Patologia aparatului digestiv

La om, structurile implicate in deglutitie sunt reprezentate de: faringe, sfincterul esofagian superior (crico faringian), corpul esofagului si sfincterul esofagian inferior.

Treimea superioara a esofagului si structurile proximale acesteia sunt formate din ţesut muscular striat; esofagul distal si sfincterul esofagian inferior sunt alcătuite din musculature neteda (astfel se transporta alimentele de la cavitatea bucala la stomac si este impiedicat refluxul lor inapoi in esofag).

Diagnosticul bolilor esofagiene este pus in proporţia de 80% prin anamneză.

Semnele fizice sunt puţine:

limfadenopatia cervicala si supraclaviculara datorata metastazelor

tumefactia gatului (printr-un diverticul esofagian voluminos)

prelungirea timpului de deglutitie (> 12 s care este normalul- timpul scurs de la actul de deglutitie pana la auzirea intrării bolusului de lichid si aer in stomac, perceput prin auscultarea cu stetoscopul la nivelul epigastrului)

Disfagia Def: senzaţia subiectiva de dificultate la inghitit, secundara unei tulburări a

progresieialimentare de la faringe spre stomac. Cauza obişnuita este ca alimentele se blochează in drumul lor descendent. Se poate

insoti de durere.Apare in: tulburări funcţionale la nivelul structurilor proximale ale esofagului (cel mai frecvent in

afecţiuni neurologice sau musculare care interesează muşchii scheletici - dermatomiozita, miastenia gravis, sdr. Prakinson, poliomielita, scleroza multipla, paralizia pseudobulbara). Se asociază cu regurgitatie nazala sau aspiraţie traheala, urmata de tuse.

boli obstructive apare disfagie selectiva ( doar pt solide) prin diminuare mecanica a lumenului esofagian frecvent, carnea si pâinea sunt unicele alimente care creează probleme - in aceste

cazuri, disfagia poate fi: - intermitenta (ex. Spasm al inelului esofagian inferior) - rapid progresiva- săptămâni sau luni ( cancerul esofagian) - lent progresiva- ani ( stenoza peptica) Apare in:- tumori sau organe adiacente

voluminoase care comprima esofagul (AS mărit, anevrism aortic, tiroida substernala, tumori extrinseci-cel mai frecvent pulmonare).

obstrucţie intrinseca (cancer esofagian)

Se poate insoti ( disfagia esofagiana) de :

a) tulburări de mobilitate (implica musculatura neteda a esofagului)- peristaltismul esofagian si funcţia sfincterului esofagian inferior este inhibată. Se intrerupe progresia regulata a bolusului alimentar in esofag. Dau disfagie atat pt solide, cat si pt lichide.

b) Senzaţia de globus (globus histericus) este o senzaţie de nod in gat, ce nu are legătura cu deglutitia si nu se insoteste de tulburarea tranzitului esofagian. Are origine predominant emoţionala (apare in anxietate, furie).

Pirozis-ul este o senzaţie de arsura retrosternala care ia naştere la nivelul pieptului si

poate iradia spre ceafa, gat sau chiar fata. - Apare dupa masa sau cand pacientul este in clinostatism

Este provocat de acidifierea esofagului prin reflux gastro-esofagian Se insoteste de regurgitarea conţinutului gastric in gura si de un exces de

salivaOdinofagia - durere apăruta la deglutitie are caracter de arsura sau constricţie retrosternala (provocata de alimente

solide sau lichide, foarte reci sau fierbinţi) daca este severa este caracteristica pt tulburările de motlitate ale esofagului

si poate fi cauzata de leziuni ale mucoasei (ex. esofagita de reflux) apare in: - esofagita de reflux

- infecţii bacteriene/ virale/ micotice - neoplasme - tulburări motorii ale esofagului (achalazia, spasm esofagian) Patologie esofagiana- factorii care contribuie la funcţionarea normala a

joncţiunii gastroesofagiene sunt: tonusul sfincterian intrinsic, jonctiunea cardio-esofagiana, acţiunea diafragmului si gravitaţia.

