INTRODUCCIÓNLas parasitosis intestinales son una pa-

tología muy frecuente en las consultas deAtención Primaria. En los últimos años,se están produciendo cambios, tanto ensu incidencia como en su etiología, debi-do al aumento de la población inmigrantey a los viajes a países tropicales. No es ra-ro que nos llegue a la consulta un estudioparasitológico de heces con el nombre deun parásito que no conocemos, al que nosabemos si se debe o no se debe tratar,con qué tratar y dónde conseguir el fár-maco más adecuado. En este artículo, sepretende dar respuesta a todas estas cues-tiones, prestando una especial atención alproceso de recogida de muestras, factor

clave a la hora de interpretar los resulta-dos de los análisis de heces y poco co-nocido en general por los pediatras.

EPIDEMIOLOGÍA

Los parásitos intestinales se clasificanen dos grupos: protozoos y helmintos. Enla tabla I, se pueden ver los principales pa-rásitos intestinales de nuestro medio. Notodos ellos son patógenos; en la misma ta-bla, están marcados los organismos quese consideran patógenos para el hombre.

Existen pocos datos sobre la inciden-cia de parasitosis intestinales en la pobla-ción pediátrica española. Una parte de es-tos datos proviene de laboratorios hospi-talarios, otros más recientes provienen delaboratorios que procesan muestras deAtención Primaria; pero, en general, coin-ciden en que el 89% de las parasitosis seproducen por protozoos y, de ellos, los másfrecuentes son: Blastocystis hominis, Giar-dia intestinalis, Entamoeba coli y Endoli-max nana, por orden de frecuencia y se-guidos con una frecuencia mucho menorde Entamoeba histolytica/dispar y Cryp-tosporidium parvum. Los nematodos su-ponen un 9% de las parasitosis intestina-les y, de ellos, los más frecuentes son En- 149

Parasitosis intestinales

Las parasitosis intestinales son una patología frecuente en la consulta de Pediatría. Suincidencia está cambiando en el momento actual, tanto cualitativa como cuantitativamente,debido al aumento de la población inmigrante y a los viajes a países tropicales. En este artículo,se presenta la epidemiología actual de las parasitosis intestinales en el niño, junto con los datosclínicos relevantes de las parasitosis más frecuentes. Se profundiza en el método de recogidade muestras, paso fundamental a la hora de interpretar los resultados de los análisis de heces,haciendo especial énfasis en los errores más comunes. Se ha realizado una actualización de losdistintos tratamientos antiparasitarios, adjuntando una lista de los fármacos comercializados enEspaña y los fármacos que se pueden conseguir a través de la Oficina de MedicamentosExtranjeros. Por último, se hace referencia a la profilaxis de las parasitosis, al estudio de lapoblación inmigrante recién llegada a nuestro país y al manejo de los viajeros a paísestropicales.Diarrea; Estudio parasitológico; Fármacos antiparasitarios; Heces; Parásitos.

PARASITIC INTESTINAL DISEASESParasitic intestinal diseases are a frequent pathology in paediatric practice; even more it is apathology that is changing due to the increment of immigrant population and travelling to tropicalcountries. Epidemiology, signs and symptoms of more frequent parasites are described in thisarticle. Also there is shown the adequate methods for collecting stools specimens, very importantin order to obtain adequate results, and described the most frequent errors in this phase of thediagnosis. Finally there is an update of antiparasitic therapy and indications about managementof travellers to tropical countries and recently arrived immigrants. Diarrhea; Parasites; Antiparasitic therapy; Stool; Feces; Parasitic test.

M. Aparicio Rodrigo, P. Tajada Alegre1

Médico Especialista en Pediatría y sus Áreas Específicas. Pediatra EAP Centro de SaludEntrevías. Área 1. 1Farmacéutica Especialista de Área en Análisis Clínicos. Complejo Hospitalariode Segovia. Doctora en Farmacia. Especialista Universitaria en Diagnóstico Parasitológico

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2007;XI(2):149-160.

Los parásitos intestinales más fre-cuentes son los protozoos y, de ellos:Blastocystis hominis, Giardia intestina-lis, Entamoeba coli y Endolimax nana.

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terobius vermicularis y Trichuris trichiura,seguidos, con un incidencia mucho menor,de Ascaris lumbricoides y Uncinarias. Loscestodos suponen un 1% aunque, tanto Ta-enia saginata como Hymenolepis nana, tie-nen una incidencia levemente superior a lade Ascaris lumbricoides y Uncinarias.

Giardia intestinalis fue el parásito pa-tógeno más frecuente y el 70% de los pa-cientes con giardiasis fueron niños me-nores de 5 años. La incidencia disminuyecon la edad, aunque puede producirse encualquier grupo etario.

El siguiente enteroparásito patógenoen frecuencia fue Enterobius vermicula-ris. Se diagnosticó principalmente en lasestaciones húmedas (otoño y primavera).

Cryptosporidium parvum fue el terce-ro en frecuencia. El 85% de los pacientesparasitados por Cryptosporidium parvumfueron niños menores de 4 años (de ellos,un 70% acudían a guardería y el 66% pre-sentaron heces pastosas acólicas en elmomento del diagnóstico).

En relación a la distribución por eda-des, el 50% de las parasitosis intestinalesse produjeron en niños preescolares (1-5años). El 15-20% de las parasitacionesson múltiples.

CLÍNICA, FISIOPATOLOGÍA YDIAGNÓSTICO ESPECÍFICO

En las parasitosis intestinales, no sepuede hablar de un mecanismo fisiopa-tológico común, ni un único método diag-nóstico. A continuación, expondremos laclínica, mecanismos de transmisión, fi-siopatología y métodos diagnósticos másadecuados de las patologías intestinalesmás frecuentes.

Giardia intestinalisEs un protozoo flagelado que coloni-

za el duodeno e intestino delgado proxi-mal, donde puede producir una infecciónaguda o crónica. El ciclo vital se compo-ne de dos estadios: trofozoítos y quistes.

La vía de transmisión más frecuentees la fecal-oral. Los niños entre 2-4 añostienen especial riesgo de transmisión poresta vía, principalmente los que acudena guardería. Estos niños pueden expulsarquistes durante varios meses y las tasas

de infección secundaria de familiares lle-ga al 15-30%. El agua y los alimentos sontambién una fuente importante de trans-misión. Los quistes de Giardia son viablesen el agua hasta 3 meses y resisten a lacloración. La ebullición (de tan sólo un mi-nuto) los inactiva eficazmente. También,puede transmitirse al hombre a travésde animales domésticos (perros, gatos,ovejas, castores). La infección ocurre conmás frecuencia en los meses de verano yotoño.

