali

croniche e delle bolle cutanee di comparsa ritardata di qualchemese. È spesso presente il segno di Nikolski, caratterizzato daldistacco di lembi cutanei, spontaneo o provocato da una lievepressione tangenziale.

Il pemfigo paraneoplastico è una forma eccezionale di pemfigo.

Altre dermatosi bolloseEsse possono dare delle lesioni orali, la più frequente delle quali

è il pemfigoide bolloso.

Epidermolisi bollose geneticheEsse sono caratterizzate dalla comparsa di bolle cutanee che

compaiono in occasione del minimo contatto associate a bollemucose a evoluzione sinechizzante.

A

B

C

Figura 13.A, B. Pemfigo della cavità orale.C. Sezione istologica della mucosa orale che oggettiva lo scollamento.

� Lesioni bianche cheratosiche(Figg. 14-16)

Noi abbiamo visto che la mucosa orale è sede diun’ortocheratosi in alcune zone (gengiva, palato duro).

Una lesione bianca cheratosica è caratterizzata dalla presenzadi una cheratosi anormale sulla superficie dell’epitelio (Kuffer).Alcune di queste lesioni sono a rischio di degenerazione neopla-stica e Kuffer [1, 2] preferisce la distinzione tra lesioni a rischio eprecursori dei carcinomi.



Figura 14. Cheratosi della lingua e del labbro inferiore.

Figura 15. Cheratosi retrocommissurale dovuta alla sigaretta.

Figura 16. Cheratosi labiale a «specchio» dovuta alla sigaretta.

Il termine di leucoplachia è stato varie volte ridefinitodall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e sembra doveressere meno utilizzato, se non abbandonato.

Cheratosi reattive esogene• Tabagismo e alcol-tabagismo (Figg. 14-16). Queste cheratosi

sono le lesioni a rischio più comuni; molto sottili in partenza,esse possono divenire spesse o anche verrucose nel grandefumatore. La topografia della cheratosi dipende dalla modalità

di consumo del tabacco (sigaretta, pipa, cicca). La cheratosi ètestimonianza della sofferenza della mucosa sottostante, chesolo l’esame istologico può valutare. La sospensione del fumone limita l’estensione e favorisce una regressione parziale.

• Cheratosi dovute alla cicca di betel, alla cannabis o alle lesionitermiche (sigaretta con estremità accesa all’interno della bocca,soffiatore di vetro). Esse rappresentano delle lesioni a elevatorischio di degenerazione.

• Cheilite attinica cronica. L’esposizione solare facilitata daalcune professioni (agricoltore, pescatore) favorisce questa chei-lite che colpisce il labbro inferiore e che è suscettibile dicancerizzazione.

• Cheratosi da frizione. Esse sono dovute a frizioni ripetute o atic di mordicchiamento, in particolare del labbro. Scompaionodopo l’eliminazione della causa.

Cheratosi iatrogene• Tossidermie licheniformi: alcuni farmaci come i sali d’oro o la

D-penicillamina possono dare delle manifestazioni cutanee omucose simili a quelle osservate nel lichen piano.

• Cheratosi reattive dopo contatti locali con arsenico, chiodo digarofano e così via.

• Le cheratosi sono osservate raramente nel quadro di radiomu-citi croniche.

Cheratosi consecutive alle infezionibatteriche, micotiche o viraliInfezioni batteriche

La leucoplachia sifilitica è la cicatrice fibrosa e cheratosica diuna glossite della sifilide terziaria.

Infezioni micoticheLe candidosi croniche si manifestano con delle cheratosi retro-

commissurali che possono diventare verrucose ed evolvere versoun carcinoma epidermoide, soprattutto se il paziente è fumatore.

Infezioni viraliI papillomi e alcuni condilomi acuminati possono comportare

uno strato cheratosico; essi sono, il più delle volte, conseguentia human papillomavirus (HPV) non oncogeni. In alcuni casi, sonoin causa dei virus oncogeni (HPV 16) con un rischio elevato dicancerizzazione.

Cheratosi congenite o ereditarieSono delle patologie numerose ma di comparsa rara e, perfino,

eccezionale: citiamo come esempio gli amartomi ortocheratosicie la porocheratosi di Mibelli.

Cheratosi delle patologie dermatologicheacquisite

Numerose patologie dermatologiche possono presentare dellecheratosi; la più frequente è il lichen (cfr. infra). Il lupus eritema-toso cronico, le sclerodermie localizzate e alcune dermatomiositipossono presentare delle lesioni bianche rivelatrici. Si può citarein questa categoria la glossite marginata esfoliante (cfr. infra).

Cheratosi associate ai tumori benigni omaligniTumori benigni

Una cheratosi che ricopre la zona tumorale è spesso riscon-trata nel tumore di Abrikossoff oppure in alcune malformazionivascolari come l’angiocheratoma di Mibelli.



Tumori maligniLa presenza di una cheratosi reattiva è frequente e non

deve fuorviare la diagnosi; essa impone, in caso di dubbio,una biopsia o, meglio, un’exeresi di questa cheratosi con unesame anatomopatologico. Tale cheratosi è particolarmente svi-luppata e ingannevole nelle papillomatosi orali floride che sono,in realtà, dei carcinomi verrucosi epidermoidi molto differen-ziati.

Precursori dei carcinomi epidermoidi

Kuffer [1, 2] insiste su questo termine piuttosto che su quello distato precanceroso.

Questo stadio di precursore corrisponde alla trasformazione car-cinomatosa di una lesione a rischio il cui epitelio è già alteratosotto l’effetto di uno o più fattori cancerogeni (tabacco). Questoprecursore può comparire direttamente su una mucosa normale(cancro indotto da un virus HPV oncogeno).

Sul piano istologico, sono state stilate diverse classificazioni chedipendono dell’esistenza di un’iperplasia e di una displasia; il car-cinoma in situ è caratterizzato da cellule neoplastiche che nonsuperano la membrana basale.

