parasitología tema 11 (parasitosis por flagelados tisulares y hematicos)

CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007

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TEMA 11

ENFERMEDAD PARASITARIA 3: PARASITOSIS POR FLAGELADOS HEMÁTICOS Y TISULARES

Dr. Jorge H. Velásquez Pomar

INTRODUCCIÓN Los flagelados más importantes en patología humana incluyen dos géneros de parásitos tisulares y hemáticos: Leishmania y Trypanosoma. Ambos géneros son miembros de la familia Trypanosomatidae. Estos flagelados causan enfermedades con presentaciones clínicas, así como distribuciones geográficas muy variadas. Entre las enfermedades que causan tenemos la leishmaniasis, la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) y la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño). Estas enfermedades se transmiten por distintos vectores, implican diferentes mecanismos de patogenicidad y siguen evoluciones clínicas diversas. I. LEISHMANIASIS 1. Definición 1.1 Las leishmaniasis constituyen un conjunto de infecciones parasitarias que tienen

dos puntos en común: 1.1.1 Todas son causadas por especies de Leishmania presentes a nivel mundial en

hábitats tan diversos como los desiertos del Medio Oriente y las selvas tropicales de América.

1.1.2 Todas son transmitidas por insectos flebótomos. 1.2 Existen 3 formas principales de leishmaniasis: 1.2.1 La leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar, causada por Leishmania

donovani. En nuestro continente el agente responsable es la subespecie Leishmania donovani chagasi.

1.2.2 La leishmaniasis cutánea (LC), con dos variedades: La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo o botón de Oriente causada por el complejo

Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro

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Leishmania tropica y la leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo causada por los complejos Leishmania mexicana y Leishmania braziliensis.

1.2.3 La leishmaniasis mucocutánea (LMC) también conocida como

leishmaniasis Americana, es causada por el complejo Leishmania braziliensis. 1.2.4 La leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo y la leishmaniasis Americana son

también conocidas bajo la común denominación de “leishmaniasis tegumentaria del Nuevo Mundo”.

2. Epidemiología 2.1 La leishmaniasis es endémica en más de 80 países con una población en riesgo

de 350 millones de personas a escala mundial. 2.2 La OMS calcula una prevalencia de 12 millones de casos y una incidencia anual

de 600,000 nuevos casos. 2.3 La leishmaniasis visceral se presenta en las áreas tropicales y subtropicales de

todos los continentes excepto Oceanía. El 90% de los casos mundiales ocurren en la India, Nepal, Bangladesh, Sudán y Brasil.

2.4 El 90% de los casos mundiales de leishmaniasis cutánea ocurre en Brasil,

Arabia Saudita, Irán, Afganistán y Siria. 2.5 El 90% de los casos mundiales de leishmaniasis mucocutánea ocurren en Brasil,

Bolivia y Perú, de allí su denominación de leishmaniasis Americana, aunque han sido reportado casos en Sudán, Kenia, China, India e Italia.

2.6 La leishmaniasis es endémica en todas las naciones del continente Americano

con excepción de Canadá, Chile y Uruguay. 2.7 La leishmaniasis tegumentaria americana: 2.7.1 Se encuentra diseminada desde la península de Yucatán en México hasta el

norte de Argentina. 2.7.2 Las especies y subespecies responsables de la leishmaniasis cutánea del

Nuevo Mundo son principalmente aquellas que forman parte del complejo Leishmania mexicana (Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis, Leishmania pifanoi y Leishmania garnhami) y en segundo término las especies del complejo Leishmania braziliensis (Leishmania braziliensis, Leishmania panamensis, Leishmania guyanensis, Leishmania colombiensis y Leishmania peruviana).


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2.7.3 La causa más frecuente de leishmaniasis mucocutánea es Leishmania

braziliensis. Aproximadamente el 3% de los pacientes infectados por esta especie desarrollarán lesiones en las mucosas.

2.7.4 El hallazgo de leishmaniasis visceral en América es relativamente reciente, se

han reportado principalmente en México, Guatemala, El Salvador, Colombia, Venezuela, Guyana, Brasil, Bolivia, Paraguay y Argentina.