La infección por Giardia es asintomá-tica la mayoría de veces. En Estados Uni-dos, se calcula que el 20% de los niñosmenores de 36 meses que acuden a guar-dería son portadores asintomáticos de Giar-dia. Las infecciones sintomáticas son másfrecuentes en niños que en adultos. La pre-sentación más común es una diarrea acuo-sa, con o sin febrícula (presente sólo enun 25% de los pacientes), náuseas y ano-rexia. Una pequeña proporción de casosevolucionan a una diarrea intermitente omás prolongada, explosiva y fétida, sinsangre, con flatulencia, dolor abdominal,anorexia y náuseas. El comienzo puedeser agudo o gradual. La diarrea puede serautolimitada o crónica, produciendo en el

Cada parásito tiene un mecanismofisiopatológico, la principal vía de trans-misión es la fecal-oral, la mayoría de lasinfecciones parasitarias son asintomá-ticas.

PROTOZOOS INTESTINALES Amebas Flagelados Coccidios Ciliados Otros

Entamoeba histolytica Giardia intestinalis Cryptosporidium spp Balantidium coli Blastocystis hominisEntamoeba dispar Dientamoeba fragilis Cyclospora cayetanensis MicrosporidiosEntamoeba coli Trichomonas tenax Isospora belli

Sarcocystis hominisEntamoeba hartmanni Pentatrichomonas hominisEntamoeba polecki Chilomastix mesniliEntamoeba gingivalis Enteromonas hominisEndolimax nana Retortamonas intestinalisIodamoeba bütschlii

HELMINTOS INTESTINALESNematodos Trematodos Cestodos

Enterobius vermicularis Fasciola hepatica Taenia soliumAscaris lumbricoides Fasciolopsis buski Taenia saginataTrichuris trichiura Schistosoma mansoni Diphyllobotrium latumAncylostoma duodenale Schistosoma haematobium Hymenolepis diminutaNecator americanus Schistosoma japonicum Hymenolepis nanaStrongyloides stercoralis Schistosoma mekongi Dipylidium caninumTrichostrongylus spp Schistosoma intercalatumCapillaria spp Paragonimus westermaniAnisakis simplex Clonorchis sinensis

Opistorchis sppHeterophyes heterophyesMetagonimus yokogawai

TABLA I. Principales

protozoos yhelmintos

hallados enmuestras

intestinales. Ennegrita, se

muestran losparásitos

patógenos. Sinnegrita, se

muestran losparásitos

comensales

último caso malnutrición e intolerancia a lalactosa. No es raro que sea intermitente,alternando con fases de estreñimiento. Eninmunodeprimidos, la enfermedad es siem-pre sintomática y grave, con diarreas pro-longadas y síndromes de malabsorción.No suele encontrarse eosinofilia y, en oca-siones, se asocia a un déficit de disacari-dasas con intolerancia a la lactosa.

El diagnóstico se realiza mediante elexamen microscópico en fresco de heces.Las heces deben analizarse en la hora si-guiente a la expulsión o conservarse conalcohol polivinílico o formol al 10%. Pue-den darse falsos negativos en el inicio dela enfermedad. En casos de fuerte sos-pecha y con varios estudios de hecesen fresco negativos, se pueden hacer unaspirado y biopsia duodenal (método mássensible pero costoso e invasivo). Estaprueba sólo se hace en centros en los quese realizan endoscopias de rutina. Exis-ten otros métodos diagnósticos, como en-terotest (para estudio de trofozoítos enel jugo duodenal), ELISA (antígeno espe-cífico GSA-65) con una sensibilidad del90-99% y una especificidad del 95-100%,PCR e inmunofluorescencia con anticuer-pos policlonales. Las pruebas serológicaspara la detección de anticuerpos en el pa-ciente, dada su escasa sensibilidad, só-lo se recomiendan para estudios epide-miológicos.

El tratamiento específico se exponemás adelante. En general, no se trata alos portadores asintomáticos, salvo en si-tuaciones específicas (control de brotes,prevención de contagio a inmunodepri-midos).

Se recomienda un control a las 2-4 se-manas postratamiento.

Enterobius vermicularisEste parásito, también llamado oxiu-

ro, es el nematodo más común en nues-tro país y se encuentra principalmente enpoblación infantil. Es rara la infección enlactantes y niños pequeños, afecta prin-cipalmente entre los 5 y 14 años. Se trans-mite por vía fecal-oral, autoinfestación, in-gestión de alimentos o tierra contamina-da o inhalación de polvo de las casas.También, puede transmitirse a través dela ropa interior y de cama, objetos, etc.Los huevos contaminan extensas áreasdel hogar, permaneciendo durante se-

manas en ropa, suelo y uñas. Ello exigeuna serie de medidas higiénicas ademásdel tratamiento médico. Probablemente,los niños que practican la onicofagia tie-nen mayor probabilidad de reinfestarse,y este hábito es frecuente entre los pa-rasitados por E. vermicularis.

Desde la ingesta de los huevos a suexcreción, nuevamente transcurren 2-3semanas, lo que justifica repetir el trata-miento antihelmíntico a los 15 días; ya que,el tratamiento es efectivo frente a los gu-sanos que habitan la región ileocecal pe-ro no frente a los huevos.

La infección puede ser asintomáticao sintomática. En este segundo caso, pue-de cursar con prurito anal o perianal (degran intensidad, predominio vespertinoy con frecuentes lesiones de rascado pe-rianal); dolores abdominales en fosa ilía-ca derecha; alteraciones del tránsito in-testinal (diarrea, vómitos, heces mucosas);anorexia; irritabilidad/cambios de carác-ter tipo inestabilidad o agresividad; alte-raciones del sueño/terrores nocturnos (re-lacionados con el prurito); bruxismo o va-ginitis y leucorrea en las niñas relaciona-dos con el rascado.

El diagnóstico de laboratorio se reali-za mediante el test de Graham (pruebade la cinta adhesiva) o bien la técnicade Markey (con torundas vaselinizadas),que se describen en el siguiente epígra-fe. Se debe descartar siempre la coinfec-ción por Dientamoeba fragilis, porque confrecuencia es transportada en la cáscarade los huevos de Enterobius vermicularis.

Cryptosporidium parvumEs un protozoo que se multiplica en

las vellosidades del tubo digestivo. Se des-conoce el mecanismo específico por elque produce la diarrea. Se sitúa en el bor-de en cepillo de las células epiteliales sininvadirlas.

La criptosporidiosis es una zoonosisque se transmite por vía fecal-oral, per-sona a persona o bien por la ingestión deagua (los ooquistes son resistentes a lacloración) o alimentos contaminados conooquistes o contacto estrecho con ani-males infectados (ganado vacuno). La pre-vención, por tanto, pasa por extremar lasmedidas higiénicas que eviten la trans-misión interpersonal. Esta vía parece serla responsable de la infección de niños

que asisten a guarderías y de la alta pre-valencia, en general, en preescolares. Losfamiliares de niños afectados se infectanen una proporción del 70%.

Existen tres formas clínicas: • Forma asintomática: es frecuente en

guarderías. Se produce una elimina-ción prolongada de ooquistes.

• Forma intestinal: gastroenteritis au-tolimitadas, con deposiciones acuo-sas sin sangre, dolor abdominal có-lico, anorexia, vómitos y fiebre en el30-50% de los pacientes. En ocasio-nes, puede provocar síntomas ines-pecíficos como mialgias, debilidad ycefalea. Dura aproximadamente 14días sin tratamiento. La expulsión deooquistes se mantiene durante variassemanas después de la desapariciónde la diarrea.

