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Parasitosis Parasitosis intestinales intestinales Dra. Tatiana Barrantes Solís Universidad Hispanoamericana – Escuela de Medicina Cátedra de Pediatría – HSVP Pediatría 1

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Parasitosis intestinalesParasitosis intestinalesDra. Tatiana Barrantes SolísUniversidad Hispanoamericana – Escuela de MedicinaCátedra de Pediatría – HSVPPediatría 1

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ClasificaciónClasificaciónNEMATODOS:

◦Ascaris lumbricoides◦Trichuris trichura◦Enterobius vermicularis◦Strongyloides stercolaris◦Ancylostoma duodenalis y Necator

americano

CESTODOS (gusanos planos): ◦Hymenolepis nana◦Taenia soliun y taenia saginata◦Echinococus granulosus

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ClasificaciónClasificaciónPROTOZOARIOS:

No flagelados: ◦ Entamoeba

histolítica◦ Entamoeba coli◦ Entamoeba

hartmani◦ Endolimax nana◦ Entamoeba

gingivalis

PROTOZOARIOS:

Flagelados: ◦ Giardia lamblia◦ Trichomonas

hominis◦ Blastocystis

hominis◦ Chilomastix meslini◦ Enteromonas

hominis

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Importancia en el niñoImportancia en el niñoAsociado a problemas de :

Salud pública, principalmente en relación: ◦Grado de saneamiento ambiental◦Condiciones culturales◦Condiciones económicas y sociales

Estado nutricional

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Importancia en el niño:Importancia en el niño:Influencia del parasito sobre el

estado nutricional:

Competencia por nutrientes: ◦Uncinarias y áscaris carencia de

proteínas◦Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico◦Parásitos diversos: diarrea crónica

Mal absorción intestinal: ◦Lesiones extensas de mucosa intestinal ◦Strongyloides stercolaris, giardia

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Pérdida crónica de sangre: ◦Uncinarias succión y ulceraciones

Utilización excesiva de nutrientes: ◦Uncinarias aumento de demanda de

folatos

Problema de tipo mecánico: ◦Áscaris y strongyloides

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Efecto de la nutrición sobre la inmunidad:

Reducción de la capacidad de defensa:◦Inmunosupresión y aparición de

enfermedades oportunistas Facilidad de penetración de otros

parásitos por la piel ◦Deficiencia de vit. A

Modificación de la microflora intestinal: ◦Provocan crecimiento de algunas bacterias

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NEMATODOSNEMATODOS

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Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoidesParasitosis intestinal más comúnHabitan intestino delgado Miden de 25 – 35 cm de longitudLa hembra adulta elimina 200,000 huevos

por díaLos huevos maduran en el medio

ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante)

Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )

La infección se produce al ingerir huevos embrionados

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Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides Ascaridiasis simple:

◦ Dolor abdominal difuso sin localización especial◦ Anorexia , distensión abdominal y meteorismo◦ Vómitos , diarreas◦ Palidez y mal progreso ponderal◦ Sd. De Loeffler: paso de las larvas a través de los

pulmones, genera tos (hemoptisis), fiebre, eosinofilia y broncoespasmo

Complicaciones: ◦ Se produce por migración de larvas o parásitos adultos a

sitios anormales ◦ Puede ascender a estómago, esófago y salir por boca y

nariz ◦ Puede penetrar a vías biliares y conducto pancreático y

producir ictericia◦ Penetrar a apéndice y causar apendicitis◦ Oclusión intestinal

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Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoidesDiagnóstico:Frotis de heces

Tratamiento:Albendazol 400 mg VO dosis

única

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OxiuriasisOxiuriasisEnterobios vermicularis Filiforme, miden de 10-12 mm

•La hembra grávida migra hacia el recto ydeposita los huevos (noche) por influencia de laTº se transforman de embrionados a larvadosen 12 h

Se adhieren fácilmente a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)

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OxiuriasisOxiuriasis

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OxiuriasisOxiuriasisEPIDEMIOLOGIA:

Hombre único reservorioEs de distribución mundialMenos frecuente en adultos pero toma

características de infección familiar Prevalencia elevada en instituciones

donde conviven niños Favorecen la transmisión

hacinamiento, promiscuidad y desaseo

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OxiuriasisOxiuriasisCUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta

en el 65%Prurito nasal: en el 53% de casosIrritabilidad nocturnaMolestias abdominales: dolor peri

umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia

Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

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OxiuriasisOxiuriasisDiagnósticoFrotis de heces