2.8 Formas de transmisión en América: 2.8.1 La transmisión de la leishmaniasis en nuestro continente se realiza

generalmente por insectos vectores del género Lutzomyia del que existen en América unas 200 especies, casi todas de vida silvestre. La mayoría de leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas del Nuevo Mundo se producen en ciclos enzoóticos de infección (endemias animales) en la que intervienen como reservorios animales salvajes, especialmente roedores del bosque.

2.8.2 Las infecciones humanas en estas zonas enzoóticas son zoonosis debidas a la

transmisión roedor-Lutzomyia-hombre la misma que se produce cuando el sujeto invade el hábitat de los roedores silvestres.

2.8.3 Las personas con riesgo de contraer esta parasitosis son los trabajadores y

habitantes cercanos a reservorios y vectores (agricultores, militares, empleados de compañías petroleras, aserraderos etc). La enfermedad ataca a todos los grupos etáreos.

2.8.4 La leishmaniasis visceral americana es asimismo una zoonosis presente en

animales silvestres, siendo el más común el zorro. También el perro actúa como reservorio. La infección humana se da esporádicamente en los focos enzoóticos o como consecuencia de un ciclo perro-lutzomyia-hombre.

2.9 La leishmaniasis en el Perú: 2.9.1 La leishmaniasis tegumentaria Americana se presenta en nuestro país bajo dos

formas clínico-epidemiológicas: 2.9.1.1 La Uta (leishmaniasis cutánea): Esta zoonosis se presenta en pueblos y zonas

áridas teniendo como agente a Leishmania peruviana y como reservorio al perro doméstico. El 75-80% de los casos reportados en el Perú corresponden a la forma cutánea.


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2.9.1.2 La espundia (leishmaniasis mucocutánea): Zoonosis de zonas boscosas que tiene como agentes Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis y Leishmania amazonensis y cuyos reservorios son diversos roedores forestales. Entre el 20 y el 25% de los casos reportados en nuestro país corresponden a la forma mucocutánea.

2.9.1.3 Los principales vectores de la Leishmaniasis en el Perú son: Lutzomyia

peruensis, Lutzomyia verrucarum y Lutzomyia ayacuchensis. 2.9.1.4 La leishmaniasis es la segunda endemia tropical de nuestro país y la tercera

causa de morbilidad por enfermedades transmisibles detrás de la Malaria y tuberculosis.

2.9.1.5 La zona endémica de esta parasitosis cubre el 74% de la superficie del país

siendo Cuzco, Ancash, Huánuco y Madre de Dios los departamentos con mayor número de casos reportados.

3. Patogénesis y respuesta inmune 3.1 Es la respuesta inmune celular del hospedero la que determina si la infección se

manifestará como enfermedad o no, su forma clínica, su extensión y la respuesta al tratamiento.

3.2 En el sitio de picadura del flebótomo se produce la penetración de los

promastigotes en la piel. Las células dendríticas de la piel (células de Langerhans) y los macrófagos son los primeros en entrar en contacto con Leishmania y fagocitarla.

3.3 La supervivencia inicial del parásito en el hospedero es favorecida por la saliva

del vector transmisor, que contiene maxadilán, un potente vasodilatador que inhibe la producción de TNF-α y disminuye la producción de óxido nítrico por parte del macrófago.

3.4 Las células de Langerhans son las encargadas de captar al antígeno, migrar a los

ganglios linfáticos y presentar el antígeno a los linfocitos. 3.5 Los receptores de los macrófagos, entre los que se encuentran CR1 y CR3,

reconocen dos moléculas de superficie del parásito: La leishmanolisina, una glicoproteína de 63 kDa (gp63), y el lipofosglicano (LPG) específico de cada especie de Leishmania.

3.6 La LPG parasitaria activa el complemento, lo que favorece una fagocitosis

rápida de los parásitos mediante opsonización, protegiéndolos así de los mecanismos líticos del complejo de ataque a la membrana (MAC).