• Forma extraintestinal (más frecuenteen inmunodeprimidos): hepatitis, co-lecistitis, artritis reactivas y síntomasrespiratorios. El diagnóstico de laboratorio de Cryp-

tosporidium se basa en la detección delos ooquistes característicos en el examenmicroscópico tras concentración fecal ytinción de ácido-alcohol resistencia (tin-ción de Kinyoun). Se recomienda la bús-queda sistemática de Cryptosporidium enpreescolares, dado que los estudios pa-rasitológicos utilizados para otros entero-parásitos no revelan la frecuencia real deeste coccidio si no se solicita esta tinción.

La biopsia de mucosa intestinal per-mite un diagnóstico de certeza al eviden-ciar cuerpos basófilos en los bordes encepilllo, principalmente en el yeyuno. Tam-bién se puede encontrar un test de D-xi-losa alterado y grasa fecal aumentada. Noes útil el diagnóstico serológico.

El paciente inmunocompetente no re-quiere tratamiento porque la diarrea es au-tolimitada. En los casos severos y en pa-cientes inmunodeprimidos, se debe con-siderar el tratamiento farmacológico. Esrecomendable el control durante y trasel tratamiento. Es esencial el tratamientoantirretroviral en inmunodeprimidos.

Blastocystis hominisProtozoo habitante del tracto gas-

trointestinal humano y considerado du-rante mucho tiempo como comensal nopatógeno. Publicaciones recientes rela- 151

cionan determinadas cepas del parásitocon diversos síntomas, tanto intestinales(diarrea aguda autolimitada), como ex-traintestinales (alérgicos principalmente).Muchos autores aconsejan el tratamientocuando se detecta en cantidades impor-tantes en tres muestras consecutivas deheces, y sin que exista otro organismo po-tencialmente responsable de la clínica.

La infección por Blastocystis cursa conmalestar, anorexia y distensión abdominal,cólico, diarrea, flato y estreñimiento quealterna con diarrea. Menos frecuentemente,encontramos náuseas, vómitos, mareos,pérdida de peso, prurito y tenesmo. Sepuede asociar con otros parásitos.

Se diagnostica mediante el estudio mi-croscópico de las heces.

Entamoeba histolyticaActualmente, se conocen dos espe-

cies distintas de Entamoeba histolyticamorfológicamente indistinguibles que pa-rasitan al hombre: E. histolytica, la espe-cie patógena e invasiva, y E. dispar, la es-pecie de mayor prevalencia (diez vecessuperior a la anterior), comensal intestinalno patógeno y asociada a un estado deportador asintomático. Otras cinco es-pecies no patógenas pueden colonizar,en raras ocasiones, el aparato intestinalhumano: E. coli, E. hartmanni, E. gingi-valis, E. moshkovskii y E. polecki.

La amebiasis es rara en nuestro paísy en el resto de Europa, pero se debe sos-pechar ante una diarrea sanguinolenta trasun viaje a países cálidos. Se produce porla ingestión de los quistes parasitarios (através del agua, de alimentos contamina-dos o contacto fecal-oral), resistentes alas concentraciones de cloro que se uti-lizan habitualmente en la potabilizaciónde las aguas, pero muy sensibles al ca-lentamiento hasta 55 grados.

Se diferencian tres formas parasita-rias: trofozoíto (forma invasiva), prequistey quiste. Los trofozoítos ameboides se ad-hieren en el colon (a nivel de ciego, colonascendente y rectosigma), dando lugar aúlceras. En las invasiones más profundaspasan al sistema portal y al hígado.

El 90% de los sujetos infectados porE. histolytica están asintomáticos y sóloen un 2-8% se produce la invasión. En es-te último caso, se pueden presentar tresformas clínicas:

• Diarrea acuosa crónica (90%): se pro-duce colitis no disentérica con diarreaintermitente con moco sin sangre, do-lor abdominal y flatulencia, y alter-nancia con estreñimiento.

• Disentería amebiana (10%): de co-mienzo gradual, deposiciones inter-mitentes con sangre y moco, fiebre ensólo un 30% de los casos, asociada a“pujo” (necesidad de defecar con mu-cho esfuerzo pero cada vez menosmaterial fecal y más sangre y moco)y tenesmo (espasmo doloroso en elrecto que produce la necesidad deuna nueva defecación) que se pro-longa durante 1-2 semanas. Es ca-racterística la ausencia de síntomasconsuntivos generales. En lactantes yniños pequeños de países tropicaleso pacientes con SIDA, podemos en-contrar colitis amebiana necrotizantefulminante.

• Forma crónica: es muy rara. Cursa conbrotes de dolor abdominal y diarreasanguinolenta que recidivan a lo lar-go de los años y pueden simular unaenfermedad inflamatoria intestinal.Se diagnostica mediante el examen

microscópico de heces (el estudio de tresmuestras de heces frescas tiene una sen-sibilidad del 90%; las muestras de he-ces frescas deben analizarse en los 30minutos de su expulsión), serología condetección de anticuerpos antiamebia-nos (resultados positivos en un 95% depacientes con enfermedad sintomática demás de 7 días de duración y en la mayo-ría de portadores asintomáticos de E. his-tolytica, porque la E. dispar no despiertarespuesta humoral), biopsia intestinal (sepueden encontrar trofozoítos móviles), de-tección de antígeno amebiano en heceso suero mediante contrainmunoelectrofo-resis o ELISA y la técnica de PCR (permi-ten distinguir entre las dos especies deEntamoeba).

La infección por E. histolytica, aunquesea asintomática, debe ser tratada por-que puede hacerse invasora.

Se debe hacer un control a las 2-4 se-manas del tratamiento y repetir hasta queel resultado sea negativo.

Trichuris trichiuraEs menos frecuente que la parasita-

ción por oxiuros, pero no excepcional. El

hombre se infesta al ingerir por vía oral (através de las manos, alimentos o bebidascontaminadas) huevos larvados del hel-minto. Tras la ingesta, el huevo eclosionaen el intestino delgado, migrando poste-riormente al intestino grueso, donde ma-dura hasta alcanzar el estado adulto. Selocaliza, definitivamente, en el ciego.

La mayoría de pacientes infestadospor tricocéfalos son asintomáticos. En loscasos sintomáticos, se producen vagasmolestias abdominales, cólicos y disten-sión. En los casos graves, se puede en-contrar diarrea sanguinolenta, prolapsorectal y anemia.

Se diagnostica mediante el hallazgode huevos del parásito en el análisis mi-croscópico de heces.

Ascaris lumbricoidesEs el nematodo más grande (puede

medir hasta 35 cm). Se transmite a travésdel suelo (donde pueden sobrevivir du-rante meses). La defecación indiscrimi-nada y el uso de estiércol humano son lacausa más importante de endemia por es-te parásito. El modo de transmisión al hom-bre es fecal-oral, con dedos contamina-dos por contacto con el suelo. Los ali-mentos pueden contaminarse por las mos-cas o los fertilizantes. Tras la ingesta delos huevos, las larvas se liberan en el in-testino, atraviesan la pared intestinal y, através de la circulación venosa, migrana los pulmones. Posteriormente, se vuel-ven a deglutir localizándose la forma adul-ta en el intestino delgado (yeyuno e íleon).