Sul piano clinico, questi precursori si presentano secondo treaspetti suggestivi:• aspetto di una cheratosi infiammatoria irregolare: cheratosi

spessa non omogenea con reazione infiammatoria più o menomarcata;

• aspetto a «mosaico»: placca eritematosa ben delimitata cosparsadi punti bianchi;

• eritroplachia di Queyrat che è una placca rossa ben delimitatasenza cheratinizzazione.Tra gli esami complementari, alcuni autori propongono il test

al blu di toluidina o il test di Schiller al Lugol.Il trattamento chirurgico è privilegiato quando la lesione è

limitata, permettendo un esame anatomopatologico della totalitàdella lesione.

Quando le lesioni sono ampie e l’exeresi non è ragionevole,devono essere realizzate delle biopsie multiple e deve essere assi-curata una sorveglianza rigorosa.

� Lesioni infettive della cavitàorale

Si tratta delle micosi e delle infezioni batteriche e virali.Il deficit immunitario della sindrome di immunodeficienza

acquisita (AIDS) favorisce queste infezioni e conferisce loro degliaspetti clinici spesso particolari.

Micosi orali [13]

Sono dominate dalle candidosi.

Candidosi oraliL’agente patogeno in causa è, il più delle volte, Candida albi-

cans: è un saprofita della cavità orale che, in occasione di unamodificazione del terreno, può divenire patogeno: assunzione diantibiotici, terapia cortisonica generale o locale, secchezza orale,denutrizione, diabete, deficit immunitario e, in particolare, AIDSe così via.

Forma acutaSi tratta del mughetto (Fig. 17). Esso inizia con un dolore orale

tipo bruciore, con una mucosa eritematosa; rapidamente compa-iono delle granulosità biancastre più o meno confluenti e aderentisu questa mucosa eritematosa.

La lesione può essere più diffusa interessando la mucosadell’ipofaringe, della laringe e dell’esofago.

Candidosi cronicheLe lesioni sono isolate o associate.

Figura 17. Candidosi orale acuta: mughetto della cavità orale che inte-ressa qui il versante interno del labbro inferiore.

Figura 18. Candidosi cronica della lingua associata a una cheilite ango-lare bilaterale.

Figura 19. Cheiluite angolare bilaterale micotica.

• La cheilite angolare delle commissure (Figg. 18, 19). L’edentuliafavorisce la macerazione nella plica commissurale su ciascunlato; la commissura è rossa, infiammatoria, sensibile e desqua-mante.

• La glossite romboidale mediana è caratterizzata da una super-ficie linguale priva di papille mediana romboidale od ovalaredavanti alla V linguale (Fig. 20). Si riscontra piuttosto frequen-temente una lesione palatina speculare (lesione ricalcata).



A

B

Figura 20. Glossite romboidale mediana micotica (A, B).

• Il granuloma moniliasico di topografia retrocommissurale è unaforma papillomatosa di candidosi cronica a forte potenziale didegenerazione, che richiede un’exeresi chirurgica.

• Le candidosi ipercheratosiche esordiscono nella regione retro-commissurale e si estendono alla faccia interna delle guance odelle labbra; esse presentano un forte potenziale di degenera-zione.

• Quanto alla lingua nera, essa è spesso considerata, erro-neamente, di origine micotica, mentre la colorazione neracorrisponde a un’impregnazione con dei pigmenti cromogenie (o) alla loro ossidazione.

Altre micosi oraliEsse sono molto più rare e sono evidenziate dai prelievi mico-

logici: geotricosi, istoplasmosi, criptococcosi, ecc.

Esami complementariL’esame micologico non è sempre necessario quando la diagnosi

è evidente; nei casi difficili e nelle forme croniche, i prelievi sonoeseguiti mediante un raschietto appoggiato sulla lesione sospetta,con un esame diretto e colture su terreno di Sabouraud.

L’esame istologico è utile nelle forme croniche, ma sono neces-sarie delle colorazioni speciali per oggettivare i filamenti miceliali.

TerapiaIl trattamento della candidosi orale è essenzialmente locale:

• terapia odontoiatrica, idratazione, alcalinizzazione della saliva;• antimicotici topici: anfotericina B (Fungizone® Lozione), nista-

tina (Mycostatina®), miconazolo (Daktarin®, Loramyc®).Gli antimicotici utilizzati per via generale sono riservati alle

forme resistenti o alle forme gravi ed estese.

Figura 21. Aspetto linguale tipico nel corso della scarlattina con la Vrossa che circoscrive la V bianca.

Manifestazioni orali del virusdell’immunodeficienza umana (HIV)

Le manifestazioni orali o facciali dell’infezione da HIV sonoriscontrate a tutti gli stadi e sono, talvolta, rivelatrici.

Infezione micoticaÈ frequente, caratterizzata dalla sua intensità, dalla sua diffu-

sione in particolare all’esofago e dal suo carattere recidivante. Latriterapia ne ha attenuato la virulenza.

Infezioni virali

• Il virus HPV può essere responsabile di verruche orali prolifera-tive.

• La leucoplachia orale capelluta è una cheratosi dei margini late-rali della lingua.

• Le infezioni da herpes e virus VZV assumono su questo terrenoun’intensità del tutto particolare.

Infezioni batteriche di origine dentaria e lesioniparodontali (gengiviti, parodontopatie)

Esse sono accelerate dal deficit immunitario.

Tumori maligni della cavità oralePossono insorgere nel quadro dell’HIV e, in particolare, della

malattia di Kaposi e dei linfomi non Hodgkin.

Adenopatie cervicaliPossono manifestarsi in vari stadi della malattia.

Manifestazioni delle malattie infettivedell’infanzia

Noi abbiamo già ricordato le patologie vescicolari della varicellae dell’herpes, soprattutto nella sua forma di primoinfezione delbambino. Occorre ricordare il segno di Koplick della fase di inva-sione del morbillo e la desquamazione linguale della scarlattinacon la V rossa che circoscrive la V bianca (Fig. 21), contemporanea-mente all’eruzione cutanea e alla sua desquamazione particolare.

Sifilide [14]

È un’infezione sessualmente trasmissibile spesso associataall’AIDS. Le lesioni orali possono manifestarsi nei tre stadi diquesta infezione:



• stadio primitivo: è il chancre di inoculazione, ulcerazione arro-tondata indolore a base indurita, localizzato in ogni punto dellacavità orale e associato ad adenopatie satelliti;

• stadio secondario: con delle sifilidi più o meno infiltrate e unazona linguale priva di papille con il suo aspetto classico di pra-teria falciata;

• stadio terziario: con l’aspetto di gomma luetica (aspetto di lin-gua «legata»).