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3.7 Durante la fagocitosis del parásito se liberan citocinas de la respuesta inmune

innata: TNF-α, IL-12, IL-1. Adicionalmente estas citocinas se producen por activación de los receptores no fagocíticos de tipo toll (TLR), presentes en los macrófagos, células de Langerhans y células NK, por parte de la LPG.

3.8 La producción temprana de IL-12 por macrófagos y células de Langerhans

induce una cascada de estímulos que se inicia con la activación de las células NK para que produzcan IFN-γ y TNF-α.

3.9 IFN-γ y TNF-α actúan como activadores potentes de macrófagos e inductores

de la diferenciación de linfocitos CD4 + hacia Th1 (con producción de IFN-γ y TNF-α).

3.10 Como puede observarse, la activación de los macrófagos se realiza en etapas

tempranas de la infección por Leishmania, gracias a la acción de citocinas provenientes de la inmunidad innata y se refuerza en etapas tardías con la participación de los linfocitos T CD4 + de la inmunidad adaptativa.

3.11 Al interior de los macrófagos el parásito es capaz de inhibir los mecanismos

leishmanicidas de la célula secretando dismutasa de superóxido y fosfatasa ácida que lo protegen del estallido oxidativo. Adicionalmente la gp63 degrada las enzimas lisosomales, lo que permite a Leishmania sobrevivir y multiplicarse al interior de la vacuola parasitóforas, liberarse por destrucción de la célula e invadir nuevos macrófagos.

3.12 Solo los linfocitos CD4 + de tipo Th1 son capaces de controlar la infección por

activación de los macrófagos quienes, gracias a la producción de óxido nítrico, son capaces de destruir los amastigotes intracelulares (inmunidad celular efectiva).

3.13 Los pacientes con leishmaniasis cutánea presentan una respuesta de tipo Th1

que produce infiltración linfocitaria, reducción en el número de parásitos y finalmente la desaparición espontánea de la lesión cutánea primaria.

3.14 En la leishmaniasis mucocutánea esta secuencia puede ir seguida semanas o

meses después por lesiones secundarias metastásicas en piel y mucosas, altamente destructivas y que son presumiblemente el resultado de una hipersensibilidad a los antígenos parasitarios.

3.15 Algunas cepas de Leishmania son capaces de producir un efecto

inmunosupresor en ciertos hospederos al activar selectivamente la expansión de linfocitos T CD4 +. de tipo Th 2 productores de IL-4, IL-10 y TGF-β. Estas citocinas inhiben la respuesta de tipo Th1, frenando la activación de los


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macrófagos y la destrucción de los parásitos permitiendo la diseminación de los parásitos en el organismo.

3.16 La diseminación de Leishmania esta asociada con la producción de anticuerpos

circulantes que no ejercen ninguna función protectora (inmunidad humoral inefectiva), y pueden por el contrario producir inmunocomplejos antígeno-anticuerpo capaces de producir daño en el organismo (glomerulonefritis).

3.17 Se desconocen aún los factores que determinan que la respuesta inmune a la

infección por Leishmania sea de tipo Th1 o Th2. 3.18 En sujetos infectados por Leishmania y el virus HIV se estimula la respuesta de

tipo Th2 con la consiguiente exacerbación de la leishmaniasis. Por otra parte la infección por Leishmania causa la activación de la replicación del virus HIV en los macrófagos debido a la producción de TNF γ.

3.19 El estudio histológico de las lesiones producidas por la leishmaniasis muestra: 3.19.1 La presencia del parásito en los tejidos produce una reacción inflamatoria con

infiltración variable de linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas.

3.19.2 El epitelio que recubre la lesión presenta hiperqueratosis y acantosis con la

aparición de vegetaciones prominentes. El desarrollo de la inmunidad específica anti-leishmania produce necrosis y ulceración de la dermis.

3.19.3 Al cicatrizar las lesiones evolucionan hacia un granuloma crónico

inespecífico, fibrosis y la presencia de pocos o ningún parásito. 3.19.4 Las lesiones pueden invadir las mucosas ya sea por extensión directa o

diseminar por vía linfática o hemática. La invasión de los linfáticos ocasiona linfangitis y linfadenitis regional. Pueden transcurrir muchos años entre la aparición de las lesiones primarias y las metástasis secundarias en piel y mucosas.

