patofisiologi nyeri dan penatalaksanaannya

7/15/2019 Patofisiologi Nyeri Dan Penatalaksanaannya

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-nyeri-dan-penatalaksanaannya 1/21

MAKALAH

(TINJAUAN PUSTAKA )

PATOFISIOLOGI NYERI DAN PENATALAKSANAANNYA

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT

KEPANITERAAN KLINIK

BIDANG ANESTESIOLOGI DAN RAWAT INTENSIF

DI BLUD RSUD KOTA SEMARANG

OLEH :

TYAS NATASYA CITRAWATI

030.06.262

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2011

1



LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Tyas Natasya Citrawati

NIM : 030.06.262

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Trisakti

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang pendidikan : Anestesiologi dan Terapi Intensif

Periode Kepaniteraan Klinik : 12 September 2011- 15 Oktober 2011

Judul Makalah : Patofisiologi Nyeri dan Penatalaksanaannya

Diajukan : Oktober, 2011

Pembimbing : Dr. Donni Indra Kusuma, Sp.An, Msi. Med.

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL :

Mengetahui :

Ketua SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif PEMBIMBING

BLUD RSUD Kota Semarang

Dr. Purwito Nugroho, Sp.An, M.M Dr. Donni Indra Kusuma, Sp.An, Msi. Med.

NIP. 19551221 198301 1002 NIP. 19760808 200903 1 002

2



KATA PENGANTAR

Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah SWT yang

telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga makalah dengan judul ”Patofisiologi

Nyeri dan Penatalaksanaannya” ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada waktunya.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Bidang

Anestesiologi dan Terapi intensif Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang periode 12 September 2011- 15 Oktober

2011.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini, kepada :

1. Dr. Abimayu, MM, selaku Direktur Rumah Sakit Umum daerah Kota

semarang.

2. Dr. Wahyu Hendrato,Sp.An, MH. Kes. Selaku Ka. Instalasi Anestesiologi dan

pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD

kota Semarang.

3. Dr. Purwito Nugroho, Sp.An, M.M , selaku Ka. SMF dan pembimbing

Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota semarang.

4. Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An, Msi. Med, selaku pembimbing

Kepaniteraan klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang,

5. Dr. Dicky dan Dr. Fajrian, selaku pembimbing Kepaniteraan klinik

Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang,

6. Para Staff Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang.

7. Rekan- rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesiologi dan

terapi Intensif RSUD kota Semarang.

3



Penulis menyadari masih banyak kekurangan, maka penulis sangat mengharapkan

saran dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya referat ini dapat menjadi

lebih baik, dan dapat berguna bagi semua yang membacanya. Penulis mohon maaf

yang sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam

makalah ini.

Semarang, Oktober 2011

Penulis

4



PATOFISIOLOGI NYERI DAN PENATALAKSANAANNYA

Tyas Natasya Citrawati*Donni Indra Kusuma**

ABSTRACT Pain is an experience that is personal and subjective factors which include

sensory, emotional, behavioral tissue trauma associated with actual and potential.

Pain is divided into non-painful and painful nosiseptif nosiseptif. Anatomy of pain

pathways are divided into ascending pain pathway and descending modulation pathway,

which occurs tranduction, transmission, modulation and perception process.

Analgesic is divided into three groups that can work on the central and

peripheral, or both to block pain pathways. To be able to deliver appropriate therapy, it

is necessary to understand the pathophysiology / neurophysiology of pain, from

transmission system in addition to the anatomy of pain pathways.

Key words : Pain, tranduksi, transmission, modulation, and perception and analgesic.

ABSTRAK

Nyeri adalah pengalaman yang bersifat personal dan subyektif yang meliputi

faktor sensoris, emosional, perilaku yang berhubungan dengan trauma jaringan yang

aktual dan potensial. Nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptif dan nyeri non nosiseptif.

Anatomi jalur nyeri dibagi menjadi jalur nyeri asendens dan jalur modulasi desendens,

dimana terjadi proses tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Penatalaksanaan nyeri dibagi menjadi tiga golongan yang dapat bekerja pada

sentral dan perifer maupun keduanya untuk memblok jalur nyeri. Untuk dapat

memberikan terapi yang tepat, maka perlu dipahami mengenai patofisioiogi /

neurofisiologi nyeri, dari transmisi nosiseptif yang lebih kompleks daripada sistem

transmisi langsung, disamping anatomi jalur nyeri.

