MAKALAH PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kardiovaskuler

Disusun oleh :

Kelompok 8

Yuniar 220110100022

Restu Pratama W 220110100023

Indah Wulandari 220110100024

Sherly Marsella 220110100059

Lilis Rahma Yanthi 220110100060

Nisa Ikatania 220110100061

Anah Rostianah 220110100095

Djoko permadi 220110100096

Risca Ayu Hidayat 220110100097

Tri Nur Jayanti 220110100131

Afriyani Elizabeth. S 220110100132

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2011

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil Alamin. Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah

SWT Sang Penguasa sekalian alam yang maha pengasih dan maha penyayang. Shalawat

serta salam senantiasa terarah kepada Nabi Muhammad SAW. Pemimpin para Nabi serta

umat-umat, keluarga serta sahabat sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan

makalah dengan judul Patent Duktus Arterious (PDA).

Pembuatan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi syarat dalam mata kuliah

keperawatan Kardiovaskuler.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu

kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun ke arah perbaikan

dikemudian hari. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan

rekan-rekan semua. Akhir kata semoga Allah SWT selalu memberikan yang terbaik bagi

kita semua.

Jatinangor, 29 April 2011

Penyusun

KASUS 1

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Adhika, 18 bulan, dirawat di ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut:

Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dengan

panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas ingin, HR 120 x/menit, respirasi

44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris),

terdapat distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi

jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik

dengan derajat 2/6, terdengar suara Gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran

bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran

kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada

bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg,

tetapi sejak 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebnetar-

sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan

selanjutnya: Pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, ada

thoraks photo tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis

mengarah pada Patent Ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak

mendapat terapi digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake

cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperabaiki kondisinya untuk

menjalani operasi jantung.

STEP 1

1. Ekstremitas dingin

2. Kardiomegalik

3. Patent Ductus Arteriosus

4. Mid-diastolik

5. Dekompensasi jantung

6. Irama Gallop

7. ISPA

8. Retraksi interkostal

9. Hipertropi ventrikel kiri

10. Suara paru rales

11. Distensi vena jugularis

12. Digoksin, furosemid

13. Parasternal

14. EKG

15. Diuresis

16. Kontinyu

17. Mur-mur

STEP 2

1. Ekstremitas dingin : Alat gerak dingin

2. Patent Ductus Arteriosus : Pembuluh darah terbuka

3. ISPA : Infeksi Saluran Pernapasan Atas

4. Retraksi interkostal : Spasme abnormal pada ICS pada saat respirasi

Gerak tambahan pada saat napas

5. Suara paru rales : Seperti crakles tetapi lebih nyaring

6. Distensi vena jugularis : Otot tambahan pada saat napas

Pembuluh darah vena terlihat

Curah darah berkurang

7. EKG : Alat untuk memeriksa jantung

8. Bising kontinyu : Bolak-balik

Bisingnya terus-menerus

9. Mur-mur : Seperti suara gemuruh

Suara turbulensi dari jantung ke pembuluh darah

STEP 3

1. Mengapa harus mendapat terapi digoksin dan furosemid?

2. Mengapa BB anak bertambah?

3. Apa penyebab distensi vena jugularis dan bagaimana prosesnya?

4. Berapa BB normal pada anak 18 bulan?

5. Mengapa suara jantung 2 bisa tertutup oleh suara bising kontinyu?

6. Faktor apa saja yang mendukung diagnosa PDA?

7. Apa penyebab utama anak berkeringat dan ISPA?

8. Apa terapi yang dapat dilakukan selain digoksin dan furosemid?

9. Mengapa anak mendapat diet dengan rendah Na?

10. Apa tujuan dari digoksin dan furosemid?

11. Bagaimana cara kerja dan cara baca EKG?

12. Mengapa cairan harus disesuaikan dengan diuresis?

13. Apa yang dimaksud dengan hepar 4 cm?

14. Mengapa di thoraks terdapat kardiomegali?

15. Mengapa anak harus operasi?

16. Adakah cara lain selain operasi?

17. Apa peran perawat?

18. Apa yang dimaksud dengan corakan vaskuler paru bertambah?

19. Bagaimana penatalaksanaan ISPA?

20. Berapa HR dan RR normal pada anak usia 18 bulan?

21. Apa hubungan ISPA dengan kelainan jantung?

22. Berapa TD normal pada anak usia 18 bulan?

23. Mengapa pada palpasi dada terdapat bising?

24. Apa yang dimaksud dengan derajat 2/6?

25. Apa penyebab suara paru rales?

26. Mengapa saat menyusu anak terengah-engah?

27. Apa tanda dari PDA?

28. Apakah penyakit PDA karena keturunan?

29. Mengapa pada atrium kiri mengalami pembesaran?

STEP 4

No. 4. BB normal 2300-2500 gram

No. 7. Gangguan jalan napas => RR meningkat => sesak napas => pernapasan anaerob =>

energi berkurang => berkeringat

Karena kelainan pada jantung, jadi kerja otot jantung tidak maksimal

No. 16. Untuk menutup katup jantung

No. 17. Tidak ada cara lain selain operasi karena katup bocor

Normal

Abnormal

Pemeriksaan Diagnosa

Pemeriksaan Penunjang

Terapi Medis

Farmakologi dan Non Farmakologi

Definisi

Etiologi

Manifestasi

Klasifikasi

Patofisiologi

Komplikasi

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

Analisa Data

NCP

No. 18. Kolaborasi dengan dokter dan ahli gizi, educator, advocad, koordinasi, konselor