3.19.5 Las lesiones mucosas tienen un aspecto histológico similar, con infiltrados y

ulceraciones; mientras que las lesiones mucocutáneas presentan además cordones epiteliales infiltrando la dermis. Las lesiones de las mucosas nasales, orales y faríngeas evolucionan hacia úlceras que se expanden y destruyen los tejidos blandos y los cartílagos de la cara y la laringe.

3.19.6 En la leishmaniasis visceral, los parásitos diseminan a las vísceras

localizándose en las células del sistema reticuloendotelial. Los órganos más afectados son: el bazo, hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos. Puede observarse una gran hiperplasia reticuloendotelial con abundantes amastigotes


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intracelulares (cuerpos de Leishman-Donovan), hipertrofia y en las formas crónicas de larga duración la presencia de fibrosis y hialinización.

3.19.7 La leishmaniasis anérgica o difusa se caracteriza por la ausencia de

granulomas y necrosis. El parásito se multiplica libremente en los macrófagos. 4. Medidas de prevención y control 4.1 La prevención esta basada en la lucha contra los vectores mediante el uso de

insecticidas y en evitar el contacto de dichos vectores con las poblaciones en riesgo.

4.2 En el caso de la leishmaniasis Americana la prevención se centra

principalmente en las personas que frecuentan las zonas forestales u otras zonas no urbanas en las que se reproduce el flebótomo vector.

4.3 La protección puede obtenerse mediante el uso de repelentes cutáneos y ropas

que protejan la piel expuesta. En horas de transmisión debe recomendarse a los pobladores de zonas endémicas permanecer en lugares sin vegetación.

4.4 El uso de insecticidas tiene en este caso una utilidad limitada aunque en algunas

circunstancias se ha procedido a la fumigación de zonas boscosas desde avionetas.

4.5 En el caso de la Uta los programas de control comunitario son más o menos

efectivos debido a su forma de transmisión. Debe aplicarse insecticidas residuales en las paredes interiores de las casas y las tapias de piedra. Las ventanas y puertas de las viviendas deben contar con mallas de protección. Deben tratarse todas las infecciones humanas y debido a la aparente resistencia de los perros infectados al tratamiento debe procederse a su eliminación.

4.6 No existe vacuna disponible. II. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS 5. Definición 5.1 Infección zoonótica producida por un protozoo flagelado, Trypanosoma cruzi y

transmitida por insectos vectores triatominos. 5.2 Trypanosoma cruzi es capaz de infectar 150 especies de animales domésticos y

silvestres.


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5.3 Puede ser congénita o adquirida y se presenta como una enfermedad aguda febril seguida de una fase crónica que afecta diversos órganos.

6. Epidemiología 6.1 La enfermedad de Chagas es una antropozoonosis típica de zonas cálidas y

húmedas con una amplia distribución geográfica pues existe en 18 países de América, desde los EE.UU. hasta la Argentina.

6.2 La enfermedad de Chagas es considerada como uno de los principales

problemas de salud pública en diferentes países de Latinoamérica como Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Colombia y Perú. En especial de las áreas rurales.

6.3 La OMS estima que: 6.3.1 100 millones de personas están expuestas al riesgo de contraer esta

parasitosis. 6.3.2 Más de 20 millones de personas están infectadas con Trypanosoma cruzi. 6.3.3 300,000 nuevos casos se presentan anualmente. 6.3.4 Alrededor de 45,000 personas mueren al año como consecuencia de la

tripanosomiasis americana. 6.4 En el Perú la enfermedad de Chagas tendría una prevalencia inferior al 1% y las

áreas más afectadas se localizan al sur del país (Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna, Ayacucho y Apurímac) y en el Nor-Oriente (San Martín, Loreto y Amazonas).