Kata kunci : Nyeri, tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi dan analgesik.

* Coassisten FK Universitas Trisakti

** Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif BLUD RSUD kota Semarang

5



PENDAHULUAN

Nyeri sangat penting sebagai mekanisme proteksi tubuh yang timbul bilamana

jaringan sedang dirusak dan menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan

rangsang nyeri ini.

Berdasarkan International Association for the Study of Pain (IASP)

mendefinisikan nyeri sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dan mengganggu dan

pengalaman emosional akibat adanya kerusakan jaringan atau yang berpotensi terjadinya

kerusakan jaringan atau sesuatu yang berarti kerusakan.1

Intensitas nyeri mengacu kepada kehebatan nyeri itu sendiri. Pengukuran nyeri

bersifat subyektif dan diukur dengan menggunakan skala FACES yang dimulai dari nilai

'0' (tidak dirsakan nyeri pada pasien dapat dilihat dari ekspresi wajah pasien), hingga '5'

(nyeri terburuk yang pernah dirasakan pasien).2

Klasifikasi nyeri secara umum terdiri dari nyeri akut dan nyeri kronik. Banyak

data yang menunjukkan bahwa pada nyeri akut, keluhan nyeri berhubungan langsung

dengan trauma jaringan. Berbeda sekali dengan nyeri kronis, yang sulit memperlihatkan

bukti adanya kerusakan jaringan sebagai sumber dari rasa nyeri.3

Penanganan nyeri tergantung dari derajat rasa nyeri serta tanggapan pada obat

analgesik. Pemberian dan penggantian obat analgesik dilakukan secara bertahap. Tahapan

digambarkan dengan Jenjang Analgesik dengan tiga tahap atau langkah. Langkah

pertama mencakup obat analgesik non narkotik, misalnya aspirin atau parasetamol.

Langkah kedua memberi narkotik lemah, misalnya kodein, bila dibutuhkan dengan tetap

diberi analgesik biasa. Sedang pada langkah tertinggi, diberikan obat narkotik kuat,

misalnya morfin, sekali lagi dengan analgesik biasa bila dibutuhkan.4

Praktek pengelolaan nyeri tidak hanya terbatas pada seorang ahli anestesi tetapi

juga meliputi dokter lain seperti dokter praktek dan selain dokter (psikolog, ahli urut,

akupuntur, hipnosis). Secara jelas, pendekatan yang paling efektif adalah secara

multidisiplin. Untuk dapat memberikan terapi yang tepat, maka perlu dipahami mengenai

patofisioiogi / neurofisiologi nyeri, dari transmisi nosisepsi yang lebih kompleks daripada

sistem transmisi langsung, disamping anatomi jalur nyeri.

6



Definisi

Menurut IASP ( International Association of the Study of Pain) nyeri

didefinisikan sebagai pengalaman sensoris dan emosional yang berhubungan dengan

kerusakan jaringan yang nyata atau adanya potensi kerusakan jaringan atau yang

tergambarkan seperti itu.5

Anatomi Jalur Nyeri

Jalur nyeri dimulai dari jalur saraf perifer dari kulit melewati dorsal root

ganglion menuju ke dorsal horn, selanjutnya menjadi tractus spraotoalamicus. Saraf

aferen primer yang mengandung serat Aβ , Aδ dan C akan berakhir di Cornu dorsalis

pada lamina-lamina tertentu.4,6

Mechanoreceptors Aβ berakhir di lamina III,IV,V,VI dan laminanya terus

menuju ke dorsal columns. Serat Aδ yang mengandung mechanoreceptors berakhir pada

lamina III dan IV yang mengandung nociceptors dan cold receptors berakhir di laminal

dan V.2

Gambar 1. Anatomi jalur nyeri

7



(Sumber:http://3.bp.blogspot.com/_7yh7JzbaJ1c/TCrRyZ8BlvI/AAAAAAAAAAM/3bY

Wivh0_MM/s1600/nyeri-pathways.jpg)

Serat C yang mengandung nociceptors, thermoreceptors dan mechanoreceptors

berakhir dilamina I dan II.2

Adapun spesifikasi serat saraf sensoris aferen adalah sebagai berikut:

Serat Aβ mempunyai diameter > 6-12 μm, bermielin dan mempunyai ambang

rendah, bersifat unimodal (mechanoreceptor ) yaitu untuk nyeri tekan.