TubercolosiLe manifestazioni orali sono associate alla tubercolosi polmo-

nare. La miliare faringolaringea di Isambert era osservata nelleforme acute.

Occorre ricordare la possibilità di una primoinfezione da bacillodi Koch a livello della mucosa orale per assorbimento di latteo di burro contaminati (bacillo bovino), che si accompagna,allora, a poliadenopatie satelliti che evolvono molto rapida-mente verso il rammollimento, cosa che può, talvolta, giustificareun’adenectomia. L’inoculazione bacillare avviene, il più dellevolte, a livello di una soluzione di continuo della mucosa gen-givale, favorita da un accidente dentario (fistola).

� Lesioni pigmentate dellamucosa orale [15, 16]

La mucosa orale normale comporta, allo stato fisiologico, lapresenza di melanociti.

Le alterazioni della pigmentazione della mucosa orale sono inrelazione con:• la pigmentazione melanica;• la pigmentazione ferrica;• l’accumulo di un pigmento anomalo, di origine esterna, incor-

porato nella mucosa per effrazione, all’origine di tatuaggi, oendogena, provocata da alcuni farmaci o da alcune intossica-zioni da metalli.

Lesioni pigmentate singoleMelanoma maligno

Esso è caratterizzato dalla presenza di una macchia mucosa diforma irregolare, molto pigmentata o policroma a evoluzione piùo meno rapida per costituire un tumore rilevato, che ulcera, avolte, la mucosa e può assumere un carattere multifocale. La riccavascolarizzazione della mucosa orale spiega la frequenza dellemetastasi linfonodali e viscerali di questi tumori, la cui diagnosiè confermata dall’esame istologico.

Nevo nevocellulareEsso ha sede soprattutto a livello del palato, delle guance, delle

gengive o della mucosa labiale: è una macula o un nodulo inferiorea 1 cm di diametro, a contorni regolari e di colorazione omogenea.L’exeresi si impone per confermare questa diagnosi attraverso unesame anatomopatologico.

Il nevo blu ne rappresenta una variante.

Lesioni vascolari singoleSono, il più delle volte, degli angiomi del labbro inferiore e

possono simulare le lesioni melaniche.

Macule pigmentate lenticolari multipleSindrome di Laugier (Fig. 22)

È la forma più suggestiva, con delle macchie pigmentate, brunee più o meno scure, spesso numerose e disseminate sulle mucoselinguale, gengivale e giugale. Lesioni identiche possono interes-sare anche la regione genitale o le unghie.

Figura 22. Malattia di Laugier.

GenodermatosiEsse sono responsabili anche di lesioni pigmentate della mucosa

orale come la sindrome di Peutz-Jeghers o la sindrome LEOPARD.

Lesioni pigmentate diffuseQuesta pigmentazione ha un carattere diffuso, in placche più o

meno ben delimitate e di colorazione che va dal marrone chiaroal marrone scuro.

Pigmentazione etnicaEssa è marcata da zone spesso molto pigmentate e mal deli-

mitate, che interessano le gengive e il palato e, a volte, il dorsodella lingua; compare nei soggetti di razza nera, il 40% dei qualiè interessato.

Iperpigmentazione legata alla nicotinaEssa si sviluppa soprattutto a livello delle papille interdentali

e raggiunge la gengiva vestibolare anteriore collegata. È parzial-mente reversibile dopo la sospensione del fumo.

Lichen piano pigmentosoSi associa alle altre manifestazioni cheratosiche del lichen piano

e ha sede in particolare sulla faccia interna delle guance.

Lingua nera villosa

È già stata ricordata; essa è secondaria alla proliferazione deibatteri cromogeni che colonizzano le papille filiformi del dorsodella lingua. Il trattamento consiste in spazzolature quotidianedella lingua con una soluzione di vitamina A acida.

Pigmentazioni diffuse di causa endocrinaL’ipersecrezione degli ormoni melanotropi ipofisari come

l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) favorisce questa pigmenta-zione diffusa della mucosa orale, ma anche dei tegumenti. Lamalattia di Addison (Fig. 23) ne è la causa più frequente, con dellemacchie di colore grigio ardesia o brune.

La malattia di Cushing e la sindrome di Cushing paraneo-plastica, responsabile di un’ipersecrezione di ACTH, possonopresentare una pigmentazione pseudoaddisoniana.

Pigmentazioni di causa metabolicaL’emocromatosi può favorire una pigmentazione bruno rossa-

stra del palato, della faccia interna delle guance e delle gengive,dovuta al deposito di emosiderina nel corion.



Figura 23. Pigmentazione orale grigio ardesia in una malattia di Addi-son.

Pigmentazioni da farmaciNumerosi farmaci sono responsabili di una pigmentazione cuta-

nea o mucosa:• il Synacthen®, corticostimolina di sintesi, ha provocato una

pigmentazione pseudoaddisoniana;• gli antimalarici di sintesi possono essere responsabili di una

pigmentazione bruno azzurrognola;• la minociclina, gli anticonvulsivanti (Aurantin®) e gli antire-

trovirali possono provocare una pigmentazione della mucosaorale.

Pigmentazioni di origine metallicaL’intossicazione professionale o accidentale da piombo provoca

una stomatite eritematosa diffusa accompagnata a un orletto arde-sia lungo i colletti dentari (orletto di Burton).

Anche le intossicazioni da bismuto, mercurio e argento sonoresponsabili di pigmentazioni a volte specifiche della mucosaorale.

� Manifestazioni orali delleemopatie

Le manifestazioni orali delle emopatie devono essere cono-sciute, tanto più che alcune sono rivelatrici.

Ulcerazioni neutropenicheLa neutropenia, definita da una riduzione del tasso di polimor-

fonucleati inferiore a 1,5 G/l, è responsabile di ulcerazioni oralidi origine infettiva. Queste ulcere sono ampie e profonde, moltodolorose e di forma e di dimensioni variabili a seconda dei casi;la neutropenia migliora rapidamente con la risalita del tasso deineutrofili.

Tutte le cause di neutropenia possono produrre queste ulcera-zioni: leucemia acuta, aplasia midollare, agranulocitosi da farmaci(Fig. 24) (antimitotico, sali d’oro, barbiturici, ecc.).