6.5 Formas de transmisión: 6.5.1 Las principales especies de triatominos involucrados en la transmisión de esta

parasitosis son: 6.5.1.1 Triatoma infestans (Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay, Perú y

Uruguay). 6.5.1.2 Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata (México, América central y norte

de Sudamérica). 6.5.1.3 Panstrongylus geniculatus (norte y centro del Brasil). 6.5.1.4 Triatoma brasiliensis (sur del Brasil).


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6.5.2 Los hábitos de los diferentes triatominos determinan dos modos de

transmisión al hombre: 6.5.3 Transmisión silvestre: 6.5.3.1 La tripanosomiasis americana es una enzootia en la que animales salvajes

infectados son reservorios silvestres que mantienen la infección en la naturaleza (armadillos, murciélagos, mapaches, hurones, zorros, zarigüeyas, hormigueros, roedores, ardillas y monos)..

6.5.3.2 Estos animales se contaminan a partir de las deyecciones de los vectores o

ingiriéndolos. Presentan fases de parasitemia frecuentes e importantes. Estos focos silvestres son muy extendidos con una trasmisión permanente e intensa.

6.5.3.3 El encuentro fortuito entre estos animales y el hombre puede determinar la

infección de este último. 6.5.4 Transmisión doméstica: 6.5.4.1 Es una endemia rural debido a que los vectores encuentran buen refugio en

las viviendas en malas condiciones que abundan en el campo con paredes de quincha, techos de paja y piso de tierra que favorecen su reproducción.

6.5.4.2 Involucra triatomas domiciliarios y peridomiciliarios, al hombre y algunos

animales domésticos y peridomésticos como el perro, el gato, la rata, el cobayo, el carnero, la cabra y el conejo.

6.5.4.3 Nuevos focos se crean debido a la deforestación y de la creación de

poblados en zonas de transmisión silvestre en donde los triatomas anteriormente adaptados a sus reservorios salvajes se establecen en las nuevas habitaciones humanas.

6.5.5 Todas estas formas de transmisión se encadenan fácilmente. 6.5.6 La transmisión interhumana puede producirse directamente por transfusión

sanguínea transplante de órganos o por vía transplacentaria en especial durante las últimas semanas del embarazo (tripanosomiasis congénita).

6.5.7 También es posible la infección humana por manipulación de la sangre de

animales infectados (silvestres o de granja) y consumo de carnes y vísceras contaminadas.


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7. Patogénesis 7.1 Fase aguda: 7.1.1 La lesión inicial aparece en el sitio de entrada del parásito. El amastigoto se

multiplica por fisión binaria al interior de las células del sistema reticuloendotelial, las células adiposas del tejido subcutáneo y las fibras musculares debajo del lugar de inoculación.

7.1.2 Trypanosoma cruzi posee en su superficie un inhibidor de la C3 convertasa

impidiendo así la activación de la vía alternativa del complemento. 7.1.3 El ingreso del parásito al interior de las células se ve facilitado por una

proteína de superficie, la penetrina, que se fija sobre la fibronectina celular. 7.1.4 Trypanosoma cruzi evita la destrucción por los macrófagos escapando del

fagolisosoma gracias a la producción de proteínas formadoras de poros. Una vez en el citoplasma los parásitos se multiplican libremente en el citoplasma en forma de amastigotos.

7.1.5 La destrucción de las células parasitadas produce la liberación del

tripanosoma bajo la forma de tripomastigotos los mismos que, una vez liberados, parasitan otras células.

7.1.6 Las reacciones tempranas son inespecíficas y consisten en una reacción

vascular y la acumulación de polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde predominan los macrófagos, linfocitos y monocitos. Finalmente, los fibroblastos invaden los tejidos.

7.1.7 La lesión primaria característica conocida como “chagoma”, bloquea los

capilares linfáticos y produce edema local. 7.1.8 A partir de esta lesión primaria el parásito disemina a los ganglios linfáticos

satélites y posteriormente a través de vasos sanguíneos y linfáticos hacia el resto del organismo.

7.1.9 Cualquier célula nucleada puede ser invadida, pero son las células de origen

mesenquimal del corazón, músculo esquelético, músculo liso y de la glia cerebral las más susceptibles. Las formas amastigotes del parásito pueden observarse dentro de las células invadidas, las mismas que aparecen tumefactas y degeneradas antes de ser finalmente destruidas.