Serat Aδ mempunyai diameter 1-5 μm, bermielin, transmisi lebih cepat, akhir

serat eferen dilamina I dan V, bersifat poli modal (nociceptor, cold receptor dan

mechanoreceptor) untuk nyeri tajam yang terlokasi dengan baik.

Serat C mempunyai diameter 0,2-1,5 μM, tidak bermielin, transmisi lambat,

ujung saraf nosiseptif polimodal (nociceptor, thermoreceptor dan

mecahnoreseptor ) akhir serat aferen di lamina II, untuk nyeri tumpul / terbakar,

tidak terlokasi.

Gambar 2. serat saraf sensoris aferen

(Sumber: http://fikarkasper309.blogspot.com/2011/08/fisiologi-nyeri.html)

8

http://3.bp.blogspot.com/_7yh7JzbaJ1c/TCrRyZ8BlvI/AAAAAAAAAAM/3bYWivh0_MM/s1600/nyeri-pathways.jpg


http://fikarkasper309.blogspot.com/2011/08/fisiologi-nyeri.html



http://fikarkasper309.blogspot.com/2011/08/fisiologi-nyeri.html



Satu neuron terdiri atas : ujung saraf, axon yang terbungkus mielin dan inti

neuron / sel saraf. Antara satu neuron dengan neuron yang lain dibatasi oleh celah /

sambungan serabut saraf yang disebut sinaps.6

Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri:

1. First order neuron; menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis

2. Second order neuron; menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus

3. Third order neuron; menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks7

Rangsangan yang datang (impuls) dibawa dari reseptor-reseptor perifer yang ada

di permukaan tubuh melalui tractus dorsolateral Lissauer ke substansia grisea posterior.

Di substansia grisea posterior, impuls akan dibawa secara menyilang ke arah substansia

alba lateral melalui tractus spinothalamicus lateral. Tractus spinothalamicus lateral akan

membawa impuls ke arah thalamus. Selanjutnya dari thalamus impuls dibawa ke gyrus

postcentralis pada korteks somatosensoris cerebral melalui kapsula interna dan korona

radiata (tractus thalamocorticalis). Perhatikan persilangan yang dilakukan oleh tractus

spinothalamicus lateral menyebabkan rangsangan yang datang akan diterima di sisi yang

berlawanan pada sistem saraf pusat.8

Patofisiologi Nyeri

Nyeri Nyeri Nosiseptif Nyeri Somatik Somatik Superfisial (Kulit)

Somatik Dalam

Nyeri Viseral

Nyeri Non-Nosiseptif Nyeri Neuropatik

Nyeri Psikogenik

Tabel 1. Klasifikasi nyeri

(Sumber : http://panmedical.wordpress.com/)

Nyeri dibedakan antara nyeri nosiseptif ( somatic pain) dan nyeri non nosiseptif

(neuropathic pain), dimana nyeri nosiseptif berhubungan dengan kerusakan jaringan

perifer. Rangsangan nosiseptif ditimbulkan oleh mediator nyeri yang dilepas pada

kerusakan jaringan perifer, misalnya nyeri pasca bedah karena sayatan operasi, luka

bakar, luka kecelakaan dll.4

9

http://panmedical.wordpress.com/




Sedangkan nyeri non nosiseptif tidak berhubungan dengan kerusakan jaringan

perifer, rangsangan timbul pada disfungsi atau kerusakan pada neuron nosiseptif itu

sendiri, misalnya nyeri pada kerusakan jaringan saraf perifer, misalnya neuropathia

diabetica atau herpes zoster.4,7

Yang dimaksud dengan nosisepsi adalah rangkaian peristiwa elektrofisiologik

yang berawal dari kerusakan jaringan (sumber rangsangan nyeri) sampai ke persepsi

nyeri. Peristiwa ini melibatkan 4 tahap, yaitu :

1. Transduksi.

Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi, konversi stimulus yang

intens apakah itu stimuli kimiawi seperti pH rendah yang terjadi pada jaringan yang

meradang , stimulus panas diatas 420C, atau kekuatan mekanis. Disini didapati adanya

protein transducer spesifik yang diekspresikan dalam neuron nosiseptif ini dan

mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran yang menembus membran, membuat

depolarisasi membran dan mengaktifkan terminal perifer.