1) Boala de reflux esofagian (RGE)

- reprezintă refluxul conţinutului gastric in esofag. Indica incompetenta sfincterului esofagian inferior. Poate duce la esofagita prin: - natura caustica a lichidului de reflux - incapacitatea de a elimina acest lichid de reflux

din esofag - volumul conţinutului gastric - alterarea funcţiilor protectoare locale ale mucoasei

Simptomatologie. Complicaţii Cel mai important simptom este pirozisul (cu sau fara regurgitatia

conţinutului gastric in gura).Complicaţiile RGE sunt: -esofagita- provoacă odinofagie si hemoragii -stenoza esofagiana- determina disfagie progresiva pt solide - ulcerul esofagian- da durere situata la nivelul apendicelui xifoid sau

retrosternal superior. -Metaplazia Barrett

Tratament:

- ridicare capului patului bolnavului cu 15 cm evitarea stimulanţilor puternici ai secreţiei de HC1 (cafea,

alcool) evitarea unor- medicamente (anticolinergice) - alimente ( ciocolata, grăsimi) - fumatului (reduce eficacitate funcţionala a

sfincterului esofagian inferior ˝ administrarea a 30 ml de antiacid la o ora dupa mese si seara,

la culcare antagonisti de H2 Agonisti colinergici (metoclopramid 10 mgX4/zi IPP (omeprazol- 20mg/zi 4-8 sapt; lanzoprazol 30mg/zi 4-

8sapt; esomeprazol 20mg/zi) hemoragiile (daca nu sunt massive) nu necesita tratament

chirurgical Stenoza esofagiana-poate necesita dilataţii repetate cu baloane

introduse endoscopic)

2) Esofagita caustica si stenoza postcaustica

apare ca urmare a ingestiei accidentale sau cu scop suicidal a unor soluţii de curatat sau cand anumite medicamente- clorura de potasiu, tetraciclină sau chinidina- sunt temporar reţinute in esofag ca urmare a unor tulburări de motilitate sau a unor anomalii anatomice.

- Dpdv clinic apare odinofagiaTratament:

- esofagoplastie (cu colon) - dilataţii repetitive (cu balon endoscopic)

3) Leziuni esofagiene benignea) sindromul Mallory-Weiss- dilacerarea esofagului distal si a stomacului proximal in timpul

vărsăturii, efortului de vărsătura sau sughiţului. Reprezintă o hemoragie digestiva de origine arteriala exteriorizată prin vărsătura, cu

striuri sanghinolente sau, mai rar, in "zat de cafea", care se opreşte spontan. este cauza a aproximativ 5% din hemoragiile digestive superioare apare mai frecvent la alcoolici b)diverticuli esofagieni- exista mai multe tipuri: - diverticulul Zenker (faringian) este o ectazie saculara a mucoasei si submucoasei prin

muşchiul cricofaringian - diverticuli de tracţiune - apar la nivelul esofagului mijlociu - secundari tracţiunilor prin leziuni inflamatorii sau tulburărilor

motorii - diverticul epifrenic- apare chiar deasupra diafragmului si insoteste o tulburare de

motilitate esofagiana Simptome: - fragmentele alimentare acumulate la nivelul diverticulului pot fi regurgitate cand

pacientul se culca sau se apleacă inainte pot da secundar pneumonie de aspiraţie rareori devine atat de voluminos incat sa provoace disfagie Trat.:- rezectia chirurgicalac) hernia hiatala- reprezintă protruzia stomacului deasupra diafragmului Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o anomalie congenitala sau

secundara unui traumatism.

Simptome: fragmentele alimentare acumulate la nivelul

diverticulului pot fi regurgitate cand pacientul se culca sau se apleacă inainte

pot da secundar pneumonie de aspiraţie rareori devine atat de voluminos incat sa provoace disfagie

Tratament rezectia chirurgicalac) hernia hiatala- reprezintă protruzia stomacului

deasupra diafragmuluiEtiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o

anomalie congenitala sau secundara a unui traumatism.