TratamientoAlbendazol 400 mg VO y repetir

en 2 semanasDar tx a toda la familia

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Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralisMide 2 mm x 50 micras y las larvas

infectantes (filariformes) 500 micras

Reviste gran importancia médica cuandoproduce autoinfestación interna, causandomuerte del 77% de inmunocomprometidos y43% de inmunocompetentes

Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación

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EstrongiloidiasisEstrongiloidiasis CICLO DE VIDA:

Ciclo directo: ◦ Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en

filariforme ◦ La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho,

pulmones, tubo digestivo ◦ Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en

parásito adulto

Ciclo indirecto◦ La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida

libre

Ciclo de autoinfestación: ◦ La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino

penetra la mucosa llega a circulación y provocahiperinfestación

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Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis Cuadro clínico: Una tercera parte de pacientes permanecen

asintomáticos Hallazgos dermatológicos:

◦ Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución

◦ Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso

Manifestaciones GI:◦ Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad

ácido- péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior ◦ Diarrea intermitente y distensión abdominal ◦ Sangrado oculto en heces

Hallazgos pulmonares: ◦ Tos, sibilancias, hemoptisis ◦ Infiltrado intersticial en estudios radiográfico

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Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralisDiagnósticoSospecha clínicaHallazgo de larvas

en materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos

El examen coprológico corriente no demuestra lapresencia de larvas en todos los casos, en pruebas seriadas50% de positividad

TratamientoIvermectina 0.2

mg/kg/d x 2 díasTiabendazol 50

mg/kg/d en 2 dosis x 2 d

La mejor recomendación para la prevención es el uso del calzado

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Anquilostomiasis: Anquilostomiasis: Ancylostoma duodenale y Ancylostoma duodenale y Necator americanusNecator americanusGusano redondo, no mayor 2 cm de

diámetroPosee ganchos (dientes) con los que

se adhiere a la mucosa intestinalÚnico reservorio es el ser humanoIngresan por la piel hacia circulación,

tracto respiratorio para ser deglutidos y llegar al intestino.

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AnquilostomiasisAnquilostomiasisSu daño es “lento y silencioso”Prurito en zona de ingreso del

parásitoTos, neumonitisMalestar GI, diarreaPor la pérdida sanguínea, se

produce anemia ferropénica y desnutrición protéico-calórica

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AnquilostomiasisAnquilostomiasisDiagnósticoFrotis de heces

Tratamiento:Albendazol 400

mg dosis única

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CÉSTODOSCÉSTODOS

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Céstodos: Taenia solium y Céstodos: Taenia solium y saginatasaginataCéstode zoonótico cuyo hospedero

definitivo es el hombre, albergando la forma adulta en elintestino, y cuyo hospedero intermediario normales el cerdo o vaca, albergando la forma larvaria ocisticercosis.

No hay otro hospedero definitivo natural; La forma larvaria o cisticercosis puede

afectar además del cerdo, al hombre y a otrosmamíferos como perros y osos.

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Cisticercosis:•Músculo•Tej, conjuntivo•Cerebro•Pulmones•Ojos

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Taenia solium/saginataTaenia solium/saginataManifestaciones clínicasSe le atribuyen síntomas gastrointestinales

genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso.

Neurocisticercosis:Al llegar al SNC, los cisticercos alcanzan un

tamaño de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años.

Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.

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Taenia solium/saginataTaenia solium/saginataTratamiento:

Praziquantel 5-10 mg/kg en dosis única

Niclosamida 50 mg/kg◦No se absorbe de la luz intestinal,

por lo que disminuye el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.

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Taenia solium/saginataTaenia solium/saginataEn caso de neurocisticercosis el tx es

sintomático con anticonvulsivantes◦Existe controversia sobre el uso de

antiparasitario en caso de cisticercosis parenquimatosa. Se puede intentar remoción qx.