En general, la infección suele ser asin-tomática y raras veces conducir a com-plicaciones graves. Cuando es sintomáti-ca, se manifiesta por dos fases distintasdesde el punto de vista clínico y diag-nóstico: la fase de la migración larvariapulmonar y la fase digestiva producidapor los gusanos adultos. • Fase larvaria: causa una neumonitis

pulmonar (síndrome de Löeffler) contos espasmódica, expectoración mu-cosa, fiebre elevada y hemoptisis oca-sional. A veces urticaria y angioede-ma. Las lesiones pulmonares se pro-ducen por la migración de las larvasal alvéolo, con la reacción inflamato-ria correspondiente.

• Fase digestiva: cursa con dolor ab-dominal cólico en región epigástri-152

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ca, náuseas matutinas, vómitos y, aveces, diarrea. En la infancia, puedeaparecer detención del desarrollo pon-deroestatural. Debido a su tamañopuede producir: obstrucción intesti-nal, pancreatitis, colecistitis, ictericiay absceso hepático.Para el diagnóstico, hay que demos-

trar la presencia de huevos en heces o lapresencia del parásito adulto en vómitoso en las heces. En la fase larvaria, pue-den encontrarse larvas en el esputo, jun-to con una clínica y radiología sugestivas.

Es frecuente la hipereosinofilia, conaumento progresivo hasta la tercera se-mana de la infección y, posteriormente,una disminución paulatina hasta la emi-sión de huevos.

Se debe hacer un control tras 2-4 se-manas del tratamiento.

Taenia solium/Taenia saginataLos huéspedes intermediarios de es-

tos cestodos son los cerdos (T. solium) ybóvidos (T. saginata). Los humanos se in-festan al ingerir carne cruda o poco coci-nada. La cocción completa o la refrigera-ción destruyen al parásito.

La mayoría de los casos son asinto-máticos (se detecta al darse cuenta el pa-ciente, que elimina proglótides [anillos]del parásito). Los casos sintomáticos cur-san con dolor epigástrico, anorexia o au-mento del apetito, dispepsia, náuseas ovómitos e insomnio. En ocasiones, se pro-ducen alteraciones neurológicas, como:cefalea, vértigos o nerviosismo.

Se diagnostican por detección de hue-vos en el examen microscópico de las he-ces o bien la presencia de proglótides enlas mismas. Es importante conocer quelos anillos de T. saginata presentan movi-lidad. Es frecuente la hipereosinofilia.

Hymenolepis nana/Hymenolepisdiminuta

Hymenolepis nana o “tenia enana”constituye la cestodiasis humana más fre-cuente. Afecta principalmente a niños, quepueden presentar parasitaciones múlti-ples con el consiguiente retraso en el de-sarrollo ponderal. La transmisión se pro-duce por la vía mano-boca o a través dealimentos y bebidas contaminadas. En elcaso de Hymenolepis diminuta, el hom-bre puede infestarse por la ingesta acci-

dental de insectos parasitados presentesen cereales y harinas.

La parasitación por H. nana suele serasintomática. Los casos sintomáticos cur-san con: anorexia, cefalea, dolor abdo-minal, vómitos y náuseas (a veces, pruri-to anal o nasal), diarrea intermitente y mo-lestias abdominales. H diminuta produ-ce dolor abdominal, molestias gástricas ydiarrea.

Se diagnostican mediante la detec-ción de los huevos en el examen micros-cópico de las heces. Se encuentra hipe-reosinofilia en el 5-15% de los casos quepresentan esta parasitación.

ESTUDIO DE HECES

En una muestra fecal, pueden obser-varse diversas formas parasitarias de pro-tozoos (trofozoítos, quistes, ooquistes, es-poras), helmintos (huevos, larvas, oca-sionalmente adultos enteros o segmentosde éstos) y larvas de moscas. Los trofo-zoítos sólo se encuentran en heces dia-rreicas; mientras que, los quistes se pue-den encontrar tanto en heces formes, co-mo en pastosas o líquidas.

Queremos destacar la importancia dela fase preanalítica en el diagnóstico pa-rasitológico. Procesar una muestra mal re-cogida o transportada constituye una pér-dida de tiempo y de dinero y da una fal-sa información al clínico sobre la situacióndel paciente.

No existe una técnica universal idó-nea para todos los posibles parásitos quepodemos encontrar; ya que, cada uno seidentifica de forma óptima con una téc-nica particular. Es importante, por tanto,que los datos del paciente se acompañende los datos clínicos y epidemiológicosdel proceso y de un diagnóstico de sos-pecha. Esta información es la que per-mite al laboratorio aplicar las técnicas diag-nósticas disponibles de manera más efi-ciente.

Como es obvio, se debe remitir al la-boratorio el tipo de muestra adecuado enfunción de los datos del paciente. A suvez, el laboratorio debe informar al pa-ciente de la correcta toma de muestra pa-ra evitar falsos negativos.

HecesAlgunos alimentos dificultan el análi-

sis coprológico; así, se recomienda unadieta blanda, exenta de grasa y fibra du-rante tres días, antes de la toma de mues-tra. Ciertos tratamientos, como sales debario y bismuto, antidiarreicos no absor-bibles, contrastes radiológicos, aceite mi-neral, ciertos antibióticos (tetraciclinas) yfármacos (metronidazol) también invali-dan el examen coprológico. En este últi-mo caso, la toma de muestras debe re-trasarse 7-10 días.

No existe un criterio universal sobreel número de muestras que deben exa-minarse; ya que, la cantidad de parásitosque se eliminan, en cualquiera de sus for-mas, varía en un mismo individuo de ma-nera significativa de un día a otro. En ge-neral, se recomienda el examen de tresmuestras perfectamente etiquetadas ob-tenidas en días alternos (ya que la emi-sión de elementos parasitarios puede serintermitente) en un plazo no superior a 10días. Cuando se sospecha giardiasis, silas tres primeras muestras son negativas,se recomienda examinar tres muestrasmás obtenidas a intervalos de una se-mana.

La cantidad recomendable para lamuestra es, en el caso de heces formes,el tamaño de una nuez grande (20-40 g);y, en el caso de heces líquidas, un volu-men equivalente a 5-6 cucharadas sope-ras.

Se recomienda el uso de recipientesestériles de plástico transparentes, dese-chables, de boca ancha (para recogerla muestra con facilidad), limpios, secosy de cierre hermético.

Torundas o celosEl diagnóstico de oxiuros se efectúa

mediante el hallazgo de los gusanos o desus huevos a partir de muestras obteni-das del margen anal. Los gusanos adul-tos habitan en el intestino grueso y el rec-to. Las hembras migran hacia el esfínteranal y depositan los huevos en la zona pe-

Las muestras de heces se deben re-coger tras unos días de dieta sin residuoy llevar inmediatamente al laboratoriosi son de consistencia líquida o guardaren nevera si la consistencia es sólida.Ante la sospecha de oxiurios se recogentorundas o celo que, tras aplicar en elmargen perianal, se pueden conservaren nevera.

