PARASITOS HEMATICOS Y TISULARES

MORVILIDAD Y MORTALIDAD EN HUMANOS

LeishmaniaParsitos intracelulares de mamferos, que producen un gran abanico de infecciones dependiendo de la especie.

EpidemiologaDistribucin geogrfica amplia, prcticamente en todo el mundo y en Europa endmica en la cuenca mediterrnea. Los vectores son las hembras de los mosquitos del gnero Phlebotomus en Europa y Lutzomya en Amrica. Como reservorios aparecen los cnidos principalmente y ciertos roedores.Ciclo biolgicoLos parsitos penetran en el organismo a travs de la picadura del mosquito, donde adoptan la forma de amastigote dentro de los macrfagos. Cuando el reservorio es Npicado por el vector, el parsito accede al tubo digestivo de este, formando el promastigote, que se multiplica y migra a la faringe y probscide del invertebrado donde espera a ser nuevamente inoculado en otro husped.

PatogeniaEl parsito dentro del hombre es fagocitado por los macrfagos, donde se multiplica y los destruye para infectar a otros nuevos. Esta fagocitosis los libera de la accin del complemento. El sistema inmune determinar la progresin de la enfermedad, respuesta mediada principalmente por clulas T.

Formas clnicas de la infeccinLeishmaniasis visceral o kala-azarProducida por las especies del complejo L. donovani( L. donovani, L. infantum, L. chagasi) y mas raramente por L. tropica.El parsito penetra en sangre, donde es conducido al sistema retculo endotelial (hgado, bazo, medula sea y ganglios), apareciendo los sntomas tpicos de la enfermedad como fiebre, hepatoesplenomegalia y linfadenopatia generalizada. Puede aparecer coloracin griscea de la piel, de ah el nombre kala-azar (fiebre negra).La mortalidad en pacientes no tratados es muy alta (90-95%) Inters especial tiene la enfermedad por su incidencia en pacientes VIH positivos, muy frecuente en Espaa, provocada principalmente por L. infantum.

DiagnsticoEl diagnostico microbiolgico se realiza por la observacin del parsito en preparaciones de medula sea, bazo y extensin de sangre teidas con Giemsa. Tambin puede realizarse cultivo del parsito en medios adecuados (medio NNN), o mtodos de biologa molecular como PCR o hibridacin con sondas de ADN. La serologa tiene una alta sensibilidad, salvo en coinfectados con VIH.TratamientoAdministracin de antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina o estibogluconato sdico. Alternativas: anfotericina B o pentamidina.Leishmaniasis cutneaDel viejo mundo o botn de Oriente: producida por L. infantum, L. major, L. tropica y L. aethiopica. Zonas de Asia, frica y litoral mediterrneo. Lesiones papulosas que llegan a ulcerarse, con dos variantes; cutnea difusa con lesiones satlites alrededor de la lesin principal y cutnea recidivante donde aparecen tubrculos aislados.Del nuevo mundo: producida por L. braziliensis, L. mexicana, L. panamensis y especies relacionadas. Gran problema en Sudamrica. Caractersticas parecidas al botn de Oriente.

DiagnsticoObservacin directa del parsito en frotis de las lesiones teidos con Giemsa.Intradermorreaccin de Montenegro, que mide la respuesta inmune celular tras inoculacin intradrmica del parsitoTratamientoMismos frmacos que para la visceral, pero con tratamientos ms prolongados.Leishmaniasis mucocutaneaVariante de la cutnea pero con afectacin de las mucosas, provocando cuadros muy llamativos. Provocados principalmente por L. braziliensis.

TRYPANOSOMAExisten dos especies dentro de este genero que provocan enfermedad en humanos: T.brucei, productor de la enfermedad del sueo; T. cruzi, productor de la enfermedad dechagas Tripanosomiasis africana Tambin llamada enfermedad del sueo, afecta al frica subsahariana principalmente y esta producida por dos especies: T. brucei gambiense en frica occidental; y T. brucei rhodesiense en frica oriental.