Pot fi: .hernie hiatala prin alunecare hernie hiatala paraesofagiana (poate

incarcera/strangula) Hernia hiatala poate fi prezenta la 40% din

populaţie. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici.

Uneori poate apărea: -durere toracica, RGE, - hemoragie digestiva masiva

sau ocultaTratament

- tratam de fapt RGE - HH paraesofagiana trebuie redusa chirurgical

Gastrita si boala ulceroasa

Gastrita eroziva acuta:Cauze: - medicamente - alcool - stres acut (pacienţi cu boli severe) - iradierea - infecţii virale ( citomegalvirus) - leziuni vasculare si traume directe (sonda nazo-

gastrica) Endoscopic se vizualizează eroziunile superficiale ca niste

leziuni punctiforme ale mucoasei si petesii submucoase.Clinic: -prezenta sângelui in lichidul de aspiraţie nazo-gastrica FGS la nivelul corpului gastric apar petesii sau echimoze care

evolueza spre ulcere mici, neregulate, limitate la mucoasa si care sângerează rareori.

Gastrita eroziva cronica:

endoscopic se vizualizează multiple ulceraţii gastrice punctiforme sau aftoide

Cauze: - idiopatica adiministrare deAINS sau aspirina boala Crohn infecţii virale (se pare ca H pylori nu are rol major in

patogeneza gastritei erozive

Clinic: - adesea asimptomatici Greaţa vărsaturi, jena epigastrica Trat.: este simptomatic antiacide, blocante H2, IPP *

Gastrita reprezintă inflamatia mucoasei gastrice.In funcţie de severitatea leziunii mucoasei poate fi - eroziva - neeroziva,Iar dpdv histologic se poate clasifica in - cronica - acuta,in funcţie de tipul

infiltratului inflamator. Gastrita acuta se caracterizează prin infiltrare celulara

polimorfonucleara, pe cand gastrita cronica presupune un grad de atrofie a mucoasei sau de metaplazie.

Daca afectează- centrul- se pierd celule gastrice si scade sinteza de gastrina

- corpul- se pierd glandele oxintice si secundar, scade sinteza de HC1 ,pepsina si factor intrinsec.

Gastrita neeroziva

cauza principala este H pylori (microorganism spiralat, giíam-). Infecţia cu H pylori duce la inflamatia mucoasei gastrice, care

face ca mucoasa gastrica sa fie mai sensibila la acizi. Infecţia cu H pylori este foarte frecventa la intreaga lume. In

tarile in curs de dezvoltare infecţia este dobândita in copilărie (condiţii sanitare suboptimale, igiena precara, statusul socio-economic scăzut si aglomeraţia favorizează infectarea)

Modul de transmitere este neclar, dar pare a implica transmisia oral-orala sau fecal-orala (se focalizează in familii si la persoane institutionalizate)

Tratament: - cel de eradicare al H pylori simptomatic - antiacide, - blocanti H2, - IPP

Ulcerul este o soluţie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale, care ia

naştere atunci cand factorii defensivi normali ai mucoasei aiftioneaza inefficient sau sunt depăşiţi de factorii agresivi luminali ( cum ar fi acidul clorhidric si pepsina ).

Prin definiţie, ulcerul depăşeşte musculara mucoasei, are diamete variabile (peste 5 mm) si este inconjurat de infiltrat inflamator acut sau cronic.

Prevalenta globala a bolii ulceroase este de 10% in populaţie se poate intalni la orice vârsta, având insa o incidenţa maxima in a 4-a

decada de viata pentru ulcerul duodenal si in decadele a 5-a si a 6-a de viata pentru ulcerul gastric.

Factorii ulcerogeni nu sunt in întregime cunoscuţi, dar se stie ca aceştia intervin in prima parte a vieţii.