Proses ini tidak melibatkan prostanoid atau produksi prostaglandin oleh siklo-

oksigenase, sehingga nyeri ini, atau proses ini, tidak dipengaruhi oleh penghambat enzim

COX-2.9

Neuron transduksi diperankan oleh suatu nosiseptor berupa serabut A-δ dan

serabut C yang menerima langsung suatu stimulus noksius.10

Serabut A-δ dan serabut C tidak hanya berbeda dalam struktur dan kecepatan

transmisinya namun mereka juga mempunyai kemampuan yang berbeda dalam

mendeteksi suatu stimulus. Serabut A-δ mentransmisikan nyeri tajam dan tusukan. dan

serabut C menghantarkan sensasi berupa sentuhan, getaran, suhu, dan tekanan halus.

Walaupun dengan adanya perbedaan ini, kedua tipe serabut ini memiliki jalur yang sama

dalam menghantarkan stimulus yang terdeteksi. Rute dari impuls saraf ini biasanya

disebut dengan ”jalur nyeri”.11,12

Selain dari peran serabut A-δ dan serabut C, disebutkan juga terdapat peran dari

neuroregulator yang merupakan suatu substansi yang memberikan efek pada transmisi

stimulus saraf, biasanya substansi ini ditemukan pada nosiseptor yaitu akhir saraf dalam

kornu dorsalis medulla spinalis dan pada tempat reseptor dalam saluran spinotalamik.

Neuroregulator ada dua macam, yaitu neurotransmitter dan neuromodulator.

10



Neurotransmitter mengirimkan impuls elektrik melewati celah sinaptik antara 2 serabut

saraf dan neuromodulator berfungsi memodifikasi aktivitas saraf dan mengatur transmisi

stimulus saraf tanpa mentransfer secara langsung sinyal saraf melalui sinap.13

2. Transmisi.

Di sini terjadi transfer informasi dari neuron nosiseptif primer ke neuron di

kornu dorsalis, selanjutnya ke neuron proyeksi yang akan meneruskan impuls ke otak.

Transmisi ini melibatkan pelepasan asam amino decarboxilic glutamate, juga peptida

seperti substantia P yang bekerja pada reseptor penting di neuron post-sinaptic.

Selanjutnya ini akan memungkinkan transfer yang cepat dari input mengenai intensitas,

durasi, lokasi, dari stimuli perifer yang berbeda lokasi.

Secara umum, ada dua cara bagaimana sensasi nosiseptif dapat mencapai

susunan saraf pusat, yaitu melalui traktus neospinothalamic untuk ”nyeri cepat – spontan”

dan traktus paleospinothalamic untuk ”nyeri lambat”.12

Pada traktus neospinothalamik, nyeri secara cepat bertransmisi melalui

serabut A-δ dan kemudian berujung pada kornu dorsalis di medulla spinalis dan

kemudian bersinapsis dengan dendrit pada neospinothlamaik melalui bantuan suatu

neurotransmitter. Akson dari neuron ini menuju ke otak dan menyebrang ke sisi lain

melalui commisura alba anterior, naik keatas dengan columna anterolateral yang

kontralateral. Serabut ini kemudian berakhir pada kompleks ventrobasal pada thalamus

dan bersinapsis dengan dendrit pada korteks somatosensorik. Nyeri cepat-spontan ini

dirasakan dalam waktu 1/10 detik dari suatu stimulus nyeri tajam, tusuk, dan gores. 12

Pada traktus paleospinothalamik, nyeri lambat dihantarkan oleh serabut C ke

lamina II dan III dari cornu dorsalis yang dikenal dengan substantia gelatinosa. Impuls

kemudian dibawa oleh serabut saraf yang berakhir pada lamina V, juga pada kornu

dorsalis, bersinaps dengan neuron yang bergabung dengan serabut dari jalur cepat,

menyebrangi sisi berlawanan via commisura alba anterior dan naik ke aras melalui jalur

anterolateral. Neuron ini kemudian berakhir dalam batang otak, dengan sepersepuluh

serabut berhenti di thalamus dan yang lainnya pada medulla, pons, dan substantia grisea

sentralis dari tectum mesencephalon.12

Sebenarnya terdapat beragam jalur khusus hantaran sinyal dari kerusakan

jaringan dibawa ke berbagai tujuan, dimana dapat memprovokasi proses kompleks.