Manifestazioni orali delle sindromiemorragicheStomatorragie

Esse sono o spontanee o provocate in seguito allo spazzola-mento dei denti. Le lesioni osservate possono essere sottomucose,come delle petecchie, una porpora, delle ecchimosi o, anche, degliematomi spontanei.

Figura 24. Necrosi palatina e agranulocitosi.

Figura 25. Glossite di Hunter in un’anemia di Biermer.

Le eziologie di queste manifestazioni dei disturbi dell’emostasiriguardano o i fattori dell’emostasi primaria (trombocitopenia,trombocitopatia, malattia di Willebrand) o quelli della coagula-zione (emofilia) e possono essere un segno di sovradosaggio deglianticoagulanti.

Malattia di Rendu-OslerTrasmissibile in modalità autosomica dominante, a volte di sco-

perta tardiva, essa si caratterizza per delle teleangiectasie mucoseresponsabili di emorragie locali generalmente senza gravità chesi oppongono alle localizzazioni nasali o profonde, in particolarepolmonari e cerebrali.

Manifestazioni orali delle sindromianemiche [17]

Le anemie sideropeniche sono delle anemie microcitiche cheassociano un pallore cutaneo o mucoso, un’atrofia della mucosaorale ed esofagea, una lingua priva di papille dolorosa e una chei-lite angolare bilaterale.

Le anemie macrocitiche carenziali conseguenti ai deficit divitamina B12 e di folati sono responsabili della classica glos-site di Hunter (Fig. 25) con la sua lingua rossa lucida privadi papille e dolente. In uno stadio meno avanzato, il deficitdi vitamina B12 può manifestarsi con delle ulcerazioni aftoidiorali ricorrenti su zone eritematose prima della costituzione diun’anemia.



A

B

C

Figura 26. Necrosi mucosa gengivale e palatina che compare durantel’evoluzione di una leucemia acuta (A-C).

Manifestazioni orali delle sindromiproliferative (Figg. 26A-C)

Esse possono essere rivelatrici di una leucemia acuta, di unlinfoma o di un mieloma; associano delle lesioni infiltranti(che interessano soprattutto le gengive) a un’ipertrofia gengi-vale molto infiammatoria e a ulcere necrotiche spesso estese, conesposizione ossea. La biopsia mucosa conferma rapidamente ladiagnosi.

«Graft versus host disease» (GVHD)Si tratta di una complicanza di un trapianto di midollo

allogenico di cellule staminali, nel corso del quale le cellule immu-nocompetenti del donatore riconoscono come estranee dellecellule del ricevente.

La lesione mucosa è sovrapponibile a quella del lichen pianoorale idiopatico, con un aspetto biancastro cheratosico delleguance e della lingua associato a zone eritematose erosive o,anche, ulcerate. È possibile il rischio di trasformazione carcino-matosa.

� Lichen piano orale [18]

Il lichen piano orale è una malattia infiammatoria a evolu-zione cronica e recidivante, generalmente benigna, che interessala cute, gli annessi e le mucose malpighiane. La cavità orale èla sua localizzazione più frequente. I lichen piani orali secondaripossono essere osservati nella GVHD e nell’epatite cronica C. Sisono potuti incriminare il materiale dentario come responsabiledi alcuni lichen (oro, cromo), alcune resine composite o protesidentarie. Anche numerosi farmaci possono essere responsabili direazioni licheniche, il più delle volte cutanee e, a volte, mucose(betabloccanti, D-penicillamina, sali d’oro). Il lichen piano oraleè localizzato preferibilmente a livello delle guance, della lingua edelle gengive.

I segni funzionali sono assenti al di fuori delle puntate; ilpaziente avverte un disturbo, a volte un dolore o una sensazionedi bruciore.

Sono stati descritti vari aspetti morfologici, il più frequente deiquali è la forma reticolare, con un aspetto a rete lineare che predo-mina sulla faccia interna delle guance (Figg. 27A, B), conferendoil classico aspetto a «foglie di felce».

La forma erosiva (Figg. 28A, B) si manifesta con delle ulcera-zioni di grandezza variabile il cui fondo piatto è ricoperto di unrivestimento fibrinoso. È spesso associato un aspetto reticolare.

Più rare sono le forme eritematose, bollose, atrofiche, pigmenta-rie o ipertrofiche (Figg. 28B, C). È possibile una lesione esofagea [19]

che si manifesta con una disfagia alta che evolve verso una stenosi,tale da giustificare un trattamento generale (terapia cortisonicagenerale, immunosoppressore) e delle dilatazioni; è stata descrittauna possibile degenerazione.

Quando esiste un dubbio diagnostico, può essere eseguita unabiopsia alla periferia delle lesioni, che rileva delle lesioni sugges-tive.

A

B

Figura 27. Lichen reticolare a «foglia di felce» della lingua, della facciainterna delle guance e della faccia interna del labbro inferiore (A, B).



A B

C

Figura 28. Lichen.A. Lichen erosivo della lingua.B. Lichen erosivo della lingua con ipercheratosi.C. Lichen linguale con ipercheratosi.

L’evoluzione avviene in diversi anni e, perfino, in diversidecenni, con delle puntate infiammatorie.

La trasformazione carcinomatosa è il rischio evolutivo piùtemuto, benché sia attualmente oggetto di controversie [2, 3].

Gestione terapeuticaEssa può essere realizzata solo dopo aver verificato il carattere

primitivo o secondario di questo lichen.• I lichen asintomatici non richiedono un trattamento partico-

lare.• La terapia corticosteroidea locale è proposta nelle forme mode-

rate ben tollerate (eritema ed erosioni). Nelle erosioni croniche,dopo un controllo istologico, sono proposte delle infiltrazionisottolesionali di corticosteroidi.

• La terapia corticosteroidea per via generale è indicata nelleforme gravi invalidanti a puntate. Questo non è un trattamentodi fondo.

• Sono stati proposti anche i retinoidi in topici.