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rianal, generalmente durante la noche. Labúsqueda de huevos se realiza mediantelas técnicas de Graham (prueba de la cin-ta adhesiva) o de Markey (método de latorunda vaselinizada).

La toma de muestras deberá realizarlael paciente a primera hora de la mañana,antes del aseo personal y previamente ala defecación. Es imprescindible el lava-do cuidadoso de las manos tras su reali-zación.

Para la técnica de Graham la toma seefectúa utilizando un depresor de made-ra recubierto de cinta adhesiva transpa-rente (que no sea mate). Se deben reali-zar varias aplicaciones en la región peri-neal, alrededor del ano y en los plieguesinterglúteos. La cinta adhesiva se debepegar sólo sobre una de las dos caras deun portaobjetos.

Para la técnica de Markey la toma demuestra se efectúa realizando varios to-ques con la torunda preparada sobre laregión perianal (sin introducir en recto).

Ante un paciente con clínica sospe-chosa, lo ideal es obtener 3 muestras delmargen anal de días consecutivos y 3muestras fecales de días alternos. Paraque un paciente se considere libre deinfección, se deberían obtener resultadosnegativos en las tomas realizadas al me-nos durante 4-6 días consecutivos.

Transporte y almacenamiento demuestras

Es muy importante que el almacena-miento y transporte de las muestras seacorrecto. Si las heces son sólidas, se pue-den mantener a temperatura de refrige-ración; si son líquidas, a temperatura am-

biente y rápido transporte al laboratorio.Las torundas deben conservarse a tem-peratura de refrigeración. En la técnica deGraham, se debe remitir el portaobjetoscon la cinta adhesiva adherida al mismoen el interior de un sobre perfectamenteetiquetado y a temperatura de refrigera-ción.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La sintomatología clínica de las para-sitosis intestinales es a menudo inespecí-fica y, por eso, es difícil llegar a un diag-nóstico clínico exacto. En la tabla II, se pre-

Es difícil hacer el diagnóstico a par-tir de los síntomas clínicos pues son muyinespecíficos, aunque hay algunos ca-racterísticos de cada parásito. Es rara laeosinofilia.

Enfermedad Parásitos Pistas diagnósticas

Asma Síndrome de Löeffler Ascaris lumbricoides Clínica de asma de 1-3 semanas de duración,eosinofilia, parásitos en heces (-), parásitos enesputo (+), Rx de tórax con infiltradosintersticiales cambiantes

UncinariasisEstrongiloidiasisEsquistosomiasis

Diarrea Heces con sangre Amebiasis (sólo Parásitos en heces recién recogidas (buscar aguda sin fiebre Entamoeba histolytica) trofozoítos de Entamoeba histolytica)

Trichuriasis (no habitualmente)

Deposiciones con Esquistosomiasissangre y con fiebre

Asociada a fiebre Criptosporidiasissin sangre Giardiasis

Diarrea Asociada a heces Amebiasis (sólo E. histolytica) Parásitos en hecescrónica con sangre Trichuriasis (no habitualmente)

Esquistosomiasis

Asociada a Criptosporidiasis Parásitos en hecesesteatorrea Giardiasis

IsosporidiasisEstrongiloidiasis

Anemia Trichuriasis Uncinariasis(Necator americanus,Ancylostoma duodenale)

Hepatopatía Absceso hepático amebiano Entamoeba histolytica

Esquistosomiasis(S. japonicum, S. mansoni)ToxocaraStrongyloides stercoralisAscaris lumbricoides

Eosinofilia AscaridiasisEstrongiloidiasisTrichuriasisUncinariasis

TABLA II. Diagnóstico delas principales

parasitosisintestinales a

partir de laclínica

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senta el diagnóstico diferencial de las prin-cipales parasitosis intestinales según lossíntomas del paciente. El bruxismo no seincluye en esta tabla, dado que las para-sitosis intestinales son una causa infre-cuente o rara del mismo (salvo en la in-festación por oxiuros), y hay que buscarsu causa, inicialmente, en otros factoresneuromusculares, psicológicos o dentales.

En los casos de disentería, debe es-tablecerse el diagnóstico diferencial conla enfermedad inflamatoria intestinal, di-sentería bacilar, diverticulitis, colitis is-quémica, tuberculosa o carcinoma.

Dentro de los datos aportados por ellaboratorio, la anemia y la eosinofilia cons-tituyen una pista hacia el diagnóstico pa-rasitológico. La hipereosinofilia se encuentraprincipalmente en las parasitosis tisulares,aunque también se puede encontrar en al-gunas parasitosis intestinales. Se debe va-lorar en números absolutos; así, se con-sidera hipereosinofilia los valores superio-res a 500 cel/mm3. El valor en porcentajenos lleva a una infravaloración de la mis-ma, principalmente en presencia de un al-to número de leucocitos.

En principio, los protozoos, cualquie-ra que sea su localización, no produceneosinofilia. La única parasitación por pro-tozoos que la produce es la isosporidia-sis. Los helmintos intestinales también pro-ducen una eosinofilia discreta, en contrastecon las helmintiasis de los tejidos que pro-ducen las eosinofilias más altas. En la as-caridiasis, se puede encontrar una hipe-reosinofilia en un tercio de los pacientescuando el parásito presenta la forma adul-ta intestinal. En la oxiuriasis, encontramosuna eosinofilia moderada (600 eosinófi-los/mm3) en la mitad de los pacientes. Lasuncinariasis, estrongiloidiasis y tricocefa-losis producen un aumento de eosinófilosmás importante. Los cestodos en gene-ral no producen aumento de eosinófilos yen los pocos casos en los que se produ-ce es bajo. Hymenolepis nana es la quecon mayor frecuencia evoluciona con unaeosinofilia discreta (900 eosinófilos/mm3).

TRATAMIENTO

En la tabla III, se presenta una actua-lización de los medicamentos de eleccióny alternativos para cada parasitosis in-testinal. En la tabla IV, se puede ver la lis-ta de los medicamentos antiparasitarioscomercializados en España y en la tablaV los que pueden conseguirse a través deMedicamentos Extranjeros.

Hay que tener en cuenta que, cuan-do un fármaco de primera línea no tieneefecto y los de segunda línea conllevangrandes efectos secundarios, sería acon-sejable administrar un segundo ciclo delprimer fármaco antes de recurrir a los otros.A la hora de administrar una medicaciónantiparasitaria, hay que tener en consi-deración sus efectos secundarios.

PREVENCIÓN

Ya que la principal vía de contagio delas parasitosis intestinales es la fecal-oral,el principal método preventivo es la lim-pieza de manos, especialmente en guar-derías o familias con niños y, principal-mente, si éstos son menores de 5 años.Se debe insistir a los padres, durante loscontroles de salud, en la necesidad deque el niño se lave las manos antes de lascomidas y después de cada deposición.En el caso de niños menores de tres años,con poca autonomía o sin control de es-fínteres, deben ser los padres, los cui-dadores o auxiliares en las guarderías, losque realicen esta higiene.