No. 19. Ada bercak-bercak

No. 27. Karena ISPA jadi terengah-engah

No. 28. BB naik, pernapasan dangkal, bentuk dada asimetris, distensi vena jugularis, suara

paru rales

Pada saat palpasi abdomen teraba hepar 4 cm, foto thoraks tampak kardiomegali

No. 29. Bukan keturunan, tetapi kelainan dari lahir

STEP 5

Patent Ductus Arteriosus

Anatomi & Fisiologi

Penatalaksanaan

Konsep Penyakit

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG NORMAL

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya

dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung

mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama

ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang

memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi

kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai

anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.

Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-

topik di bawah ini :

1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung

2. Lapisan Pembungkus Jantung

3. Lapisan Otot Jantung

4. Katup Jantung

5. Ruang Jantung

6. Arteri Koroner

7. Siklus Jantung

Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif.

Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan

tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm).

Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua

paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah

sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya

disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau

tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

Gb: 1

Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan

perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

1. Lapisan Fibrosa

Lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung

mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung

dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini

termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang

menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena

pulmonal).

2. Lapisan parietal

Bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang

bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

3. Lapisan pericardium

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang

atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan

perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang

berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara

15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja

jantung.

Lapisan Otot Jantung

Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

• Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

• Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan

kontraksi jantung.

• Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel

yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti

halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium

dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara

atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang

menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral

atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara

ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang

menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah

kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung

diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk

keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot

yang disebut muskulus papilaris.

Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup

(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup

mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Sistem Hantaran Jantung

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :1) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.2) Irama : pembentukan impuls yang teratur.3) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.4) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung yang bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA ke Nodus AV, sampai ke serabut Purkinye.1) SA NodeSA Node disebut pemacu alami karena secara teratur mengalirkan listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60 sampai dengan 100 kali / menit. Respon dari SA memberikan dammpak pada aktivitas atrium (gambar 1.4). SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.Bila seseorang dalam keadaan marah, maka rangsangan syaraf simpatis meningkat dan syaraf parasimpatis menurun, yang berakibatkan terjadinya takikardia. Valsava manuver menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan parasimpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia. Stimulus SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Brachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml detik.2) AV NodeLetaknya di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat di atas tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :a) Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atao 0,01 ml detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.b) Mengatur sejumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.3) Bundle HisBerfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch.4) Bundle BranchMerupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut :a) Right bundle branch (RBB / cabang kanan) : mengirim impuls ke oto jantung ventrikel kanan.b) Left bundle branch (LBB / cabang kiri) terbagi dua, yaitu :(1) Deviasi ke belakang (left posterior vesivle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.(2) Deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian anterior dn superior.5) Sistem PurkinyeMerupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan / mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuit oleh kontraksi ventrikel.Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (nodus SA) tidak berfungsi.6) Penyebaran Eksitasi Jantung

Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudianm semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan syaraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar Purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08 sampai dengan 0,01 detik.Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel dimulaiu pada sisi kiri septum interventrikular dan bergerak pertama-tama ke kanan menyeberangi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke bagian bawah septum, menuju apeks jantung. Setelah itu kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium (Arif Mutaqqin, 2009 : 33-36).

Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)

2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh

karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan

ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh

mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan

& ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium

dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium

memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang

mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang

terdapat di kedua atrium, yaitu :

• Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan

yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

• Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang

menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

• Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium

kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

• Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang

menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun

atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-

masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot

jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan

dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan

penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus

yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan

memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan

tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau

sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang

besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-

paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal

dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

• Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma

menuju atrium kanan.

• Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah

diafragma ke atrium kanan.

• Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung

sendiri.

• Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel

kanan ke arteri pulmonalis

• Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari

pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

• Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari

kedua paru-paru ke atrium kiri.

• Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel

kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

• Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab

dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah

bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja

sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung

atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung

sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut

dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan

kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan

berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner

berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

1.Arteri koroner kanan

2.Arteri koroner kiri

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri

sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu

sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan

ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.

Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian

dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan,

serta bagian interventrikuler septum.

Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan

ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel

kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%

mensuplai SA Node.

Elektrofisiologi ialah studi sifat kelistrikan sel dan jaringan biologis, yang melibatkan pengukuran

perubahan voltase atau arus listrik pada sejumlah skala dari protein saluran ion, ke semua jaringan

seperti jantung. Dalam neurosains, elektrofisiologi melibatkan pengukuran aktivitas listrik neuron,

dan khususnya aktivitas potensial aksi.