� Tumori benigni della mucosaoraleIperplasie epiteliali [20]

I papillomi sono dei tumori benigni, i più frequenti della cavitàorale, che si sviluppano a partire dall’epitelio. Essi sono spesso diorigine virale in rapporto con il virus HPV, di cui è stata indivi-

Figura 29. Papilloma linguale.

duata una cinquantina di tipi. Essi si presentano sotto forma diuna proliferazione di aspetto lamponiforme con un riflesso bian-castro, testimone frequente di una cheratosi superficiale. Questipapillomi sono, di solito, localizzati (Fig. 29), ma possono pro-liferare in modo esuberante nel paziente immunodepresso e, inparticolare, infettato da HIV.



Figura 30. Diapneusia del bordo sinistro della lingua mobile.

Alcuni virus HPV sono oncogeni e la loro responsabilità sem-bra autenticata in certi carcinomi, dell’orofaringe ma anche dellacavità orale.

La papillomatosi orale florida è, in effetti, il più delle volte uncarcinoma epidermoide autentico molto differenziato.

Tumori del tessuto connettivoBotriomicoma

Si tratta di una proliferazione esuberante di tessuto connettivo(gemmazione) secondaria a una ferita mucosa passata inosservata.

Diapneusie (Fig. 30)

Sono dei noduli fibroepiteliali benigni indotti da fenomeni diaspirazione, di suzione o di pulsione a livello della faccia internadelle guance o del bordo della lingua.

Epulide

È uno pseudotumore della mucosa gengivale spesso sviluppatoa partire da un fattore irritativo locale. Una resezione chirurgicao con laser può essere proposta quando esso persiste dopo la sop-pressione della causa.

L’epulide gravidica si associa quasi sempre a una stomatite eri-tematosa.

L’epulide congenita ha sede, il più delle volte, a livello della cre-sta alveolare superiore. Essa può ostacolare per le sue dimensionil’allattamento e giustifica, allora, un’exeresi chirurgica precoce.

Ipertrofie gengivaliLe più frequenti sono le ipertrofie gengivali farmacologiche in

relazione con l’assunzione di fenitoina (Aurantin®), di ciclospo-rina e di nifedipina (Adalat®).

La fibromatosi gengivale genetica è molto più rara.

Altri tumori connettivi

• La sarcoidosi (Fig. 31): la lesione orale può comportare deinoduli violacei palatini, più eccezionalmente della lingua odelle labbra.

• I tumori nervosi: può trattarsi di uno schwannoma benigno chesi presenta con l’aspetto di un tumore sottomucoso aspecifico.

• La malattia di Recklinghausen associa gli schwannomi talvoltamultipli a delle macchie caffelatte a livello della cute e ad altremanifestazioni ossee e oculari proprie di questa malattia gene-tica.

• Il tumore di Abrikossoff (Fig. 32) è un tumore abitualmente iso-lato, di colorazione gialla o biancastra, di topografia soprattuttolinguale e la cui biopsia conferma la diagnosi.

Figura 31. Sarcoidosi del labbro inferiore.

Figura 32. Tumore di Abrikossoff della lingua.

Tumori osseiLe esostosi gengivali sono una proliferazione ossea idiopatica

sviluppata il più delle volte a spese del versante vestibolare dellagengiva, spesso bilaterale e simmetrica. Esse evolvono lentamentema sovrastano a volte in modo spettacolare i denti; sono indolorie non presentano alcun segno funzionale.

Il toro palatino è un’esostosi sviluppata a spese del pro-cesso palatino mascellare sulla linea mediana del palatoduro.

Il toro mandibolare è situato sul versante linguale della mandi-bola nella regione premolare-molare; solitamente bilaterale, essoè più o meno voluminoso.

Queste esostosi non implicano dei gesti terapeutici, salvoquando sono fastidiosi durante una presa di impronte: può, allora,essere proposta una resezione chirurgica.

Tumori di origine embrionaleCisti nasopalatina [21]

È una cisti mediana dovuta all’occlusione tardiva del canalenasopalatino e alla proliferazione di frammenti epiteliali in questocanale.

Si manifesta sotto forma di una protuberanza retroincisiva supe-riore indolore a evoluzione progressiva, che si esteriorizza nelpavimento delle fosse nasali. Può anche essere rivelatrice un epi-sodio infettivo.

La radiografia retroalveolare oppure la radiografia occlusaleidentificano la lacuna retroincisiva mediana di forma ovoidale odi «carta da gioco».

Il trattamento è chirurgico, con un accesso palatale e una dis-secazione della totalità della cisti, risparmiando la vitalità dei dueincisivi mediani superiori.



Figura 33. Ciste mucoide della faccia inferiore della lingua.

Cisti della soglia narinaria

È una tumefazione labiale localizzata sul fondo del vestiboloorale superiore e che solleva il pavimento della fossa nasale.

Cisti epidermoide del pavimento orale

È una cisti che si sviluppa nel pavimento della bocca; è medianasottomucosa nella sua forma sopramiloioidea. La sua exeresi siesegue per via endorale. Essa si oppone alla cisti a localizzazionesottomiloioidea, la cui exeresi si esegue per via cutanea.

Cisti del tratto tireoglossoEssa può esteriorizzarsi a livello del forame cieco linguale.

Tumori delle ghiandole salivari accessorieOltre alla ghiandola sublinguale, si ritrovano delle ghiandole

mucose accessorie in tutta la cavità orale, principalmente sul ver-sante mucoso delle labbra e sulla faccia interna delle guance, inparticolare intorno all’orifizio del canale di Stenone, a livello dellafaccia inferiore della punta della lingua e sulla porzione antero-laterale del velo molle, mentre la volta palatina ne è, di solito,priva.

Cisti mucoidi (Fig. 33)

Sono delle piccole tumefazioni translucide che si sviluppano alivello del pavimento orale, sulla faccia mucosa delle labbra; esse sirompono spesso spontaneamente ed evacuano un liquido viscoso.

La ranula è una ciste mucoide sviluppata a livello dellaghiandola sublinguale. È una tumefazione translucida talvoltaazzurrognola, più o meno voluminosa e che tende a esteriorizzarsiin sede sottomucosa o, anche, nella regione sopra- e sottoioidea. Iltrattamento è chirurgico e si deve prestare attenzione a eseguire larimozione non soltanto della cisti ma anche della ghiandola cau-sale. È stata proposta la marsupializzazione con sutura dei marginialla mucosa, in quanto l’apertura semplice è spesso transitoria, acausa della chiusura rapida dell’orifizio costituito.