11



Transmisi nosiseptif sentripetal memicu berbagai jalur : spinoreticular,

spinomesencephalic, spinolimbic, spinocervical, dan spinothalamic.12

Traktus spinoreticular membawa jalur aferen dari somatosensorik dan

viscerosensorik yang berakhir pada tempat yang berbeda pada batang otak. Traktus

spinomesencephalik mengandung berbagai proyeksi yang berakhir pada tempat yang

berbeda dalam nukleus diencephali. Traktus spinolimbik termasuk dari bagian

spinohipotalamik yang mencapai kedua bagian lateral dan medial dari hypothalamus dan

kemudian traktus spinoamygdala yang memanjang ke nukleus sentralis dari amygdala.

Traktus spinoservikal, seperti spinothalamik membawa sinyal ke thalamus.10

3. Modulasi.

Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan sistem inhibisi dari transmisi

nosisepsi berupa suatu analgetik endogen. Konsep dari sistem ini yaitu berdasarkan dari

suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara

periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan

menuju ke medulla spinalis. Analgesik endogen meliputi :

- Opiat endogen

- Serotonergik

- Noradrenergik (Norepinephric)

Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di

kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior

diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan

input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan,

status emosional & kultur seseorang. Secara skematik proses modulasi dapat dilihat pada

skema dibawah ini.

12



Gambar 3. Skema Proses Modulasi

(Sumber: http://cetrione.blogspot.com/2008/05/nyeri-nosiseptif.html)

4. Persepsi.

Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat individu

menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi yang kompleks.

Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu sehingga kemudian individu

itu dapat bereaksi.11

Fase ini dimulai pada saat di mana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada

formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan afek.

Sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel-sel yang bisa

mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri.

Proses ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera

menghasilkan

emosi.9,12

13

http://cetrione.blogspot.com/2008/05/nyeri-nosiseptif.html




Gambar 4. Skema proses terjadinya nyeri nosiseptif

(Sumber: http://cetrione.blogspot.com/2008/05/nyeri-nosiseptif.html)

Penatalaksanaan Nyeri

Pada aktivasi primer, kerusakan yang melepas kalium dan terjadi biosentesis

prostaglandin dan bradikinin. Pada aktivasi sekunder, sinyal dari ujung saraf tidak hanya

ditransmisi ke spinal cord , tetapi juga ke cabang ujung saraf yang lainnya, dimana

peptid inkl substance P dilepas.11

Selanjutnya substance P melepas histamin dan mask selles dan serotonin dari

platelets. Substance P menyebabkan vasodilatasi dan edema neurogenik dan disini terjadi

akumulasi bradikinin.11

Pada proses transmisi, proses depolarisasi dan repolarisasi yang dipicu oleh

mediator nyeri akan membentuk potensial aksi dan sinyal elektrokimiawi dikirim

kesepanjang serat saraf sensoris. Pada proses mudulasi, sinyal rangsangan nosiseptif

perifer akan dilawan / ditekan oleh sinyal hambatan nyeri (opiate endogen) sehingga

terjadilah persepsi, yaitu hasil akhir dari rangkaian peristiwa nosiseptik dan interaksi

proses sentral dan rangsangan perifer yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan

subyektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri.12

Yang disebut “balanced analgesia” adalah pemberian analgetik yang sisi

targetnya pada proses transduksi, transmisi dan modulasi. Jadi analgesik tersebut sebagai

analgesik perifer, analgesik local dan analgesik sentral.14

14





Gambar 5. target obat analgetik

(Sumber: http://1.bp.blogspot.com/-

f4qUPt3Mius/TbhBCuwrcYI/AAAAAAAAAJg/Lz7Hg_JCiro/s320/terapi-nyeri.gif )

Obat analgetika dapat dibagi dalam tiga golongan sebagai berikut.:

1. Golongan Opioid

Opiat berasal dari biji-bijian opium, opioid berarti mirip opiat (opiatelike), adalah

derivat opium termasuk opium natural dan sintetis. Opioid merupakan obat penghilang

nyeri yang terkuat, sayangnya masih banyak pemahaman yang salah mengenai opioid

sehingga menyebabkan masih banyaknya tulisan resep dokter yang tidak tepat.14

Ada 5 grup reseptor opiat yang tersebar di dalam tubuh (otak, medula spinalis,

syaraf perifer, ganglion, medula adrenal dan usus). Reseptor yang berbeda akan

memberikan efek farmakologis yang berbeda pula tergantung dimana lokasinya.