Siklus Jantung

Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan

ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan

baik atau anda telah lupa?

Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa

terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk

hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi

sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi

memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan

metabolisme demi kelangsungan hidup.

Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung

dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.

Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava

- Inferior Vena Kava

- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.

Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:

- Katup pulmonal

- Pulmonal Trunk

- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4

vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.

Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup

mitral.

Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus

valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung

melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

• Sistole atau kontraksi jantung

• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling

2. Fase Atrial Contraction

3. Fase Isovolumetric Contraction

4. Fase Ejection

5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan

jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya

membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan

demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua

ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah

secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel

dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan

bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel

atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di

kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal

dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana

setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu

dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal

dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian

ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung

yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi

tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan

dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu

komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang

menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.

Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.

Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar

dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan

tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan

menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah

dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak

mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh

masing-masing cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau

relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan

ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan

menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan

mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam

dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.

Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya

"dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif

( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume

(EDV)

• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End

SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau

yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

CURAH JANTUNG

definisi atau pengertian dari curah jantung, definisi isi sekuncup, definisi preload, definisi

after load dan definisi kontraksiliti.. langsung aja yah anda baca di bawah ini..

Berikut Penjelasannya:

Curah jantung : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta dalam satu menit (sama dengan CO).

Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung (sama dengan SV).

Preload : Derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontrakasi. Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel pada akhir diastolik.

After load : Resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel. Tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.

Kontraksiliti : Perubahan kekuatan konstriksi yang terbentuk tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium.

1. Curah JantungAkibat kontraksi miokardium yang berirama sinkron maka darah pun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa

oleh tiap ventrikel permenit. Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index), yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2.Curah sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik.

a. Faktor Penentu Curah JantungCurah jantung tergantung frekuensi jantung dan curah sekuncup. Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel di antara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel, ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak. Bila curah sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan curah sekuncup yang memiliki mekanisme pengaturan sebagai berikut :

1) Pengaturan denyut jantungFrekuensi jantung sebagian besar beada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.Stimulasi saraf parasimpatis: mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada jantung normal dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 80 denyut permenit.Stimulasi simpatis: mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan pada penyakit jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam mempertahankan kompensasi jantung.

Anatomi PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri

pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini

(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa

kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari

ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian

dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya

sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang

menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut

menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi

ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang

tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk

lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan

tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap

mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi

perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari

neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan

penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

Normal Jantung dan Jantung Dengan patent ductus arteriosus

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B

menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta dengan arteri

paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk bercampur

dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

PEMBAHASAN

A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang

menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus

tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi

ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus

Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI,

2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang

menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal

yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,

yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)

ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375).

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi

lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Sering dijumpai

pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi ( Betz &

Sowden. 2002 : 375 ).

2. Etiologi

1. Faktor Prenatal :

Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

Ibu alkoholisme.

Umur ibu lebih dari 40 tahun.

Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

Ibu memakan makanan yang banyak mengandung pengawet dan pewarna

Bayi lahir premature

Polusi

Radiasi

2. Faktor Genetik :

Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain

yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda

kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan

PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :

• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar

di tepi sternum kiri atas)

• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,

Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

• Apnea

• Tachypnea

• Nasal flaring

• Retraksi dada

• Hipoksemia

• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan

membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. tidak mau menyusu

2. berat badannya tidak bertambah

3. berkeringat

4. kesulitan dalam bernafas

5. denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang

seringkali terjadi pada bayi prematur.

4. KLASIFIKASI

Klasifikasi kelainan jantung bawaan

1. KJK Asianotik, seperti :

a. Duktus Arteriosus Paten (PDA)

Yaitu duktus arteriosus tidak menutup setelah lahir

b. Defek Septum Ventrikel (VSD)

Yaitu hubungan antara ventrikel kanan dan kiri ukurannya bervariasi dapat disertai

kelainan yang lain.

c. Defek Septum Atrium (ASD)

Adanya hubungan antara atrium kanan dan kiri

d. Stenosis Pulmonal (SP)

Adanya penyempitan muara arteri pulmonal.

e. Stenosis Aorta (SA)

Adanya penyempitan aorta.

