Patogenia coxartrozelor

Teoria osteocondral elaborat de Axhausen presupune c ntreruperea aportului sangvin st la baza unei alterri osteocartilaginoase, dar pe lang patogenia condral se presupune a exista i o patogenie subcondral determinat de modificarile vasculare locale, modificari care la rndul lor ar fi determinate de alterri cartilaginoase. Tulburrile vasculare vor duce la distrofie osoas cu deformarea capului femural i apariia unor leziuni cartilaginoase.

Teoria mecano-functional, elaborat de Pommer i Lang, care explic coxartroza suprasolicitrilor mecanice.Dezechilibrul dintre posibilitile funcionale i solicitarile mecanice ale articulaiei duc la alterarea cartilajului, alterari profunde ce nu pot fi compensate i care afecteaz osul subiacent cu apariia artrozei.Leziunile cartilajului, cu desprinderea lui de pe os, sunt consecinte ale tulburarilor trofice de cauze mecanice. Ele se manifesta initial prin edem circumscris, urmat de descuamarea fibrelor, resorbtiei lacunara cu aparitia de fisuri in cartilajul ce acopera osul.In zona portanta se produce vascularizarea cartilajului si aparitia osificarii encondrale, cu formarea unui os trabecular, ingrosat, consecinta a reactiei.Uneori exista chiar proliferarea unui panus fibro-vascular ce acopera pierderile de cartilaj.Aparitia exostozelor marginale este datorata adaptarii articulatiei la echilibrul schimbat, pentru acomodarea la noua distributie a fortelor, exostozelor sunt o compensare patologica , un raspuns al articulatiei la suprasolicitarile mecanice. Leziunile in coxartroza ar fi datorate, in primul rand alterarii calitative a cartilajului articular la limita osteocondrala a zonei de sprijin, factorii determinanti fiind foarte variati, astfel din acest punct de vedere, coxartroza este secundara, uneori etiologia confundandu-se cu patogenia.

Teoria vasculara a lui Harrison Trueta a revolutionat patogenia. Ei au demonstrat ca degradarea cartilajlui articular apare initial in zona neoportanta ca o consecinta a lipsei de functiune.Trueta arata ca artroza se datoreaza unei distrubutii anarhice a fortelor mecanice asupra articulatiei soldului. Acest dezechilibru functional actioneaza defavorabil asupra nutritiei intime a cartilajului. In zonele putin solicitate, lipsa de lubrefiere duce la insuficienta de nutritie cu aparitia distrofiei si cu o invazie vasculara patologica. In zona de suprasolicitare portanta, unde nutritia nu este impiedicata, se va produce totusi o pierdere a elasticitatii, o degenerare si necroze prin uzura cartilajului.Degenerarea incepe in zona neportanta si se extinde spre zona portanta cu evolutie diferita. In sectorul neportant, ca o consecinta a vascularizatiei abundente epifizare, apar osteofitele, pe cand in sectorul portant, care scade treptat, se produce o densitate a spongioasei intr-un teritoriu in forma de con cu baza spre suprafata si varful spre centrul capului.Proliferarea vasculara, ca fenomen reactiv reparator, apare de la inceput si insoteste procesul de remaniere intins din zona portanta. Ea lipseste doar in zonele cu forte de compresiuni foarte mari, unde capilarele dispar pe directia transmiterii maxime a presiunii, cu aparitia sechestrelor in aceasta zona.Tulburarile vasculare reactive modifica structura osului si a cartilajului si stau la baza durerii in coxartroza.Spre deosebire de teoria osteocondrala cu hipovascularizatie, Trueta arata ca exista o hipervascularizatie.

Teoria dezechilibrului morfologic dependenta de dezechilibrul functional, adica dezechilibrul in raportul rezistenta tesutului osos si solicitarile mecanice. Se considera ca in anumite conditii, greutatea poate fi foarte mare pentru un tesut normal (supraancarcare absoluta) sau osul este slabit pentru solicitarile fiziologice (supraancarcare relativa), ceea ce explica necrozele osteocitare, ce apar in supraancarcarea relativa care explica geneza de scleroza. Ceea ce s-a putut preciza in patogenie coxartrozei este faptul ca leziunile de debut apar la nivelul cartilajului articular in zona de descarcare.