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Presentamos un caso de pancreatitis enfisematosa primaria debida ainfección por Clostridium Perfringens (CP), (también llamada gangre-na gaseosa pancreática espontánea), en un varón de 66 años de edad,diabético y con antecedentes de pancreatitis recidivante.

Es destacable la escasa focalidad del proceso, que se manifiesta ra-diológicamente con un extenso retroneumoperitoneo (RNP) y disemi-nación de el gas hacia la raíz del mesenterio y los espacios pélvicos ex-traperitoneales. Esta gran difusión está propiciada por las toxinas delpropio Clostridium y por las enzimas pancreáticas liberadas, dando uncuadro de evolución fulminante con una mortalidad temprana y eleva-da en todos los casos revisados. El diagnóstico precoz de esta entidades fundamental para instaurar un tratamiento enérgico médico y quirúr-gico urgente.

La diabetes es un factor de riesgo conocido para la infección porgérmenes anaerobios y entre ellos el CP, como es el caso de la colecis-titis enfisematosa.

Un páncreas o conducto pancreático patológico, facilita la apariciónde infecciones, ya que aclara mal los gérmenes que a él acceden desdeel duodeno.

La gangrena gaseosa secundaria a sobreinfección de necrosis o colec-ciones pancreáticas es rara y la espontánea o primaria es excepcional.

Palabras clave: Pancreatitis enfisematosa. Clostridium perfrigens.Retroneumoperitoneo. Gangrena pancreática.

Pancreatitis caused by Clostridiumperfringens infection with extensiveretropneumoperitoneum

We present a case of primary emphysematous pancreatitis caused byClostridium perfringens infection (also known as spontaneous pancre-atic gas gangrene) in a 66-year-old man with diabetes and a history ofrecurrent pancreatitis.

One notable feature is the absence of a focal distribution, which isseen on radiological studies to be accompanied by extensive retropneu-moperitoneum, with dissemination of the gas toward the mesentericroot and pelvic extraperitoneal spaces. This wide diffusion is aided bythe C. perfringens toxins and the pancreatic enzymes released, leadingto a fulminant course, an elevated rate of early mortality among the ca-ses reviewed. The early diagnosis of this disease is fundamental, ena-bling aggressive medical treatment and emergency surgery.

Diabetes is a known risk factor for anaerobic infection, including C.perfringens, as in the case of emphysematous cholecystitis.

A diseased pancreas or pancreatic duct facilitates the developmentof infections since it eliminates poorly the microorganisms that reach itfrom the duodenum.

Gas gangrene secondary to necrosis-related superinfection or pan-creatic collections is uncommon, and spontaneous or primary cases areexceptionally rare.

Key words: Emphysematous pancreatitis. Clostridium perfringens.Retropneumoperitoneum. Pancreatic gangrene.

La gangrena pancreática es una infección generalmente propi-ciada por cirugía biliar u otros procedimientos invasivos,

también puede ocurrir más raramente sobre colecciones o tejidonecrótico en relación con pancreatitis previas. Se manifiesta porla presencia de gas en el área pancreática, pudiendo tambiénexistir gas en árbol biliar y retroneumoperitoneo. No en todos loscasos revisados coexiste afectación de vesícula y vía biliar. Ennuestro caso, se apreció una escasa alteración en la morfologíadel páncreas unido a un extenso RNP que hizo difícil establecerel origen del cuadro, planteándose el diagnóstico diferencial con

otras entidades como la isquemia intestinal o perforación de vís-cera hueca.Todos estos cuadros comparten una extrema gravedady rápida evolución.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente varón de 66 años de edad, con antecedentes persona-les de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticosorales; artritis reumatoide en tratamiento con metotrexate y cor-ticoides a bajas dosis desde hace un año; seis ingresos por pan-creatitis de repetición en los últimos 10 años con estudio de eco-grafía y TC normales, y CPRE cinco años antes con hallazgossugestivos de pancreatitis crónica incipiente, atribuida a la inges-ta de alcohol. El último episodio ocurrió un año antes y desdeentonces estaba asintomático y sin ingesta alcohólica. Vesículano patológica demostrada en estudios previos.