2. KJK Sianotik , penyebab :

a. Peredaran darah janin

b. Aliran darah pulmonal berkurang yaitu pada Tetralogi of Fallot (TF) & TA.

c. Aliran darah pulmonal meningkat yaitu pada TGA & TAPVD

1. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamik yang berarti. Tekanan arteri pulmonal

normal dan perbandingan aliran pulmonal dengan aliran sistematik ≤ 1,5 : . Diagnosa

sangat mudah terdapat bising kontinum digaris sternal kiri atas. Foto roentgen paru dan

EKG normal. Resiko tinggi yang mungkin terjadi ialah endonarditis klasifikasi duktus

dan gagal jantung kiri

2. PDA sedang muncul dengan tekanan arteri pulmonal <1/2>

3. PDA besar muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan aorta. Aliran

darah pintas seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada minggu pertama bayi

premature atau bulan ke 2-3 bayi cukup bulan

5. Komplikasi

1. Hepatomegali2. Enterokolitis3. Gangguan paru yang terjadi bersamaan4. Perdaraha GI ( jumlah trombosit turun )5. Hiperkalemia6. Aritmia7. Gagal tumbuh

Jumlah darah di paru-paru meningkat

Beban ventrikel kanan meningkat Curah jantung menurun

Pada trimester I ibu menderita rubella &DM, ibu mengkonsumsi alkohol, obat penenang/ jamu, umur ibu > 40 th, ayah/ ibu menderita penyakit

jantung bawaan, kelainan kromosom, anak sebelumnya menderita PDA/ penyakit jantung bawaan lainnya

Sistem respirasi fetus belum bekerja dimasa kehamilan

Ductus arteriosus menghubungkan aliran darah pulmonal ke sistemik

Ductus arteriosus tidak menutup secara fisiologis setelah bayi lahir 2x24 jam & tidak menutup secara anatomis setelah 2 bulan kelahiran bayi

Patent Ductus Arteriosus

Tekanan sistemik (aorta) lebih besar daripada tekanan pulmonal

Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmonal(Terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dengan yang belum)

Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru

Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru

Ventrikel kanan berespon memenuhi

kebutuhan

Pengiriman O2 ke jaringan tubuh

terganggu

PO2 di paru-paru menurun

6. Patofisiologi

Difusi O2 menurun &

hipoksia

Usaha napas meningkat

RR meningkat

Gangguan Pola Napas

Suara paru rales

Metabolisme menurun

Gangguan pemecahan glukosa

Energi menurun

Hipertropi ventrikel kiri

Hipertropi ventrikel kanan

Penuruan Curah Jantung

Napas terengah-engah, berkeringat,

& cepat lelah

Intoleransi Aktivitas

Terengah-engah saat menyusu & mengisap hanya

sebentar

Lemah

Asupan ASI menurun

Gizi menurun

Ketidakseimbangan Nutrisi

Ventrikel kanan berespon memenuhi

kebutuhan

Pengiriman O2 ke jaringan tubuh

terganggu

PO2 di paru-paru menurun

Nutrisi dalam darah bekurang

Gangguan Tumbuh Kembang

Kerja ventrikel kiri meningkat

HR meningkat & TD menurun

Darah yang masuk paru meningkat

Tekanan ventrikel kiri meningkat

Darah yang masuk ke ventrikel kiri tercampur CO2

Darah yang masuk hepar lebih banyak CO2

Kerja hepar sebagai entitoksin bertambah

Terjadi pembengkakan hati (Hepatomegali)

Tekanan ventrikel kanan meningkat

Penumpukan darah di ventrikel kanan

Tekanan vena cava superior meningkat

Terjadi obstruksi aliran darah vena cava superior

Distensi Vena Jugularis

Hipertropi ventrikel kiri

Hipertropi ventrikel kanan

Penuruan Curah Jantung

B. PENATALAKSANAAN

1. Pemeriksaan Penunjang

1. Analisis gas darah arteri

Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena resirkulasi paru yang terus

menerus

Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan

ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).

Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);

kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan

dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak. 

Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran

vaskuler paru meningkat

3. Ekhokardiografi. 

Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada

bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru

kiri ke kanan)

Ekokardiografi dapat dipakai untuk menilai pergerakan dinding jantung dimana  jika

ada gangguan gerakan dinding jantung dapat diduga adanya  gangguan aliran darah

arteri koroner.  Selain itu Ekokardiografi dapat menilai berat ringannya penyakit. 

Salah satu parameter untuk menilai fungsi jantung adalah Fraksi Ejeksi (EF) nilai

normal EF > 60%,  jika EF 30% ini berati fungsi jantungnya sudah menurun, dan

diduga kuat mempunyai penyakit jantung koroner yang berat dan dengan pronosis

yang buruk.

indikasi dilakukannya Ekokardiografi adalah :

1).Penyakit katup jantung, atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan

adanya bising jantung (mur-mur).

2).Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantungbawaan.

3).Evaluasi kondisi Aorta.

4).Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada

pemeriksaan toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard.

5).Gagal jantung.

6). Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pencetus intrakardiak

7). Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat.

8). Sebagai guydance/pemandu dalam tindakan pungsi perikard, pemasangan alat

pacu jantung dan lain sebagainya

4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna

untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

5. EKG. 

sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel

kiri pada PDA yang lebih besar.

6. Kateterisasi jantung. 

Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada

defek tambahan lain.

Kateterisasi jantung atau arteriografi koroner merupakan suatu prosedur medis yang

dilaksanakan dengan tujuan mendeteksi, mencari atau mengobati penyakit jantung.