Sebagian besar reseptor opioid di otak berada di PAG ( periaqueductal gray). Stimulasi

pada reseptor ini akan mengaktifkan serabut desenden, yang mana akan memodulasi

input serabut C kedalam Lamina II medula spinalis. Modulasi ini akan menyebabkan

medula spinalis merilis neurotransmiternya (nor epinefrin dan serotonin).14

15

http://1.bp.blogspot.com/-f4qUPt3Mius/TbhBCuwrcYI/AAAAAAAAAJg/Lz7Hg_JCiro/s320/terapi-nyeri.gif






Reseptor opioid ditingkat medula spinalis berada di Lamina II ( substansia

gelatinosa). Stimulasi pada reseptor ini akan menghambat rilis SP (Substansi P ) dari

terminal syaraf pre-sinaptik, dan akan meningkatkan konduksi Kalium pada terminal

post-sinaptik.14

2. Golongan Non Opioid

Yang termasuk golongan ini adalah golongan obat anti inflamasi non steriod,

golongan obat acetaminophen dan obat golongan tramadol.14

2.1. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS / NSAID).

OAINS adalah obat analgetika non opioid yang mempunyai efek anti-inflamasi,

anti-piretik dan analgetik. Obat golongan ini direkomendasikan untuk menanggulangi

nyeri ringan sampai sedang. Tergantung dari penyebab yang mendasari nyerinya, OAINS

amat efektif untuk menghilangkan nyeri dan tergantung dari efek durasi dari berbagai

golongannya. Untuk nyeri sedang sampai berat dapat diberikan kombinasi OAINS

dengan opioid.14

Gambar 6. target kerja OAINS

(Sumber: https://reader008.{domain}/reader008/html5/0310/5aa378d007066/5aa378d54c791.jpg)

16

http://denikrisna.files.wordpress.com/2010/10/analgesic-antiinflammation.jpg

http://denikrisna.files.wordpress.com/2010/10/analgesic-antiinflammation.jpg



Cara kerja OAINS terutama melalui penghambatan enzim COX, yang mencegah

pemecahan asam arakhidonat membentuk prostaglandin (PG). PG ini akan memicu reaksi

inflamasi dan secara langsung akan mensensitisasi terminal syaraf serabut C di perifer

terhadap stimulus termal, mekanis, dan kimia. Karena sensitisasi ini maka mediator kimia

seperti Bradikinin, Histamin dan SP akan memberikan efek yang lebih besar pada

reseptor nyeri (nosiseptor).14

OAINS akan menyebabkan iritasi lokal pada mukosa lambung secara langsung

dan tidak langsung. Dosis tinggi akan menurunkan sintesis PGE2 dan PGI2 yang berguna

untuk menghambat sekresi asam lambung dan merangsang pembentukan sito-protektif

mukosa intestinal. Karena itu dapat menyebabkan erosi gaster dan pendarahan gaster

sekunder, terutama pada ulcus peptikum, riwayat perdarahan lambung, alkoholik dan usia

lanjut. Profilaksis dapat dilakukan dengan pemberian H2 antagonis dan analog

prostaglandin.14

2.2. Obat acetaminophen

Acetaminophen adalah derivat parasetamol dan berbeda dengan golongan OAINS

karena tidak mempunyai efek anti inflamasi. Obat ini baik untuk menghilangkan nyeri

sedang yang tidak memerlukan anti inflamasi. Obat ini sering dikombinasi dengan

narkotik (codein).14

Cara kerja obat masih belum jelas. Analgesia disebabkan oleh inhibisi NO dalam

medula spinalis. NO adalah neurotransmiter yang dirilis pada kornu dorsalis medula

spinalis bila ada aktivasi dari serabut C. Dengan adanya NO pada celah sinaptik dapat

mengaktivasi neuron traktus spinotalamikus post sinaptik. Selain itu asetaminophen akan

menginhibisi COX di otak, yang mana menyebabkan efek anti-piretik.14

Efek samping acetaminophen amat minimal, dan tidak menyebabkan iritasi

lambung maupun menghambat agregasi trombosit.14

2.3. Obat tramadol

Tramadol menyebabkan analgesi melalui dua mekanisme yaitu:

a. Ikatan lemah pada reseptor mu, karenanya ia merupakan opioid agonis yang lemah.