El paciente ingresa por epigastralgia de inicio brusco, de treshoras de evolución, irradiada al hipocondrio derecho y con sen-

COMUNICACIONES BREVES

Pancreatitis por Clostridium perfringenscon retroneumoperitoneo extensoElena Merchante* • Francisco J. García** • Herminia Pérez* • José L. Márquez**

*Servicio de Radiodiagnóstico. **Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Merchante E, García FJ, Pérez H, et al. Pancreatitis por Clostridium perfringenscon retroneumoperitoneo extenso. Radiología 2001;43(6):290-292.

Correspondencia:

ELENA MERCHANTE GARCÍA. C/. Bogotá, 21, 3.o, Drcha. 41013 Sevilla.e-mail: juanele@nexo.es

Recibido: 23-I-01.Aceptado: 22-VI-01.

sación distérmica no termometrada. A la exploración presentabamal estado general, afebril, abdomen con defensa voluntaria enepigastrio, sin peritonismo. La analítica del ingreso presentabahiperglucemia de 400 mg/dl, hiperamilasemia (1.493 U/L), hipe-ramilasuria (1.778 U/L) y hemograma con leucocitosis de12.600. Se instaura tratamiento empírico con Imipenem durante24 horas. En la RX simple de abdomen analizada retrospectiva-mente presentaba un extenso retroneumoperitoneo. Se produceun empeoramiento clínico y analítico progresivo, por lo que in-gresa en UCI, donde se decide realizar una ecografia que de-muestra aerobilia viéndose dificultada por la existencia de abun-dante gas interpuesto practicándose posteriormente una TC ur-gente sin contraste que muestra un páncreas de tamaño normalcon pequeñas burbujas aéreas en el conducto pancreático (Fig. 1)y extenso retroneumoperitoneo en el área peripancreática, los es-pacios pararrenales anteriores y posteriores, el espacio pélvicoextraperitoneal, perivascular y el conducto inguinal izquierdo(Fig. 2). También existe un pequeño neumoperitoneo, gas en lapared e interior de vesícula biliar y neumobilia en una vía biliarintrahepática de calibre normal (Fig. 3), líquido libre peritoneal

en pequeña cuantía y derrame pleural bilateral. Ante estos ha-llazgos se decide realizar una laparotomía exploradora donde seevidencia escaso líquido libre intraperitoneal oscuro,vesícula congran cantidad de esfacelos en su periferia y áreas enfisematosasque se liberan, procediendo a la apertura de la transcavidad delos epiplones y liberando también al páncreas de esfacelos y zo-nas necróticas. Este último presentaba una estructura interna al-go endurecida y después de lavado se cierra dejando drenajes adistintos niveles, tras colecistectomía.

En las 12 horas siguientes, el paciente entra en shock sépticocon varios hemocultivos positivos para CP, produciéndose un fa-llo multiorgánico que conduce al fallecimiento del paciente a las56 h de su ingreso hospitalario.

DISCUSIÓN

Los estudios realizados por Meyers y otros sobre la dinámica defluidos y gas intraabdominal, demuestran que la localización delas colecciones puede orientarnos hacia su origen (1-5).

La mayoría de los procesos retroperitoneales cursan con sig-nos y síntomas poco específicos y tardíos, lo que induce a retra-sos diagnósticos y una elevada mortalidad. De ahí, la importan-cia de realizar un diagnóstico precoz de la patología retroperito-neal, debiendo establecer su origen y cuando es posible suetiología, para instaurar tratamiento de manera temprana, ya quesu presencia puede asociarse a procesos muy graves.