Scăderea cazurilor de ulcer in ultimii ani tine de modificarea unor factori externi cum sunt:

creşterea consumului de grăsimi saturate, precursori ai acidului arahidonic sursa de prostaglandine E si A cu rol protector al mucoasei gastrice si duodenale

scăderea fumatului in ultimii 20 de ani, in special in tarile dezvoltate apariţia de noi medicamente eradicarea Helicobacter pylori la un număr din ce in ce mai insemnat de

pacienţi Sex ratio pentru boala ulceroasa este de 1,5 barbati/femei pentru ulcerul

gastric si de 2,2 barbati/femei pentru ulcerul duodenal.

Mecanismele fiziopatologice capabile sa explice apariţia ulcerului nu au fost complet elucidate.

Apariţia ulcerului se datorează exacerbării factorilor ulcerogeni (factorii de agresiune) si diminuării factorilor ulcero-protectori (factori de aparare).

Dintre factorii ulcerogeni cei mai importanţi sunt:1. Acidul clorhidric

La majoritatea pacienţilor ulcerosi exista o hiperproductie de HC1, datorata creşterii masei celulelor parietale si creşterii tonusului vagal.

Alimentele stimulează secreţia de HC1 prin intermediul vagului, dar si prin secreţia de gastrina si histamina secundara distensiei gastrice.

La bolnavii ulcerosi, dupa stimulul alimentar, apare atat o hipersecretie de HC1, cat si o creştere a duratei secreţiei postprandiale de HC1.

In mod normal, noaptea exista o perioada de câteva ore cand nu se secreta HC1.

La bolnavii ulcerosi, aceasta perioada lipseşte, apărând o "stare dissecretorie" (secreţia de HC1 este permanenta). Secreţia continua si crescută de HC1 netamponat de alimente in cursul nopţii duce la expunerea duodenului la un pH acid.

2. Gastrina si histamine La pacienţii cu ulcer apare o hipersecretie si o

sensibilitate a mucoasei gastrice la gastrina, precum si o creştere a sensibilităţii celulei parietale la histamine.

3. Pepsina Este o enzima proteolitica secretata de mucoasa

gastrica si de segmentul proximal al duodenului, care duce la apariţia ulcerului prin creşterea cantităţii de pepsinogen II.

4. Refluxul duodeno-gastric Este o tulburare de motilitate a tubului digestiv

superior. Incompetenta sfincterului piloric si undele antiperistaltice inititate in duoden determina regurgitarea conţinutului duodenal in stomac (in acest caz enzimele protolitice pancreatice afectează mucoasa).

Factorii de apărare ai mucoasei gastrice si duodenale sunt reprezentaţi de :

1. Inhibiţia secreţiei gastrice - secreţia gastrica este inhibată de conţinutul in grăsimi al

alimentelor si de acidifierea mucoasei duodenale prin stimularea secreţiei de secretina.

2. Mucusul - asigura protecţia mucoasei gastrice si duodenale, - menţine pH-ul intraluminal, -are capacitatea de a tampona H+, - previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei.3. Bicarbonatul - in ulcerul duodenal apare o secreţie semnificativ scăzuta de

bicarbonat la nivelul duodenului proximal. Nu se stie daca aceasta anomalie are determinism genetic sau

este secundara unor factori câştigaţi. In orice caz, inhibitorii ciclooxigenazei, sărurile biliare,

antiinflamatoarele, alcoolul si furosemidul scad secreţia de bicarbonat.

4. Refacerea mucoasei este deficitara la pacienţii ulcerosi5. Prostaglandinele - la pacienţii ulcerosi secreţia de prostaglandine ( PG-E2,

prostaciclina, PG-F2) este mai scăzuta.Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul si acizii biliari au efect

"gastroagresiv" si prin inhibiţia secreţiei de prostaglandine endogene.

6. Celulele epiteliului gastric - constituie o bariera ce previne retrodifuziunea H+, secreta mucus

si bicarbonat si ajuta la cicatrizarea leziunii ulceroase.In ulcer, turnover-ul celular este redus, iar refacerea epiteliala este

intarziata.7. Factorul epidermal de creştere - este un hormon cu rol antiulceros, care accelerează maturarea si

stimulează proliferarea celulara, iar la nivelul celulei parietale inhiba secreţia de HC1.