b. Memudahkan rilis dan menghambat re-uptake dari serotonin atau norepinephrin.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah dan sakit kepala. Efek

farmakologis tramadol ialah terserap melalui traktus gastrointerstinal dan parenteral.14

17



3. Golongan Co Analgetika

Obat golongan ini digunakan dalam penanggulangan nyeri walaupun mungkin

tidak mempunyai efek analgetik. Obat ini menghilangkan nyeri sebagai suatu sindrom

atau potensiasi dengan obat analgetika seperti halnya kerja opioid. Umumnya obat Co-

analgetika sebelumnya digunakan untuk tujuan lain dari penanggulangan nyeri, tetapi

seiring dengan perkembangan pengetahuan fisiologi yang mendasari sindroma nyeri,

maka obat co-analgetika semakin banyak digunakan dalam penanggulangan nyeri.15

3.1. Obat anti depresan

Obat anti depresan sering digunakan pada penanggulangan sindroma nyeri yang

bersifat kronis. Obat anti depresan akan menginhibisi re-uptake amine biogenik

(norepinephrin dan serotonin) kembali ke dalam terminal syaraf, sehingga meningkatkan

konsentrasi dan durasi dari kerja neurotransmiter pada sinaps. Neuron serotonergik dan

noradrenergik dalam batang otak akan menginhibisi input serabut C ke medula spinalis.

Obat anti depresan akan mengaktifkan neuron inhibisi desenden yang juga diaktifkan

oleh opioid. Anti depresan akan berpotensiasi dengan serotonin dan norepinephrin yang

di rilis oleh opioid.15

3.2. Obat anti konvulsan

Obat anti konvulsan efektif digunakan pada penanggulangan sindroma nyeri yang

bersifat intermiten-tajam, neuropatik dan kontinyu burning. Obat yang sering digunakan

adalah golongan carbamazepine, gabapentin dan phenytoin. Cara kerja obat ini umumnya

dengan memblok Sodium Channel yang akan menekan fokus ektopik dalam otak,

karenanya dapat mencegah kejang dan obat ini juga mengurangi pelepasan fokus ektopik

dari cedera syaraf perifer yang diperkirakan merupakan sebab dari nyeri intermiten yang

tajam.15

3.3. Obat anti aritmia

Beberapa obat anti aritmia tampaknya berguna pada penanggulangan sindroma

nyeri yang bersifat intermiten-tajam, tetapi juga untuk nyeri yang bersifat allodinia dan

dysesthetik . Obat yang sering digunakan adalah golongan Bretylium, Guanetidin dan

Lidokain. Cara kerja obat golongan ini hampir sama seperti obat anti konvulsan 15

3.4. Obat anatagonis alfa-1 dan agonis alfa-2

18



Sistem Syaraf Simpatis (SSS) terlibat dalam banyak sindroma nyeri kronis. Obat

alfa-1 antagonis dan alfa-2 agonis digunakan untuk maksud ini. Terminal syaraf perifer

bertindak sebagai reseptor alfa yang akan menjadi aktif pada keadaan nyeri neuropatik.

SSS akan merilis norepinephrin(NE), yang menstimuli reseptor ini dan menyebabkan

rasa nyeri. Alfa bloker akan memblok kerja NE pada reseptor ini. Alfa-2 agonis akan

menghambat rilis dari NE oleh terminal syaraf simpatis post ganglionik. Dengan cara ini

obat ini membuat suatu simpatektomi kimia.15

KESIMPULAN

Nyeri adalah pengalaman yang bersifat personal dan subyektif yang meliputi

faktor sensoris, emosional, perilaku yang berhubungan dengan trauma jaringan yang

aktual dan potensial.