Sebuah selang yang panjang, tipis, dan fleksibel, disebut juga kateter, dimasukkan ke

dalam tubuh melalui pembuluh darah besar melalui lengan, paha bagian atas, atau

leher. Secara perlahan kateter dimasukkan menuju ke jantung. Seringkali prosedur ini

juga menggunakan semacam zat khusus, sehingga plak “karat” pembuluh darah dapat

dilihat dengan jelas dengan menggunakan bantuan sinar X. Dengan pemberian zat ini

melalui kateter, dokter dapat mengetahui struktur, fungsi jantung, dan kelainan

koroner dari segi letak, luas, serta berat atau derajat penyempitan pembuluh darah

koroner. Selama prosedur yang berlangsung 1 – 2 jam ini, pasien tetap sadar dan

hanya sedikit rasa sakit yang ditimbulkan.

7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan

hubungan.

Volume = tekanan / perlawanan

Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada

akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.

Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular

(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak

dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2. Pemeriksaan Diagnosis

1. Foto thorax

Pada kasus: atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),

gambaran vaskuler paru meningkat

normal

kardiomegali

Kardiomegali adalah suatu keadaan anatomis dimana besarnya jantung lebih besar

dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. Pada

kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun

umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri. Pada

kardiomegali dapat otot-ototnya yang membesar atau rongganya yang membesar,

manapun itu semuanya adalah adaptasi jantung untuk menghadapi perubahan dalam

tuntutan kerjanya.

Mekanisme kardiomegali:

TD meningkat resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri meningkat

afterload meningkat peningkatan afterload dalam waktu yang lama hipertropi

ventrikel kiri kardiomegali

2. EKG atau Elektrokardiografi

Pada kasus: tampak hipertropi ventrikel kiri

EKG bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,

hipertropi ventrikel kiri pada PDA lebih besar.

EKG tidak lain adalah suatu rekaman aktivitas kelistrikan jantung. Kalau ada

gangguan pada pola-pola listrik yang normal tersebut, kita dapat mendiagnosis

berbagai kelainan jantung.

Metode pembacaan EKG 11-langkah:

1. Standarisasi. Pastikan bahwa tanda standarisasi pada kertas 10 mm=1mV. Juga

pastikan bahwa kecepatan kertas nya sudah benar

2. Frekuensi jantung. Tekanan frekuensi jantung dengan metode 3 langkah cepat:

a. Temukan gelombang R yang jatuh pad, atau dekat pada, salah satu garis kotak

besar.

b. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya

c. Tentukan frekuensi denyut jantung per menit

- Jika ada satu kotak besar antara dua gelombang R yang berurutan berarti

setiap gelombang R berjarak 0,2 detik, karenanya selama 1 detik penuh

akan ada 5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,2 detik) dan selama 1

menit 300 siklus (5x60 detik)

- Jika ada 2 kotak besar diantara 2 gelombang R berurutan, berarti setiap

gelombang R berjarak 0,4 detik. Karenanya selama 1 detik= 2,5 siklus

aktivitas jantung dan 1 menit= 150x/menit.

3. Interval. Ukur panjang interval PR dam QT dan lebar kompleks QRS

gambaran skematik EKG normal

4. Aksis QRS. Apakah aksis normal, atau ada deviasi aksis?

DIAGNOSA

5. Irama. Tanyakan selalu empat pertanyaan:

o Adakah gelombang P?

o Apakah kompleks QRS lebar/sempit?

o Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?

o Apakah irama teratur atau tidak teratur?

6. Blokade AV (blokade AV didiagnosis deengan memeriksa hubungan gelombang

P dengan kompleks QRS)

a. Derajat pertama. Interval RR lebih dari 0,2 detik; semua denyut dihantarkan ke

ventrikel

b. Derajat kedua. Hanya beberapa denyut yang dihantarkan ke ventrikel

o Mobitz type I (wenckebach): pemanjangan progresif interval PR

sampai QRS gagal muncul

o Mobitz type II: konduksi semua atau tidak sama sekali., dimana

kompleks QRS gagal muncul tanpa pemanjangan interval PR

c. Derajat ketiga. Tidak ada denyut yang dihantarkan ke ventrikel. Ada blokade

jantung total dengan disosiasi AV, dimana atrium dan ventrikel dipacu oleh

perintis jantung yang tidak saling bergantung

7. Blokade cabang berkas atau hemiblok, didiagnosis dengan melihat pada lebar dan

konfigurasi kompleks QRS

Kriteria blokade cabang berkas kanan:

a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik

b. RSR’ di V1 dan V2 (telinga kelinci) dengan depresi segmen ST dan inversi

gelombang T

c. Perubahan kebalikan pada V5,V6,I dan aVL

Kriteria blokade cabang berkas kiri:

a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik

b. Gelombang R lebar atau berlekuk dengan gelombang ke atas memanjang pada

cabang V5,V6,I dan aVL dengan depresi segmen ST dan inversi gelombang T

c. Perubahan kebalikan pada V1 dan V2

d. Deviasi aksis ke kiri mungkin ada

8. Preeksitasi, diagnosa preektasi dibuat dengan mencari interval PR pendek.

Kriteria untuk sindrom WPW (Walf-Parkinson-White)