Tumori delle ghiandole salivari accessorieSono, il più delle volte, degli adenomi pleomorfi, tumori beni-

gni a crescita lenta e suscettibili di degenerazione quando iltumore è trascurato.

È una tumefazione isolata, indolore e di scoperta occasionale,localizzata a livello del versante mucoso delle labbra, della linguae, soprattutto, del velo molle, dove la tumefazione è sempre late-rale a causa del rafe del velo palatino mediano privo di ghiandolesalivari.

Si impone l’exeresi chirurgica; essa conferma la diagnosi clini-camente sospettata ed esclude la principale diagnosi differenzialeche è il carcinoma adenoide cistico.

Figura 34. Emangioma cavernoso perfettamente tollerato.

Tumori e iperplasie vascolariEsse si integrano piuttosto nel quadro delle malformazioni

vascolari.

Emangiomi cavernosi (Fig. 34)

Essi determinano una deformazione mucosa più o meno estesa,in cui la mucosa è sollevata e infiltrata da una tumefazione vio-lacea molle, irregolare e indolente senza carattere pulsante allapalpazione e all’auscultazione.

L’astensione terapeutica è abituale, a causa della perfetta tolle-ranza.

Linfangiomi ed emolinfangiomi (Figg. 35A, B)

Sono situati principalmente a livello della lingua, che apparericoperta di piccole vescicole translucide e rosee. Essi possonoprovocare una macroglossia suscettibile di avere ripercussionisull’articolato dentario e che richiede, allora, una glossectomiadi riduzione.

Ricordiamo ancora i linfangiomi molto estesi, a volte mostruosi,che possono infiltrare la cavità orofaringea ma anche la laringe ele parti molli e che richiedono il ricorso a una tracheotomia.

Angiomi ad alto flusso vascolareEssi sono facilmente riconosciuti in base al loro carattere pul-

sante clinico e auscultatorio. Devono essere gestiti da un’equipespecializzata.

� Patologia iatrogena dellamucosa orale

Le manifestazioni iatrogene a livello della mucosa oralesono relativamente frequenti e richiamano l’importanzadell’interrogatorio dei pazienti a proposito dei loro precedentipatologici, la nozione di assunzione di farmaci e la cronologia traquesta assunzione e la comparsa delle manifestazioni mucose edeventualmente cutanee.

Ipertrofie gengivali iatrogeneEsse sono state già ricordate (cfr. supra). I principali farmaci

in causa sono la fenitoina (Aurantin®), la ciclosporina (Néoral®,Sandimmun®) e la nifedipina (Adalat®).

L’azitromicina (Zitromax®) permette di ottenere una riduzionedi questa ipertrofia, benché non abbia alcuna autorizzazioneall’immissione in commercio con questa indicazione.

Nelle forme maggiori, può essere proposto il ricorso a una gen-givectomia.



A

B

Figura 35. Linfangioma della totalità della lingua, responsabile di unamacroglossia e che si ripercuote sull’articolato dentario con una beanzaanteriore (A, B).

UlcerazioniDelle ulcere superficiali possono comparire con l’assunzione di

metotrexate e di sali d’oro.Le ulcere dovute al nicorandil, antianginoso (Adancor®,

Ikorel®), sono molto dolorose, a fondo torpido; la loro sede dipreferenza è costituita dai bordi laterali della lingua. Esse scom-paiono da alcuni giorni ad alcune settimane dopo la sospensionedel trattamento.

Alcune ulcerazioni a fondo necrotico sono una conseguenza diuna neutropenia iatrogena dovuta a delle chemioterapie antineo-plastiche o all’assunzione di glibenclamide (Daonil®), prescrittain alcuni diabeti di tipo 2.

Il metotrexate dà anche delle ulcere mucose, dovute principal-mente al suo ruolo antimitotico.

Tossidermie bollose (cfr. supra)Esse possono porre, quando le bolle sono rotte, il problema della

diagnosi differenziale con un’ulcerazione.I farmaci più spesso responsabili sono gli antinfiammatori non

steroidei della famiglia degli oxicam, i sulfamidici antibatterici ealcuni antiepilettici (barbiturici, carbamazepina, idantoine).

Altri farmaci possono essere responsabili di bolle, come i salid’oro, la fenolftaleina usata come lassativo oppure la furosemide(Lasix®).

Lesioni lichenoidiEsse sono riscontrate nei trattamenti con sali d’oro, prometa-

zina, D-penicillamina e certi betabloccanti.

PigmentazioniEsse sono state già ricordate (cfr. supra).

Secchezza orale e disturbi del gustoLa loro comparsa deve anche far ricercare l’assunzione di far-

maci da parte del paziente.

� Manifestazioni orali dellemalattie sistemiche

L’origine di queste malattie sistemiche (o collagenosi) èsconosciuta. Si tratta di una patologia autoimmune di tipo infiam-matorio. Non vi sono manifestazioni laboratoristiche specifiche ela diagnosi si basa su un insieme di argomenti clinici o biologici.

Sindrome di Gougerot-Sjögren [22]

La xerostomia è un criterio maggiore della diagnosi dellasindrome de Gougerot-Sjögren con le manifestazioni oculari, arti-colari e muscolari.

Il test allo zucchero è un buon test di screening della secchezzaorale.

La biopsia della ghiandola sublinguale o di una ghiandola sali-vare accessoria del versante linguale del labbro inferiore è unelemento importante a favore della diagnosi.

Gli esami di laboratorio ricercheranno delle anomalie, nessunadelle quali è specifica.

L’evoluzione avviene nel 5% dei casi verso un linfoma che sideve sospettare in caso di parotidomegalia.

Lupus eritematoso [23]

• Lupus cronico: le lesioni mucose osservate sono molto simili aquelle del lichen piano.

• Lupus eritematoso sistemico: le ulcerazioni orali superficialisono spesso la testimonianza delle riacutizzazioni della malat-tia.

SclerodermiaLa formazione eccessiva di tessuto collagene è responsabile di

alterazioni morfologiche faciali che possono evolvere verso unamicrostomia.

Anche la mucosa orale è colpita: essa è pallida, assottigliatae cosparsa di teleangiectasie con delle parodontopatie frequentiresponsabili di mobilizzazioni dei denti.