En el caso de la infección por oxiuros,ya se ha hecho referencia a la persisten-cia de los huevos en manos, ropa interiory de cama y objetos del niño. Una vez con-firmado el diagnóstico se deben lavar to-dos estos enseres y, de forma especial,las uñas del paciente afectado. Esto esuna recomendación general útil, aunqueno hay pruebas de que desempeñe unpapel significativo en el control de la en-terobiasis. Se debe valorar el tratamien-to a toda la familia, principalmente en ca-sos reincidentes.

Algunos animales domésticos sontransmisores de parásitos a los humanos,por ejemplo, en las giardiasis o en las

teniasis. Siempre hay que tenerlos pre-sentes, tanto para el diagnóstico, como ala hora del tratamiento.

El agua y los alimentos son tambiénuna fuente importante de transmisión. Losquistes de Giardia son viables en el aguahasta 3 meses y resisten a la cloración.También, son resistentes los quistes deCryptosporidium y Entamoeba. En meno-res de 6 meses, se recomienda hervir elagua potable durante un minuto. En am-bientes, regiones o medios en los quees posible la existencia de estos parási-tos, se debe contemplar la ingesta deaguas minerales.

Parasitosis y población inmigranteNo existe consenso sobre el benefi-

cio del estudio rutinario de parásitos enniños asintomáticos, ya que la simple in-festación por helmintos no suele relacio-narse con enfermedad; generalmente, nose transmite de persona a persona y suprevalencia disminuye con el tiempo deestancia en nuestro medio (a los 3 añosde estancia no se encuentran helmintos).

Algunos autores recomiendan el estu-dio de heces en todos los niños inmigran-tes con una estancia en nuestro país infe-rior a 6 meses. En los casos en los que nose haga el estudio de heces de rutina, síse aconseja hacerlo si el niño presenta do-lor abdominal, diarrea, eosinofilia o asmaatípica.

Algunos estudios proponen el trata-miento empírico inicial en inmigrantes, aunasintomáticos, procedentes de zonas conalta prevalencia de parasitosis (países tro-picales), con una estancia en nuestro pa-ís inferior a un año y sin estudio previo deheces. Esta medida no se recomienda pa-ra niños en general.

Viajes a otros paísesLa consulta médica después de un

viaje es muy importante. Ante una sinto-matología compatible con parasitosis in-testinal hay que preguntar siempre los an-tecedentes de viajes a otros países.

La enfermedad más común del viaje-ro es la diarrea (que se produce en el 20-70% de los viajeros cuando el viaje duramás de dos semanas). La causa más fre-cuente de diarrea aguda es vírica o bac-teriana: E. coli, Shigella, Salmonella, Yer-sinia o Campylobacter.

La principal medida preventiva es ellavado de manos. Vigilar animales decompañía. No es necesario el análisisde heces de rutina a todos los inmi-grantes.

Cada parásito tiene un tratamientoespecífico. No todos necesitan trata-miento. Se debe valorar la toxicidad delos fármacos antiparasitarios al inicio delmismo.

156

Especie Fármaco Dosis pediátrica

1. PROTOZOOSPROTOZOOS PATÓGENOSGiardia intestinalisElección Metronidazol1 5 mg/kg vo tid (máx 750 mg/día) x 5 días

Tinidazol1 50 mg/kg en dosis única (máx 2 g)

Alternativas Mepacrina2 2 mg/kg tid x 5 días (máx 300 mg/día)Furazolidona3 6 mg/kg/día vo repartidos en 4 dosis x 7-10 días (max 400 mg día)Albendazol4 15 mg/kg/día qd vo x 5-7 días (max 400 mg)Nitazoxanida5 1-3 años: 100 mg bid x 3 días; 4-11 años: 200 mg bid x 3 días

Entamoeba histolyticaa. Portadores de quistes

Elección Paromomicina 25-35 mg/kg/día vo repartidos en 3 dosis x 7 díasIodoquinol5 30-40 mg/kg/día vo (máx 2 g) repartidos en 3 dosis x 20 días

Alternativas Diloxanida furoato5 20 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días. No recomendado enmenores de 2 años

b. Rectocolitis invasiva6

Elección Metronidazol 35-50 mg/kg/día vo o iv repartidos en 3 dosis (máx 2 g) x 7-10 días

Alternativa Tinidazol 50 mg/kg (máx 2 g) vo qd x 3 días

c. Absceso hepático6

Elección Metronidazol 35-50 mg/kg/día iv o vo repartidos en 3 dosis x 7-10 días

Alternativa Tinidazol 50-60 mg/kg (máx 2 g) vo qd x 5 días

Cryptosporidium parvumElección Nitazoxanida 1-3 años: 100 mg vo bid x 3 días, 4-11 años: 200 mg vo bid x 3 días

Cyclospora cayetanensisElección Trimetoprim (TMP)/ TMP 5 mg/kg/SMX 25 mg/kg vo bid 7-10 días

sulfametoxazol (SMX)

Profilaxis secundaria Trimetoprim (TMP)/ TMP 5 mg/kg/SMX 25 mg/kg vo diario tres veces a la semanaen inmunodeprimidos sulfametoxazol (SMX)

Dientamoeba fragilisElección Iodoquinol 30-40 mg/kg/día (máx 2 g) repartidos en 3 dosis x 20 días

Alternativas Paromomicina 25-35 mg/kg/día vo tid x 7 días Tetraciclina 40 mg/kg/día (máx 2 g) vo en 4 dosis x 10 díasMetronidazol 20-40 mg/kg/día vo en 3 dosis x 10 días

Isospora belliElección TMP/SMX 5 mg/kg (TMP)/25 mg/kg (SMX) vo bid x 10 días

VIH TMP/SMX 5 mg/kg (TMP)/25 mg/kg (SMX) vo qid x 10 días, después bid3 semanas

Profilaxis secundaria en Trimetoprim (TMP)/ TMP 5 mg/kg/SMX 25 mg/kg vo diario tres veces a la semanainmunodeprimidos sulfa-metoxazol (SMX)

Alternativas Pacientes intolerantesal grupo sulfa Pirimetamina75 mg/día + ácido fólico10 mg/día vo x 14 días

PROTOZOOS COMENSALES Y/O POTENCIALMENTE PATÓGENOSBlastocystis hominis Pac. asintomáticos: no requieren tratamiento, pac. sintomáticos: suele ser autolimitada. Casos moderados se resuelven aprox. 3 díassin tratamientoEn parasitación elevada y tras descartar etiología bacteriana en el proceso diarreico: metronidazol 15 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días(max 300 mg/día)Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesniliNo tratamiento

TABLA III. Fármacos de

elección yalternativas

terapéuticas enlas parasitosis

intestinales

.../...