La presencia de gas retroperitoneal suele ser secundaria a per-foración de víscera hueca o a infección por germen productor degas. Más raramente aparece por propagación desde el cuello o eltórax (neumomediastino) o tras colonoscopia (1).

Esa diseminación tan masiva del gas, visible en nuestro pa-ciente y en otros casos publicados (6-9) se ve facilitada por laacción de enzimas pancreáticas y de las propias toxinas del CP(fosfolipasa C, colagenasa, hialuronidasa y hemolisina) que pro-pician su extensión por el tejido graso y fascias, áreas que por sumenor vascularización creemos que deben presentar un ambientemás propicio a la proliferación de anaerobios (10, 11).

La mayoria de las infecciones pancreáticas por CP se produ-cen a raíz de un procedimiento abdominal invasivo. En este casono existian antecedentes de intervención previa, ni evidencia deun origen extrapancreático de la infección, demostrando la lapa-

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Fig. 1.—TC abdominal sin contraste. Burbujas aéreas en el páncreas yel conducto pancreático. Gas en la pared vesicular y en el interior de la

misma. Retroneumoperitoneo.

Fig. 2.—TC abdominal sin contraste. Abundante gas que ocupa los di-ferentes espacios retroperitoneales.

Fig. 3.—TC abdominal sin contraste. Gas en la pared vesicular, en elsaco menor y en el retroperitoneo. Líquido libre perihepático y peries-

plénico.

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rotomía que las vísceras huecas se encontraban intactas, por loque el origen intestinal se descarta.

El CP es un germen anaerobio Gram+, comensal habitual enel intestino humano, que sólo en circunstancias especiales (ano-xia, tejido necrótico, inmunosupresión) prolifera y se convierteen patógeno, provocando una amplia gama de procesos infeccio-sos endógenos de diversa gravedad.

En las pancreatitis de origen infeccioso existe controversia so-bre la vía de llegada del germen al tejido pancreático. Se hanpropuesto varias teorías para explicar dicho acceso, como las quesugieren la vía hematógena, linfática, retrógrada o la trasloca-ción bacteriana a través del intestino (12, 13). De ellas la vía re-trógrada es la que nos parece más probable para explicar el pro-ceso en nuestro paciente, en el que pensamos que ha habido unpaso desde el duodeno al conducto pancreático. Holdsworth pro-pone el CP como patógeno ideal en pancreatitis agudas (10).Existen casos publicados de gangrena pancreática tras biopsiatransduodenal, que se justifican por la presencia del germen en elduodeno, desde donde puede ascender hacia la vía biliar o con-ducto pancreático. En el caso de existir afectación pancreáticaaguda o crónica hay una reducción del aclaramiento de estosgérmenes, lo que favorece la aparición de sobreinfección bacte-riana (13).

Nuestro paciente también presentaba como factores predispo-nentes a infecciones por anaerobios la diabetes y el tratamientocon inmunosupresores (metotrexate) por una artritis reumatoide.

Estos factores predisponentes, sumados al dolor intenso en elepigastrio tres horas antes del ingreso, y la existencia de una pri-mera radiografía de abdomen al ingreso en la que ya existía gasretroperitoneal, nos hacen descartar la posibilidad de que la in-fección pancreática sea secundaria a la evolución de una pancre-atitis necrótica. No existiendo cirugía biliar o pancreática previa,todo indica que se trata de un caso de gangrena gaseosa espontá-nea, cuadro de excepcional rareza.

CONCLUSIÓN

Ante un paciente con un RNP masivo bilateral de predominioen abdomen superior, hay que pensar en la posibilidad de pan-creatitis enfisematosa o gangrena pancreática. Con mayor moti-vo si se asocia con gas en la vía biliar, la vesícula o el conductopancreático, y abordarlo de forma precoz y agresiva con un trata-

miento quirúrgico unido a una antibioterapia adecuada, ya quede otro modo el proceso es fatal en torno a las 48 horas.

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