Nyeri berdasarkan asal timbulnya dapat dibagi menjadi nyeri perseptif dan nyeri

nosiseptif. Jalur nyeri dimulai dari jalur saraf perifer, dari kulit / viscera melewati dorsal

root ganglion menuju ke dorsal horn, selanjutnya menjadi tractus spraotoalamicus. Saraf

aferen primer yang mengandung serat Aβ , Aδ dan C akan berakhir di Cornu dorsalis

pada lamina-lamina tertentu. Anatomi jalur nyeri dibagi menjadi jalur nyeri asendens dan

jalur modulasi desendens, dimana terjadi proses tranduksi, transmisi, modulasi, dan

persepsi.

Penatalaksanaan nyeri dibagi menjadi tiga golongan yang dapat bekerja pada

sentral dan perifer maupun keduanya untuk memblok jalur nyeri.

Konsep nyeri berubah dari waktu ke waktu seiring dengan perubahan dan

perkembangan neuroanatomi, neurofisiologi dan neurofarmakologi. Demikian juga

konsep penatalaksanaannya, sehingga merupakan tantangan bagi praktisi nyeri modern

untuk meningkatkan mutu pelayanan dan menyebarluaskan informasi nyeri terbaru.

DAFTAR PUSTAKA

19



1. Mekzack R. Labour Pain As A Model Of Acute Pain. Mosby. Philadelphia. 1993;

117-120.

2. Pemeriksaan Fisik. Available from : http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik .

Diunduh pada tanggal 30 September 2011.

3. Panmedical. Nyeri. Available from: http://panmedical.wordpress.com/. Diunduh

pada tanggal 30 September 2011.

4. Rasa Nyeri. Available from: http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=560. Diunduh pada

tanggal 1 Oktober 2011.

5. Hadinoto H, Setiawan, Soetedjo. Nyeri: Pengenalan dan Tatalaksana. Badan Penerbit

Universitas Diponegoro. Semarang. 1996; 1-20.

6. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat. Jakarta. 2009; 25-

60.

7. Murdiyanto J. Manajemen Nyeri Akut dan Nyeri Refrakter. Available from:

http://perawattegal.wordpress.com/2009/08/29/manajemen-nyeri-akut-dan-nyeri-

refrakter/. Diunduh pada tanggal 30 September 2011.

8. Budiman G. Basic Neuroanatomical Pathway. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. 2005; 5-11.

9. Anonymous. Pain Outline. Available from :

http://library.med.utah.edu/pain_center/education/outlines/toc.html. Diunduh pada

tanggal 1 September 2011.

10.Chapman CR . Psychological Aspects of Pain : A Consciousness Studies Perspective

– in The Neurological Basis Of Pain. McGraw Hill. Philadelphia. 2004; 156-159.

11.Surota. Aspek Neurobiologi Nyeri dan Inflamasi. Erlangga Universities Press.

Surabaya. 2006; 51-66.

12.Purwandari R. Nyeri. Available from :

http://www.elearning.unej.ac.id/courses/IKU13236c49/document/NYERI handout.do

c?cidReq=IKU13239dc2. Diunduh pada tanggal 30 September 2011.

13.Wikipedia. Pain and Nociception. Available from :

http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_and_nociception. Diunduh pada tanggal 30

September 2011.

20

http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik

http://panmedical.wordpress.com/2010/06/29/nyeri/


http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=560

http://perawattegal.wordpress.com/2009/08/29/manajemen-nyeri-akut-dan-nyeri-refrakter/


http://library.med.utah.edu/pain_center/education/outlines/toc.html

http://www.elearning.unej.ac.id/courses/IKU13236c49/document/NYERI%20handout.doc?cidReq=IKU13239dc2




http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_and_nociception

http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik

http://panmedical.wordpress.com/2010/06/29/nyeri/


http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=560



http://library.med.utah.edu/pain_center/education/outlines/toc.html



http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_and_nociception



14. Soenarjo, Jatmiko H. Anestesiologi. Ikatan Dokter Spesialis Anestesi dan Reanimasi.

Semarang. 2010; 171-183.

15. Muhiman M, Thaib R, Sunatrio S, Dahlan R. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi

dan Terapi Intensif FKUI. Jakarta. 2004; 27-33.

patofisiologi nyeri dan penatalaksanaannya

Documents