Malattia di CrohnDelle lesioni orali aftoidi sono spesso osservate al momento

delle riacutizzazioni della malattia.

Vasculiti [24]

Malattia di HortonEssa colpisce pazienti oltre i 50 anni; questa vasculite colpisce

le arterie di grosso e medio calibro. A livello della cavità orale,la necrosi parziale della lingua è una complicanza classica. Lecefalee sono intense e resistenti agli analgesici classici. La biop-sia dell’arteria temporale superficiale permette, il più delle volte,la diagnosi. Il rischio evolutivo fondamentale è la cecità.

Il trattamento è dominato dalla terapia corticosteroidea prolun-gata per via generale.

Malattia di WegenerLe manifestazioni orali della malattia di Wegener sono state a

lungo discusse. Le ulcerazioni orali, principalmente palatine, sonoeventualmente associate a un’iperplasia gengivale.

La diagnosi si basa sulla biopsia e su un tasso elevato di anti-neutrophil cytoplasmatic antibodies (ANCA).



Figura 36. Malattia di Fordyce. Patologia congenita formata da ghian-dole sebacee eterotopiche multiple giustapposte, di colorazione giallastra,localizzate sul versante mucoso del labbro.

Malattia di KawasakiÈ una vasculite sistemica che colpisce il bambino al di sotto

dei 5 anni. Nella maggioranza dei casi sono riscontrate delle ano-malie della mucosa orale, con una cheilite eritematosa o crostosaassociata a un enantema orale diffuso che può comportare dellepiccole ulcere, in un contesto di febbre elevata. La prognosi èdominata dall’interessamento cardiaco con il rischio di aneurismicoronarici.

SarcoidosiLe manifestazioni orali sono rare, caratterizzate da macule,

papule o ulcere superficiali di colore rosso scuro o violaceo. Laxerostomia è frequente. Un’ipertrofia parotidea mono- o bilate-rale è classica e si integra in una sindrome di Heerfordt o diMikulicz. Sono spesso associate delle lesioni viscerali (polmone,mediastino, ecc.). La biopsia delle ghiandole salivari accessorie hauna sensibilità valutata pari al 30%.

� Patologia propria delle labbra edella lingua

Tutte le patologie che abbiamo descritto possono essere riscon-trate a livello di queste due localizzazioni; tuttavia, alcunepatologie sono più specifiche e devono, quindi, essere individua-lizzate.

Patologie delle labbra [25]

Anomalie anatomiche delle labbraSono soprattutto delle patologie congenite: doppio labbro con-

genito, ipoplasia del muscolo triangolare e fistole labiali spessoassociate a una schisi palatina.

La malattia di Fordyce (Fig. 36) è una malattia congenita for-mata da ghiandole sebacee eterotopiche localizzate sul versantemucoso del labbro superiore o della faccia interna delle guancee che si presentano sotto forma di granulazioni giallastre più omeno numerose.

CheilitiCheiliti meccaniche

La macerazione salivare è favorita dalla perdita di altezzadell’occlusione nell’edentulo; essa favorisce la comparsa di chei-lite angolare.

La cheilite fittizia e la cheilite esfoliante sono dovute a un ticdi mordicchiamento delle labbra, che si ricoprono di uno stratospesso di squame e di croste; queste cheiliti insorgono in pazientiansiosi.

Figura 37. Cheilite attinica secondaria a un’esposizione solare ecces-siva.

Cheiliti dovute a meccanismi fisici e chimiciLa cheilite attinica acuta è secondaria a un’esposizione solare

eccessiva e si caratterizza per un edema e un eritema delle labbra.La cheilite attinica cronica (Fig. 37) si riscontra in pazienti sot-

toposti a un’esposizione solare prolungata, facilitata da alcuneprofessioni (agricoltori, marinai). Il vermiglio si ricopre di squamee assume una colorazione giallastra; il limite tra il vermiglio e lacute diviene indistinguibile. Essa rappresenta uno stato precance-roso con un rischio di trasformazione maligna.

Gli accidenti domestici restano sempre di attualità, con leustioni delle labbra in seguito a contatti accidentali.

La fotosensibilizzazione è soprattutto di origine farmacologica,secondaria all’assunzione di numerosi farmaci (antibiotici, antin-fiammatori, ecc.).

Occorre ricordare la cheilite dovuta all’assunzione di retinoidi,che associa una secchezza orale e oculare a un vermiglio eritema-tosquamoso.

Cheiliti allergicheGli eczemi acuti o cronici acquisiscono, a livello delle labbra,

un aspetto spettacolare.Gli eczemi da contatto possono essere determinati dal rossetto,

dai dentifrici o dai farmaci topici.L’edema di Quincke può manifestarsi a livello delle labbra.

Edema angioneurotico ereditarioEsso si rivela spesso sotto forma di edemi ricorrenti delle labbra,

ma anche della laringe. Il deficit di inibitore della C1-esterasi neassicura la diagnosi.

Cheiliti infettivePiù particolari nel labbro sono l’impetigine e il foruncolo del

versante cutaneo del labbro.

Cheiliti ghiandolari (Fig. 38)Tre tipi distinti sono descritti in letteratura. Esse sono rare e

caratterizzate da una macrocheilite localizzata a livello del labbroinferiore con gli orifizi delle ghiandole salivari accessorie beanti,attorniati da un alone leucoplasico a livello di una mucosa infiam-matoria. Esse rappresentano, per alcuni, uno stato precanceroso.

Macrocheiliti granulomatoseClinicamente, si tratta di macrocheiliti croniche a evoluzione

progressiva o per puntate, che possono interessare un solo emilab-bro; esse possono accompagnarsi a edemi ricorrenti asimmetricidel volto.

Sul piano istologico, si rileva un granuloma gigantoepitelioidesenza necrosi cellulare.

Malattia di Crohn. La macrocheilite può precedere di diversimesi la lesione digestiva.

Sarcoidosi. A livello delle labbra (Fig. 31), essa può presentaretre quadri, con delle lesioni che hanno una colorazione violacea:macrocheilite, pannicolite nodulare cutanea e lesione cutanealabiale che insorge su una cicatrice che assume una colorazioneviolacea.



Figura 38. Cheilite ghiandolare.