a. Interval PR kurang dari 0,12 detik

b. Kompleks QRS lebar

c. Gelombang delta terlihat pada beberapa sadapan

Kriteria untuk sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine)

a. Interval PR kurang dari 0,12 detik

b. Lebar QRS normal

c. Tidak ada gelombang delta

9. Pembesaran dan hipertropi

10. Penyakit arteri koroner. Cari perubahan pada gelombang Q dan segmen ST serta

gelombang T. Ingat bahwa tidak semua perubahan demikian menggambarkan

penyakit arteri koronaria, kenali diagnosa bandingnya.

11. Masih bingung juga? Minta bantuan

C. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas klien

Nama : An. Andhika

Usia : 18 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : -

Agama : -

Bahasa : Indonesia

Ruang Perawatan : Perawatan Anak RSHS

Diagnosa medis : Paten Duktus Arteriosus

Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. R

Alamat : -

Pekerjaan : -

Hubungan dengan : Ibu pasien

2. Keluhan Utama : -

3. Riwayat Kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang : Anak tampak tidak aktif.

Riwayat kesehatan dahulu : Perkembangan pada bula-bulan

pertama normal-normal saja, bahkan BB nya sudah mencapai 4,7

kg tapi sejak kureng lebih usia 2 bulan tampak saat menyusu anak

terengah-engah, menghisap hanya sebentarsebentar, tampak

kelelahan, dan berkeringat.

Riwayat kesehatan keluarga : -

4. Pola aktivitas sehari-hari

Pola Aktivitas

1. Anak tampak tidak aktif.

2. Saat menyusu terengah-engah.

3. Kelelahan

4. Berkeringat.

Pola Nutrisi

BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram)

TB lahir: 50cm (TB saat ini: 72 cm)

BB 2 bulan pertama 4,7 kg

5. Pemeriksaan fisik

Antropometri:

BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram)

TB lahir: 50cm (TB saat ini: 72 cm)

TTV

HR: 120x/menit

RR: 44x/menit

TD: 90/40mmHg

Pemeriksaan System

Inspeksi:

- Tampak retraksi interkostal

- Bentuk dada kiri menonjol atau asimetris

- Terdapat distensi vena jugularis

Palpasi:

- Ekstrimitas dingin

- Dada teraba getaran bising pada paresternal kiri atas

- Palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar

4cm

Aukultasi:

- S1 normal

- S2 Tetutup suara bising kontinyu

- Pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik dengan

derajat 2/6

- Terdengar irama gallop

- Suara paru rales

6. Pemeriksaan penunjang

EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.

Thorax Foto: Tampak kardio megali dan corakan vaskuler paru bertambah.

7. Penatalaksanaan Farnako dan Non-Farmako

Pemberian Digoxin

Digoxin merupakan jenis obat digitalis. Berfungsi untuk meningkatkan

kontraksi otot jantung di miokard, mengurangi beban pengisian ventrikel,

dan meningkatkan sirkulasi darah. Efek samping dari pemberian digoxin

adalah anoreksia, mual, muntah, gatal- gatal, diare, disorientasi, gangguan

penglihatan, pusing, dan lain- lain.

Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian:

- Oral, untuk digitalisasi cepat, 1 – 1,5 mg dalam dosis terbagi, bila tidak

diperlukan cepat, 250 – 500 mikrogram sehari (dosis yang lebih tinggi

harus dibagi).

- Dosis pemeliharaan : 62,5 – 500 microgram sehari (dosis yang lebih

tinggi harus dibagi). disesuaikan dengan fungsi ginjal dan pada atrial

fibrilasi , tergantung pada respon denyut jantung; dosis pemeliharaan

biasanya berkisar 125 – 250 mcg  sehari (dosis yang lebih rendah

diberikan pada penderita lanjut usia). Pada kondisi emergensi, loading

dose (dosis muatan) diberikan secara infus intravena , 0,75 – 1 mg

hingga paling sedikit 2 jam, kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan

melalui oral .

Indikasi: Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama atrial fibrilasi)

Kontraindikasi: Pada klien brakikardi dan klien yang menerima suntikan

kalsium.

Pemberian Furosemid

Furosemid merupakan jenis obat diuretik yang berfungsi menghabiskan

cairan berlebih, mengurangi beban kardiovaskuler, menurunkan natrium.

Efek samping dari pemberian fureosemid adalah pusing, mual, hipotensi,

gangguan saluran pencernaan, pandangan kabur, vertigo, diare, sakit kepala,

dan lain- lain.

Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian:

- Bayi dan Anak, Oral :1-2 mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis

pada setiap tahap peningkatan, sampai tercapai respon yang memuaskan,

dosis maksimum 6 mg/kg/dosis pada rentang tidak lebih dari 6 jam. Intra

Muscular, Intra Vena:1mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis

pada interval 6-12 jam sampai 6 mg/kg/dosis.