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7.1.10 El corazón siempre esta afectado (miocarditis aguda chagásica), pero su histopatología puede variar, desde la ausencia de lesiones visibles en las fibras musculares, hasta células musculares parasitadas con o sin reacción inflamatoria periférica. Las células miocárdicas parasitadas pueden presentar miocitólisis e infiltración de linfocitos, monocitos y en ocasiones eosinófilos.

7.1.11 Las lesiones histopatológicas del sistema nervioso son propias de una

meningoencefalitis aguda. Las meninges presentan: congestión vascular, focos microhemorrágicos e infiltración inflamatoria por leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos, con o sin amastigotes. Es posible encontrar parásitos libres en los espacios perivasculares, alojados dentro de las células de la glía o en las neuronas. Todos estos cambios pueden observarse también en el cerebelo y la médula.

7.1.12 El desarrollo de la inmunidad humoral y celular lleva a la desaparición de los

parásitos del torrente circulatorio y el fin de la fase aguda de la enfermedad, instaurándose la fase crónica.

7.2 Fase crónica: 7.2.1 Los antígenos parasitarios producidos y liberados durante la fase aguda

pueden fijarse a la superficie de las células de los tejidos del hospedero, haciéndolas susceptibles a la destrucción por parte del sistema inmune.

7.2.2 La producción de anticuerpos con reactividad cruzada hacia los tejidos del

propio hospedero puede generar una reacción inflamatoria autoinmune. Esta reacción inflamatoria esta compuesta principalmente de linfocitos T citotóxicos CD8 +.

7.2.3 Miocardiopatía chagásica crónica: 7.2.3.1 Los linfocitos T citotóxicos CD8 + son el principal tipo de célula causante

de la activación inmune de la miocardiopatía chagásica crónica. Estos linfocitos son activados por macrófagos a través de las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

7.2.3.2 La reacción autoinmune a nivel del corazón produce: Cambios en la

microcirculación coronaria, pérdida de musculatura cardiaca, fibrosis intersticial y cambios degenerativos en la inervación.

7.2.3.3 La cardiomegalia característica de la enfermedad de Chagas se debe a una

combinación de hipertrofia, dilatación y alteración de la arquitectura muscular del corazón. Frecuentemente se observa un aneurisma apical patognomónico.


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7.2.3.4 No es infrecuente observar trombos endocárdicos embolizantes que

producen infartos en otros órganos (pulmones, bazo, riñones, cerebro etc.). 7.2.4 Forma digestiva: 7.2.4.1 En el aparato digestivo igualmente se producen trastornos de la inervación y

miositis con destrucción de la musculatura lisa,. particularmente en el esófago y el colon.

7.2.4.2 En estos casos las lesiones son hipertróficas con denervación y destrucción

neuronal de los plexos mientéricos lo que lleva al disfuncionamiento peristáltico de la musculatura del tubo digestivo y a la dilatación.

7.2.4.3 Las células neuronales no destruidas presentan alteraciones que hacen

pensar en una hipersecreción de neurotransmisores como mecanismo compensatorio de la denervación.

7.2.5 Enfermedad de Chagas y SIDA: 7.2.5.1 En pacientes con enfermedad de Chagas y SIDA el sistema nervioso se

encuentra predominantemente afectado. 7.2.5.2 Las lesiones cerebrales semejan tumores con acumulación de macrófagos

cargados de amastigotes. También pueden observarse zonas de necrosis focal y meningoencefalitis grave.

7.2.5.3 Se desconocen las razones del tropismo cerebral de Trypanosoma cruzi en

pacientes con SIDA. 8. Respuesta inmune del hospedero 8.1 Los mecanismos de la inmunidad humoral y celular intervienen en la

enfermedad de Chagas. 8.2 La producción de anticuerpos específicos y la activación de los macrófagos por

el interferón gamma son los elementos principales de la respuesta inmune del hospedero infectado.