157

Especie Fármaco Dosis pediátrica

2. HELMINTOSPLATELMINTOS1. TrematodosFasciola hepatica Elección Triclabendazol7 10 mg/kg vo dosis única

Bithionol8 30-50 mg/kg vo días alternos x 10-15 dosis. Evitar en < de 8 años

Schistosoma haematobiumElección Praziquantel9 40 mg/kg/día vo en 2 dosis x 1 día

Schistosoma mansoniElección Praziquantel 40 mg/kg/día vo en 2 dosis x 1 díaAlternativas Oxamniquinina8 20 mg/kg/día vo en dos dosis x 1 día

Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi Elección Praziquantel 60 mg/kg/día vo en 3 dosis x 1 día

2. CestodosDiphyllobothrium latum, Taenia saginata, Taenia solium, Dipylidium caninumElección Praziquantel 5-10 mg/kg vo dosis única Alternativa Niclosamida9 50 mg/kg (max. 1,5 g) vo dosis única

H. nana Elección Praziquantel 25 mg/kg vo dosis única Alternativa Niclosamida 11-34 kg:1 g el 1er día seguido de 0,5 g/día los seis días siguientes,

> 34 kg: 1,5 g 1er día seguido de 0,5 g/día los 6 días siguientes

NEMATODOSEnterobius vermicularisElección Pirantel 11 mg/kg vo (máximo 1 g) en dosis única. Repetir a los 15 díasAlternativas Mebendazol 100 mg vo dosis única. Repetir en 2 semanas

Albendazol 400 mg monodosis. Repetir en 2 semanas

Ascaris lumbricoidesElección Mebendazol 100 mg vo bid x 3 días; 500 mg vo 1 sola vez

Albendazol 400 mg vo dosis únicaAlternativas Pirantel 11 mg/kg vo(máximo 1 g) en dosis única. Repetir a los 15 días

Piperazina 75 mg/kg/día x 2 días máx 3,5 g /día. En caso de infestaciones graves sepuede repetir el ciclo a la semana

Pirvinio pamoato 50-60 kg: 300 mg vo, > 60 kg 400 mg dosis única. Repetir a los 15 díasLevamisol 5 mg/kg dosis única

Anisakis simplex Elección Extracción quirúrgica o

endoscópica

Uncinarias: Ancylostoma duodenale, Necator americanusElección Mebendazol 100 mg bid vo x 3 días o 500 mg 1 vez

Albendazol 400 mg vo 1 sola dosisAlternativas Pirantel 11 mg/kg vo (máx 1 g) qd x 3 días

Trichuris trichiuraElección Albendazol 400 mg vo qd x 3 días

Mebendazol 100 mg bid vo x 3 días o 500 mg 1 vez Alternativa Ivermectina10,11 200 µg/kg/día vo qd x 3 días

Strongyloides stercoralisElección Ivermectina10 200 µg/kg/día qd vo x 1-2 díasAlternativas Tiabendazol 50 mg/kg/día vo x 2 dosis (máximo 3 g/día) x 2 días

Albendazol 400 mg qd x 3 días (x 7 días en caso de hiperinfestación), repetir ciclocada mes x 3 meses

Qd: 1 vez al día; bid: 2 veces al día; tid: tres veces al día; qid: cuatro veces al día; vo: vía oral; iv: vía intravenosa. 1En ambos casos puedeser necesario repetir al cabo de una semana. 2También quinacrina. Medicamento extranjero. 3Medicamento extranjero; se importa comoalternativa a quinacrina o tto. de elección. 4Indicación no aprobada: uso compasivo. 5Medicamento extranjero. 6Seguido de un agentepara eliminar los quistes intraluminales a las dosis indicadas arriba. 7Sólo se importa por procedimiento de uso compasivo. 8En laactualidad no se importa. Difícil obtención. 9Antihelmíntico importado para indicaciones aprobadas en país de origen mediante informe.Petición individualizada. 10Importado para indicaciones aprobadas en el país de origen mediante informe. 11Uso compasivo.

TABLA III. Fármacos deelección yalternativasterapéuticas enlas parasitosisintestinales(continuación)

Sí la diarrea dura más de dos semanashabría que pensar en parásitos como Giar-dia intestinalis o amebas. En pacientes conproblemas pulmonares, aunque las cau-sas más frecuentes de enfermedad son las

víricas, debemos descartar también para-sitosis como la ascaridiasis (síndrome deLöffler), esquistosomiasis o uncinariasis.

Debemos considerar como viajero in-ternacional al niño inmigrante que regre-

sa a su país durante una corta tempora-da. En estos casos y desde el punto devista infeccioso, se comportaría como cual-quier niño de nuestro país, que nuncaha estado en contacto con ese entorno yes, por tanto, susceptible a nuevos agen-tes o enfermedades.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.*** Tajada Alegre P, Bohígas Roldán C, Gar-cía Collía M, Tobar Izquierdo M, Pérez-Maroto F, Sacristán Escudero B, et al.Estudio epidemiológico de las parasi-tosis intestinales 2000-2001 en pobla-ción ambulatoria del Área 1 de la Co-munidad de Madrid. An Clin 2002; 27(2): 47-58.

Estudio epidemiológico llevado a cabo du-rante dos años en un laboratorio extrahospi-talario a partir de muestras recibidas de aten-ción primaria principalmente. Muy útil para orien-tarnos sobre el tipo de parásitos que podemosencontrar en las consultas en el momento ac-tual.

2.*** Martín Fernández J, Parrilla Laso M, Ba-rainca Oyegue T, Ballet N. Patología in-fecciosa. Enfermedades prevalentes yemergentes. En: Alonso A, Huerga H,Morera J, eds. Guía de atención al in-migrante. Madrid: Ergon; 2003. p. 219-69.

Hace un resumen de la clínica, epidemiología,diagnóstico y tratamiento de las principales pa-rasitosis humanas.

3.** Mellado MJ, García Hortelano M, Ci-lleruelo MJ. Otras parasitosis importa-das. An Pediatr Contin 2005; 3(4): 229-38.

Resumen de las parasitosis intestinales en Pe-diatría y tratamiento más adecuado.

4.** López Alonso B, Beltrán Rosel A. Pa-rasitosis. Fisterra. Guías clínicas [en li-nea] 2005 [fecha de acceso: 28 febre-ro 2007] 5(44). URL disponible en:http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Pa-rasitosis.pdf.

Revisión de las principales parasitosis intesti-nales ofreciendo los datos más prácticos en re-lación al diagnóstico, clínica, tratamiento y pre-vención.

5.** García LS, Bullock-Iacullo S, Palmer J,Shimizu RY. Diagnosis of parasitic in-fections: collection, processing, and exa-mination of specimens. En: Murray PR,Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC andYolken RH, eds. Manual of Clinical Mi-crobiology. 6th ed. Washington DC: ASMpress; 1995. p. 1145-58.