8. Microcirculatia sanguina - asigura integritatea componentelor barierei gastrice (prin aportul

nutritiv si gradul de oxigenare al mucoasei).

Patogeneza ulcerului cuprinde mai mulţi factori care concura: 1. factorul genetic - are rol primordial (ulcerul este prezent la 50%

din gemenii univitelini). Se pare ca grupul sanguin O are un risc de apariţie al ulcerului

mai crescut, iar rudele pacienţilor cu ulcer au un risc de 2,5 ori mai mare de a face boala.

2. infecţia cu H pylori 3. fumatul (prin creşterea secreţiei de HC1 si de pepsinogen,

scăderea secreţiei de bicarbonate si de mucus gastric, prin scăderea presiunii sfincterului pylori, a debitului sanguine in mucoasa gastrica si duodenala si prin inhibarea sintezei de PG din stomac si duoden)

4. alimentaţia - desi nu produc "per se" ulcer, unele alimente favorizează ulcerogeneza

5. antiinflamatoarele - acţionează prin inhibiţia PG endogene. Doar aspirina produce injurii directe asupra epiteliului gastric,

favorizând in acelaşi timp retrodifuziunea H+.

Din punct de vedere clinic, simptomatologia bolii ulceroase este dominata de durere.

Aceasta prezintă doua caracteristici: 1. ritmicitatea - apare ciclic Durerea din ulcerul duodenal apare tardiv postprandial

(uneori la ore dupa alimentaţie; asa-numita "foame ulceroasa"). Poate aparea si noaptea, la orele 1-2, trezind bolnavul din somn.

In ulcerul gastric , durerea apare precoce postprandial (la 30min-1h dupa mese) In general are caracter de arsura, de intepatura, de roadere sau de "gol", durează 30 min-lh si cedează dupa ingestia de alimente sau alcaline.

2. periodicitatea durerii ulceroase nu mai este reala in zilele noastre, deoarece alimentaţia este constanta, indiferent de anotimp (exista o exacerbare a bolii ulceroase primavera si toamna)

Durerea de tip ulceros poate fi insotita de greaţa sau vărsaturi acide, care ameliorează simptomatologia.

Uneori apare o scădere in greutate (de 2-3kg) prin frica pacientului de a se alimenta.

La examenul obiectiv semnele sunt relativ reduse. Poate apărea asa-numitul "facies ulceros" (supt, cu pomeţi

proeminenţi) sau o sensibilitate epigastrica. In ulcerele gastrice, aceasta sensibilitate se percepe la palpare la

2-3 cm deasupra ombilicului, pe linia xifo-ombilicala, iar in ulcerele duodenale la 1 cm deasupra si in dreapta ombilicului.

Ulcerele mari pot prezenta o impastare epigastrica, perceputa pe arii mai largi, cu tendinţa de apărare musculara.

Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic sau endoscopic. Radiologic, ulcerele apar ca un plus de substanţa de contrast, care

iese din conturul gastric, net delimitate, inconjurata de pliuri ce converg si se continua pana la craterul ulceros.

La ulcerul malign, pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de crater printr-o ingrosare terminala (pliuri "in măciuca"), au margini neregulate cu infiltraţie evidenta in jur ("ulcer in lacuna").

Semne indirecte de ulcer gastric sunt: incizura sau pliul contralateral, iar de ulcer duodenal: bulbul in trifoi, recese modificate sau ingustarea lumenului duodenal pana la stenoza.

Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros acoperit de o membrane alb-sidefie de fibrina.

Complicaţiile ulcerului sunt, in ordinea frecventei lor: 1. Hemoragia digestiva care apare prin erodarea unui vas de sânge in craterul

ulceros. Clinic se exteriorizează prin hematemeza sau mai rar,

prin rectoragii ( pt. a apare rectoragiile hemoragia trebuie sa depăşească 1 OOOml sânge)

Un factor declanşator cert al HDS il constituie consumul de antiinflamatoare si de aspirina.