Cisticercosis subaracnoidea se trata con albendazol por 30 días

Cualquier tx q destruya los cisticercos puede generar daño ocular irreparable, por lo que SIEMPRE hay q descartar enf oftalmológica

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HymenolepiasisHymenolepiasisInfestación causada por el

céstode Hymenolepis nana

Único céstodo en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario

Mide 25-45 mm

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Hymenolepis nanaHymenolepis nanaCICLO BIOLOGICO:

Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa(ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestinodelgado, penetran a las vellosidades y se desarrollana larvas cisticercoides

Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos

Puede contagiarse de persona a persona Único céstodo que produce autoinfestación

interna sin salir al exterior

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Hymenolepis nanaHymenolepis nanaPATOGENIA:

Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito

En infestación masiva erosión de mucosa intestinal

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HymenolepiasisHymenolepiasisCUADRO CLINICO: Dolor abdominal

persistenteDiarrea periódicaAnorexia, disminución

de peso, meteorismoPrurito anal, urticariaCefalea, convulsionesEosinofilia de 5-10%Inquietud , disturbios

de sueño

Tratamiento:

Praziquantel 25 mg/kg en dosis única

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Echinococcus granulosusEchinococcus granulosusEl E. granulosus adulto vive en el

intestino delgado del perro y otros mamiferos carnívoros

Sus huevos se expulsan con la materia fecal del perro, contaminando el suelo, los pastos, las verduras y el agua de bebida, de donde son adquiridos por los huéspedes intemediarios

Los huevos penetran el intestino hacia la circulación y de ahí a su ubicación final, generalmente en hígado o pulmones

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Echinococcus granulosusEchinococcus granulosusLlegado los embriones a los capilares

intrahepáticos o intrapulmonares, se presentan como una masa multinucleada (de 30 - 36 micrones) rodeada de leucocitos

Despues de siete días, esta formación parasitaria, llamada hidátide, alcanza los 60 - 70 micrones; es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada.

El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes

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Echinococcus granulosusEchinococcus granulosusSintomatología se da por 3

fenómenos:1.Mecánico o de compresión.2.Por complicaciones del quiste

◦Infección o ruptura

3.Por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas◦Reacción alérgica e incluso anafiláctica

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Echinococcus granulosusEchinococcus granulosusDiagnóstico:

Visualización de los quistes (US, TAC)

Drenado del quiste

TratamientoResección

quirúrgicaAlbendazolm15

mg/kg/d (máx 800 mg) por 1 a 6 meses

Desparasitar mascotas como medida preventiva!

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PROTOZOARIOSPROTOZOARIOS

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AmebiasisAmebiasisCausada principalmente por E.

histolyticaPuede vivir en colon humano sin

generar enfermedad o invadir la mucosa colónica provocando colitis, disentería o diarrea prolongada.

La infección puede diseminarse vía sanguínea a otros órganos, principalmente el hígado.

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AmebiasisAmebiasisDiagnóstico

Frotis de hecesObservación del

parásito en líquido drenado de absceso (hígado)

Tratamiento

Metronidazol 35-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días

Igual en enfermedad extraintestinal.

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GiardiasisGiardiasis Infestación del

intestino delgado producidopor el protozoario flagelado Giardia lamblia,caracterizado por molestias del tubo digestivode intensidad variable, aguda o crónica

EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundialMuy frecuente en <

de 10 añosLa infestación ocurre

por alimentos y agua contaminada con quistes

Es infestación de grupo familiar

Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral

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GiardiasisGiardiasisCortes histológicos demuestran

trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas◦Algunas veces se observa invasión

de mucosas◦Atrofia parcial leve o severa de

vellosidadesOcasionalmente se encuentra el

parásito en vesícula biliar

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GiardiasisGiardiasisPresentación clínica:Puede cursar asintomáticaPeriodo agudo: náusea, vómitos,

diarrea líquida, cólicos meteorismo, anorexia

Cronicidad: diarrea, disentería, dolor abdominal postpandrial, hiporexia y pérdida de peso

Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños

Severamente infestados hay mal absorción

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GiardiasisGiardiasisDiagnósticoExamen de hecesPuede sair negativo

por la excreción intermitente del parásito, en ese caso, si la sospecha clínica es alta se puede repetir o realizar prueba terapéutica

TratamientoMetronidazol 15

mg/kg/d en 3 dosis por 5 días

Secnidazol 30 mg/kg dosis única

Tinidazol 50 mg/kg dosis única