- Dewasa, Oral :Dosis awal 20-80 mg/dosis,dengan peningkatan 20-40

mg/dosis pada interval 6-8 jam; umumnya dosis pemeliharaan adalah dua

kali sehari atau setiap hari; mungkin dititrasi lebih dari 600 mg/hari pada

keadaan edermatous parah.

- Infus Intra Vena kontinyu :Dosis bolus i.v adalah 0,1mg/kg diikuti

dengan infus i.v kontinyu 0,1 mg/kg/hari-dosis ditingkatkan setiap 2 jam

sampai maksimum 0.4 mg/kg/jam jika output urin adalah <1 mL/kg/jam,

Dosis ini telah terbukti efektif dan menurunkan kebutuhan harian

furosemid dibandingkan dengan penggunaan furosemid yang tidak

teratur.

Bentuk Sediaan: Tablet 40 mg, Injeksi i.v./i.m. 10mg/ml, Ampul 2 ml

b. Non Farmakologi

Operasi Jantung

Pembedahan pada katup duktus

Penggunaan Stainless Cois untuk diameter 2,5mm dengan resual shant rute

5- 10%

Dilakukan pada minggu ke 14

Sebaiknya dilaksanakan secepatnya

Laksanakn inform consent, beri penjelasan tentang operasi, tujuan dari

operasi, akibatnya, dan tentang kesedian klien untuk melakukan operasi.

8. Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawa

tanDO: Ekstremitas

dingin. HR

120x/menit TD 90/40

mmHg Distensi

vena jugularis.

Bentuk dda kiri menonjol

Hipertropi ventrikel kiri

Pembesaran atrium kiri

Irama gallop

Palpasi abdomen teraba hepar 4 cm

Thorax foto kardiomegali

Corakan vaskuler paru

Faktor penyebab↓

DA tidak menutup↓

Aliran darah langsung dari aorta ke arteri↓

Resikulasi darah beroksigenasi di aorta ke arteri pulmonal

↓Beban ventrikel kiri meningkat

↓Ventrikel kiri berespon memenuhi

kebutuhan↓

Kerja ventrikel kiri meningkat↓

Hipertropi ventrikel kiri ↓

Darah bersirkulasi sistemik menurun↓

Penurunan Curah Jantung↓

HR meningkat, TD menurun, Ekstrimitas dingin

Darah di paru Meningkat

↓

Tekanan ventrikel Kiri meningkat

↓

Penurunan Curah Jantung

Darah di vent.kiriTercampur CO

↓Kerja heparMeningkat

↓Hepatomegali

DS : Tampak saat

menyusu anak terengah-engah

Menghisap hanya sebentar-sebentar

Sering mengalami ISPA

DO: RR 44x/menit Suara paru

rales Tampak

retraksi interkostal

Resikulasi darah beroksigenasi tinggi meningkt mengalir ke paru

↓Jumlah darah di paru meningkat

↓Curah jantung menurun

↓Pengeriman Oksigen ke jaringan tubuh

terganggu↓

Difusi oksigen menurun dan hipoksia (ditandai dengan ekstrimitas dingin)

↓Usaha nafas meningkat

↓RR meningkat

↓Gangguan Pola Nafas

↓Suara paru rales

Gangguan pola nafas

DS: Anak tampak

terengah-engah saat menyusu.

Menghisap hanya sebentar-sebentar

DO: BB 7500

gram TB 72 cm

Edema paru↓

Kerja jantung menurun↓

Pengiriman Oksigen ke jaringan tubuh terganggu

↓Metabolism menurun

↓Pemecahan glukosa terganggu

↓Energy menurun

↓Lemah

↓Terengah-engah saat menyusu dan anak

menghisap hanya sebentar↓

Asupan ASI menurun

Gangguan pemenuhan nutrisikurang dari kebutuhan tubuh

↓Gizi menurun

↓Gangguan pemenuhan nutrisikurang dari kebutuhan tubuh

DS: Ibunya

mengatakan bahwa anak saat menyusu anak terengah-engah

Menghisap hanya sebentar-sebentar

Kelelahan dan berkeringat

DO: Anak tampak

tidak aktif

Resikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paru

↓Edema paru

↓Darah berkurang ke tubuh

↓Pengiriman oksigen ke jaringan tubuh

terganggu↓

Energy menurun↓

Terengah-engah, berkeringat↓

Intoleransi aktivitas

Ekstremitas dingin

Intoleransi aktivitas

9. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung

b. Pola nafas tak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas

c. Ketidakseimbangan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang

dengan kebutuhan

d. Intoleransi aktivits b.d ketidak seimbangan suplai dan hubungan dengan

oksigen.

e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakadekuat nya suplai

oksigen dan nutrisi ke jaringan

10. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung

Tupen:Dalam waktu 3x24 jam curah jantung mengalami peningkatan

Tupan:Mempertahankan curah jantung yang adekuat.