15-20% din pacienţii ulcerosi prezintă cel puţin un episod hemoragic in cursul vieţii, iar dintre aceştia 5-7% au final letal.

2. Perforaţia si penetraţia ulceroasa Perforaţia ulcerului reprezintă afectarea intregii grosimi a

peretelui gastric si revărsarea conţinutului acestuia in cavitatea peritoneala.

Perforaţia presupune cuprinderea in leziune, prin coalescenta, a altor organe abdominale. In acest caz, conţinutul gastric este revărsat in organul afectat (peritoneu, ficat, colecist, pancreas, colon).

Din punct de vedere clinic apare o durere intense, severa, transfixianta. Pacientul este anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic si, eventual, subfebril.

Epigastrul este sensibil la palpare pe o suprafaţa mare, prezintă aparare musculara, apoi dispare matitatea hepatica si se instalează "abdomenul de lemn".

Zgomotele hidroaerice intestinale pot dispare temporar.

3. Stenoza - apare la vechii ulcerosi (diagnosticaţi cu ulcer de cel puţin

10 ani) si care au avut complicaţii frecvente. Stenoza apare prin stramtarea cicatriceala a lumenului, prin

edem periulceros, prin spasm piloric sau prin tulburări de motilitate antrala.

Clinic, cel mai important simptom al stenozei este vărsătura. Vărsaturile in cazurile avansate sunt severe, frecvente, des

explozive (vărsaturi "in jet"). Conţin resturi de la prânzurile anterioare, nedigerate sau

parţial digerate (pacientul recunoaşte ce a mâncat in urma cu câteva zile).

In stenoza are loc o scădere ponderala constanta si importanta.

Masa musculara scade, uneori pana la emaciere, Tegumentele sunt deshidratate (apare abdomenul cu

"tegumente in carpa uda"), si poate sa apara impastare epigástrica si clapotaj matinal.

Afecţiuni ale intestinului subţire1. Ocluzia intestinala mecanica- oprirea completa sau diminuare

importanta a tranzitului intestinal, determinate de un blocaj mecanic. Cauze: - aderentele -herniile -tumorile ( cancer duodenal al capului pancreatic) - corpii străini (inclusive calculi biliari) - afecţiuni inflamatorii intestinale (boala Crohn) - fecalomul - volvulusul In ocluzia mecanica simpla, blocajul nu compromite patul

vascular sau nervos. Lichidele si alimentele ingerate, secreţiile digestive si gazele

se acumulează in exces, intestinul proximal se destinde si segmentul distal se colabeaza.

Funcţiile de secreţie si absorbţie ale mucoasei scad, peretele intestinului devine edematos si congestionat; tulburările peristaltice si secretorii se intensifica progresiv ducând la deshidratare, ischemie, necroza, perforaţie, peritonita si moarte.

In ocluzia strangulata infarctizarea intestinului este asociata cu hernie, volvulus, invaginatie si ocluzie vasculara.

Strangularea incepe cu ocluzie venoasa urmata de ocluzie arteriala, rezultând rapid ischemia peretelui intestinal. Intestinul devine edematos si infarctizat, conducând la gangrena si perforaţie.

Clinic:-apare o triada simptomatica:a) crampe abdominale- śituate periombilical sau epigastric daca

devin severe si permanente este semn de strangulare)b) vărsaturi precocec) constipatia rebela care apare in ocluzia completa, dar uneori

poate apare si diaree (in ocluzia incompleta)