EpidemiologaT. brucei gambiense tiene como principal reservorio el hombre. T . brucei rhodesiense tiene como reservorio animales salvajes como el antlope. Ambos tienen como vector las moscas del gnero GlossinaCiclo biolgicoLa mosca al picar al husped se infecta con formas tripomastigotes, que pasan a epimastigotes, formas con capacidad multiplicativa. Vuelven a convertirse en tripomastigotes, formas infectivas, que migran a las glndulas salivares de la mosca. De all tras picadura pasan al torrente sanguneo en forma de tripomastigotes, algunos de los cuales se transforman en formas no infectivas con capacidad de infeccin y en formas infectivas sin capacidad de infeccin.Patogenia y manifestaciones clnicasLa primera manifestacin es una reaccin inflamatoria con destruccin sea en el sitio de la picadura, conocido como chancro tripanosmico.Semanas o meses despus comienza el estadio I de la enfermedad con diseminacin linfohematgena, acompaada de fiebre ondulante e intermitente, linfadenopatia, edema en cara, manos y pies, exantema anular en tronco y raz de las extremidades.En el estadio II, de afectacin neurolgica, comienza meses o aos despus de la picadura, con curso insidioso, alteraciones de la personalidad, somnolencia, signos extrapiramidales, meningoencefalitis, coma y muerte. A nivel analtico el LCR esta alterado con protenas elevadas, clulas incrementadas y aumento de presin.DiagnsticoDemostracin del parsito en fresco y preparaciones teidas con Giemsa en sangre, LCR o en las adenopatas.TratamientoEn el estadio I se trata con suramina o eflornitina. El estadio II con eflornitina o melarsoprol (este ltimo para el T. brucei rhodesiense) Tripanosomiasis americanaTambin llamada enfermedad de Chagas, muy frecuente en Sudamrica.EpidemiologaAparece desde el sur de EEUU hasta el sur de Argentina. Transmitida por la picadura de chinches (chinches besuconas, vinchucas), actuando como reservorio distintos mamferos y el hombre como husped ocasional. Es posible la transmisin por transfusin y materno fetal debido al poco control serolgico de los pacientes en los pases endmicos.Ciclo biolgicoSimilar al ciclo de T. brucei, slo que los trypomastigotes infectivos del chinche migran al tracto gastrointestinal donde son eliminados por las heces. En el momento de picar, tambin defecan y los parsitos penetran por la picadura. Dentro del husped entran en diferentes clulas pasando a amastigotes y de ah se transforman en trypomastigotes que se diseminan por todo el organismo.Patogenia y manifestaciones clnicasExiste una fase aguda de la enfermedad, que aparece fundamentalmente en nios. Lo ms caracterstico es el chagoma, lesin inflamatoria en el lugar de la picadura. Si esta es a nivel conjuntival, se produce el signo de Romaa, edema parpebral y periocular.Aparecen sntomas inespecficos como fiebre, anorexia etc.., resolvindose expontaneamente.La fase crnica aparece aos o dcadas tras la picadura en un 25% de los infectados.Consiste en afectacin cardiaca, ya que los tripomastigotes invaden las fibras musculares de este, apareciendo alteraciones del ritmo sinusal, sincopes y fallo cardiaco congestivo. Tambin puede aparecer afectacin del aparato digestivo, como megacolon y megaesfago, con clnica de dolor abdominal, obstruccin, estreimiento, disfagia etc.

DiagnsticoVisin del parsito en fresco o en extensiones de sangre teidas con Giemsa. Tambin PCR y cultivo con bajo rendimiento. La serologa posee una especificidad baja.TratamientoSintomtico y paliativo. Se utiliza nifurtimox y benzimidazol con algn resultado en fase aguda, no as en fase crnica. Parece que el alopurinol esta dando buenos resultados, aunque no existen datos fiables an.