Mandiri: Observasi kualitas

dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit

Tegakkan derajat sianosis (sirkumolar membrane mukosa, clubbing)

Monitor tanda penurunan CHF (mudah lelah, bentuk dada, Thchypnea)

Kolaborasi Berikan obat

digoxin sesuai dosis

Berikan obat anti

Permulaan gangguan pada jantung aka nada perubahan TTV semua harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut

Pucat menunjukan adanya penurunan perpusi sekunder terhadap ketidakadekuatan curah jantung, vasokontriksi, anemia

Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif

Meningakatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan koduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk peningkatan curah jantung

Untuk mencegah

afterload

Berikan obat diuretic (lasix sesuai dosis)

terjadinya vaso kontriksi

Untuk menurunkan volum plasma dan menurunkan retensi cairan dijaringan dan penurunan resiko adema paru

2. Pola nafas tidak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas

Tupen:Dalam waktu 2x24 jam pola anafas kembali efektif

Tupan:Mempertahankan Pola nafas tetap terjaga dan efektif.

Mandiri Auskultasi bunyi

nafas

Anjurkan klien untuk nafas dalam

Atur posisi dengan posisi Fowler

Kolaborasi Beri O2 tambahan

sesuai indikasi

Pengunpulan secret memebutuhkan intervensi lebih lanjut

Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh

Memudahkan anak bernafas

Meningkatkan sediaan O2 agar tidak hipoksia atau hiskemia dan untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernafasan yang lain

3. Gangguan kebutuhan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan

Tupen:Dalam wakru 7x24 jam BB meningkat

Tupan:Menjaga BB pasien stabil dan tidak menurun dan tidak terjadi malnutrisi

Mandiri Kaji dan catat

respon bayi terhadap pemberian ASI

Menempatkan klian pada posisi yang nyaman ketika pemberian ASI

Mencatat intake dan output pasien

Anjurkan

Kesulitan minum ASI menunjukan adanya sesak nafas

ASI dapat diminum dengan mudah dan tidak menggangu nafas

Untuk mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien

pemberian ASI sedikit tapi sering

Pasang intaravena infuse jika anak menunjukan kelemahan

Kolaborasi Dengan nutrisien

tentang pemenuhan diet klien

Pemberian multivitamin

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk mengatahui asupan nutrisi yang tepat

Mengurangi penekanan pada lambung

Untuk menambah kebutuhan nutrisi yang tidak dapat dipenuhi melalui oral

Peningkatan pemenuhan sesuai dengan kebutuhan klien

Memenuhi asupan vitamin yang kurang dan memperbaiki daya tahan tubuh klien

Agar pemberian gizi dan nutrisi pada anak lebih baik

4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan oksigen dengan kebutuhan

Tupen:Dalam waktu 2x24 jam aktivitas pasien kembali toleran

Tupan:Menjaga aktivitas klien tetap toleran

Mandiri Periksa TTV

sebelum dan segera setelah aktivitas klien, khususnya bila klien menggunakan vasolidator, diuretic

Tingkatkan istirahat pada pasien

Pertahankan klien tirah baring

Tingkatkan aktivitas pada pasien dan lakukan aktivitas tersebut dalam waktu senggan dan diselingi dengan istirahat

Berikan aktivitas yang tidak terlalu berat bagi pasien

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi)

Untuk menurunkan kerja jantung

Untuk mengurangi beban jantung

Agar pasien bisa beraktivitas secara normal tetapi tidak terlalu beratbagi pasien

Agar pasien tidak terlalu kelelahan

Gambarkan pola aktivitas pada pasien dan peningkatannya

Agar tahu apa yang akan dilakukan selanjutnya oleh pasien dan bagaimana perkembangannya.

5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan

Tupen:Dalam waktu 7x24 jam kembali normal.Tupan:Menjaga pertumbuhan dan perkembangan klien tetap terjaga

Kaji tingkat tumbuh kembang klien

Berikan stimulasi tumbuh kembang (game,puzzle, dll)

Memantau masa tumbuh kembang anak

Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang

Melibatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi

Untuk mengontrol pertumbuhan anak

Untuk merangsang atau memberiakn support pada klien

Untuk mengevaluasi perkembangan klien

Untuk mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal

Anggota keluarga sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan

DAFTAR PUSTAKA

Bezt, Cecily L, Soeden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta

Carpenito, c. Mary. 1995. Dasar-dasar keperawatan maternitasn Edisi 6. EGC: Jakarta

Mansjoer, arif dkk. 2001. Kapasitas skeletal kedokteran. Jilid 1. Media aesculapius: Jakarta.

Price, Slivia. A, Wilson Lorraine Mc Carty. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta

Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC: Jakarta.

Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2000. Ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta

Sutiadi dan Rita Yuliana. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. CV Sagung Seto: Jakarta

http://kumpulan materikeperawatan.blogspot.com

http://yosuapenta .Multiply.com

http://putri sayangbunda.blogspot.com