Ocluzia cu strangulare survine in aproape 25 % din cazurile de ocluzie a intestinului subţire si poate

evolua spre gangrene in interval de 6 ore (in cazul strangulării apare durere abdominala severa si constanta inca de la inceput sau. la câteva ore de la instalarea crampelor) •

apar unde peristaltice hyperactive,in valuri ce coincid cu crampele. Se amplifica distensia abdominala - Abdomenul devine sensibil - iar auscultator apare un abdomen silenţios sau unde peristaltice minime - Uneori se poate palpa o formaţiune tumoralaTratament::-sonda nazogastrica (ataşata de un aparat de aspiraţie)- laparotomie (la 2-3 ore de la internare )-administrarea de lichide i.v. (soluţie Ringer- lactate de preferat) si electroliti (se

determina Na+ si K+ zilnic)

Apendicita acuta inflamatie acuta a apendicelui vermiform este cea mai frecventa cauza de criza abdominala acuta care

necesita intervenţie chirurgicalaClinic: - durere cu apariţie brusca in zona epigastrica sau

periombilicala - greaţa, vărsaturi de scurta durata -la câteva ore, durerea se deplasează in fosa iliaca

dreaptaApare: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta (punctual

McBurney- situate la joncţiunea 1/3 mijlocii cu cea externa a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliaca antero superioara) durere provocata de tuse

- febra moderata (37,7-38,3 C)- leucocitoza(12.000-15.000/ml)- peristaltismul poate fi absent sau redus ca frecventa. Deoarece perforaţia poate surveni in <24 ore, tratamentul

chirurgical trebuie instituit rapid.

Peritonita acuta inflamatia cavităţii peritoneale Poate fi: - primitiva (peritoneul este infectat pe cale hematogena - secundara provocata de - perforaţia unui viscer in cavitatea

peritoneala ( stomac, duoden, intestine, apendice, colon, rect, colecist, cai biliare, vezica urinara)

- traumatisme - infectarea sângelui scurs intraperitoneal - corpi străini - ocluzie strangulate - pancreatita - boala inflamatorie pelvina - accidente vasculare (tromboza sau

embolismul mezenteric) - avort septic sau prezenta unui dispozitiv

intruterin - postoperator (sarcina ectopica) - sunturile peritoneosistemice sau drenurile

peritoneale lăsate pe loc un timp indelungat - bariul introdus in cavitatea peritoneala

printr-o clisma printr-un diverticul intestinal -secundara unei ciroze hepatice care se poate

infecta spontan

Clinic: semptomatologia depinde de virulenta si de extinderea

infecţiei: -durere abdominala brusc apăruta, localizata la un viscer sau

generalizata -sensibilitate dureroasa a intregului abdomen - vărsaturi - febra mare - peristaltism abolit (un abdomen silenţios necesita

laparotomie)Tratament: - in primul rand al bolii de baza -antibiotice ( cefalosporine de gen III) - intubatie nazogastrica si aspiraţie -asistenta respiratorie - reechilibrare hidro-electrolitica

Gastroenterita

inflamatia mucoasei stomacului si intestinului manifestata predominant prin simptome specifice tubului digestive superior (anorexie, greaţa, vărsaturi), diaree si discomfort abdominal.

Cauze: - Deseori necunoscute-bacteriana (salmonella)-virala (rotavirus, adenovirus) -paraziţi intestinali ( Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum)

Caracterul si severitate simptomelor depind de:- natura

agentului causal durata acţiunii sale rezistenta pacientului gradul afectării digestive

Debutul este brusc si dramatic cu: anorexie greaţa - vărsaturi - borborime - crampe abdominale - diaree (cu sau fara sânge si mucus)Daca vărsaturile provoacă o pierdere lichidiana excesiva poate

apare alcaloza metabolica; daca predomina diareea poate apare acidoza. Deshidratarea severa si dezechilibrul acido-bazic pot produce

cefalee si simptome de iritabilitate musculara si nervoasa. Vărsaturile persistente si diareea pot duce la stare de soc cu

colaps vascular si insuficienta renala oligurica. Abdomenul este destins si sensibil, uneori apare apărare

musculara Ansele intestinale destise de gaze pot pot fi vizibile si palpabile Se ausculta borborismele abdominale, chiar si in absenta

diareei

Tratament: simptomatic- soluţii orale care conţin glucoza si electroliti,

supe limpezi de carne, cereale sau fierturi sărate (trebuie băute cu inghitituri mici, chiar daca varsă deoarece vărsaturile pot inceta odată cu restaurarea volemica) sau se pot administra soluţii de rehidratare.