Proceso de recogida y examen de las mues-tras de heces. Se destacan los aspectos másimportantes de este proceso. 158

Principio activo Especialidad Laboratorio

Bithionol Bitin® comp 200 mg y 600 mg Tanabe. Importado porPharma Internacional

Diloxanida Furamide® comp 500 mg Boots

Furazolidona Furoxone Liquid® sol 50 mg/15 mL Roberts Ph, importado porPharma Internacional

Iodoquinol- Yodoxin® 100 mg tab. 650 mg Pharma InternacionalDiiodohidroxiquinoleina

Ivermectina Mectizan® cáps 6 mg Merk Sharp & Dohne

Levamisol Ergamisol® comp 50 mg Janssen

Niclosamida Yomesan® comp 500 mg Bayer

Nitazoxanida Alinia® 100 mg/5 mL Pharma Internacional

Oxamniquinina Vansil® cáps 250 mg Pfizer

Pirimetamina/sulfadoxina Fansidar® comp 25 mg/500 mg Roche

Praziquantel Biltricide® comp 600 mg Química FarmacéuticaBayer

Quinacrina-mepacrina Mepacrine Hyd.® comp 100 mg Boots Ph

Triclabendazol Egatone® comp 250 mg Novartis

TABLA V. Fármacos

antiparasitariosque pueden

conseguirse através de la

oficina deMedicamentos

Extranjeros

Principio activo Especialidad Laboratorio

Albendazol Eskazole® comp 400 mg Morrith

Metronidazol Metronidazol® comp 250 mg NormonFlagyl® comp 250 mg AventisFlagyl® susp 200 mg/5 mLTricowas B® comp 250 mg Chiesi España

Paramomicina Humatin® cáps 250 mg PfizerHumatin®sol 125 mg/5 mL

Tinidazol Tricolam® comp 500 mg Farmasierra Lab

Trimetoprim/sulfametoxazol Septrim Forte® 160/800 mg Celltech Ph

Ciprofloxacino Ciprofloxacino® 500 EFG

Tetraciclina Quimpe antibiótico® caps 250 mg Quimpe Tetra huber® grag 250 mg ICN Ibérica Tetraciclina Italfarmaco® grag 250 mg Italfarmaco

Pirimetamina Daraprim® comp 25 mg Glaxo Smithk

Mebendazol Lomper® comp 100 mg Esteve Lomper susp® 100 mg/5 mLMebendan® caps 100 mg Tedec Meiji Sufil® comp 500 mg Elfar Drag

Pirantel Lombriareu® susp 250 mg/5 mL Areu Trilombrin® comp mastic 250 mg Farmasierra Lab Trilombrin® susp 250 mg/5 mL

Piperazina Vermi Quimpe® comp 750 mg Quimpe

Pirvinio pamoato Pamoxan® comp 100 mg Coll Farma Pamoxan® susp 50 mg/5 mL

Tiabendazol Triasox Berna® susp 312,5 mg/5 mL Berna Biotech

TABLA IV. Medicamentos

comercializadosen España frente

a parasitosisintestinales

6.*** Moon TD, Oberhelman RA. Antiparasi-tic therapy in children. Pediatr Clin NorthAm 2005; 52 (3): 917-48.

Revisión del tratamiento de distintas parasito-sis intestinales y no intestinales en el niño.

7.*** Tajada Alegre P, Candel García B, Ten-dero de la Asunción B, López Arranz MC,González Landa JM. Actualización en te-rapéutica antiparasitaria. I: Parasitosisintestinales. An Clin 2006; 31 (4):107-19.

Revisión de las últimas publicaciones en rela-ción al tratamiento de las parasitosis intesti-nales tanto en adultos como en el niño.

8.** Huerga Aramburu H, López-Vélez R.El niño inmigrante y adoptado. En: Alon-so A, Huerga H, Morera J, eds. Guía deatención al inmigrante. Madrid: Ergon;2003. p. 115-32.

Revisión sobre las enfermedades que con másfrecuencia se encuentran en el niño inmigran-

te y adoptado y los estudios y tratamientos quedeber realizarse en estos niños.

9.* García de Francisco A, Prieto Zancu-do C. Consulta del viajero III: consultadespués del viaje. Medifam 2002; 12 (3):199-205.

Explica lo que se debe hacer ante un pacientecon patología tras realizar un viaje a un paístropical.

159

Niño de 3 años, que ha iniciado laguardería recientemente, acude a laconsulta porque desde hace 6 días pre-senta diarrea acuosa acompañada dedolor abdominal de tipo cólico, febrí-cula, náuseas, vómitos, anorexia y ce-falea. A la exploración, el niño presen-ta buen estado general, aceptable es-tado de hidratación con mucosas le-

vemente secas, abdomen blando y de-presible, no doloroso, eritema perianaly juega durante la visita. Se pide des-de la consulta un cultivo de heces y sele indica a la madre que compre un bo-te en la farmacia, recoja unas heces deldía, las guarde en la nevera y al día si-guiente las acerque por la mañana alcentro de salud. La madre vuelve a los4 días para conocer el resultado delcultivo; el niño sigue con diarrea acuo-sa, vómitos al menos una o dos veces

al día, con fiebre moderada, rechazala comida y ha perdido peso. El resul-tado del cultivo indica que no se aíslaShigella, Salmonella, Yersinia ni Campy-lobacter y Adenovirus y Rotavirus sonnegativos. Se hace una analítica de san-gre y orina, que es anodina, presen-tando el hemograma y fórmula leuco-citaria normales, sodio de 137, potasioy cloro normales, exceso de bases -8,sedimento de orina normal y urocultivonegativo.

Caso clínico

160

ALGORITMO:PROTOCOLO DE

RECOGIDA DEMUESTRAS

ANTE LASOSPECHA DEPARASITOSIS

INTESTINAL

Test de Graham(prueba de la

cinta adhesiva)

Remitir muestra junto con:– Datos epidemiológicos– Datos clínicos– Diagnóstico de sospecha

Técnica deMarkey (torundas

vaselinizadas)

3 muestrasen días

consecutivos

– Primera hora de lamañana

– Antes del aseo personal– Antes de defecar

Temperatura derefrigeración

3 muestras más(1 muestra/semanal)

– Dieta 3 días previos (blanda, sin grasa ni fibra)

– Evitar fármacos* (7-10 días antes)

– Estéril– Plástico transparente– Boca ancha– Hermético

Temperaturade refrigeración

Temperatura ambiente y transporte

al laboratorio enmenos de 24 h

SOSPECHA DE PARASITOSIS INTESTINAL

Muestra de los márgenesdel ano y área perianal

Tipo de muestra Número demuestras

Condicionesde recogida

Transporte yalmacenamiento

de la muestra

Muestra de heces

Cantidad Condicionesde recogida

Número de muestras

Recipiente Heces líquidasHeces formadas

3 muestras en díasalternos (no > 10 días)

Transporte yalmacenamiento

de la muestra

Si (-) y sospechade Giardiasis

20-40 g(nuez grande)

30-40 mL(5-6 cucharadas

soperas)

Otros parásitos Sospecha de oxiuros(Enterobius vermicularis)

Heces formadas Heces líquidas

*Tetraciclinas, metronidazol, bismuto, bario, antidiarreicos no absorbibles o contrastes radiológicos.