Sindrome di Melkersson-Rosenthal. Nella sua forma com-pleta, questa sindrome di eziologia sconosciuta è l’associazionesimultanea o ritardata di una lingua che presenta varie pliche, diuna macrocheilite granulomatosa e di una paralisi facciale.

Cause diverseLa malattia di Cowden è una malattia ereditaria caratterizzata

da amartomi multipli localizzati sulla circonferenza della bocca,sulle gengive (aspetto caratteristico di acciottolato), sul dorso dellalingua, sul naso e sulle orecchie. Essa si accompagna a un aumentodel rischio di tumori maligni vari e di amartomi viscerali.

La sclerodermia a «colpo di sciabola» assume a volte, a livellodelle labbra, un carattere spettacolare con, nelle forme localiz-zate, un’intaccatura labiale e una rizalisi progressiva di un dentein corrispondenza. La sclerodermia sistemica è caratterizzata dauna microstomia e dalla possibilità di teleangiectasie.

Patologia della linguaMalformazioni

La sindrome oro-digito-facciale di Papillon-Léage e Psaumeassocia delle anomalie craniofacciali (ipertelorismo, ispessimentodelle bozze frontali, ecc.), delle briglie multiple che inducono unalobulazione della lingua e delle anomalie delle dita.

La sindrome di Pierre Robin associa una divisione palatina, unaglossoptosi e un retrognatismo con micrognazia.

Le macroglossie sono osservate nel mixedema, nella trisomia21 o nell’acromegalia e nell’amiloidosi. La macroglossia ha unaripercussione sull’articolato dentario e può provocare una beanzaanteriore.

Glossiti

• Lingua nera villosa e lingua capelluta. La pigmentazione dellalingua è dovuta allo sviluppo di batteri cromogeni favoritodall’utilizzo di sciacqui orali ossidanti ma anche dalla xerosto-mia dovuta all’irradiazione. Questa lingua nera può associarsi auna pigmentazione nera dei denti ricoperti da un rivestimentoche è importante distinguere dalle carie, anch’esse frequenti suquesto terreno.

• Glossite marginata esfoliante (lingua a «carta geografica») [26]. Èuna distrofia linguale genetica caratterizzata da zone prive dipapille cerchiate da un orletto bianco e di aspetto variabile daun giorno all’altro (Figg. 39A, B). Essa evolve verso un aspettodi lingua con numerose pliche (Fig. 40), che sono relativamenteprofonde. Questo aspetto si riscontra anche nella sindromedi Melkersson-Rosenthal, nella sarcoidosi o nella malattia diCrohn.

• La glossite romboidale mediana è stata vista nel capitolo dellemicosi (cfr. supra).

Patologia gengivale [27]

La gengiva, porzione superficiale del parodonto, ricopre learcate dentarie. La patologia gengivale può essere rivelatrice diuna patologia di prossimità (parodonto, denti od osso) oppure può

A

B

Figura 39. Due aspetti di una glossite marginata esfoliante («linguageografica») (A, B).

Figura 40. Lingua plicata; aspetto evolutivo frequente della glossitemarginata esfoliante.

essere una localizzazione preferenziale di alcune malattie generali(carenziali, autoimmuni, ematologiche, endocrine, iatrogene o,anche, metastatiche).

� Secchezza oraleLa secchezza orale, o xerostomia, è dovuta a un deficit quan-

titativo o qualitativo della secrezione salivare. Le cause sonomolteplici:• soggetto anziano;• respirazione orale notturna del soggetto anziano;



• iatrogena: anticolinergici, simpaticomimetici, benzodiazepine,ipnotici, oppiodi, retinoidi, antiparkinsoniani;

• radioterapia; tuttavia, le nuove tecniche di irradiazione (radio-terapia per modulazione di intensità [IMRT]) limitano questacomplicanza;

• sarcoidosi;• malattia di Gougerot-Sjögren che deve essere ricercata in modo

sistematico; ne abbiamo visto gli elementi principali. Deveessere ricercata regolarmente un’ipertrofia delle ghiandole sali-vari principali.È una lamentela frequente soprattutto nei pazienti anziani;

deve essere autenticata dall’esame clinico che rileva una mucosaorale eritematosa, secca e di aspetto lucido. La saliva è rara, spessae filamentosa oppure spumosa. Il test allo zucchero costituisce unbuon test di screening. L’iposalivazione è responsabile di com-plicanze talvolta rivelatrici: candidosi orale, gengivite tartarica ecarie dentarie multiple e lingua villosa nera.

� StomatodiniaSi tratta di un dolore spesso tipo bruciore della cavità orale,

senza substrato anatomico. È l’equivalente della burning mouthsyndrome degli anglosassoni. Questo dolore non impedisce ilsonno ed è alleviato dall’alimentazione.

Prima di parlare di causa psicogena, la più frequente, è impor-tante ricercare tutte le altre cause possibili:• cause locali: intolleranza a protesi, allergia da contatto, disturbi

dell’occlusione dentaria o glossite a «carta geografica» oppureda ragadi;

• cause generali: xerostomia, carenze di ferro, di vitamina B12

oppure di acido folico.

Ringraziamenti: Ringraziamo il Dottor Billet per i suoi consigli e per la qualitàdelle sue fotografie.

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C. Beauvillain de Montreuil, Professeur émérite ([email protected]).Service d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, Hôtel-Dieu, centre hospitalier universitaire de Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantescedex 1, France.Faculté de médecine de Nantes, 1, rue Gaston-Veil, BP 1024,44035 Nantes, France.

M.-H. Tessier, Dermatologue, praticien attaché.Service de chirurgie maxillofaciale et de stomatologie, Hôtel-Dieu, centre hospitalier universitaire de Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1,France.Service de dermatologie, Hôtel-Dieu, centre hospitalier universitaire de Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1, France.

J. Billet, Stomatologiste.Service de chirurgie maxillofaciale et de stomatologie, Hôtel-Dieu, centre hospitalier universitaire de Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1,France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Beauvillain de Montreuil C, Tessier M-H, Billet J. Patologia benigna della mucosa orale. EMC -Otorinolaringoiatria 2012;11(3):1-20 [Articolo I – 20-624-A-10].

Disponibile su www.em-consulte.com/it

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patologia benigna della mucosa orale

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