Daca vărsaturile persista sau deshidratarea se agravează se vor administra i.v. soluţii electrolitice.

antiemetice ( dimenhidrinat 50mg i.m. la 4 ore sau clorpromazina> 25-100mg/zi i.m.)

pt crampe abdominale meperidina 50mg i.m. la 3/4 ore. Cand pacientul tolerează lichidele fara vărsaturi se vor

introduce in dieta alimente uşoare (cereale, gelatina, banana, pâine prăjită).

Daca dupa 12-24 ore diareea persista, fara simptome sistemice severe sau sânge in scaun, se poate administra loperamid 2mg oral de 4 ori/zi, sau subsalicilat de bismuth 2 tb sau 30mg de 6-8/zi

antibiotice- funcţie de agentul etiologic

Enteropatii inflamatorii cronice Rectocolita ulcero-hemoragica afecţiune inflamatorie ulcerativa cronica, localizata la

nivelul mucoasei colonice, caracterizata cel mai frecvent prin diaree sanghinolenta.

Cauza este necunoscuta (predispoziţie genetica); fumatul pare sa scadă riscul bolii.

Modificările anatomopatologice incep cu degenerarea fibrelor de reticulina de sub epiteliul mucoasei, ocluzia capilarelor subepiteliale si infiltraţia laminei propria.

Abcesele criptice, necroza epiteliala si ulceraţia mucoasei se dezvolta ultimele.

Debutul este in regiunea rectosigmoidiana si progresează proximal afectând in final intregul colon.

Clinic:- Apar crize de diaree sanghinolenta, separate de intervale

asimptomatice

- puseul incepe insidios, cu senzaţia imperioasa de defecatie si cu crampe moderate

- prezinta de sânge si mucus in scaun

Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronica transmurala care

afectează cel mai frecvent ileonul distal si colonul, dar care poate fi localizata la orice nivel al tubului digestiv.

Etiologia Bolii Crohn este necunoscuta (predispoziţie genetica ' Apar leziuni criptice sub forma de inflamaţii criptice sî

abcese criptice care progresează spre mici ulceraţii focale "aftoide" ale mucoasei,

localizate adiacent si inflamatia nodulilor limfatici. In unele cazuri procesul inflamator progresează formând

granuloame necazeoase cu celule gigante multinucleate. Propagarea transmurala duce la apariţia de limfedem si la

ingrosarea peretelui intestinal cu fibroza extensiva in final. Dezvoltarea ulceraţiilor parcelare pe mucoasa si asocierea cu

zone de edem mucos da aspectul de "pietre de pavaj"

Sunt afectate segmente bine delimitate ale intestinului care alternează cu zone indemne ( de aceea se numeşte si enterita regionala).

Clinic: -diaree cronica -dureri abdominale -febra -anorexie -pierdere in greutate impastarea fosei iliace drepte Aproximativ 1/3 din pacienţi prezintă antecedente de fistule sau

fisuri anale.Uneori criza poate fi acuta si fulminanta cu : diaree violenta, instalata brusc ( >10 scaune/zi) febra mare semne de peritonita stare toxica profunda tenesme rectale crampe severe

Tratament:- evitarea fructelor si legumelor crude, a laptelui - loperamid 4 mg initial si 2 mg dupa fiecare scaun

diareic- mesalamina sau salazopirina 500mg la 6 ore

Sindromul de colon iritabil- tulburare a motilitatii ce afceteaza intregul tract

GI, provocând un complex de simptome digestive recurente atat superioare cat si inferioare, incluzând grade variabile de durere abdominala, constipatie si/sau diaree si distensie abdominala.

Cauza: necunoscutaFactori favorizanti: stresul emoţional, alimente