8.3 Los anticuerpos específicos producen la lisis del parásito tal como ha sido

evidenciado por la relación entre una alta concentración de inmunoglobulinas séricas y una baja parasitemia. Los anticuerpos impiden además la penetración de los amastigotes en las células por bloqueo de los receptores celulares de la fibronectina.


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8.4 La inmunidad celular actúa precozmente tal como lo evidencia el signo de

Romaña (granuloma de hipersensibilidad retardada). Los macrófagos activados por linfocitos T controlan la multiplicación intracelular de los amastigotes.

8.5 Las diferentes manifestaciones de la enfermedad de Chagas parecen estar

relacionadas con variaciones en la eficiencia de la respuesta inmunitaria. 8.6 Recientes investigaciones han mostrado que el control temprano de la invasión

parasitaria debido a la expresión de la respuesta Th1 controla el grado de parasitemia y reduce las lesiones tisulares. Cuando el control es en cambio ineficiente, se establecen reacciones inflamatorias persistentes y una enfermedad grave.

9. Medidas de prevención y control 9.1 En los últimos años se han producido cambios considerables en la

epidemiología de la enfermedad de Chagas debido principalmente a los programas de control de vectores con el uso de modernos insecticidas piretroides, la migración de la población rural a las ciudades y mejoras en el nivel de vida.

9.2 Estos programas de control han expuesto una relativa vulnerabilidad de los

triatomas debido a: 9.2.1 Sensibilidad a los insecticidas, especialmente los piretroides. 9.2.2 Lenta reproducción (una o dos generaciones por año). 9.2.3 Baja variabilidad genética. 9.3 El enfoque subregional adoptado en América para enfrentar la enfermedad de

Chagas se basa en criterios entomológicos y epidemiológicos. En términos generales el objetivo es eliminar la transmisión vectorial y transfusional del parásito.

9.4 Los gastos en los programas de control se han justificado en términos de

resultados y han reforzado las decisiones políticas expresadas en la creación de programas de vigilancia y control, primero en el sur del continente y luego en el área Andina y América Central.

9.5 En algunos países se ha logrado detener, gracias a los programas de control, la

transmisión vectorial y transfusional de la enfermedad de Chagas, como es el


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caso de Chile y Uruguay. Otros países como Brasil están a punto de conseguirlo.

9.6 Iniciativas continentales para el control de los principales vectores de la

enfermedad de Chagas relacionados con el hábitat humano:

Iniciativa del cono sur (iniciada en 1991): Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y Perú (sur) (desde 1996). Uruguay, Chile, y el centro y sur de Brasil han sido certificados por la OMS como zonas libres de transmisión.

Iniciativa de América central (iniciada en 1997): Guatemala, Honduras, Nicaragua, El Salvador, Panamá. No existe un programa en Costa Rica y Belice.

Iniciativa del Pacto Andino (iniciada en 1997): Venezuela, Colombia, Ecuador y el norte del Perú.

Iniciativa Mexicana (2000): programa aún con cobertura incompleta.

Iniciativa Amazónica (2004).

Países sin actividades de control ni vigilancia: EE.UU.

9.7 Al mismo tiempo las mejoras en la calidad de las transfusiones sanguíneas

debido al temor de las contaminaciones con el virus HIV han tenido una notable influencia sobre los controles en los donantes con serología positiva a T. cruzi.

9.8 Una de las medidas preventivas más importante es la calidad de las viviendas:

los techos deben ser lisos y bien sellados a los muros los cuales no deben presentar grietas. Las ventanas y puertas deben estar protegidas con mosquiteros de malla de alambre. No debe existir vegetación en el contorno inmediato de la vivienda.

9.9 Sin embargo las grandes dificultades que deben enfrentar los programas de

control siguen siendo los mismos:


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9.9.1 Reservorios silvestres que mantienen la infección en la naturaleza, de modo

que la erradicación es imposible. 9.9.2 Baja productividad económica de extensas áreas rurales de América Latina

que dificulta la construcción de viviendas adecuadas. 9.9.3 Dispersión de la población rural, escasez de buenas carreteras. 9.9.4 No existen vacunas disponibles.

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